여성화 호르몬 치료

Feminizing hormone therapy
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수혈 호르몬 치료라고도 알려진 여성화 호르몬 요법은 성전환자의 2차 성적 특성을 남성적 또는 남성적 또는 남성적, 남성적, 남성적, 남성적, 남성적, 남성적, 남성적, 여성적인 것으로 바꾸는 호르몬 요법과 성 재지정 요법이다.[1][2][3][4][5][6] 트랜스젠더 호르몬 치료의 흔한 유형으로 트랜스젠더 여성과 비이성 수혈성 개인 치료에 쓰인다. 일부 성간호사들도 개인적인 필요와 선호에 따라 이런 형태의 치료를 받는다.

요법의 목적은 가슴과 여성적인 패턴의 머리카락, 지방, 근육 분포 등 원하는 성의 2차 성 특성을 발달시키는 것이다. 자연적으로 발생하는 사춘기에 의해 발생하는 많은 변화를 되돌릴 수 없기 때문에 수술과 다른 치료가 필요할 수 있다(아래 참조). 호르몬 치료의 여성화에 사용되는 약으로는 에스트로겐, 안티안드로겐, 프로게스테르겐, 고나도트로핀 방출 호르몬 조절기(GnRH 조절기) 등이 있다.

요법은 사람의 첫 사춘기의 효과를 되돌릴 수 없는 반면(발생한 경우) 자신의 성별과 관련된 2차 성 특성을 발달시켜 성기능장애와 관련된 괴로움과 불편함의 일부 또는 전부를 경감시키고, 그 사람이 '통과'를 하거나 자신의 성으로 보이도록 도울 수 있는 것으로 나타났다.[7] 체내에 외생 호르몬을 도입하면 모든 수준에서 체내에 영향을 미치고 많은 환자들이 에너지 수준, 기분, 식욕, 그리고 다른 부위의 변화를 보고한다. 환자에게 성 정체성을 더욱 조화롭게 하는 신체를 제공해 삶의 질을 높이는 것이 치료의 목표다.

의학적 용법

트랜스젠더 여성, 수혈미닌 비이성인 또는 성간염인에서 여성화 및/또는 탈분산화를 생산한다.

요구 사항들

주요 기사: 트랜스젠더 호르몬 치료 § 요건 및 트랜스젠더 호르몬 치료 § 접근성

많은 의사들이 세계트랜스젠더건강협회(WPATH) 표준관리기준(SoC) 모델에 의해 수술하며 성전환자가 호르몬 치료를 받기 위해서는 심리치료와 심리치료사의 추천서가 필요하다.[8] 다른 의사는 정보에 입각한 동의모델로 수술하며, 동의 외에 트랜스젠더 호르몬 치료를 위한 요구사항이 없다.[8] 트랜스젠더 호르몬 치료제에 사용되는 약물도 규제되지 않은 온라인 약국에서 처방전 없이 인터넷에서 판매되고 있으며, 일부 트랜스젠더 여성들은 이러한 약을 구입하여 DIY(Do-It-Yourself)나 자가 치료법을 이용해 스스로 치료하기도 한다.[9][10] 많은 트랜스젠더 개인이 /r/TransDIY 및 /r/MtFHRT와 같은 Reddit 커뮤니티에서 DIY 호르몬 치료법에 대한 정보를 토론하고 공유한다.[9][10][11][12] 많은 트랜스젠더들이 DIY 호르몬 요법으로 눈을 돌리는 한 가지 이유는 영국과 같은 세계 일부 지역에서 표준 의사 기반 호르몬 요법의 오랜 대기자 명단뿐만 아니라 의사를 만나는 데 드는 종종 높은 비용과 치료에 부적합한 기준을 만드는 제한적인 기준 때문이다.[9][10]

트랜스젠더 호르몬 치료의 접근성은 전 세계와 개별 국가마다 다르다.[8]

약물

트랜스젠더 여성에[13][3][5][6][14][a] 사용되는 약물 및 복용량
약물 브랜드명 유형 경로 복용량[b]
에스트라디올 다양한 에스트로겐 구강 2-10mg/일
다양한 에스트로겐 하위 언어 1~8mg/일
클라이마라[c] 에스트로겐 TD 패치를 붙이다 25–400 μg/일
디비겔[c] 에스트로겐 TD 젤 0.5–5 mg/일
다양한 에스트로겐 SC 이식하다 6–24 mos마다 50–200 mg
에스트라디올 발레리테 프로기노바 에스트로겐 구강 2-10mg/일
프로기노바 에스트로겐 하위 언어 1~8mg/일
델레스트로겐[c] 에스트로겐 IM, SC 2-10mg/wk 또는
2 wk마다 5–20 mg
에스트라디올 시피오네이트 데포 에스트라디올 에스트로겐 IM, SC 2-10mg/wk 또는
2 wk마다 5–20 mg
에스트라디올 벤조아테 프로기넌-B 에스트로겐 IM, SC 0.5–1.5mg/2-3일마다
에스트리올 오베스틴[c] 에스트로겐 구강 4-6mg/일
스피로놀락톤 알닥톤 항안드로겐 구강 100–400 mg/일
사이프로테론 아세테이트 안드로쿠르 항안드로겐;
프로게스테겐		 구강 5–100 mg/일
안드로쿠르 디포 IM 월 300mg
비칼루타미드 카소덱스 항안드로겐 구강 25-50mg/일
엔잘루타미드 Xtandi 항안드로겐 구강 160mg/일
GnRH 아날로그 다양한 GnRH 모듈레이터 다양한 변수
엘라골릭스 오리사 GnRH 길항제 구강 150 mg/일 또는
하루에 2회 200mg
피나스테라이드 프로페시아 5αR 억제제 구강 1일 ~ 5mg/일
두타스테라이드 아보다르트 5αR 억제제 구강 0.25–0.5 mg/일
프로게스테론 프로메트리움[c] 프로게스테겐 구강 100–400 mg/일
메드록시프로게스테론 아세테이트 프로베라 프로게스테겐 구강 2.5~40mg/day
디포프로베라 프로게스테겐 IM 3에 150 mg
디포-서브큐 프로베라 104 프로게스테겐 SC 3 mos 당 104 mg
히드록시프로게스테론 카프로이트 프로루톤 프로게스테겐 IM 250mg/wk
디드로게스테론 뒤파스턴 프로게스테겐 구강 1일 20mg
드로스피레논 슬라이언드 프로게스테겐 구강 1일 3mg
돔페리돈[d] 모틸륨 프롤락틴 강등제 구강 30-80mg/day[e]
  1. ^ 추가 소스:[15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45]
  2. ^ GnRH 작용제나 길항제 등과 함께 사용할 경우 청소년에게 낮은 시작 선량을 사용할 수 있다.
  3. ^ a b c d e 다른 브랜드 이름으로도 사용 가능.
  4. ^ 수유 유도를 위해 특별히 모유 수유를 허용한다.
  5. ^ 나누어 투여한다.

트랜스젠더 여성을 위한 호르몬 치료에는 다양한 성호르몬제가 사용된다.[13][8][3][4] 여기에는 여성화를 유도하고 테스토스테론 수치를 억제하기 위한 에스트로겐, 안드로겐 수용체 길항제, 안티고나도트로핀, GnRH 조절제, 테스토스테론과 같은 안드로겐의 효과를 더욱 반대하기 위한 5α-감소효소 억제제, 불확실한 이점임에도 불구하고 다양한 가능한 프로게스테르겐 등이 포함된다.[13][8][3][4] 에스트로겐과 항안드로겐을 결합한 에스트로겐은 트랜스젠더 여성을 위한 여성 호르몬 치료의 주축이다.[46][47]

에스트로겐스

참고 항목: 에스트로겐 (메디케이션) § 트랜스젠더 여성 및 에스트라디올 (메디케이션) § 트랜스젠더 여성
에스트라디올과 테스토스테론은 전립선암에 걸린 남성들에게 320mg의 고분자 에스트라디올 에스테르와 프로드약인 폴리에스테르디올 인산염의 1회 분자 주사 후 12주 이상에 이른다.[48] 파렌탈 에스트라디올에 의한 테스토스테론 수치의 억압을 보여준다.
경구 에스트라디올만으로 치료하는 동안 또는 트랜스젠더 여성의 항안드로겐과 함께 치료하는 동안 에스트라디올 수치(및 그에 상응하는 에스트라디올 투여량)와 관련된 테스토스테론 수치.[49] 파선 보라색 선은 여성/캐스트레이트 범위(약 50ng/dL)의 상한선이며, 파선 회색 선은 수술 후 트랜스젠더 여성(21.7ng/dL)의 비교군에서 테스토스테론 수준이다.[49]

에스트로겐은 여성의 주요 성호르몬으로 유방, 넓은 엉덩이, 여성적인 지방분포의 패턴 등 여성적인 2차 성특성의 발달과 유지에 책임이 있다.[4] 에스트로겐은 신체의 생물학적 목표물인 에스트로겐 수용체(ER)에 결합하고 활성화함으로써 작용한다.[50] 다양한 형태의 에스트로겐이 사용 가능하고 의학적으로 사용된다.[50] 트랜스젠더 여성에게 가장 많이 사용되는 에스트로겐은 여성에서 가장 많이 사용되는 에스트라디올과 에스트라디올 발리테이트, 에스트라디올 시피오네이트 등의 에스트라디올 에스테르이다.[13][4][50] 갱년기 호르몬 요법에 쓰이는 결합 에스트로겐(프리마린)과 피임약에 쓰이는 에틸비닐라디올은 과거 트랜스젠더 여성에게는 사용됐지만 더 이상 권장되지 않고 혈전과 심혈관계 질환의 위험이 높아 오늘날에는 거의 사용하지 않는다.[4][13][8][5] 에스트로겐은 경구적으로, 경구적으로, (패치나 젤을 통해), 직장적으로, 근육내 또는 피하 주사 또는 임플란트에 의해 투여될 수 있다.[50][51][52][53][54] 혈전 및 심혈관 질환의 위험이 최소 또는 미미하기 때문에 파렌터럴(비도덕적) 경로가 선호된다.[5][55][56][57][58]

에스트로겐은 여성화를 일으키는 것 외에도 항원성 호르몬 효과가 있고 생식 호르몬 분비를 억제한다.[51][49][59] 그들은 주로 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치 억제에 책임이 있다.[51][59] 200 pg/mL 이상의 에스트라디올 수치는 테스토스테론 수치를 약 90% 억제하는 반면, 500 pg/mL 이상의 에스트라디올 수치는 테스토스테론 수치를 약 95% 억제하거나 수술적 거세 및 GnRH 조절기와 동등한 수준으로 억제한다.[60][61] 에스트라디올의 낮은 수준도 테스토스테론 생산을 상당히 그러나 불완전하게 억제할 수 있다.[49] 테스토스테론 수치가 에스트라디올에만 의해 충분히 억제되지 않을 때, 안티안드로겐을 사용하여 잔류 테스토스테론의 효과를 억제하거나 차단할 수 있다.[51] 경구 에스트라디올은 비교적 낮은 에스트라디올 레벨로 인해 테스토스테론 수치를 적절히 억제하는 데 어려움을 겪는 경우가 많다.[49][62][63]

난초 절제술(고나드의 수술적 제거)이나 성전환 수술 이전에 트랜스젠더 여성에 사용되는 에스트로겐의 복용량이 시스젠더 여성에 사용되는 대체 투여량보다 높은 경우가 많다.[64][65][66] 이것은 테스토스테론 수치를 억제하는 것을 돕기 위한 것이다.[65] 내분비학회(2017년)는 약 100~200pg/mL의 폐경 전 여성의 에스트라디올 수치를 정상 평균 범위 내에서 대략적으로 유지할 것을 권고한다.[13] 그러나 에스트라디올의 이러한 생리학적 수준은 대개 테스토스테론 수치를 여성 범위에 억제할 수 없다는 점에 주목한다.[13] 2018년 코크란 검토 제안서는 트랜스젠더 여성의 에스트라디올 수치를 낮게 유지한다는 개념에 의문을 제기했는데, 이는 테스토스테론 수치를 불완전하게 억제하고 안티안드로겐을 추가해야 하는 결과를 초래한다.[67] 검토안은 고선량 파렌탈 에스트라디올이 안전한 것으로 알려져 있다고 지적했다.[67] 내분비학회 자체에서는 에스트라디올 수치가 정상 여성 범위를 현저히 초과하게 되는 에스트라디올 에스테르 복용량을 권장한다. 예를 들어, 일주일에 에스트라디올은 근육내 주입에 의해 용해된다.[13] 그러한 주사 한 번을 투여하면 에스트라디올 수치가 피크 시 약 1,250 pg/mL, 7일 후 약 200 pg/mL가 된다.[68][69] 난초수술이나 성전환 수술 후 고나달 테스토스테론 억제가 더 이상 필요하지 않을 때 에스트로겐 복용량을 줄일 수 있다.[5]

안티안드로겐스

참고 항목: 항안드로겐 § 트랜스젠더 호르몬 치료

안티안드로겐은 체내 안드로겐의 영향을 막는 약이다.[70][71] 테스토스테론과 디히드로테스토스테론(DHT)과 같은 안드로겐은 고환이 있는 개개인의 주요 성호르몬으로, 깊은 목소리와 넓은 어깨, 그리고 머리카락, 근육, 지방분포의 남성적인 패턴 등 남성적인 2차 성특성의 개발과 유지에 책임이 있다.[72][73] 또 안드로겐은 성욕과 자발적 발현 빈도를 자극하며 여드름, 체취, 안드로겐 의존성 두피 탈모 등의 원인이 된다.[72][73] 그들은 또한 유방에 기능적인 항 에스트로겐 효과를 가지고 있고, 심지어 낮은 수치에서도 에스트로겐 매개 유방 발달을 반대한다.[74][75][76][77] 안드로겐은 체내에서 그들의 생물학적 목표물인 안드로겐 수용체에 결합하고 활성화함으로써 작용한다.[78] 안티안드로겐은 안드로겐 수용체에 앤드로겐이 결합하는 것을 차단하거나 안드로겐의 생산을 억제하거나 억제함으로써 작용한다.[70]

안드로겐 수용체를 직접 차단하는 항안드로겐은 안드로겐 수용체 길항제 또는 차단제로 알려져 있고, 안드로겐의 효소 생합성을 억제하는 항안드로겐은 안드로겐 합성억제제, 생식선에서 안드로겐 생성을 억제하는 항안드로겐은 안티고나도트로핀으로 알려져 있다.[71] 에스트로겐과 프로게스테르겐은 항고나도트로핀이므로 기능성 안티안드로겐이다.[51][79][80][81] 트랜스젠더 여성들에게 안티안드로겐을 사용하는 목적은 에스트로겐만으로 억제되지 않는 잔여 테스토스테론을 차단하거나 억제하는 것이다.[51][70][59] 테스토스테론 수치가 정상 여성 범위에 있거나 난초 절제술을 받은 경우 추가 항안드로겐 치료가 반드시 필요한 것은 아니다.[51][70][59] 그러나 정상 여성 범위에서 테스토스테론 수치를 가지고 있고 여드름, 지루성, 지성 피부, 두피 탈모 등과 같은 안드로겐 의존성 피부 및/또는 모발 증상이 지속되는 개인은 항안드로겐이 그러한 증상을 감소시키거나 제거할 수 있기 때문에 항안드로겐의 첨가로부터 여전히 혜택을 받을 수 있다.[82][83][84]

스테로이드 안티안드로겐

참고 항목: 스피로놀락톤 § 트랜스젠더 호르몬 치료 및 사이프로테론 아세테이트 § 트랜스젠더 호르몬 치료

스테로이드 안티안드로겐은 화학구조상 테스토스테론이나 프로게스테론 같은 스테로이드 호르몬을 닮은 안티안드로겐이다.[85] 그들은 트랜스젠더 여성들에게 가장 흔하게 사용되는 안티안드로겐이다.[8] 상대적으로 안전하고 저렴한 스피로놀락톤(Aldactone)은 미국에서 가장 많이 사용되는 항안드로겐이다.[86][87] 미국에서 구할 수 없는 사이프로테론 아세테이트(안드로쿠르)는 유럽, 캐나다, 그리고 전 세계에서 널리 사용되고 있다.[8][70][86][88] 비슷한 약인 메드록시프로게스테론 아세테이트(Provera, Depo-Provera)가 미국에서 사이프로테론 아세테이트 대신 쓰이기도 한다.[89][90]

테스토스테론 수치 에스트라디올(E2) 단독으로 또는 수페미나인에서 스피로놀락톤(SPL) 또는 시프로테론 아세테이트(CPA) 형태의 항안드로겐(AA)과 조합.[91] 에스트라디올은 거의 모든 경우에 구강 에스트라디올 발리알(EV)의 형태로 사용되었다.[91] 점선 수평선은 여성/캐스트레이트 범위의 상한(~50ng/dL)이다.

스피로놀락톤(Spironolactone)은 항미노코르티코이드(미네랄코르티코르티코이드 수용체의 길항제)와 칼륨-스파잉 이뇨제로, 다른 이뇨제에 의한 고혈압, 부종, 높은 알도스테론 수치, 낮은 칼륨 수치를 치료하는데 주로 쓰인다.[92] 스피로놀락톤은 2차 작용으로서 항안드로겐이며 원래 의도하지 않은 작용이다.[92] 주로 안드로겐 수용체 길항제 역할을 하면서 항안드로겐 역할을 한다.[93] 그 약은 또한 약한 스테로이드제네시스 억제제로 안드로겐의 효소 합성을 억제한다.[94][93][95] 그러나 이 작용은 효력이 낮고 스피로놀락톤은 호르몬 수치에 혼재되어 일관성이 없는 효과가 있다.[94][93][95][96][97] 어떤 경우든 테스토스테론 수치는 보통 스피로놀락톤에 의해 변하지 않는다.[94][93][95][96][97] 트랜스젠더 여성에 대한 연구는 테스토스테론 수치가 스피로놀락톤으로[49] 바뀌지 않거나 감소하는 것을 발견했다.[91] 스피로놀락톤은 상대적으로 약한 항안드로겐으로 묘사된다.[98][99][100] 남성보다 테스토스테론 수치가 훨씬 낮은 여성에게서 여드름, 과도한 모발 성장, 과란도 발생증 치료에 널리 쓰인다.[96][97] 스피로놀락톤은 안티메랄로코르티코이드 활성 때문에 안티메랄로코르티코이드 부작용이[101] 있으며 높은 칼륨 수치를 유발할 수 있다.[102][103] 입원 및/또는 사망은 스피로놀락톤으로 인한 높은 칼륨 수치로 인해 발생할 수 있지만,[102][103][104] 스피로놀락톤을 복용하는 사람들의 높은 칼륨 수치의 위험은 위험 요인이 없는 사람들에게서 미미해 보인다.[97][105][106] 따라서 대부분의 경우 칼륨 농도의 모니터링이 필요하지 않을 수 있다.[97][105][106] 스피로놀락톤은 경구 에스트라디올의 높은 복용량의 생체이용률을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.[49] 널리 고용되었지만, 트랜스젠더 여성들에게 스피로놀락톤을 항안드로겐으로 사용하는 것은 최근 그러한 목적을 위한 약의 여러 단점 때문에 의심받고 있다.[49]

시프로테론 아세테이트(Cyproterone acetate)는 항안드로겐과 프로게스틴으로, 수많은 안드로겐 의존적 조건의 치료에 사용되며, 피임약에서도 프로게스테겐으로 사용된다.[107][108] 그것은 주로 항고나도트로핀으로 작용하고, 두 번째로 강력한 프로제스트로겐 활동으로 작용하며, 생식 안드로겐 생성을 강하게 억제한다.[107][59] 하루 5~10mg/일 복용량의 사이프로테론 아세테이트가 남성의 테스토스테론 수치를 약 50~70%[109][110][111][112] 낮추는 반면, 100mg/일 복용량은 남성의 테스토스테론 수치를 약 75%[113][114] 낮추는 것으로 나타났다. 1일 사이프로테론 아세테이트 25mg과 적당량의 에스트라디올을 혼합한 결과 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 약 95% [115]억제하는 것으로 나타났다. 에스트로겐과 결합하여 10, 25, 50 mg/일 사이프로테론 아세테이트 모두 같은 정도의 테스토스테론 억제를 보였다.[116] 시프로테론 아세테이트(cyproterone acetate)는 안티고나도트로핀(antigonadotropin)으로서의 작용 외에 안드로겐 수용체 길항제다.[107][70] 그러나 이러한 작용은 저용량에서는 상대적으로 경미하며, 전립선암 치료(일 100~300mg/일)에 사용되는 시프로테론 아세테이트의 고용량에서 더욱 중요하다.[117][118] 사이프로테론 아세테이트는 간 기능 부전을 포함한 간 효소 증가와 간 손상을 유발할 수 있다.[70][119] 그러나 이것은 주로 매우 많은 양의 사이프로테론 아세테이트를 복용하는 전립선암 환자들에게서 발생한다; 간 독성은 트랜스젠더 여성들에게 보고되지 않았다.[70] 또한 시프로테론 아세테이트에는 피로와 체중 증가와 같은 다양한 부작용과 혈액 응고, 양성 뇌종양과 같은 위험들이 있다.[59][70][120] 사이프로테론 아세테이트 치료 중 간 효소와 프로락틴 농도의 주기적인 모니터링이 권장될 수 있다.

메드록시프로게스테론 아세테이트(Medroxyprogesterone acetate)는 시프로테론 아세테이트와 관련이 있는 프로게스틴으로, 그 대안으로 사용되기도 한다.[89][90] 특히 미국에서 사이프로테론 아세테이트의 대안으로 사용되는데, 여기서 사이프로테론 아세테이트가 의료용으로 승인되지 않아 사용할 수 없다.[89][90] 메드록시프로게스테론 아세테이트는 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 시프로테론 아세테이트와 유사하게 억제한다.[90][49] 구강 메드록시프로게스테론 아세테이트가 하루 섭취량 20~100mg에 걸쳐 남성의 테스토스테론 수치를 약 30~75% 억제하는 것으로 밝혀졌다.[121][122][123][124][125] 그러나 시프로테론 아세테이트와 대조적으로 메드록시프로게스테론 아세테이트 역시 안드로겐 수용체 길항제인 것은 아니다.[50][126] 메드록시프로게스테론 아세테이트(Medroxyprogesterone acetate)는 시프로테론 아세테이트와 부작용과 위험이 유사하지만 간 질환과는 관련이 없다.[127][101]

수많은 다른 프로게스테르균들과 더 나아가 항고나도트로핀은 남성들의 테스토스테론 수치를 억제하는데 사용되어 왔으며 트랜스젠더 여성들에게도 유용할 것이다.[128][129][130][131][132][133][134] 프로게스테르균만 일반적으로 남성의 테스토스테론 수치를 약 70~80%까지 억제할 수 있으며, 충분히 높은 용량으로 사용할 경우 여성/캐스트레이트 수치 바로 위까지 억제할 수 있다.[135][136][137] 에스트로겐(예: 0.5~1.5mg/일 경구 에스트라디올)의 매우 적은 용량으로 프로게스테겐의 충분한 복용량을 조합하면 항원항복제 효과 측면에서 시너지 효과가 있으며, 고나달 테스토스테론 생성을 완전히 억제할 수 있어 테스토스테론 수치가 여성/캐스트 레이트 범위로 감소한다.[138][139]

비스테로이드 항안드로겐

참고 항목: 비칼루타미드 의학은 § 트랜스젠더 호르몬 치료, 닐루타미드 § 트랜스젠더 호르몬 치료, 플루타미드 § 트랜스젠더 호르몬 치료법을 사용한다.

비스테로이드 항안드로겐은 비스테로이드성 항안드로겐으로, 화학적 구조 면에서 스테로이드 호르몬과 관련이 없다.[85][140] 이러한 약들은 주로 전립선암 치료에 [140]쓰이지만 여드름 치료, 과도한 안면/신체 모발 성장, 여성의 높은 안드로겐 수치 등 다른 용도로도 쓰인다.[17]</ref>[141][142][143] 스테로이드 항안드로겐과 달리 비스테로이드 항안드로겐은 안드로겐 수용체에 대해 선택성이 높고 순수한 안드로겐 수용체 길항제 역할을 한다.[140][144] 그러나 스피로놀락톤과 마찬가지로 안드로겐 수치를 낮추지 않고 안드로겐 수용체가 활성화되는 것을 방지하여 독점적으로 작용한다.[140][144] 비스테로이드 항안드로겐은 스테로이드 항안드로겐보다 효과적인 안드로겐 수용체 길항제인데, 이러한 이유로 GnRH 조절기와 함께 전립선암 치료에서 스테로이드 항안드로겐을 대체하는 경우가 많았다.[85][145][140][146]

트랜스젠더 여성들에게 사용되어 온 비스테로이드성 항안드로겐은 1세대 플루타미드(Eulexin), 닐루타미드(Anandron, Nilandron), 비칼루타미드(Casodex) 등이 있다.[17][22][5][3][147]: 477 엔잘루타미드(Xtandi), 아팔루타미드(Erleada), 다로루타미드(Nubeqa)와 같은 새롭고 더욱 효과적인 제2세대 비스테로이드 항안드로겐도 존재하지만, 제네릭은 사용할 수 없고 트랜스젠더 여성에게는 사용되지 않아 매우 비싸다.[148][149] 플루타미드와닐루타미드는 간 손상과 폐질환의 위험이 상당히 높은 등 비교적 높은 독성을 가지고 있다.[150][141] 그 위험 때문에, 시스젠더와 트랜스젠더 여성들에게 플루타미드 사용은 현재 제한되고, 장려되고 있다.[17][141][5] 플루타미드와 니루타미드는 임상실무에서 비스테로이드 항안드로겐 처방전의 거의 90%를 차지하는 [151][152]등 대체로 비스테로이드성 항안드로 대체되어 왔다.[153][144] 비칼루타미드는 시프로테론 아세테이트와 비교했을 뿐만 아니라 플루타미드,닐루타미드에 비해 내구성과 안전성이 뛰어나다고 한다.[154][155][156] 여성에게는 거의 부작용이 없다.[142][143] 그러나, 그것의 인내성과 안전성이 크게 향상되었음에도 불구하고, 비칼루타미드는 여전히 간 효소가 상승하고 간 손상과 폐 질환의 매우 드문 사례와 연관될 위험이 작다.[17][150][157]

비스테로이드성 항안드로겐 바이칼루타미드 같은 비스테로이드성 항안드로겐 테스토스테론 수치를 억제하고 시프로테론 아세테이트와 GnRH 조절기와 같은 기능을 크게 방해할 수 있는 항안드로겐 상대적으로 성욕, 성기능 및/또는 생식력을 보존하고자 하는 트랜스젠더 여성에게 특히 유리한 선택일 수 있다.[158][159][160] 그러나 에스트로겐은 테스토스테론 수치를 억제하고, 많은 양을 복용하면 스스로 성욕과 기능 및 다산을 현저하게 방해할 수 있다.[161][162][163][164] 또한, 장기 노출 후 에스트로겐에 의한 생식기능과 생식능력의 붕괴는 영구적일 수 있다.[163][164]

GnRH 변조기

GnRH 조절기는 강력한 항고나도트로핀이며 따라서 기능적인 항안드로겐이다.[165] 남성과 여성 모두 시상하부에서 고나도트로핀 방출 호르몬(GnRH)이 생성돼 뇌하수체에서 고나도트로핀 루틴화 호르몬(LH)과 모낭 자극 호르몬(FSH)의 분비를 유도한다.[165] 고나도트로핀은 생식샘에 테스토스테론과 에스트라디올과 같은 성호르몬을 만들기 위해 신호를 보낸다.[165] GnRH 조절기는 GnRH 수용체와 결합하여 억제하므로 고나도트로핀 방출을 방지한다.[165] 그 결과 GnRH 조절기는 생식 호르몬 생성을 완전히 차단할 수 있으며, 남성과 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 약 95%까지 감소시키거나 외과적 거세와 동등한 수준으로 감소시킬 수 있다.[165][166][167] GnRH 변조기는 GnRH 유사점이라고도 한다.[165] 그러나 임상적으로 사용되는 GnRH 변조기가 모두 GnRH와 유사한 것은 아니다.[168]

GnRH 조절기에는 GnRH 작용제와 GnRH 길항제 두 종류가 있다.[165] 이 약물들은 GnRH 수용체에 반대 작용을 하지만 역설적으로 동일한 치료 효과를 가진다.[165] 르우프로렐린(Lupron), 고세렐린(Zoladex), 부셀린(Supreact)과 같은 GnRH 작용제는 GnRH 수용체 슈퍼가형제로서 수용체가 비기능적이 되도록 GnRH 수용체를 심오하게 감응화시키는 작용을 한다.[165][166] 이는 GnRH가 일반적으로 펄스로 방출되지만 GnRH 작용제가 지속적으로 존재하기 때문에 발생하며, 이는 수용체의 과도한 하향 조절을 초래하고 궁극적으로 완전한 기능 상실을 초래한다.[169][170][165] 치료를 시작할 때 GnRH 작용제는 GnRH 수용체의 급성 과응축으로 인한 호르몬 수치에 대한 "평평한" 효과와 관련이 있다.[165][171] 남성의 경우 LH 수치가 최대 800% 증가하는 반면 테스토스테론 수치는 기준치의 약 140~200%로 증가한다.[172][171] 그러나 점차적으로 GnRH 수용체 감소가 되고, 테스토스테론 수치는 약 2-4일 후에 정점을 찍고, 약 7-8일 후에 기준치로 복귀하며, 2-4주 내에 거세 수준으로 감소한다.[171] 에스트로겐, 사이프로테론 아세테이트 등 안티고나도트로핀은 물론 플루타미드, 비칼루타미드 등 비스테로이드성 항안드로겐도 미리 사용할 수 있어 GnRH 작용제로 인한 테스토스테론 플레어 효과를 줄이거나 예방할 수 있다.[173][172][174][175][51][176] GnRH 작용제와는 대조적으로 Degarlix(Firmagon)와 엘라골릭스(Orilissa)와 같은 GnRH 길항제들은 GnRH 수용체에 활성화하지 않고 결합하여 작용하므로 수용체로부터 GnRH를 대체하고 그 활성화를 막는다.[165] GnRH 작용제와는 달리 GnRH 길항제에게는 초기 서지 효과가 없다; 치료 효과는 즉각적이며, 성호르몬 수치는 며칠 안에 거세 수준으로 감소한다.[165][166]

gnRH 조절기는 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 억제에 매우 효과적이며, 성호르몬 결핍을 동반 에스트로겐 치료로 피할 때 부작용이 거의 없거나 전혀 없다.[13][177] 그러나 GnRH 변조기는 매우 비싼 경향이 있으며(일반적으로 미국에서는 연간 미화 1만 달러에서 미화 1만 5천 달러) 의료보험에 의해 종종 거부된다.[13][178][179][180] GNRH 변조기 요법은 외과적 거세보다 경제성이 훨씬 떨어지며 장기적으로는 외과적 거세보다 편리성이 떨어진다.[181] 그들의 비용 때문에, 많은 트랜스젠더 여성들은 GnRH 조절기를 살 여유가 없고 테스토스테론 억제를 위해 종종 덜 효과적인 다른 선택사항들을 사용해야 한다.[13][178] 그러나 영국에서는 성전환 여성들에게 GnRH 작용제를 표준 실천요법으로 규정하고 있는데, 이 경우 국민건강서비스(NHS)가 이들을 대상으로 한다.[178][182] 이는 유럽의 나머지 지역이나 미국과는 대조적이다.[182] GnRH 조절기의 또 다른 단점은 대부분 펩타이드로 경구 활성화가 되지 않아 주입, 임플란트 또는 비강 스프레이로 투여해야 한다는 점이다.[174] 다만 2018년과 2019년에는 비펩타이드 및 구술활동 GnRH 길항원 엘라골릭스(오릴리사)와 릴루골릭스(렐루미나)가 각각 의료용으로 도입됐다. 그러나 그것들은 특허 보호 하에 있고, 다른 GnRH 변조기와 마찬가지로 현재 매우 비싸다.[183]

관련 지표가 있는 성(性)의 청소년에서는 GnRH 조절기를 사용하여 환자가 현재 식별하는 성에 대한 변화를 유도하지 않고 원치 않는 성(性) 변화를 일정 기간 중단시킬 수 있다. GnRH 조절기를 사용하는 것이 임상적으로, 도덕적으로, 그리고 법적으로 안전한 가장 이른 나이에 대해, 그리고 얼마나 오랫동안, 상당한 논란이 있다. 세계트랜스젠더건강관리기준 6판은 태너 2단계부터 허용하지만 5년 이상이 지난 16세까지 호르몬의 첨가는 허용하지 않고 있다. 성 스테로이드제는 사춘기에서의 역할 외에도 중요한 기능을 가지고 있으며, 남성적이라고 여겨질 수 있는 일부 골격 변화(높이 증가 등)는 GnRH 조절기에 의해 방해받지 않는다.

5α-감소효소 억제제

참고 항목: Finasteride § 트랜스젠더 호르몬 치료, Dutasteride § 트랜스젠더 호르몬 치료

5α-감소효소 억제제는 효소 5α-감소효소의 억제제로 특정 안드로겐 합성 억제제의 일종이다.[184][185] 5α-감소효소는 테스토스테론이 보다 강력한 안드로겐 디히드로테스토스테론(DHT)으로 전환되는 것을 담당하는 효소다.[184][185] 5α-감소효소의 세 가지 다른 등소형질이 있는데, 유형 1, 2, 3이며, 이 세 가지 등소형태는 체내에서 서로 다른 표현 패턴을 보인다.[184] 테스토스테론에 비해 DHT는 안드로겐 수용체의 작용제로서 2.5배에서 10배 정도 더 강력하다.[184][185][186] 이와 같이 5α-감소효소는 테스토스테론의 효과를 상당히 촉진시키는 역할을 한다.[184][185] 그러나 5α-감소효소는 피부, 모낭, 전립선 등 특정 조직에서만 발현되며, 이 때문에 테스토스테론의 DHT로의 전환은 신체의 특정 부위에서만 일어난다.[184][185][187] 더욱이 남성의 총 DHT와 자유 DHT의 순환 수준은 각각 테스토스테론의 1/10과 1/20 정도로 매우 낮으며,[185][188][184] DHT는 근육, 지방, 간 등 다양한 조직에서 약한 안드로겐으로 효율적으로 비활성화된다.[184][166][189] 이와 같이 DHT는 전신 안드로겐 호르몬으로서 거의 역할을 하지 않으며, 테스토스테론의 안드로겐 효과를 조직 특유의 방식으로 국소적으로 강하게 하는 수단으로서 더 많은 역할을 한다고 생각된다.[184][190][191] 테스토스테론을 DHT로 5α-감소효소에 의한 전환은 남성 생식계통 발달과 유지(특히 음낭, 전립선, 정낭)와 남성형 안면/신체 성장, 두피 탈모 등에 중요한 역할을 하지만 남성화의 다른 측면에서는 거의 역할을 하지 않는다.[184][185][187][192][193] 안드로겐 신호에 5α 저감효소가 관여하는 것 외에 프로게스테론, 테스토스테론 등 스테로이드 호르몬을 각각 알로프콜란올론과 3α안드로스타니디올과 같은 신경 스테로이드 호르몬으로 변환하는 것도 필요하다.[194][195]

5α-감소효소 억제제는 피나스테라이드와 두타스테라이드를 포함한다.[184][185] 피나스테라이드는 5α-감소효소 타입 2와 3의 선택적 억제제인 반면, 두타스테라이드는 5α-감소효소 3개 이소형 모두의 억제제다.[184][196][197] 피나스테라이드는 순환 DHT 레벨을 최대 70%까지 감소시킬 수 있는 반면, 듀타스테라이드는 순환 DHT 레벨을 최대 [196][197]99%까지 감소시킬 수 있다. 반대로, 5α-reductase, 그리고 실제로 약간 그것을 증가시킬 수 있는 테스토 스테론 수치를 감소시키지 않는다.[13][49][59][198]5α-Reductase 억제제 주로 양성 전립샘 증생의 치료에 전립선 과도하게 다이 하이드로 테스토 스테론에 의해 자극으로 인해 불쾌한 urogenital 증세를 보이게 되는 조건으로 사용된다.[196][199] 남녀의 안드로겐 의존성 두피 탈모 치료에도 사용된다.[200][201][202] 이 약은 남성들의 두피 탈모를 예방할 수 있고 두피 모발 농도를 어느 정도 회복시킬 수 있다.[200][201][203] 반대로 여성의 두피 탈모 치료에 있어 5α-감소효소 억제제의 효과가 덜 뚜렷하다.[202][185] 이는 안드로겐 수치가 두피 탈모에 있어 중요한 역할을 하지 못할 수도 있는 여성에게서 훨씬 낮기 때문일 것이다. 5α-감소효소 억제제는 여성의 히르수티즘(과다한 신체/근면적인 모발 성장)을 치료하는 데도 사용되며, 이 적응증에 매우 효과적이다.[202][185][204] 두타스테라이드는 남성의 두피 탈모 치료에 피나스테라이드보다 훨씬 더 효과가 높은 것으로 밝혀졌는데, 이는 5α-감소효소를 더 완전하게 억제하고 DHT 생산량 확장에 의한 감소 때문으로 분석됐다.[205][206][140] 항안드로겐제 사용 외에도, 5α-감소효소 억제제는 여성의 생리 전 난독증에서 불리한 감정 증상을 감소시키는 것으로 밝혀졌다.[207][208] 이는 월경 주기의 루테랄 단계에서 프로게스테론의 알로프칼리놀론으로의 전환에 대한 5α-감소효소 억제제에 의한 예방에 의한 것으로 생각된다.[207][208]

5α-감소효소 억제제는 에스트로겐 및/또는 다른 안티안드로겐과 결합하여 트랜스젠더 여성들을 위한 여성 호르몬 치료의 성분으로 사용되기도 한다.[4][209][66] 그것들은 두피 탈모, 체모 성장, 그리고 여드름과 같은 피부 증상들의 개선에 제한되는 이로운 효과를 가지고 있을 수 있다.[210][8][211][66] 그러나 트랜스젠더 여성의 5α-감소효소 억제제에 대한 임상연구는 거의 이루어지지 않았으며, 이 집단에서의 효능과 안전성에 대한 증거는 제한적이다.[209][31] 더욱이 5α-감소효소 억제제는 경미하고 구체적인 항안드로겐 활성만 가지고 있을 뿐 일반 항안드로겐으로는 권장되지 않는다.[31]

5α-감소효소 억제제는 부작용이 적고 남녀 모두에게 잘 용인된다.[212][213] 남성의 경우 가장 흔한 부작용은 성기능장애(0.9~15.8% 발생)로 성욕 저하, 발기부전, 사정 감소 등이 있을 수 있다.[212][213][214][215][216] 남성의 또 다른 부작용으로는 유방연애와 자경증(2.8%)과 같은 유방변화가 있다.[213] 안드로겐 및/또는 신경스테로이드의 감소된 수치로 인해 5α-감소효소 억제제는 우울증 위험(~2.0% 발생)을 약간 증가시킬 수 있다.[215][217][218][212][195] 5α-감소효소 억제제의 단종 후에도 소수의 남성들이 지속적인 성기능장애와 역기후 변화를 경험할 수 있다는 보고가 있다.[216][219][217][220][215][214][195] 남성에게 5α-감소효소 억제제의 가능한 부작용 중 일부는 사실 많은 트랜스젠더 여성들에게 환영 받는 변화들이다.[17] 어떤 경우든 트랜스젠더 여성들에게 5α-감소효소 억제제를 사용하는 것은 주의할 수 있다. 이 그룹은 이미 우울증과 자살의 위험이 높기 때문이다.[221][59]

프로게스테르균

참고 항목: 프로게스테론(메디케이션) § 트랜스젠더 여성

프로게스테론(Progesterone)은 여성에서 두 가지 주요 성호르몬 중 하나이다.[174] 주로 여성 생식계통 조절, 생리주기, 임신, 수유 등에 관여한다.[174] 프로게스테론의 비생산적인 효과는 상당히 미미하다.[222] 프로게스테론은 에스트로겐과 달리 여성 2차 성징의 발달에 관여하지 않는 것으로 알려져 여성화에는 기여하지 않는다고 생각된다.[8][90] 프로게스테론이 여성들에게 미치는 영향에 대해 특히 관심을 갖는 분야 중 하나는 유방 발달이다.[223][224][225] 에스트로겐은 여자아이들의 사춘기 동안 유방의 관조직과 결합조직의 발달과 유방에 지방이 축적되는 것을 담당한다.[223][224] 반대로 프로게스테론의 높은 수치는 프로락틴과 같은 다른 호르몬과 함께 임신 중 유선의 전두엽의 성숙을 책임진다.[223][224] 이를 통해 산후 수유와 모유 수유가 가능하다.[223][224] 프로게스테론이 임신 중 유방을 변화시키지만, 유방은 비자발성을 겪으며 모유 수유를 중단한 후 임신 전 성분과 크기로 되돌아간다.[223][226][224] 매 임신마다 전두엽의 성숙은 다시 새롭게 일어난다.[223][224]

프로게스테론에는 체내의 자연 호르몬과 생체 식별 호르몬인 프로게스테론과 합성 프로게스테론이라는 두 가지 종류가 있다.[50] 임상적으로 사용되는 프로게스틴은 수십 가지가 있다.[50][227][228] 앞에서 설명한 것과 같이, 시프로테론 아세테이트와 메드록시프로게스테론 아세테이트와 같은 특정 프로게스틴은 트랜스젠더 여성의 테스토스테론 수치를 억제하는 데 도움이 되는 항원항산화 효과 때문에 기능성 항안드로겐으로 많은 용량에 사용된다.[89][90] 그러나 테스토스테론 억제의 구체적인 사용 외에도, 현재 트랜스젠더 여성들에게 프로게스테르균의 다른 징후는 없다.[8] 이와 관련, 트랜스젠더 여성들에게 프로게스테르균의 사용이 논란이 되고 있으며, 달리 일상적으로 처방되거나 권고되는 것은 아니다.[8][5][6][229][31][230] 프로게스테론, 사이프로테론 아세테이트, 메드록시프로제스테론 아세테이트 외에 트랜스젠더 여성들에게 사용되었다고 보고된 다른 프로게스테론에는 히드록시프로제스테론 카프로테론, 디드로게스테론, 노레스테론 아세테이트, 드로스피레논 등이 있다.[231][232][31][233][5][234] 그러나 일반적으로 프로게스틴은 대부분 동일한 프로게스틴 유발 효과를 가지고 있으며 이론적으로 모든 프로게스틴은 트랜스젠더 여성들에게 사용될 수 있다.[50]

트랜스젠더 여성의 프로게스테르균 사용에 대한 임상 연구는 매우 제한적이다.[8][225] 일부 환자와 임상의는 일화적이고 주관적인 주장에 근거하여 프로게스테르균이 트랜스젠더 여성의 유방 및/또는 유두 발달, 기분, 성욕 개선과 같은 혜택을 제공할 수 있다고 믿는다.[4][3][225] 현재 그러한 보고서를 뒷받침할 임상 연구는 없다.[8][4][225] 어떤 임상 연구도 트랜스젠더 여성의 프로게스테론 사용을 평가하지 않았으며, 단지 두어 연구만이 프로게스틴(특히 사이프로테론 아세테이트와 메드록시프로제스테론 아세테이트)[225][235][177]의 사용과 트랜스젠더 여성의 프로게스테론 사용을 비교했다. 이러한 연구들은 비록 연구결과의 질이 제한적이긴 하지만 트랜스젠더 여성의 유방발달에 대한 프로게스균의 이점은 없다고 보고했다.[225][177][229] 제한된 임상 경험에서도 이런 경우가 있었다.[236] 이러한 보고들은 안드로겐 불감증 증후군이 있는 여성들의 정상적이고 심지어 평균 이상의 유방 발달에 따른 것으로, 이들은 프로게스테론이 부족하고 역사학적 검사에서 유선의 전두엽 발달이 없다.[74][237] 일반적으로(임신 및 수유 외) 전두엽 조직을 구성하는 상피조직이 유방조직의 약 10~15%에 불과하다는 점이 주목할 만하다.[238][239][240][241] 프로게스테론의 유방발달 영향은 확실치 않지만 프로게스테론은 유방에 국소적인 유체가 남아 월경주기 동안 가역적인 유방확대 현상을 일으키는 것으로 생각된다.[242][243] 이것은 잘못된 유방 성장의 외모를 줄 수 있고 트랜스젠더 여성에서 프로게스테론(progesterone)과 함께 유방 크기 및/또는 모양이 개선되었다는 일화적 보고에 기여할 수 있다.[242][243]

프로게스테르균은 예를 들어 에스트로겐 수용체의 발현을 감소시키고 에스트로겐 메타볼라이징 효소의 발현을 증가시키는 등 유방에 어떤 항에스트로겐 효과를 가지고 있으며,[244][245][246][247] 이러한 이유로 유방통증과 양성 유방장애를 치료하는 데 이용되어 왔다.[248][249][250][251] 여성 사춘기 동안의 프로게스테론 수치는 대부분의 유방 발육이 이미 완료된 시스젠더 소녀들의 사춘기가 끝날 때까지 중요하게 증가하지 않는다.[252] 게다가, 비록 이 개념이 현재 이론적으로 남아있지만, 유방 발달 과정 동안 프로게스테르균에 대한 조기 노출은 비위생적이며 최종 유방 성장 결과를 위태롭게 할 수 있다는 우려가 표명되었다.[17][225][253] 유방의 발달에 있어서 프로게스테론의 역할은 확실하지 않지만, 프로게스테론은 임신 중 유선의 전두엽의 성숙에 필수적이다.[223] 따라서 젖을 짜거나 모유를 먹이고 싶어하는 트랜스젠더 여성에게는 프로게스균이 필요하다.[43][254][225] 한 연구는 에스트로겐과 고선량 사이프로테론 아세테이트로 치료된 트랜스젠더 여성의 역사학적 검사에서 유선의 완전한 전두엽 성숙을 발견했다.[255][256][257] 그러나 측두엽 발육은 사이프로테론 아세테이트의 단종으로 역전되어 조직 유지를 위해 지속적인 프로게스테론 노출이 필요하다는 것을 알 수 있었다.[255]

프로게스테르균이 성욕에 미치는 영향에 대해 한 연구는 트랜스젠더 여성의 성욕을 향상시키기 위해 디드로게스테론의 사용을 평가했지만 아무런 이득도 찾지 못했다.[233] 다른 연구도 마찬가지로 구강 프로게스테론이 시스젠더 여성의 성기능을 향상시키지 못한다는 것을 발견했다.[258]

프로게스테르균은 부작용을 일으킬 수 있다.[229][31][50][227][259][53] 구강 프로게스테론은 억제 신경스테로이드 효과가 있으며 진정제, 기분 변화, 알코올과 같은 부작용을 일으킬 수 있다.[50][260][261] 많은 프로게스틴은 안드로겐성, 항안드로겐성, 글루코코르티코이드성, 안티미노코르티코이드성 활동과 같이 목표 외의 활동을 하고 있으며 이러한 활동도 마찬가지로 원치 않는 부작용을 일으킬 수 있다.[50][227] 나아가 에스트로겐 요법에 프로게스틴을 첨가하면 폐경 후 여성의 에스트로겐 요법에만 비해 혈전, 심혈관 질환(예: 관상동맥 심장병, 뇌졸중), 유방암의 위험이 높아지는 것으로 밝혀졌다.[262][31][229][263] 프로게스틴의 이러한 건강상의 위험이 트랜스젠더 여성에게도 유사하게 발생하는지는 알 수 없지만, 그렇다고 배제할 수는 없다.[262][31][229] 고선량 프로게스테르균은 프로락티노마, 메닌기오마 등 양성 뇌종양의 위험도 높인다.[264][265] 잠재적으로 해로운 영향과 지원 혜택의 부족 때문에, 일부 연구자들은 테스토스테론 억제 목적과는 별도로, 프로게스테르균은 일반적으로 트랜스젠더 여성들에게 사용되거나 옹호되어서는 안 되며, 제한된 기간(예: 2-3년) 동안만 사용되어야 한다고 주장해왔다.[262][229][5][6][230] 반대로, 다른 연구자들은 트랜스젠더 여성의 프로게스테르균의 위험은 미미할 가능성이 있으며, 비록 가상적인 이득이기는 하지만, 원한다면 사용되어야 한다고 주장해왔다.[3] 일반적으로 일부 트랜스젠더 여성은 프로게스테르균의 효과에 호의적으로 반응하는 반면, 다른 여성은 부정적으로 반응하는 경우도 있다.[3]

프로게스테론은 가장 일반적으로 구두로 복용된다.[50][263] 그러나 구강 프로게스테론은 생체이용률이 매우 낮고, 높은 용량에서도 상대적으로 약한 프로게스테론 효과를 낸다.[266][267][263][268][269] 이에 따라, 그리고 프로게스틴과는 대조적으로, 구강 프로게스테론은 많은 복용량에서도 남성에게 항원 항정신성 효과가 없다.[260][270] 프로게스테론은 또한 경구, 직구, 근육내 또는 피하주사를 포함한 다양한 자궁내(비도덕적) 경로로 복용할 수 있다.[50][250][271] 이러한 경로는 경구 프로게스테론의 생체이용성 및 효능 문제를 가지고 있지 않으며, 따라서 상당한 항원항동성 및 기타 프로게스테론 효과를 발생시킬 수 있다.[50][268][272] 흡수 문제로 인해 경피 프로게스테론은 효과가 떨어진다.[50][250][269] 프로게스틴은 보통 구두로 복용한다.[50] 프로게스테론과는 대조적으로 대부분의 프로게스틴은 경구 생체이용률이 높으며 경구 투여로 완전한 프로게스테론 효과를 낼 수 있다.[50] 메드록시프로게스테론 아세테이트와 히드록시프로게스테론 카프로스테론과 같은 일부 프로게스틴은 근육내 주입이나 피하주사로 대신 사용되거나 사용될 수 있다.[273][250] 디드로게스테론을 제외한 거의 모든 프로게스틴은 항원 항산화 효과가 있다.[50]

잡다한

주변 선택 D2 수용체 길항제, 프롤락틴 강등제 돔페리돈 등 갈락토그류를 이용해 모유 수유를 원하는 트랜스젠더 여성에게서 젖을 유도할 수 있다.[274][275][43] 에스트로겐과 프로게스테겐 요법의 결합 기간을 연장하여 유방의 전두엽 조직을 성숙시켜야 이것이 성공할 수 있다.[254][43][276][255] 트랜스젠더 여성의 수유 및/또는 모유 수유에 대한 몇 가지 발표된 보고서가 있다.[277][278][254][276][43][279][280]

상호작용

추가 정보: CYP3A4 § CYP3A4 리간드

에스트라디올, 사이프로테론 아세테이트, 비칼루타미드 등 호르몬 요법의 여성화에 사용되는 많은 약물은 CYP3A4와 기타 사이토크롬 P450 효소의 기판이다. 그 결과 CYP3A4와 카바마제핀, 페노바르비탈, 페니토인, 리팜핀, 리팜피신, 세인트 등 기타 시토크롬 P450 효소의 유도체가 나왔다. 존은 다른 것 중에서도 이러한 약물의 순환 수치를 감소시켜 그 효과를 감소시킬 수 있다. 반대로 CYP3A4와 기타 시토크롬 P450 효소인 시메티딘, 응고리마졸, 자몽주스, 이트라코나졸, 케토코나졸, 리토나비르 등의 억제제는 이러한 약물의 순환 수치를 증가시켜 그 효과를 높일 수 있다. 여성화 호르몬 치료와 함께 시토크롬 P450 유도제 또는 억제제를 병행 사용하는 것은 약물 복용량을 조절할 필요가 있을 수 있다.

영향들

트랜스젠더 여성의 호르몬 치료 효과의 범위는 사용된 특정 약물과 복용량에 따라 달라진다. 어쨌든 트랜스젠더 여성의 호르몬 치료의 주효과는 여성화와 탈분산이며, 다음과 같다.

트랜스젠더 여성의 여성 호르몬 치료 효과
효과 예상시간
효력[a] 발생		 예상시간
최대 효과[a][b] 		호르몬의 경우 영속성
치료가 중단되다
유방 발달 및 젖꼭지/양극 확대 2~6개월 1~3년 영구적
얼굴/신체 모발의 얇아짐/저속 성장 4-12개월 >3년[c] 가역성
남성 패턴 두피 탈모에 대한 중단/반복 1~3개월 1-2년[d] 가역성
피부 연화/감소 유분 및 여드름 3~6개월 알 수 없는 가역성
여성스러운 패턴의 체지방재분배 3~6개월 2~5년 가역성
근육량/강도 감소 3~6개월 1-2년[e] 가역성
골반 넓이 및 반올림[f] 지정되지 않음 지정되지 않음 영구적
기분, 감정, 행동의 변화 지정되지 않음 지정되지 않음 가역성
성욕 저하 1~3개월 3~6개월 가역성
자발적/모닝 발생 감소 1~3개월 3~6개월 가역성
발기부전 및 사정량 감소 1~3개월 변수 가역성
정자 생산/난임 감소 알 수 없는 >3년 가역성 또는 영구성[g]
감소된 고환 크기 3~6개월 2-3년 알 수 없는
페니스 크기 감소 없음[h] 해당되지 않음 해당되지 않음
전립선 크기 감소 지정되지 않음 지정되지 않음 지정되지 않음
음성 변경 없음[i] 해당되지 않음 해당되지 않음
각주 및 출처
각주:
  1. ^ a b 추정치는 발표 및 발표되지 않은 임상 관찰을 나타낸다.
  2. ^ 최대 유지 선량에서 추가 변화가 일어날 가능성이 낮은 시간. 최대 효과는 유전학, 체내 습관, 나이, 생식기 제거 상태에 따라 크게 달라진다. 일반적으로 생식선에 이상이 없는 노인들은 전반적으로 여성화가 덜 될 수 있다.
  3. ^ 남성 안면 및 신체 털을 완전히 제거하려면 전기분해, 레이저 제모 또는 둘 다 필요하다. 일시적 제모는 면도, 에필레이션, 왁싱, 기타 방법으로 달성할 수 있다.
  4. ^ 에스트로겐을 멈추면 가족성 두피 탈모가 발생할 수 있다.
  5. ^ 운동량에 따라 크게 달라진다.
  6. ^ 경피 폐쇄를 아직 완료하지 않은 토착기 연령의 개인에게만 발생한다.
  7. ^ 영속성을 결정하기 위해서는 추가적인 연구가 필요하지만, 에스트로겐 요법이 정자의 질에 영구적인 영향을 미칠 가능성이 높으며, 치료를 시작하기 전에 정자 보존 선택권을 상담하고 고려해야 한다.
  8. ^ 성전환 여성에서 관찰된 바는 없지만 안드로겐 결핍 치료에서 전립선암을 앓고 있는 남성에서 성기의 크기가 상당히 감소했다는 상반된 보고가 있다.[281][282][283][284]
  9. ^ 음성 훈련을 위한 음성 병리학자들의 치료가 효과적이다.
출처: 지침:[13][8][6] 리뷰/책 챕터: [4][285][229][286][59][262][37][211] 연구:[287][288]

물리적 변화

유방 발달

[289]

유방, 젖꼭지, 그리고 아열대 발육은 유전학, 신체 구성, HRT 시작 나이, 그리고 많은 다른 요인에 따라 상당히 다르다. 일부 개발은 몇 년에서 거의 10년이 걸릴 수 있다. 그러나, 많은 트랜스젠더 여성들은 종종 과도기 동안 유방 성장에 "스톨"이 있거나, 유의미한 유방 비대칭이 있다고 보고한다. HRT의 트랜스젠더 여성은 시스젠더 여성보다 유방 발달을 덜 경험하는 경우가 많다(특히 젊은 성인기 이후에 시작했을 경우). 이러한 이유로 많은 사람들이 가슴확대를 추구한다. 유방축소를 선택하는 트랜스젠더 환자는 드물다. 어깨 너비와 늑골 우리 사이즈는 또한 유방의 지각 가능한 크기에도 역할을 한다; 둘 다 트랜스젠더 여성에게서 보통 더 커서 유방이 비례적으로 작아 보이게 한다. 따라서 트랜스젠더 여성이 유방확대술을 선택했을 때 사용된 임플란트는 시스젠더 여성이 사용하는 것보다 더 큰 경향이 있다.[290]

임상 실험에서, 시스젠더 여성들은 유방조영술 후에 그들의 가슴을 재생시키기 위해 지방으로부터 줄기세포를 사용했다. 이것은 언젠가 트랜스젠더 여성을 위한 임플란트의 필요성을 없앨 수도 있다.[291]

사춘기 시스젠더 여성처럼 HRT 상의 트랜스젠더 여성에서 유방도관과 쿠퍼의 인대는 에스트로겐의 영향을 받아 발달한다. 프로게스테론은 우유 주머니(암마리 알베올리)가 발달하게 하고, 올바른 자극으로 트랜스젠더 여성이 젖을 먹일 수 있다. 게다가, HRT는 종종 유두를 자극에 더 민감하게 만든다.

트랜스젠더 여성의 유방 발육은 호르몬 치료를 시작한 지 2~3개월 안에 시작돼 최대 2년 동안 지속된다.[292][211] 체질량 지수가 높은 트랜스젠더 여성일수록 유방 발달이 더 좋은 것 같다.[292][211] 결과적으로 호르몬 치료의 초기 단계에서 살을 찌우는 것은 얇은 트랜스젠더 여성에게 유방 발달에 도움이 될 수 있다.[292][211] 에스트라디올 발리덴, 결합 에스트로겐, 에틸비닐레스트라디올과 같은 다른 에스트로겐은 트랜스젠더 여성의 유방 사이즈 면에서 동등한 결과를 내는 것으로 보인다.[292][235][177] 에스트로겐 치료의 갑작스러운 중단은 갈락터르헤아의 발병과 관련이 있다.[292][211]

피부 변화

피부의 가장 윗층인 각질층이 얇아지고 반투명해진다. 그 결과 거미맥이 나타나거나 더 눈에 잘 띄기도 한다. 콜라겐은 감소하고 촉각은 증가한다. 피부가 부드러워지고,[293] 긁거나 면도할 때 찢어지거나 자극받기 쉬우며, 멜라닌이 약간 줄어들어 색이 약간 옅어진다.

피지샘 활동(안드로겐에 의해 유발되는)이 줄어들어 피부와 두피에 오일 생성량이 감소한다. 결과적으로, 피부는 여드름에 덜 노출된다. 그것은 또한 더 건조해지고, 로션이나 기름이 필요할 수도 있다.[290][294] 생산되는 기름의 양이 적기 때문에 모공이 작아진다. 땀샘의 일종인 많은 아포크린샘이 활동하지 않게 되고 체취도 감소한다. 남아 있는 체취는 덜 금속성, 날카롭거나 매서워지고, 더 달콤하고 흐릿해진다.[citation needed]

피하 지방이 쌓이면 허벅지와 엉덩이에 딤플링, 즉 셀룰라이트가 더 뚜렷해진다.[290] 이러한 부위의 피부에 스트레치 자국(스트라이어 디펜세)이 나타날 수 있다. 피부가 얇고 색소가 덜 묻었기 때문에 햇볕에 타는 것에 대한 감수성이 높아진다.[citation needed]

머리카락이 변하다.

안티안드로겐은 기존 안면 모발에 약간만 영향을 미친다; 환자들은 성장이 더뎌지고 밀도와 커버리지가 다소 감소하는 것을 볼 수 있다. 사춘기가 지난 지 10년이 채 되지 않았거나 얼굴 털이 많이 부족한 사람들은 더 나은 결과를 얻을 수 있다. 항안드로겐을 복용하는 환자들은 그렇지 않은 환자들보다 전기분해와 레이저 제모로 더 좋은 결과를 얻는 경향이 있다.[citation needed] 10대나 20대 초반의 환자에게서, 테스토스테론 수치가 정상 여성 범위 내에 있을 경우 안티안드로겐은 새로운 얼굴 털이 자라지 못하게 한다.[290][294]

몸의 털(가슴, 어깨, 등, 복부, 엉덩이, 허벅지, 손 윗부분, 발톱)은 시간이 지남에 따라 말단("정상") 털에서 아주 작고 금발의 벨루스 털로 변한다. 팔, 심막, 심막 털은 줄어들지만 후자의 두 부위의 벨루스 털로 돌아가지 않을 수 있다(일부 시스젠더 여성도 이 부위의 털을 가지고 있다). 겨드랑이 털은 질감과 길이에서 약간 변화하며, 치골털은 패턴에서 더 전형적으로 여성스러워진다. 아랫다리털이 촘촘하지 않게 된다. 이 모든 변화는 어느 정도 유전학에 의존한다.[290][294]

머리털은 질감, 컬, 그리고 색이 약간 변할 수 있다. 이것은 특히 이전의 대머리 부위에서 모발이 자라면서 발생할 가능성이 높다.[citation needed] 눈썹은 안드로겐 털이 아니기 때문에 변하지 않는다.[295]

눈의 변화

눈의 수정체는 곡률에 따라 변한다.[296][297][298][293] 안드로겐 수치가 낮아졌기 때문에 메보미아 분비선(가장자리에서 열리는 위아래 눈꺼풀의 피지선)은 기름을 적게 만든다. 기름은 최루막이 증발하는 것을 막아주기 때문에, 이 변화로 인해 눈이 건조해질 수 있다.[299][300][301][302][303]

지방은 변한다.

지방 조직의 분포는 수개월과 수년에 걸쳐 서서히 변화한다. HRT는 신체가 엉덩이, 허벅지, 엉덩이, 푸비, 팔뚝, 가슴 등 전형적으로 여성스러운 패턴으로 새로운 지방을 축적하게 한다.(엉덩이, 허벅지, 엉덩이 등에 있는 지방은 오메가-3 지방산의 농도가 높으며 젖을 때 사용하는 것을 의미한다) 몸은 허리, 어깨, 등에 있는 오래된 지방 조직을 태우기 시작하여 그 부위가 작아진다.[290]

피하지방은 볼과 입술에서 증가하여 얼굴이 더 둥글게 보이게 하며, 볼 아랫부분이 채워지면서 턱에 대한 강조가 약간 줄어들게 된다.[citation needed]

뼈/골격 변화

어린 나이에 에스트로겐 치료를 시작하면 엉덩이가 넓어질 수 있다.[citation needed]

영향을 받지 않는 특성

HRT는 사춘기에 의해 이미 확립된 뼈의 변화를 되돌리지 않는다. 결과적으로, 그것은 앞에서 언급한 이유, 팔, 다리, 손, 발의 길이, 또는 어깨와 늑골 새장의 너비 등을 제외하고는 키에 영향을 주지 않는다. 그러나, 뼈의 세부적인 형태는 일생에 걸쳐 변화하며, 안드로겐의 영향으로 뼈가 더 무겁고 더 깊게 조각되고, HRT는 그러한 변화가 더 이상 진전되는 것을 막는다.

엉덩이의 넓이는 경피 폐쇄(뼈 끝의 융접 및 폐쇄)가 발생한 개인에서는 영향을 받지 않는다. 이것은 18세에서 25세 사이의 대부분의 사람들에게서 발생한다.[citation needed] 이미 확립된 엉덩이 모양 변화는 경피폐쇄가 일어났는지 여부를 HRT로 되돌릴 수 없다.[citation needed]

얼굴의 뼈 구조에 대한 확립된 변화도 HRT의 영향을 받지 않는다. 대부분의 뇌척수학적 변화는 청소년기에 발생한다. 성인 이후의 성장은 그에 비해 상당히 느리고 미미하다.[304] 또한 갑상선 연골(아담의 사과)의 두드러짐도 영향을 받지 않는다. 이러한 변화는 수술(각각 부위 여성화 수술과 기관지 면도)에 의해 역전될 수 있다.

사춘기가 되면 음성이 깊어져 더욱 낭랑해진다. 이러한 변화는 영구적이며 HRT의 영향을 받지 않는다. 음성 치료 및/또는 수술은 보다 여성스러운 목소리를 얻기 위해 대신 사용될 수 있다.

얼굴털은 사춘기에 발달하여 HRT에 의해 약간만 영향을 받는다. 그러나 레이저 제모를 통해 거의 영구적으로 제거되거나 전기분해를 통해 영구적으로 제거될 수 있다.[citation needed]

정신적 변화

호르몬 치료의 여성화에 따른 심리적 효과는 신체적 변화보다 정의하기가 어렵다. 호르몬 요법은 보통 전환에 첫발을 내딛는 물리적인 단계이기 때문에 그것을 시작하는 행위는 유의미한 심리적 영향을 미치기 때문에 호르몬에 의해 유발되는 변화와 구별하기 어렵다.

기분 전환

성전환 여성의 호르몬 치료로 기분과 웰빙의 변화가 일어난다.[305]

성적 변화

일부 트랜스젠더 여성들은 항안드로겐의 복용량에 따라 성욕이 크게 감소한다고 보고한다.[306] 수술 후 트랜스젠더 여성들 중 소수만이 성욕 증진을 위해 테스토스테론을 적게 복용한다. 많은 수술 전 트랜스젠더 여성들은 적극적인 성생활을 시작하기 위해 재지정 수술을 받을 때까지 기다린다. 에스트로겐의 복용량을 높이거나 프로게스겐을 첨가하는 것은 일부 트랜스젠더 여성의 성욕을 증가시킨다.[citation needed]

난초 수술을 받은 일부 환자들은 여전히 아침 예방을 경험하지만, 자발적 및 아침 예방은 빈도가 현저히 감소한다. 자발적인 제거는 복용하는 호르몬 및/또는 항안드로겐의 양에 따라 가능하거나 불가능할 수 있다.[citation needed]

호르몬 요법의 장기적 이용에 대한 연구가 주목되지 않아 장기간 호르몬 요법의 관리는 연구되지 않았고 추정하기도 어렵다.[262] 그러나 이러한 치료법이 현재 시스젠더 남녀의 성기능에 미치는 생식 호르몬의 영향에 대한 지식을 바탕으로 트랜스젠더에 대한 결과를 추측할 수 있다.[307]

첫째, 성전환의 여성화에 있어서 테스토스테론을 감소시키려면 성욕과 흥분은 억제될 가능성이 높으며, 반대로 에스트로겐의 고량이 시스젠성 여성과의 일부 연구에서 발견된 성욕에 부정적인 영향을 미친다면, 앤드로겐과 에스트로겐의 위험도가 높다는 가설이 있다.이 결과를 더욱 심화시킬 것이다.[307] 불행히도 현재까지 트랜스젠더 호르몬 치료의 종류와 복용량 사이의 관계를 살펴본 무작위 임상실험이 없었기 때문에 이들 사이의 관계는 여전히 불명확하다.[307] 전형적으로, 성전환 여성화를 위해 주어지는 에스트로겐은 폐경 후 여성의 HRT 권장량보다 2-3배 높다.[262] 약동학 연구는 이러한 증가된 선량을 복용하면 혈장 에스트라디올 수치가 더 높아질 수 있다는 것을 보여준다. 그러나 장기적인 부작용은 연구되지 않았고 이 경로의 안전성은 불확실하다.[262]

어떤 약리학적 치료나 호르몬 치료와 마찬가지로 잠재적인 부작용이 있는데, 트랜스젠더 호르몬 치료의 경우 성기능의 변화를 포함한다. 이들은 뇌혈관질환, 비만, 기분변동 등 다양한 부작용을 통해 직간접적으로 성기능에 상당한 영향을 미칠 수 있는 능력을 갖고 있다.[307] 또 일부 연구에서는 여성 호르몬 요법에 따른 당뇨병의 발병이 발견돼 성반응을 저해하고 있다.[citation needed] 개인과 의사가 어떤 경로를 택하든 호르몬 치료의 의료 위험과 환자의 심리적 욕구를 모두 고려하는 것이 중요하다.

뇌는 변한다.

트랜스젠더 여성의 호르몬 요법이 뇌의 구조를 여성 비율의 방향으로 변화시키는 원인이 된다는 연구 결과가 여러 차례 나왔다.[308][309][310][311][312] 또 트랜스젠더 여성의 호르몬 치료가 시각공간, 언어기억, 언어유연성 등 인지업무 수행능력을 유발해 보다 여성적인 방향으로 이동한다는 연구결과도 나왔다.[308][305]

역효과

심혈관 효과

트랜스젠더 여성에게 가장 중요한 심혈관 위험은 에스트로겐의 프로트롬보틱 효과(혈전증가)이다. 이는 정맥 혈전증(VTE)의 위험 증가로서 가장 현저하게 나타난다. 심맥 혈전증(DVT)과 폐색전증(PE)은 DVT에서 혈전이 떨어져 폐로 이동할 때 발생한다. DVT의 증상으로는 한쪽 다리의 통증이나 부기가 있는데, 특히 종아리가 그렇다. PE의 증상은 가슴통증, 호흡곤란, 실신, 심장 두근거림 등이 있으며, 때로는 다리통증이나 붓기가 없는 경우도 있다.

VTE는 에스트로겐 치료 첫 해에 더 자주 발생한다. VTE의 위험 ethinylestradiol과 conjugated 난포 호르몬 등non-bioidentical 난포 호르몬과 에스트라디올의, 작용의, 이식, 그리고 intranasal 주사제 등 비경구용 제제에 비해 더 높다.[313][314][315][316][317][318][319][320][321][322][323][164][324][325][326][327][328][57][329][330][331][332][인용을 과도한] 또한 VTE 위험은 나이가 들거나 담배를 피우는 환자에게서 증가하므로 많은 임상의들은 흡연자와 40세 이상의 환자에게서 보다 안전한 에스트로겐 제제를 사용할 것을 권고한다.[citation needed] 또한, VTE 위험은 프로게스틴에 의해 증가하고 에스트로겐과 프로게스틴의 복용량에 따라 증가한다.[citation needed] 비만은 VTE의 위험도 증가시킨다.[citation needed] 에스트로겐이 함유된 VTE의 위험 증가는 간 단백질 합성에 대한 영향, 특히 응고 인자의 생산에 영향을 미치기 때문인 것으로 생각된다.[50] 혼합 에스트로겐과 특히 에틸비닐에스테스트라디올과 같은 비생물학적 에스트로겐은 에스트라디올에 비해 간 단백질 합성에 현저하게 불균형한 영향을 미친다.[50] 또한 경구 에스트라디올은 경피 에스트라디올과 다른 파렌탈 에스트라디올 루트에 비해 간 단백질 합성에 미치는 영향이 4-5배 증가한다.[50][333]

혈전을 치료하는 데 사용되는 와파린의 위험은 비교적 젊고 건강한 모집단에서 낮은 반면, 치료되지 않은 트랜스젠더 환자의 신체적, 심리적 부정적인 결과의 위험은 높기 때문에, 프로트롬보틱 돌연변이(인자 V 레이든, 안티트롬빈 III, 단백질 C 또는 S 결핍증 등)는 그다지 높지 않다.호르몬 치료를 위한 루트 [211]금기법

4.0년의 평균 추적 관찰로 처리된 미국의 2842명의 수혈아 개인에 대한 2018년 코호트 연구는 시스젠더 기준 모집단에 비해 VTE, 뇌졸중 및 심장마비의 위험 증가가 관찰되었다.[334][335][17][56] 사용된 에스트로겐은 경구 에스트라디올 (하루 1~10mg)과 다른 에스트로겐 제형을 포함했다.[56] 스피로놀락톤과 같은 안티안드로겐과 같은 다른 약들도 사용되었다.[56]

2019년 체계적 검토와 메타분석 결과 트랜스젠더 여성의 여성 호르몬 치료로 1000명-년 당 2.3명의 VTE 발병률이 나타났다.[336] 비교를 위해 일반 인구의 비율은 1000명-년 당 1.0–1.8명으로 나타났고, 폐경 전 여성의 피임약 복용률은 1000명-년 당 3.5명으로 나타났다.[336][337] 포함된 연구 전체에 걸쳐 VTE 비율에 상당한 이질성이 있었으며, 메타 분석은 사실상의 알려진 위험에 해당하는 에스트로겐 유형, 에스트로겐 경로, 에스트로겐 용량, 동반성 항안드로겐 또는 프로게스테겐 사용 간 또는 환자 특성(예: 성별, 연령, 흡연 상태, 체중) 간에 부분군 분석을 수행할 수 없었다.rs for VTE.[336] 연구진은 혈전성이 강하고 트랜스젠더 여성에게는 더 이상 사용되지 않는 에틸비닐레스트라디올을 사용한 일부 연구가 포함되었기 때문에 연구에서 발견된 VTE 위험은 과대평가될 수 있다고 지적했다.[336]

구강 에스트라디올을 구체적으로 평가한 2016년 연구에서 평균 1.9년간 치료받은 트랜스젠더 여성 676명의 VTE 발병률은 1만 명당 7.8명의 발병률로 그룹 전체의 0.15%에 불과했다.[338][339] 사용된 구강 에스트라디올의 복용량은 1일 2~8mg이었다.[339] 트랜스젠더 여성도 거의 모두 스피로놀락톤(94%)을 복용하고 있었고, 하위세트는 피나스테라이드(17%)를 복용하고 있었으며, 프로게스테론(보통 구강 프로게스테론)도 5% 미만으로 복용하고 있었다.[339] 이 연구의 결과는 성전환 여성이 구강 에스트라디올을 복용하는 경우 VTE 발생률이 낮다는 것을 시사한다.[338][339]

트랜스젠더 여성의 심혈관 건강은 최근 출판물에서 검토되고 있다.[340][55]

위장효과

에스트로겐은 특히 노약자나 비만인 사람들에게 담낭 질환의 위험을 증가시킬 수 있다.[293] 그들은 또한 간 독성을 나타내며 특히 구강 형태로 복용할 때 트랜스아미노아제 수치를 증가시킬 수 있다.[citation needed]

대사 변화

환자의 대사율이 변화하여 체중과 에너지 수준의 증가 또는 감소, 수면 패턴의 변화, 온도 감도를 일으킬 수 있다.[citation needed] 안드로겐 결핍은 신진대사를 더디게 하고 근육의 톤을 잃게 한다. 근육을 만드는 것은 더 많은 일을 필요로 한다. 프로게스겐을 첨가하면 식욕도 증가하지만 에너지를 증가시킬 수 있다.[citation needed]

뼈의 변화

에스트로겐과 안드로겐 모두 뼈 건강을 위해 모든 인간에게 필요하다. 젊고 건강한 여성은 매달 약 10mg의 테스토스테론을 생산하며,[citation needed] 남성의 골밀도가 높은 것은 혈청 에스트로겐과 관련이 있다. 에스트로겐과 테스토스테론 둘 다 특히 사춘기에 뼈 형성을 촉진하는 데 도움을 준다. 에스트로겐은 성별을 불문하고 뼈의 손실을 늦추는 주요 성호르몬이다.

암 위험

트랜스젠더 여성의 호르몬 치료로 유방암 발병 위험이 높아지는지에 대한 연구가 엇갈리고 있다.[341][342][343][344] 두 개의 코호트 연구는 시스젠더 남성과 비교했을 때 위험의 증가를 발견하지 못했으며, 다른 코호트 연구는 유방암의 발병률이 시스젠더 남성과 시스젠더 여성의 발병률과 같은 위험의 거의 50배 증가를 발견했다.[342][343][344][341] 트랜스젠더 여성의 유방암 위험이 시스젠더 여성보다 크다는 증거는 없다.[345] 트랜스젠더 여성의 유방암 발병 건수는 2019년 현재 20건이다.[341][346]

자네코마스티아가 있는 시스젠더 남성들은 유방암 발병률이 증가하는 것으로 밝혀지지 않았다.[347] 46,XX 카리오타입(X 염색체 1개, Y 염색체 1개)이 46,XX 카리오타입(X 염색체 2개)을 갖는 것에 비해 유방암에 대한 보호가 될 수 있다고 제안되었다.[347] Men with Klinefelter's syndrome (47,XXY karyotype), which causes hypoandrogenism, hyperestrogenism, and a very high incidence of gynecomastia (80%), have a dramatically (20- to 58-fold) increased risk of breast cancer compared to karyotypical men (46,XY), closer to the rate of karyotypical women (46,XX).[347][348][349] 카리오피탈 남성, 클라인펠터 증후군을 가진 남성, 카리오피탈 여성의 유방암 발병률은 각각 [350]약 0.1%,[348] 3%,[351] 12.5%이다. 안드로겐 불감증후군(46,XY 카리오타입)을 앓고 있는 여성은 남성 성 특성을 발달시킨 적이 없고 유방 발달을 포함한 정상적이고 완전한 여성 형태학을 갖고 있지만 유방암에 걸린다는 보고는 아직 없다.[352][72][353] 터너 증후군(45,XO 카리오타입)을 앓고 있는 여성의 유방암 위험도 크게 줄어든 것으로 보이지만 이는 유전학보다는 난소 장애와 저포고나디즘과 관련이 있을 수 있다.[354]

전립선암은 장기간 에스트로겐 치료를 받아온 생식기 성전환 여성에게서 극히 드물다.[13][355][356] 남성의 70%가 80대까지 전립선암을 보이는 반면 트랜스젠더 여성의 전립선암 발병 사례는 극소수에 불과하다.[152][13][355][356] 이와 같이, 그리고 안드로겐이 전립선암의 발병에 책임이 있다는 사실에 따라, HRT는 트랜스젠더 여성의 전립선암에 대한 보호성이 높은 것으로 보인다.[13][355][356]

뇌수막종과 프로락틴종을 포함한 특정 유형의 양성 뇌종양의 위험은 트랜스젠더 여성의 호르몬 치료로 증가한다.[357] 이러한 위험은 대부분 사이프로테론 아세테이트의 사용과 관련이 있다.[357]

에스트로겐과 프로게스테르겐은 뇌하수체의 양성인 프로락티노마스를 유발할 수 있다.[citation needed] 젖꼭지에서 배출되는 우유는 프로락틴 수치가 높아진 징후일 수 있다. 프로락틴종이 충분히 커지면 시각 변화(특히 말초시력 감소), 두통, 우울증 또는 기타 기분 변화, 현기증, 메스꺼움, 구토증, 갑상선 기능 저하증 등 뇌하수체 기능 부전의 증상 등을 일으킬 수 있다.

모니터링

특히 호르몬 치료의 초기 단계에서는 호르몬 수치와 간 기능을 평가하기 위한 혈액 작업이 빈번하게 이루어진다. 내분비학회에서는 에스트라디올과 테스토스테론에 대한 HRT 원년에 3개월에 한 번씩 혈액검사를 하고, 사용할 경우 스피로놀락톤을 1년에 2~3개월마다 모니터링할 것을 권고하고 있다.[13] 총 에스트라디올 및 총 테스토스테론 수준의 권장 범위는 다음을 포함하지만 이에 국한되지는 않는다.

트랜스젠더 여성의 호르몬 치료에서 호르몬 수준의 목표 범위
출처 장소 에스트라디올, 합계 테스토스테론, 합계
내분비학회 미국 100–200 pg/ml <50 ng/dL>
WPATH(World Professional Association for Transgender Health) 미국 "[T]에스토스테론 수치[...]는 폐경 전 여성 범위 내에서 정상 여성 범위 및 에스트라디올 수치 상한을 하회하지만 초프라피히롤 수준에도 한참 못 미친다." "[M]생리학 범위 내에서 환자의 원하는 성별 표현(완전한 여성화/masculinization의 목표에 기초함)에 대한 수치."
트랜스젠더 건강의 우수 센터()UCSF 미국 "트랜스젠더 개인에 대한 호르몬 수준의 해석은 아직 근거가 없다; 비트랜스젠더들의 생리학적 호르몬 수준이 기준 범위로 사용된다." "공급자들은 '남성'과 '여성' 규범 모두에 대한 호르몬 수준의 기준 범위를 얻기 위해 지역 연구소와 협의한 후 이를 적용할 것을 권장한다."e 등록의 성별이 아닌 현재의 호르몬 성(性)을 기준으로 결과를 해석할 때 정확한 범위"
펜웨이 헬스 미국 100–200 pg/ml <55 ng/dL
캘런로드 미국 "일부 지침은 에스트라디올과 테스토스테론 수치를 기준선에서 그리고 에스트로겐 요법의 모니터링 전체에 걸쳐 확인할 것을 권고한다. 우리는 비용을 정당화하는 일상적인 호르몬 수준에 대한 임상적 용도를 찾지 못했다. 단, 개별 제공자는 지침 준수를 위해 필요한 경우 또는 환자의 필요에 따라 처방 및 모니터링 관행을 조정할 수 있다는 점을 인정한다."
국제가족연맹(IPPF) 영국 <200 pg/m>l 30–100 ng/dL
국민건강보험재단 신탁 영국 55–160 pg/ml 30-85 ng/dL
RCP(왕립 정신의학 대학) 영국 80–140 pg/ml "정상적인 남성 범위보다 훨씬 낮음"
밴쿠버 해안 건강(VCH) 캐나다 ND <45 ng/dL>
출처: 템플릿을 참조하십시오.

에스트로겐의 최적 범위는 에스트라디올(또는 에스트라디올의 에스테르)을 복용하는 개인에게만 적용되며, 합성 또는 기타 비생물학적 준비물(예: 혼합 에스트로겐 또는 에틸비닐레스트라디올)을 복용하는 개인에게는 적용되지 않는다.[13]

의사들은 또한 완전한 혈액수, 신장 기능, 간 기능, 지질 및 포도당 대사 검사, 프로락틴 수치, 체중, 혈압 모니터링을 포함한 보다 광범위한 의료 모니터링을 권고한다.[13][358]

프로락틴 수치가 100ng/mL 이상이면 에스트로겐 치료를 중단하고 6~8주 후 프로락틴 수치를 재점검해야 한다.[358] 프로락틴 수치가 높게 유지되면 프로락틴종의 유무를 확인하기 위한 뇌하수체 MRI 스캔을 지시해야 한다.[358] 그렇지 않으면 에스트로겐 치료는 더 낮은 용량에서 다시 시작될 수 있다.[358] 시프로테론 아세테이트가 특히 프로락틴 수치 상승과 관련이 있으며, 시프로테론 아세테이트의 단종으로 프로락틴 수치가 낮아진다.[359][360][361] 사이프로테론 아세테이트와 대조적으로 에스트로겐과 스피로놀락톤 요법은 프로락틴 수치 증가와 관련이 없다.[361][362]

역사

안드로겐, 에스트로겐, 프로게스테르겐을 포함한 효과적인 제약 여성 성호르몬제들은 1920년대와 1930년대에 처음 사용 가능하게 되었다.[363] 트랜스젠더 여성의 호르몬 치료에 대한 가장 초기 보고서 중 하나는 1953년 덴마크 내분비학자 크리스티안 햄버거에 의해 발표되었다.[364] 그의 환자들 중 한 명은 크리스틴 조겐슨이었는데, 그는 1950년부터 치료를 받았다.[365][366][367][368] 성전환 여성의 호르몬 치료에 대한 추가 보고서는 1960년대 중후반 독일계 미국인 내분비학자 해리 벤자민, 그리고 다른 연구자들에 의해 발표되었다.[369][370][371][372][373][374] 그러나 벤자민은 1950년대 후반까지 수백 명의 트랜스젠더 환자를 그의 관리하에 두었으며,[90] 1940년대 후반이나 1950년대 초반까지 트랜스젠더 여성들을 호르몬 치료로 치료해 왔다.[375][376][377][365] 어쨌든 햄버거는 트랜스젠더 여성을 호르몬 치료로 치료하는 첫 사례라고 한다.[378]

최초의 트랜스젠더 클리닉 중 하나는 1960년대 중반 존스 홉킨스 의과대학에 문을 열었다.[379][90] 1981년까지 거의 40개의 그런 센터가 있었다.[380] 그 해 20개 센터의 호르몬 요법에 대한 검토가 발표되었다.[369][380] 크리스토퍼 듀허스트가 주재한 제1회 성 정체성 국제심포지엄은 1969년 런던에서 열렸으며, 성전환과 성전환이라는 제목으로 리처드 그린과 존 머니가 편집한 성전환에 관한 최초의 의학 교과서가 1969년 존스홉킨스대 출판사에서 발간되었다.[381][382][383] 이 교과서에는 해리 벤자민과 크리스천 햄버거가 쓴 호르몬 치료의 장이 포함되어 있었다.[374] 현재 세계 트랜스젠더 건강 전문가 협회(WPATH)로 알려진 해리 벤자민 국제 젠더 다이스포리아 협회(HBIGDA)는 같은 해 첫 번째 버전의 케어 표준이 발간되면서 1979년에 결성되었다.[365] 내분비학회는 성전환자의 호르몬 관리에 관한 가이드라인을 2009년에 발간했으며, 2017년에는 개정판을 내놓았다.[369][384][13]

트랜스젠더 여성을 위한 호르몬 치료는 초기에 결합 에스트로겐, 에틸리스트라디올, 디에틸스틸베스트롤과 같은 구강 에스트로겐과 에스트라디올 벤조이트, 에스트라디올 발리테이트, 에스트라디올 시피오네이트, 에스트라디올 무사이실레이트 같은 파렌탈 에스트로겐을 사용한 치료법을 사용하였다.[372][373][374][380] 히드록시프로게스테론 카프로테론과 메드록시프로게스테론 아세테이트와 같은 프로게스테르균도 가끔 포함되었다.[364][372][373][380][385][37][386] 항안드로겐과 프로게스테론 아세테이트가 1977년까지 트랜스젠더 여성들에게 처음으로 사용되었다.[387][388] 또 다른 항안드로겐인 스피로놀락톤은 1986년까지 트랜스젠더 여성들에게 처음으로 사용되었다.[389][385][285][390] 안티안드로겐은 1990년대 초까지 트랜스젠더 여성들을 위한 호르몬 치료에서 잘 확립되었다.[37][262][391] 성전환 여성의 에스트로겐 복용량은 항안드로겐의 도입 이후 감소되었다.[citation needed] 에틸비닐레스트라디올, 결합 에스트로겐, 그리고 다른 비생물학적 에스트로겐은 혈전과 심혈관 질환의 더 큰 위험 때문에 2000년경부터 에스트라디올을 선호하는 트랜스젠더 여성들에게 사용되는 것을 중단했다.[286][340][336]

참고 항목

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  277. ^ Foss, GL (January 1956). "Abnormalities of form and function of the human breast". Journal of Endocrinology. 14 (1): R6–R9. Based on the theories of lactogenesis and stimulated by the success of Lyons, Li, Johnson & Cole [1955], who succeeded in producing lactation in male rats, an attempt was made to initiate lactogenesis in a male transvestist. Six years ago this patient had been given oestrogens. Both testes and penis were then removed and an artificial vagina was constructed by plastic surgery. The patient was implanted with 500 mg oestradiol in September 1954, and 600 mg in July 1955. The breasts were then developed more intensively with daily injections of oestradiol dipropionate and progesterone for 6 weeks. Immediately following withdrawal of this treatment, prolactin 22·9 mg was injected daily for 3 days without effect. After a second month on oestradiol and progesterone daily, combined injections of prolactin and somatotrophin were given for 4 days and suction was applied by a breast pump-four times daily. On the 4th and 5th days a few drops of colostrum were expressed from the right nipple.
  278. ^ Harold Gardiner-Hill (1958). Modern Trends in Endocrinology. Butterworth. p. 192. Recently, an attempt has been made by Foss (1956) to initiate lactation in a castrated male transvestist. He was given an implant of 500 milligrams of oestradiol, and 10 months later, a further 600 milligrams of oestradiol, followed by daily injections of oestradiol dipropionate and progesterone for 6 weeks. Immediately after withdrawal of this treatment, 22·9 milligrams of prolactin were injected daily for 3 days but without effect. After a second month of treatment with oestradiol and progesterone daily, he was given combined injections of prolactin and somatotrophin for 4 days, suction with a breast-pump being employed 4 times daily. On the fourth and fifth days a few drops of colostrum were expressed from the right nipple. There is a possible application here of modern hormone knowledge to man, and further trials would be of interest.
  279. ^ Edward Flückiger; Emilio Del Pozo; Klaus von Werder (1982). Prolactin: Physiology, Pharmacology, and Clinical Findings. Springer-Verlag. p. 13. ISBN 978-3-540-11071-2. [...] An observation (Wyss and Del Pozo unpublished) in a male transsexual showed that induction of lactation can be similarly achieved in the human male. [...]
  280. ^ Carla A. Pfeffer (2017). Queering Families: The Postmodern Partnerships of Cisgender Women and Transgender Men. Oxford University Press. pp. 19–. ISBN 978-0-19-990805-9. Just 2 years later, Winfrey would feature another interview that elicited many of the same audience reactions. In this 2010 episode, lesbian partners Dr. Christine McGinn and Lisa Bortz beamed with joy as they held their infant twins. Again, audience members' jaws dropped when it was revealed that beautiful Christine was a male-to-female transsexual who used to be a handsome military officer Chris, and that Lisa had given birth to the couple's biological children using sperm Chris banked prior to gender confirmation surgeries.10 And it was Winfrey's chin that nearly hit the floor as she watched video of Christine breastfeeding the couples' children (the episode is referred to online as "The Mom Who Fathered Her Own Children"). [...]
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외부 링크