카테콜아민

Catecholamine
카테콜아민류
Adrenalin - Adrenaline.svg
에피네프린(아드레날린)
Noradrenalin - Noradrenaline.svg
노르에피네프린(노라드레날린)
Dopamin - Dopamine.svg
도파민
카테콜

카테콜아민(/kkétˈkoʊləminn/, 약칭 CA)은 모노아민 신경전달물질로 카테콜(두 개의 수산기 측기를 가진 벤젠)과 측쇄 아민을 [1]가진 유기화합물이다.

카테콜은 유리 분자 또는 더 큰 분자의 치환기일 수 있으며, 여기서 카테콜은 1,2-디히드록시벤젠기를 나타낸다.

카테콜아민은 아미노산 티로신에서 파생되며, 티로신은 페닐알라닌에서 [2]합성될 뿐만 아니라 식이 공급원에서도 파생됩니다.카테콜아민은 수용성이며 순환 중인 혈장 단백질에 50% 결합되어 있습니다.

카테콜아민에는 에피네프린(아드레날린), 노르에피네프린(노르아드레날린) 및 도파민이 포함된다.부신의 부신수질에서 에피네프린 및 노르에피네프린 호르몬의 방출은 투쟁 또는 도주 [3]반응의 일부이다.

티로신은 페닐알라닌에서 페닐알라닌 하이드록실화효소에 의해 히드록실화된다.티로신은 또한 식이 단백질로부터 직접 섭취된다.카테콜아민 분비 세포는 티로신을 L-DOPA와 도파민으로 연속적으로 변환하기 위해 여러 가지 반응을 사용합니다.세포 유형에 따라 도파민은 노르에피네프린으로 더욱 전환되거나 에피네프린으로 [4]더욱 전환될 수 있다.

다양한 자극제 약물은 카테콜아민 유사체이다.

구조.

카테콜아민은 2개의 수산기, 중간 에틸사슬 및 말단 아민기를 가진 벤젠 고리의 독특한 구조를 가지고 있다.노르에피네프린 등의 페닐타놀아민은 에틸사슬 [citation needed]상에 수산기를 가진다.

생산과 성능 저하

인간[5][6][7] 뇌의 카테콜아민 및 미량 아민 생합성 경로
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사람에게 카테콜아민(노란색으로 표시)은 아미노산 L-페닐알라닌에서 유래한다.
L-페닐알라닌은 분자산소(O2)와 테트라히드로비옵테린을 보조인자로 하여 방향족 아미노산 하이드록실화효소(AAAH) 효소(페닐알라닌 4-히드록실화효소)에 의해 L-티로신으로 변환된다.Tetrahydrobiopterin, O2 및 Ferrousiron(Fe2+)을 보조 인자로 하는 다른 AAAH 효소(티로신 3-히드록실화효소)에 의해 L-Tyrosine이 L-DOPA로 변환된다.L-DOPA는 방향족 L-아미노산탈카르복실화효소(AADC)에 의해 도파민으로 전환되며, 피리독살인산을 보조인자로 한다.도파민 자체는 또한 신경전달물질 노르에피네프린과 에피네프린의 합성에 전구체로 사용된다.도파민은 도파민β-히드록실화효소(DBH)에 의해 노르에피네프린으로 전환되며, 보조인자로 O와2 L-아스코르브산을 들 수 있다.노르에피네프린은 S-아데노실-L-메티오닌을 보조인자로 하는 효소 페닐타놀라민N-메틸전달효소(PNMT)에 의해 에피네프린으로 변환된다.

위치

카테콜아민은 주로 부신수질의 크로마핀 세포와 교감신경계의 신경절후 섬유에 의해 제조된다.중추신경계에서 신경전달물질로 작용하는 도파민은 주로 뇌간 두 곳의 신경세포에서 생산된다: 복측피질 영역과 실질 니그라. 후자는 뉴로멜라닌 색소 뉴런을 포함한다.이와 유사한 뉴로멜라닌 색소화 세포체는 강압의 궤적에서 노르에피네프린을 생성한다.에피네프린은 합성 효소인 페닐레타놀라민 N-메틸전달효소를 [8]발현하는 인간 뇌의 작은 신경세포 그룹에서 생성된다; 이러한 신경세포는 세포 후부에 인접한 (복부 측부) 핵과 고립된 [8]기관의 등부 영역에 있는 핵에서 돌출된다.

생합성

도파민은 DOPA에서 합성된 최초의 카테콜아민이다.이어서 노르에피네프린과 에피네프린은 도파민의 대사 변성으로부터 유도된다.효소 도파민 하이드록실화효소는 보조인자로 구리를 필요로 하며(그림에 나와 있지 않음), DOPA 탈탄산화효소는 PLP(그림에 나와 있지 않음)를 필요로 한다.지배적인 대사 경로를 통한 카테콜아민 생합성 속도 제한 단계는 L-티로신이 L-DOPA로 [citation needed]수산화되는 것이다.

카테콜아민 합성은 티로신 수산화효소를 [citation needed]저해하는 알파메틸-p-티로신(AMPT)에 의해 저해된다.

아미노산 페닐알라닌과 티로신은 카테콜아민의 전구체이다.두 아미노산 모두 혈장과 뇌에서 고농도로 발견됩니다.포유동물에서 티로신은 간에서 다량 발견되는 페닐알라닌 하이드록실화효소에 의해 식이페닐알라닌으로부터 형성될 수 있다.페닐알라닌 하이드록실화효소의 양이 부족하면 식이조작으로 [citation needed]치료되지 않으면 지적결핍을 초래하는 대사장애인 페닐케톤뇨증이 발생한다.카테콜아민 합성은 보통 티로신에서 시작하는 것으로 간주된다.티로신 하이드록실화효소(TH)는 아미노산 L-티로신을 3,4-디히드록시페닐알라닌(L-DOPA)으로 변환한다.TH에 의한 L-티로신의 히드록실화는 방향족 L-아미노산 탈카르복실화효소(AADC; Cooper et al., 2002[citation needed] 참조)에 의해 전달체 도파민으로 대사되는 DA 전구체 L-DOPA를 형성한다.이 단계는 매우 빠르게 발생하므로 먼저 [citation needed]AADC를 억제하지 않고는 뇌에서 L-DOPA를 측정하기 어렵다.DA를 전달체로 사용하는 뉴런에서는 도파민에 대한 L-DOPA의 탈탄산화가 전달체 형성의 마지막 단계이다. 그러나 노르에피네프린(노르아드레날린) 또는 에피네프린(아드레날린)을 전달체로 사용하는 뉴런에서는 도파민을 수율인 도파민β-히드록실화효소(DBH)도 존재한다.에피네프린이 전달물질인 다른 뉴런에서는 세 번째 효소인 페닐타놀라민 N-메틸전달효소(PNMT)가 노르에피네프린을 에피네프린으로 변환한다.따라서 에피네프린을 전달체로 사용하는 세포는 4개의 효소(TH, AADC, DBH, PNMT)를 포함하고 노르에피네프린 뉴런은 3개의 효소(PNMT 부족)와 도파민 세포는 2개(TH 및 AADC)[citation needed]만 포함하고 있다.

열화

카테콜아민은 혈액을 순환할 때 몇 분간의 반감기를 가진다.이들은 카테콜-O-메틸전달효소(COMT)에 의한 메틸화 또는 모노아민산화효소(MAO)에 의한 탈아미노화에 의해 분해될 수 있다.

MAOI는 MAO와 결합하기 때문에 카테콜아민 및 기타 모노아민의 분해를 방지합니다.

카테콜아민의 이화작용은 세포의 시냅스 분열 및 세포질에 존재하는 카테콜-O-메틸전달효소(COMT)와 미토콘드리아막 내에 위치한 모노아민산화효소(MAO)의 두 가지 주요 효소에 의해 매개된다.두 효소 모두 보조 인자를 필요로 한다: COMT는 보조 인자로 Mg를 사용하는2+ 반면 MAO는 FAD를 사용합니다.이화 과정의 첫 단계는 카테콜아민의 조직과 위치에 따라 달라지는 MAO 또는 COMT에 의해 매개된다(예를 들어 시냅스 구분의 카테콜아민의 분해는 MAO가 미토콘드리아 효소이기 때문에 COMT에 의해 매개된다).경로의 다음 이화 단계는 알코올 탈수소효소, 알데히드 탈수소효소 및 알데히드 환원효소를 포함한다.에피네프린과 노르에피네프린의 최종 산물은 소변으로 배설되는 바닐릴만델산(VMA)이다.도파민 이화작용은 호모바닐산(HVA)[9]의 생성으로 이어진다.

기능.

촬영장비

두 가지 카테콜아민인 노르에피네프린과 도파민은 중추신경계의 신경조절제와 혈액순환의 호르몬으로 작용한다.카테콜아민 노르에피네프린은 말초 교감 신경계의 신경 조절제이지만 혈액에도 존재한다.[citation needed]

혈중 카테콜아민 수치가 높은 것은 스트레스와 관련이 있는데, 이는 심리적 반응이나 높아진 소리 수준, 강한 빛 또는 낮은 혈당 [citation needed]수치와 같은 환경적 스트레스 요인에서 유발될 수 있습니다.

카테콜아민(카테콜아민 독성이라고도 함)의 극히 높은 수치는 뇌간에서 자극이나 핵 손상, 특히 교감 신경계에 영향을 미치는 핵으로 인해 중추 신경계 트라우마에서 발생할 수 있습니다.응급의학에서 이러한 현상은 "카테콜아민 폐기"로 널리 알려져 있습니다.

극도로 높은 수준의 카테콜아민은 또한 치색소 세포종으로 알려진 치료 가능한 질환인 부신 수질에 있는 신경 내분비 종양에 의해 야기될 수 있습니다.

높은 수준의 카테콜아민은 브루너 증후군으로 알려진 모노아민 산화효소 A 결핍에 의해서도 발생할 수 있다.MAO-A는 이들 신경전달물질의 분해에 관여하는 효소 중 하나이기 때문에 결핍은 이들 신경전달물질의 생물학적 가용성을 크게 증가시킨다.꿩색소종, 신경내분비종, 카르티노이드증후군이 없을 때 발생하지만 안면홍조,[10][11] 공격성 등의 증상이 나타나는 카르티노이드증후군과 유사하다.

급성 포르피린은 카테콜아민 증가를 [12]일으킬 수 있다.

영향들

카테콜아민은 신체 활동에 대비하는 일반적인 생리학적 변화를 일으킨다.몇몇 전형적인 영향들은 심장 박동수, 혈압, 혈당 수치, 그리고 교감 신경계의 [citation needed]일반적인 반응의 증가이다.톨카폰과 같은 일부 약물은 모든 카테콜아민의 수치를 높인다.카테콜아민의 증가는 [13]또한 환자의 호흡수 증가를 야기할 수 있다.

카테콜아민은 분해 후 소변으로 분비되며,[14] 카테콜아민 수치와 관련된 질병을 진단하기 위해 그 분비량을 측정할 수 있다.카테콜아민 소변 검사는 꿩색소세포종을 발견하기 위해 사용된다.

식물의 기능

"그것들은 44과 식물에서 발견되었지만, 그들에게 필수적인 대사 기능은 확립되지 않았습니다.그것들은 많은 약용 식물 추출물의 활성 성분인 벤조[c]페난트리딘 알칼로이드의 전구체이다.CAs는 곤충 포식자, 부상, 질소 해독에 대한 가능한 보호 역할을 하는 것으로 알려져 있습니다.그것들은 식물 조직의 성장, 체외 배양으로부터의 체세포 발생, 개화를 촉진하는 것으로 나타났다.CAs는 인돌-3-아세트산 산화를 억제하고 에틸렌 생합성을 강화한다.또한 지베렐린의 [15]다양한 효과를 상승적으로 향상시키는 것으로 나타났습니다."

카테콜아민 검사

카테콜아민은 주로 신경계와 내분비계에 의해 인체의 서로 다른 조직 내 세포에 의해 분비된다.부신은 사람이 육체적 또는 정신적으로 스트레스를 받을 때 특정한 카테콜아민을 혈액으로 분비하는데 이것은 보통 건강한 생리 [16][circular reference]반응이다.하지만, 순환하는 카테콜아민의 급성 또는 만성적인 과다 섭취는 잠재적으로 혈압과 심박수를 매우 높은 수준으로 상승시키고 결국 위험한 영향을 일으킬 수 있습니다.의사가 [17][18]치료에 적절하게 반응하지 않는 고혈압과 빈맥의 징후를 발견했을 때, 혈장이 없는 메타네프린이나 소변 메타네프린에 대한 검사는 특정 질병을 확인하거나 제외하기 위해 사용됩니다.각각의 테스트는 메타네프린과 노르메타네프린이라고 불리는 아드레날린과 노르아드레날린 대사물의 양을 측정합니다.

체내에 존재하는 카테콜아민의 양을 분석하기 위해 혈액 검사도 실시된다.

카테콜아민 검사는 부신이나 신경계의 희귀한 종양을 확인하기 위해 행해진다.카테콜아민 검사는 종양에 대한 정보를 제공합니다: 헥오크로모세포종, 부혈관종, 신경아세포종.[19][20]

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Fitzgerald, P. A. (2011). "Chapter 11. Adrenal Medulla and Paraganglia". In Gardner, D. G.; Shoback, D. (eds.). Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology (9th ed.). New York: McGraw-Hill. Retrieved October 26, 2011.
  2. ^ Purves, D.; Augustine, G. J.; Fitzpatrick, D.; Hall, W. C.; LaMantia, A. S.; McNamara, J. O.; White, L. E., eds. (2008). Neuroscience (4th ed.). Sinauer Associates. pp. 137–138. ISBN 978-0-87893-697-7.
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  20. ^ "Catecholamines". labtestsonline.org. Retrieved 2019-10-09.

외부 링크