과안드로겐증

Hyperandrogenism
과안드로겐증
기타 이름안드로겐 과잉
Testosterone.PNG
테스토스테론의 수치가 높으면 안드로겐이 과다하게 된다
발음
전문내분비학
증상여드름, 두피 탈모, 신체 또는 안면 모발 증가, 생리 빈발 또는 부재[1][2]
원인들다낭포성 난소증후군, 부신과형성증, 쿠싱병, 암[1][3]
진단 방법혈액검사, 초음파[1][4] 검사
치료피임약, 아세트산 시프로테론, 스피로노락톤[1]
빈도수.생식기[2] 여성의 5%

고안드로겐증은 안드로겐 수치가 높은 것이 특징인 의학적 질환이다.그것은 [4]남성보다 여성에게서 더 흔하다.과안드로겐증의 증상에는 여드름, 지루증, 두피 탈모, 신체나 얼굴의 머리카락 증가,[1][2] 그리고 생리가 드물거나 없는 것이 포함될 수 있다.합병증에는 고혈중 콜레스테롤과 [4]당뇨병이 포함될 수 있다.그것은 생식기 [2]여성의 약 5%에서 발생한다.

다낭성 난소 증후군은 안드로겐증 사례의 [1]약 70%를 차지한다.다른 원인으로는 부신 과형성, 다모증, 인슐린 저항성, 고프로락틴혈증, 쿠싱병, 특정 종류의 암, 특정 약물이 [4][1][3]있다.진단에는 종종 골반 [1][4]초음파뿐만 아니라 테스토스테론, 17-히드록시프로게스테론, 프로락틴에 대한 혈액 검사가 포함됩니다.

치료는 근본적인 [4]원인에 따라 다르다.초안드로겐증의 증상은 아세트산 시프로테론이나 스피로노락톤과 같은 [1][4]피임약이나 항안드로겐으로 치료될 수 있다.다른 완화책은 제모 기술을 [3]포함할 수 있다.

이 질환에 대한 가장 초기의 설명은 히포크라테스의 [5][6]것으로 알려져 있다.

2011년, 국제육상경기연맹(현 세계육상경기연맹)과 국제올림픽위원회(IOC)는 과안드로겐증을 통해서든 성 발달의 차이로든 테스토스테론이 높은 여성 선수들의 자격을 제한하는 성명을 발표했다.이러한 규제들은 두 신체에 의해 초안드로겐 규제라고 언급되었고, DSD를 가진 운동선수는 초안드로겐증을 [8][9]가지고 있는 것으로 묘사되었다.2019년에 DSD에 [10]보다 구체적으로 초점을 맞추기 위해 개정되었다.

징후 및 증상

안드로겐 노출 증가로 인한 다모증이 있는 여성

과안드로겐증은 생식기 [11]여성의 5~10%에 영향을 미친다.과안드로겐증은 남성과 여성 모두에게 영향을 미칠 수 있지만 여성의 안드로겐 수치가 높아지면 남성화가 촉진될 수 있기 때문에 여성에게서 더 두드러진다.고안드로겐증은 남성 성호르몬 수치가 높아지는 특징이 있기 때문에 남성에서 고안드로겐증의 증상은 무시할 수 있는 경우가 많다.여성의 고안드로겐증은 일반적으로 의학적인 평가를 통해 후기 청소년기에 진단된다.건강 진단은 보통 골반 검사, 외부 증상 관찰, 안드로겐 [12]수치를 측정하는 혈액 검사로 구성됩니다.다음과 같은 증상이 발생할 수 있습니다.

여성들.

과안드로겐증, 특히 테스토스테론의 높은 수치는 치료하지 않으면 심각한 부작용을 일으킬 수 있습니다.높은 테스토스테론 수치는 불임으로 이어질 수 있는 비만, 고혈압, 무월경, 배란 기능 장애와 같은 다른 건강 상태와 관련이 있습니다.안드로겐 과잉증의 두드러진 징후는 발모증, 성인 여드름, 목소리의 깊어짐,[13] 그리고 탈모증입니다.

고안드로겐증은 또한 인슐린 내성을 증가시켜 높은 콜레스테롤과 같은 제2형 당뇨병과 이상지질혈증을 유발할 수 있는 것으로 관찰되었다.이러한 영향은 심리적인 영향을 미칠 수 있으며, 때때로 특히 사춘기 소녀들과 젊은 여성들에게 사회적 불안과 우울증을 초래할 수 있다.비만과 다모증과 함께, 그것은 개인의 낮은 [12][14]자존감을 야기할 수 있다.

남자들

남성들에게 고선량 테스토스테론을 몇 주 동안 투여하는 것은 공격성 증상과 저체중 증상을 일으킬 수 있지만, 이러한 증상들은 소수의 [15]피험자들에게서만 볼 수 있다.남성에게 급성 고선량 아나볼릭 안드로겐 스테로이드 투여는 내인성 성호르몬 생성을 감소시키고 갑상선 호르몬 축에 영향을 미친다.고용량 아나볼릭 안드로겐 스테로이드 투여 중 관찰된 기분 및 공격성에 대한 영향은 호르몬 [16]변화에 따라 이차적으로 발생할 수 있다.탈모증이나 여드름과 같이 여성에게서 볼 수 있는 많은 징후와 증상들은 [17]남성에게서도 발견될 수 있다.전립선 비대도 발생할 [17]수 있다.

원인들

여성의 과안드로겐증은 외부 요인에 의해 유발될 수 있지만, 자연적으로 나타날 수도 있다.

다낭성 난소 증후군

다낭포성 난소의 초음파.다크서클은 각각 액체로 채워진 낭종을 나타냅니다.

다낭성 난소 증후군(PCOS)은 난소에서 생성되는 안드로겐의 과잉으로 특징지어지는 내분비 질환이다.PCOS를 가진 여성의 약 90%가 이러한 [18]호르몬의 과잉 분비를 보이는 것으로 추정됩니다.이 상태는 원인을 알 수 없습니다.추측에는 유전적 소인이 포함되지만, 이에 책임이 있는 유전자는 [19]확인되지 않은 채로 남아 있다.그 질환은 유전적인 근거가 있을 수 있다.다른 가능한 원인으로는 인슐린 생산의 증가를 들 수 있다.PCOS의 대부분의 경우 인슐린 [20]저항성을 수반한다.지방조직의 기능장애는 [20]PCOS에서 볼 수 있는 인슐린 저항성에 영향을 미치는 것으로 생각된다.인슐린은 [21]난소에서 과도한 테스토스테론 분비를 유도할 수 있다.다낭성 난소 증후군과 관련된 합병증은 높은 콜레스테롤로 스타틴으로 치료된다.메타 분석에서 아토르바스타틴은 안드로겐 과잉증 [22]환자의 안드로겐 농도를 감소시키는 것으로 나타났다.

인슐린의 증가는 안드로겐의 [23]기능을 억제하는 조절 당단백질인 성호르몬 결합 글로불린의 생산을 감소시킨다.인슐린의 높은 혈중 수치는 또한 인슐린에 대한 난소 민감성과 함께 PCOS의 주요 증상인 고안드로겐혈증을 유발한다.비만인 사람들은 현저하게 높은 인슐린 때문에 생물학적으로 PCOS에 더 기울 수 있다.이러한 호르몬 불균형은 만성 무배란으로 이어질 수 있으며, 이 경우 난소는 성숙한 난자를 배출하지 못합니다.이러한 배란기능 장애는 불임과 생리장애와 [18][24]관련이 있다.노르웨이의 임신부에 대한 종적 단일 중심 연구와 마찬가지로 11개 2차 치료 센터에서 수행된 무작위, 위약 대조군, 다중 중심 연구의 사후 분석에서도 메트포르민이 [25]PCOS 환경에서 발생하는 임신에서 산모 안드로겐에 영향을 미치지 않는 것으로 확인되었다.

한 체계적 검토는 비타민 D 수용체 유전자의 다형성이 다낭포성 난소 증후군의 예후와 관련이 있다고 제안했지만, 이는 작은 표본 크기에 기초하고 있으며 [26][27]논의되고 있다.연구는 비타민 D 결핍과 PCOS를 [28]가진 여성들에게 비타민 D 보충에 대한 이점을 보여 주었다.

고인슐린혈증은 [29]난소에서 안드로겐 생성을 증가시킬 수 있다.이러한 현상이 발생하는 한 가지 맥락은 PCOS의 [30][31]희귀한 아형인 HEAR-AN 증후군이다.

고테코시스 및 고인슐린혈증

난소 스트로마 세포가 다른 세포 사이에 위치한 간질 세포에서 황체화된 테카 세포로 이행할 때 다발성 테카증이 발생한다.테카 세포는 난포에 위치하고 난포가 파열되어 새로운 황체가 형성되면 황체화된다.황체화된 테카세포가 난소 스트로마 전체에 분산되는 것은 황체화된 테카세포가 낭포성 난포주변에서만 발생하는 것과 대조적으로, PCOS를 가진 여성보다 다발성 테스토스테론 수치와 남성화를 일으킨다.인슐린의 증가는 또한 다발성 [32]갑상선증의 특징이다.폐경 후 여성들에게서 가장 흔하게 발생하는 다발성 갑상선증은 여드름, 발모증, 음핵 성장, 대머리, 그리고 목소리 심화와 [33]관련이 있다.

비만은 인슐린 [34]저항성에 영향을 미칠 수 있다.황체화 [34]호르몬에 반응하는 세포들을 만들죠그러므로 비만은 난소 안드로겐 [34]생산을 증가시킨다.또한 비만은 염증성 아디포카인을 증가시켜 지방형성뿐만 아니라 인슐린 [34]저항성을 증가시킨다.

쿠싱 증후군

쿠싱 증후군은 코르티솔 [35][36]호르몬에 장기간 노출되면서 발생한다.쿠싱 증후군은 각각 [37]외부 또는 내부 근원에 의해 발생하느냐에 따라 외인성 또는 내인성일 수 있다.코르티코스테로이드의 일종인 글루코코르티코이드의 섭취는 외인성 쿠싱 증후군의 발병의 일반적인 원인이다.내인성 쿠싱 증후군은 몸에서 과도한 코티솔이 생성될 때 발생할 수 있다.뇌의 시상하부가 과도한 피질성 호르몬 방출 호르몬으로 뇌하수체에 신호를 보내면 뇌하수체가 부신피질성 호르몬(ACTH)을 분비하게 된다.그리고 나서 ACTH는 부신이 코티솔을 혈액으로 방출하게 한다.쿠싱 증후군의 징후는 근육 약화, 쉬운 멍, 체중 증가, 남성형 모발 성장(히르수티즘), 색상의 스트레치 자국, 그리고 [38]얼굴의 지나치게 불그스름한 안색을 포함한다.쿠싱 증후군은 안드로겐 과다를 일으킬 수 있고 따라서 안드로겐 [33]과잉증의 징후와 증상을 일으킬 수 있다.

선천성 부신 과형성

선천성 부신과형성증(CAH)은 부신피질에 의해 생성되는 스테로이드 호르몬인 코르티솔 및/또는 알도스테론의 생산에 필요한 효소 부족을 일으키는 상염색체 열성 질환의 그룹을 말한다.CAH의 대부분의 경우 21-히드록실화효소 결핍에 기인한다.선천성 부신 과형성증에서 나타나는 안드로겐 수치가 시상하부-뇌하수체-선골 축에 [39]영향을 미친다.안드로겐 수치가 높아지면 난소에도 영향을 미쳐 만성 [39]무배란뿐 아니라 불임으로 이어질 수 있다.

CAH는 여러 가지 장애로 구성되기 때문에, 안드로겐증의 징후, 증상 및 심각도는 다양한 [40]특정 돌연변이로 인해 발생할 수 있다.따라서 유전자형은 진단을 검증하고 개인의 [41]예후인자를 확립하는 데 매우 중요하다.유전자 타입핑은 가족계획의 [41]보조수단으로 유전자 상담을 이용하려는 사람들에게도 매우 중요하다.

여성의 경우 CAH는 출생 시 생식기가 모호하고 치모가 과다하며 음핵이 커지고 청소년기에 발모증이 나타난다.CAH는 소아기에 급격한 성장을 유발하지만, CAH를 가진 성인 여성들은 이른 사춘기와 긴 뼈의 성장판이 닫혀 있어 평균보다 키가 작습니다.남성의 증상으로는 치골의 초기 증상, 음경의 확대, 그리고 빠른 근골격계 [42]성장이 포함된다.

종양

부신피질암 및 종양

부신피질암은 거의 발생하지 않는다.[43] 평균 발병률은 연간 100만 명당 1~2명꼴로 추정된다.그 질병은 부신 중 하나 또는 양쪽의 피질 내에 암세포가 형성되는 것을 포함한다.비록 이러한 종양이 과안드로겐증으로 진단된 환자의 2% 미만으로 확인되기는 하지만, 그 가능성은 이 집단 내에서 고려되어야 한다.한 연구에서 종양에 감염된 환자의 절반 이상이 안드로겐 안드로스테디온, 디히드로에피안드로스테론 황산염, [44]테스토스테론의 수치가 높았다.부신피질암에 의한 안드로겐의 상승은 쿠싱증후군, 원발성 알도스테론증, 안드로겐증 [45][44]등을 일으키는 경우가 많다.그 질병의 분자적 근거는 아직 [44]밝혀지지 않았다.

부신선종

부신선종은 부신의 양성 종양이다.대부분의 경우 종양은 아무런 증상도 보이지 않고 치료도 필요 없다.그러나 드문 경우지만, 일부 부신 선종이 활성화될 수 있다.활성화되면, 선종은 보통 부신이 생성하는 것보다 훨씬 더 많은 양의 호르몬을 생성하기 시작하며, 1차 알도스테론증과 [46]안드로겐증을 포함한 건강상의 합병증으로 이어집니다.

아레노블라스토마

난소암은 난소의 흔치 않은 종양이다.그것은 스테롤 세포, 레이디그 세포 또는 그 둘의 조합으로 구성되어 있다.종양은 남성호르몬이나 여성호르몬을 생산하고 남성화를 일으킬 수 있다.사춘기 전 아동에게 종양은 성조숙증을 일으킬 수 있다.악성 정낭종은 정낭종의 30%를 차지하며, 나머지 70%는 대부분 양성이고 [47]수술로 치료할 수 있다.

폐문세포종양

폐문 세포 종양은 안드로겐을 생성하는 난소 종양으로 나이가 많은 여성들에게서 가장 흔하게 발견되며 종종 남성 성징의 발달로 이어진다.종양은 혈관이 기관으로 들어가는 난소 부위, 즉 문 근처에서 발생하는 경향이 있다.이런 종류의 종양은 크기가 작은 경향이 있고 대부분의 경우 수술을 [48]통해 완전히 제거되고 증상이 반전된다.

크루켄베르크 종양

크루켄버그 종양은 한쪽 또는 양쪽 난소에서 발견되는 빠르게 진행되는 악성 종양이다.대부분의 경우, 종양은 주로 위, 췌장, 담낭, 대장, 또는 유방의 조직에서 비롯된다.복강으로 [49]퍼져서 난소를 형성했어요이 종양들은 남성화를 일으킨다.인간 융모막성 성선 자극 호르몬의 상승으로 인한 안드로겐 생산 증가는 크루켄버그 [50]종양이 있는 사람들의 안드로겐 과잉증의 주요 원인으로 가정된다.

폐경

배란이 끝나고 폐경이 시작되면 안드로겐 과잉증이 생길 수 있다.이 전환기 동안, 몸은 안드로겐 분비를 멈추는 것보다 더 빠른 속도로 에스트로겐 분비를 멈춘다.몇몇 경우에, 낮은 에스트로겐 수치와 높은 안드로겐 수치 사이의 차이는 안드로겐증을 일으킬 수 있다.활성 안드로겐 지수가 증가하는 동안 성호르몬 수치가 감소하는 것도 이 [51]과정에 기여할 수 있다.

약품

많은 약물이 안드로겐 과잉증상을 일으킬 수 있다.이러한 증상에는 다모증, 여드름, 피부염, 안드로겐성 탈모증, 생리불순, 음핵비대증, 그리고 목소리의 심화가 포함된다.과안드로겐증에 가장 자주 관여하는 약물은 아나볼릭 스테로이드, 합성 프로게스틴, 항간질제를 포함한다; 그러나 다른 많은 약들도 또한 과안드로겐증을 [52]일으킬 수 있다.이는 5가지 메커니즘 중 하나를 통해 발생할 수 있다: 안드로겐의 신체에 직접 도입, 안드로겐 수용체에 대한 약물 결합(아노볼릭-안드로겐 스테로이드와 마찬가지로), 유리 테스토스테론의 증가, 시상하부-피투이 간섭으로 이어지는 성호르몬 결합 글로불린 혈장 농도의 감소타리-오바리안(HPO) 축 또는 부신 안드로겐 [53]방출의 증가.어떤 약들은 불분명한 메커니즘을 통해 안드로겐 과잉증을 유발한다.예를 들어 발프로산염이 안드로겐증 및 다낭포성 난소증후군을 유도하는 분자적 기초는 아직 [52]결정되지 않았다.하지만, 한 연구는 발프로산을 [54]복용하는 여성들이 발프로산을 복용하지 않는 여성들에 비해 테스토스테론 수치와 안드로겐증 발병률이 더 높다는 것을 보여주었다.

유전

과안드로겐증은 많은 다른 유전적, 의학적 조건의 증상으로 나타날 수 있다.PCOS를 포함한 과안드로겐 증상이 있는 질환 중 일부는 유전될 수 있다.또한 후생유전학은 다낭포성 [55]난소증후군의 병인에 기여할 수 있다고 생각된다.

PCOS의 잠재적 원인 중 하나는 모성 안드로겐증인데, 이는 임신 중 모성 호르몬의 불규칙성이 아이의 발육에 영향을 미쳐 다낭포성 난소 증후군이 엄마에서 [56]아이로 전달되는 결과를 초래할 수 있다.그러나 PCOS에 [57]걸린 산모의 탯줄혈액에서 안드로겐 상승은 발견되지 않았다.

진단.

나타날 [58]수 있는 징후와 증상의 다양성과 심각성 때문에 안드로겐증을 진단하는 것은 복잡할 수 있다.그것은 과도한 모발 [11][12]성장 범위를 채점하는 표준화된 방법에 따라 발모증의 징후를 확인함으로써 가장 자주 진단된다.

여자아이들은 초기에 안드로겐 과잉증상을 보일 수 있지만, 의사가 환자가 10대 후반이나 [12]그 이상일 때 더 걱정하게 된다.

초기 [12]진단에는 병력 확인과 증상의 신체 검사를 사용합니다.평가된 환자력에는 망막, 부신, 월경 연령, 월경 패턴, 비만, 생식력, 과안드로겐증 [12]증상의 시작과 진행이 포함됩니다.생리 패턴은 불규칙한 [11]패턴이 고안드로겐증을 동반할 수 있기 때문에 검사됩니다.진단에 기여할 수 있는 다모증과 함께 나타날 수 있는 다른 질환들은 안드로겐성 탈모증과 [58]여드름을 포함한다.고안드로겐증이 심하면 남성화가 일어날 [58]수 있다.

가족력은 또한 다른 가족 [12]구성원들의 과안드로겐증 증상이나 비만의 발생에 대해서도 평가된다.

실험실 테스트는 FSH, 황체인징 호르몬, DHEAS, 프로락틴, 17α-히드록시프로게스테론, 그리고 [12]혈중 전체 및 유리 테스토스테론을 측정할 수 있습니다.이 호르몬들의 비정상적으로 높은 수치는 안드로겐증을 [12]진단하는데 도움을 준다.

예방

위험 인자는 알려져 있지 않고 고안드로겐증이 있는 사람마다 다르기 때문에,[59] 그 상태를 예방할 확실한 방법은 없다.따라서 충분한 예방법을 [59]확립하기 전에 병의 원인을 찾기 위해 보다 장기적인 연구가 필요하다.

그럼에도 불구하고, 과안드로겐증과 PCOS와 관련된 장기적인 의학적 문제를 피할 수 있는 몇 가지 것들이 있다.특히 가족력이 있는 사람, 불규칙한 생리, 당뇨병에 대해 과안드로겐증 검사를 받는 것은 [60]유익할 수 있다.지속적인 운동과 건강한 식단이 월경 주기 개선, 인슐린 수치 감소, 안드로겐 [59]농도 저하로 이어지기 때문에 건강한 체중과 식단은 그 가능성을 줄일 수 있다.

치료

과안드로겐증은 원인이 되는 근본적인 조건에 따라 다르기 때문에 확실한 치료법은 없다.PCOS, 폐경 및 기타 내분비 질환의 호르몬 증상으로서 주로 이러한 질환의 증상으로 취급됩니다.약물은 [61]가까운 미래에 임신을 계획하지 않은 여성들에게만 고려될 수 있다.얼굴 다모증에 효과적인 약으로는 에플로니틴이 있는데,[62] 이는 임산부에게 선천적 기형을 일으킬 수 있다.레티노이드와 항생제는 여드름에, 미녹시딜은 탈모증에 [62]사용될 수 있다.계통적으로 아세트산 시프로테론, 플루트아미드, 스피로노락톤 등의 항안드로겐으로 처리하여 안드로겐 시그널링을 저감한다.후기 선천성 부신과형성증(LOCAH)에 의한 과안드로겐증의 경우 치료는 주로 환자에게 낮은 코르티솔 생성과 [63][64]부신의 크기 증가에 따른 안드로겐의 증가를 방지하기 위해 글루코콜티코이드를 제공하는 데 초점이 맞춰져 있다.에스트로겐 기반 경구 피임약은 LOCAH 및 PCOS 관련 과안드로겐증 치료에 사용된다.이러한 호르몬 치료는 안드로겐 과잉을 줄이고 부신 안드로겐 생성을 억제하여 발모증의 [65][66]현저한 감소를 가져온다.

과안드로겐증은 종종 증상적으로 관리된다.다모증과 여드름은 모두 위에서 설명한 호르몬 치료에 잘 반응하며, 환자의 60-100%가 다모증이 [65]개선되었다고 보고한다.그러나 안드로겐성 탈모증은 호르몬 치료로는 개선되지 않으며 모발이식 [67]같은 다른 치료법이 필요하다.

보충제는 또한 과안드로겐증의 증상적 효과를 관리하는 데 기여할 수 있다.메타분석에서 PCOS로 인해 비타민D가 결핍된 여성에게 투여된 고용량 비타민D 보충제는 과안드로겐증과 [68]관련이 있는 테스토스테론, 성호르몬 결합 글로불린, 유리 안드로겐 지수를 낮추고 포도당 수치, 인슐린 민감도, 콜레스테롤 수치를 개선했다.비타민D가 부족하지만 PCOS가 없는 여성들에게 비타민D 보충제는 같은 [28]결과를 나타내지 않았다.

인슐린 저항성과 비만을 목표로 한다.

생활습관 수정은 PCOS의 [69]첫 번째 치료법이다.그것들은 신체 구성, 인슐린 저항성, 그리고 안드로겐증을 개선하는데 도움을 준다.하지만, 그것들이 기분, 삶의 질, 그리고 생식 [70]결과를 향상시키는데 도움이 되는지는 불분명합니다.2017년 메타분석 연구에 따르면 비만과 PCOS가 심한 여성의 비만 수술은 전체 테스토스테론 수치와 유리 테스토스테론 수치를 감소시키고 다모증과 생리 기능 [71]장애를 교정하는 데 도움이 되는 것으로 나타났다.

PCOS에 걸린 여성의 인슐린 저항성은 전형적으로 메트포르민과 같은 인슐린 감수성 약물로 치료된다.메트포르민은 체중과 안드로겐 [72]수치를 줄이는데 도움을 줄 수 있다.생활습관 변화(식사와 운동의 변화)와 결합하면 하체질량지수 및 생리장애 [72]감소와 연계된다.그러나 PCOS를 가진 여성들에게 메트포르민의 사용은 포도당 [73]내성이 손상된 환자들에게만 고려되어야 한다.

사회와 문화

안드로겐 과잉은 눈에 띄는 신체적 특징에서 나타나기 때문에, 사회적 낙인이 그것과 연관되어 있을 수 있습니다.

스포츠

주요 기사:세계 육상 여자 자격 규정

최근의 증거에 기초한 연구들은 안드로겐 감수성이 없는 한 비정상적으로 높은 순환 테스토스테론이 여성의 운동 능력 향상과 관련이 있다는 것을 보여준다.하지만, 테스토스테론이 여자 선수들에게 이점과 단점을 부여하는 것과 관련하여 다른 신체적 변수와 다르지 않다는 주장의 형태로 논란이 일고 있다.경기 종목 전반에 걸친 기존 규정은 현재 이러한 [74]특정 주장을 구체적으로 다루기 위해 수정되고 있다.

Caster Semenya, 유전적으로 XY 여성 운동선수로서 5-알파 환원효소 결핍증입니다.

성 발달에 차이가 있는 남아프리카공화국 선수 캐스터 세메냐의 사례에 이어 국제육상경기연맹은 호르몬이 난소에서 생산되는지, 부신에서 생산되는지, 또는 고환에서 생산되는지를 포함하여 테스토스테론 수치가 높은 여성들을 제한하는 과안드로겐증 규정을 도입했다.이 규정들은 이전의 성검증 [citation needed]규정을 대체했다.

일련의 법적 난제 끝에,[10] 2019년 5월 1일 여성 분류 자격 규정(성 발달 차이가 있는 선수)이 발표되었습니다.이 규정은 DSD, 높은 테스토스테론 및 남성화를 [75]가진 운동선수에게만 적용되며, 더 이상 PCOS와 같은 DSD와 관련이 없는 원인으로 인한 과안드로겐증을 포함하지 않는다.Y염색체와 고환을 가진 사람들에게서 종종 나타나는 그러한 DSD는 5αγ환원효소 결핍증,[citation needed] 부분 안드로겐 불감증, 선천성 부신 과형성을 포함한다.

사회적 정의

문화적 변화는 임상적, 화학적 정의와는 별개로 사회적으로 과잉 안드로겐증을 정의할 수 있으며, 페리만-갤웨이 점수 같은 지표에 근거해 임상적으로 정상적인 것으로 간주되더라도 일부 모발 성장을 허용할 수 없습니다.예를 들어, 북미 여성들에게는 치골과 겨드랑이 털만 허용될 수 있는 반면, 윗입술, 라네아 알바, 허벅지, 유륜 주변과 같은 다른 안드로겐 의존성 털은 [76]허용되지 않습니다.

단체들

Androgen Excess, PCOS Society와 같은 전문 조직이 존재하며, 이러한 장애에 대한 연구, 치료, 진단 및 예방을 촉진하고 [77]일반인과 과학계를 교육합니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h i Peigné M, Villers-Capelle A, Robin G, Dewailly D (2013). "[Hyperandrogenism in women]". Presse Médicale. 42 (11): 1487–99. doi:10.1016/j.lpm.2013.07.016. PMID 24184282. S2CID 28921380.
  2. ^ a b c d Curtis M, Antoniewicz L, Linares ST (2014). Glass' Office Gynecology. Lippincott Williams & Wilkins. p. 39. ISBN 978-1-60831-820-9.
  3. ^ a b c Catteau-Jonard S, Cortet-Rudelli C, Richard-Proust C, Dewailly D (2012). "Hyperandrogenism in adolescent girls". Endocrine Development. 22: 181–193. doi:10.1159/000326688. ISBN 978-3-8055-9336-6. PMID 22846529.
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