패턴탈모

Pattern hair loss
패턴탈모
기타이름남성 패턴 대머리,
여성 패턴 대머리,
안드로겐성 탈모증
안드로겐성 탈모증
탈모증 안드로게네티카
두피 꼭지점에 남성형 탈모가 나타나 있습니다.
전문피부과,성형외과

패턴 탈모(Androgenetic alopecia, AGA)[1]는 두피의 상부와 전방에 주로 영향을 미치는 탈모 질환입니다.[2][3]남성형 탈모(MPHL)에서, 탈모는 일반적으로 앞쪽 헤어라인의 후퇴, 두피의 정수리(정추)에 털이 빠지는 것, 또는 둘 다의 조합으로 나타납니다.여성형 탈모(FPHL)는 일반적으로 두피 전체에 걸쳐 모발이 확산적으로 얇아지는 현상으로 나타납니다.[3]

남성형 탈모는 산화 스트레스,[4] 두피의 마이크로바이옴,[5][6] 유전자, 그리고 순환 안드로겐, 특히 디하이드로테스토스테론(DHT)이 복합적으로 작용하기 때문인 것으로 보입니다.[3]조기 발병 안드로겐성 탈모증(35세 이전)을 가진 남성은 다낭성 난소 증후군(PCOS)의 남성 표현형 등가물로 간주되어 왔습니다.[7][8][9][10]인슐린 저항성 및 대사 증후군의 초기 임상적 발현으로서, AGA는 심혈관 질환, 포도당 대사 장애,[11] 제2형 당뇨병 [12][13]및 전립선 비대의 증가된 위험 인자와 관련이 있습니다.[14]

여성 패턴 탈모의 원인은 아직 명확하지 않습니다;[3] 여성의 안드로겐성 탈모증은 다낭성 난소 증후군 (PCOS)의 위험 증가와 관련이 있습니다.[15][16][17]

관리는 단순히 그 상태를[3] 받아들이거나 그 상태의 미적 측면을 개선하기 위해 삭발하는 것을 포함할 수 있습니다.[18]그렇지 않으면, 일반적인 의학적 치료는 미녹시딜, 피나스테리드, 두타스테리드, 또는 모발이식 수술을 포함합니다.[3]여성에게 피나스테리드와 두타스테리드의 사용은 잘 연구되어 있지 않으며 임신 중에 복용할 경우 선천적 장애를 초래할 수 있습니다.[3]

50세까지 탈모 양상은 남성의 절반, 여성의 4분의 1 정도에 영향을 미칩니다.[3]그것은 탈모의 가장 흔한 원인입니다.40-91세의[19] 남성과 조기 발병 AGA(35세 이전)의 젊은 남성 환자 모두 대사증후군(MetS)[20][21][22][23]과 인슐린 저항성의 가능성이 더 높았습니다.[24]젊은 남성들의 경우, 연구들은 대사증후군이 임상적으로 중요한 것으로 간주되는 약 4배의 빈도로 증가한다는 것을 발견했습니다.[25][26]복부 비만, 고혈압, 낮아진 고밀도 지단백도 젊은 그룹에서 유의하게 더 높았습니다.[27]

징후 및 증상

모낭 및 중간엽 진피유두, 상단에 라벨 표시

패턴 탈모는 흉터가 없는 탈모의 한 형태로 분류됩니다.

남성형 탈모는 관자놀이 위쪽과 두피의 꼭지점에서 시작됩니다.그것이 진행되면서, 머리의 측면과 뒤쪽에 있는 머리카락의 테두리가 남아있습니다.이것은 "히포크라테스 화환"이라고 일컬어졌고, 완전한 대머리로 진행되는 경우는 거의 없습니다.[28]

여성형 탈모는 헤어라인 침체 없이 확산적으로 얇아지는 경우가 더 많습니다. 남성형 탈모와 유사하게 여성 안드로겐성 탈모증은 전체 탈모로 이어지는 경우가 거의 없습니다.[29]루드비히 척도는 여성형 탈모의 심각성을 평가합니다.모발이 얇아져 두피가 앞쪽으로 보이는 것을 기준으로 여성의 경우 대머리 1, 2, 3등급이 해당됩니다.[citation needed]

대부분의 경우, 후퇴하는 헤어라인이 첫 시작점입니다. 헤어라인은 머리 앞쪽과 옆쪽에서 뒤로 움직이기 시작합니다.[30][citation needed]

원인들

호르몬과 유전자

KRT37은 안드로겐에 의해 조절되는 유일한 케라틴입니다.[31]안드로겐에 대한 이러한 민감성은 호모 사피엔스에 의해 획득되었고 그들의 훌륭한 유인원 사촌들과는 공유되지 않습니다.Winter 등은 KRT37이 침팬지의 모든 털뭉치에서 발현된다는 것을 발견하였지만, 현생인류의 머리털에서는 검출되지 않았습니다.안드로겐은 몸에는 털이 자라지만 두피에는 털이 줄어든다고 알려져 있기 때문에, 이러한 두피의 부족한 KRT37은 안드로겐성 탈모증의 역설적인 특성을 설명하는 데 도움이 될 수 있을 뿐만 아니라 머리털의 분석 주기가 매우 길다는 사실을 설명하는 데 도움이 될 것입니다.[citation needed]

안드로겐은 Wnt 신호전달 경로와 상호작용하여 탈모를 유발할 수 있습니다

모낭의 모세혈관 단위의 초기 프로그램은 자궁에서 시작됩니다.[32]생리학은 주로 안드로겐성이며, 디하이드로테스토스테론(DHT)이 진피 유두의 주요 원인입니다.조기 안드로겐성 탈모증을 가진 남성은 패턴 탈모가 없는 남성과 비교할 때 성호르몬 결합 글로불린(SHBG), 모낭 자극 호르몬(FSH), 테스토스테론, 에피스테론의 정상치보다 낮은 경향이 있습니다.[10]비록 모낭이 완전한 탈모의 영역에서 영구적으로 사라진다고 이전에 생각되었지만, 최근의 연구들이 두피가 모낭이 생겨난 줄기세포 전구 세포를 포함하고 있다는 것을 보여주었기 때문에, 그것들은 더 잠자고 있을 가능성이 높습니다.[33][34][non-primary source needed]

형질전환 연구는 모낭의 성장과 휴면이 DHT의 영향을 받는 진피 유두에서 인슐린 유사 성장 인자(IGF)의 활성과 관련이 있음을 보여주었습니다.안드로겐은 출생과 사춘기를 전후한 남성의 성 발달에 중요합니다.그들은 피지선, 아포크린 털 성장, 성욕을 조절합니다.나이가 들면서 안드로겐은 얼굴의 모발 성장을 자극하지만 관자놀이와 두피 꼭지점에서 억제할 수 있어 '안드로겐 역설'로 일컬어지는 질환입니다.[35]

안드로겐성 탈모증을 가진 남성들은 전형적으로 더 높은 5α-환원효소, 더 높은 총 테스토스테론, 더 높은 결합/자유 테스토스테론, 그리고 DHT를 포함한 더 높은 자유 안드로겐을 가지고 있습니다.[36] 5-알파-환원효소는 자유 테스토스테론을 DHT로 전환시키고, 두피와 전립선에서 가장 높습니다.DHT는 테스토스테론의 5α-환원에 의해 조직 수준에서 가장 일반적으로 형성됩니다.[37]이 효소를 암호화하는 유전적 결과가 발견되었습니다.[38]프로락틴은 성별에 따라 모낭에 다른 영향을 미치는 것으로 알려졌습니다.[39]

또한 안드로겐과 Wnt-베타-카테닌 신호전달 경로 사이에서 크로스토크가 발생하여 탈모가 진행됩니다.체줄기세포 수준에서 안드로겐은 얼굴 털 진피 유두의 분화를 촉진하지만 두피에서는 억제합니다.[35]다른 연구는 모낭에 있는 프로스타글란딘 D2 합성효소와 그 산물인 프로스타글란딘 D2 (PGD2)를 기여적으로 제시합니다.[40]

이러한 관찰은 중간엽 진피 유두 수준의 연구로 이어졌습니다.[41]유형 1 및 25α 환원효소는 개별 모낭의 유두에 있는 필로스베이시스 단위에 존재합니다.[42]그것들은 테스토스테론으로부터 안드로겐 디하이드로테스토스테론의 형성을 촉매하고, 이것은 결과적으로 모발 성장을 조절합니다.[35]안드로겐은 얼굴 털에서 IGF-1을 자극하여 성장을 유도하지만 두피에서 TGF β1, TGF β2, dickkopf1, IL-6을 자극하여 catagenic minitization을 유도할 수 있습니다.[35]아나페이즈의 모낭은 4가지 다른 케이스를 표현합니다.전이성 모낭에서 상당한 수준의 염증성 침윤이 발견되었습니다.[43]인터루킨 1은 탈모를 촉진하는 사이토카인 조절제로 의심됩니다.[44]

탈모는 나이가 들수록 누적되고 안드로겐 수치는 떨어지는 반면 피나스테리드가 안드로겐성 탈모증의 진행 단계를 되돌리지 않는다는 사실은 수수께끼로 남아 있지만 대머리 두피에서 5-알파 환원효소의 수치가 더 높은 것이 주목됨에 따라 나이에 따라 테스토스테론이 DHT로 국소적으로 전환되는 것이 가능한 설명입니다.안드로겐 수용체 활성화 및 환경 스트레스로 인한 진피 유두의 노화뿐만 아니라 진피 유두의 더 높은 수준의 DNA 손상.[45]안드로겐 수용체가 진피 유두 영구 노쇠를 유발하는 메커니즘은 알려져 있지 않지만 IL6, TGFB-1 및 산화 스트레스를 포함할 수 있습니다.진피 유두의 노화는 이동성의 부족, 다른 크기와 모양, 낮은 복제와 분자의 변화된 출력, 그리고 다른 표지자의 표현으로 측정됩니다.진피 유두는 안드로겐 작용의 주요한 위치이며, 그것이 모발 팽만을 향해 이동하고, 안드로겐 수용체를 통해 노쇠한 모낭을 유지하기 위해 후속 신호 전달과 크기 증가가 필요합니다.[citation needed]

상속

X연쇄 열성 유전

남성 패턴 대머리는 "X 염색체에 특히 강한 신호"를 가진 복잡한 유전적 상태입니다.[46]

대사증후군

다수의 단면 연구에서 초기 안드로겐성 탈모증, 인슐린 저항성, 대사증후군 사이의 연관성이 발견되었으며,[47][48] 낮은 HDL은 가장 높은 연관성을 가진 대사증후군의 구성 요소입니다.[49]HDL의 두 주요 식이 공급원인 리놀렌산과 리놀레산은 5가지 알파 환원효소 억제제입니다.[50]조기 안드로겐성 탈모증과 인슐린 저항성은 다낭성 난소 증후군의 남성 상동형 또는 표현형을 나타내는 임상 별자리일 수 있습니다.[51]다른 사람들은 다낭성 난소 증후군을 가진 여성의 가족 구성원들에게서 고인슐린혈증의 비율이 더 높다는 것을 발견했습니다.[52]조기 발병 AGA가 대사 증후군의 위험이 증가함에 따라, 체질량 지수, 허리 둘레, 공복 포도당, 혈중 지질 및 혈압에 대한 측정 기준을 포함하여 AGA를 가진 사람들에게서 더 나쁜 대사 프로필이 발견됩니다.[53]

피나스테리드는 그 연관성을 지지하여 포도당 대사를 개선하고 당뇨병의 대리 표지자인 당화혈색소 HbA1c를 감소시킵니다.[54]조기 안드로겐성 탈모증과 함께 볼 수 있는 낮은 SHBG는 인슐린 저항성과도 관련이 있고, 이에 기여할 가능성이 있으며,[55] 여전히 소아 당뇨병의 검사로 사용됩니다.[56]

비만은 인슐린 생산의 증가와 SHBG의 감소로 이어집니다.SHBG 수치가 인슐린 생성에 영향을 미치지 않는 것으로 보이지만, SHBG는 시험관 내에서 인슐린에 의해 하향 조절됩니다.[57]생체 내에서 인슐린은 정상 남성과 비만 남성의 테스토스테론 생성과 SHBG 억제 둘 다를 자극합니다.[58]SHBG와 인슐린 저항성 사이의 관계는 한동안 알려져 왔습니다; 수십 년 전, 인슐린 저항성을 예측하기 위해 SHBG와 아디포넥틴의 비율이 포도당 이전에 사용되었습니다.[59]부족한 IGF를 가진 라론 증후군 환자들은 현미경으로 관찰했을 때 탈모증의 정도와 모낭의 구조적 결함을 다양하게 보여줍니다.[60]

대사증후군과 변화된 포도당 대사와 관련이 있기 때문에 조기 안드로겐성 탈모를 가진 남녀 모두 포도당 내성 장애와 당뇨병 II가 있는지 검사를 받아야 합니다.[10]MRI로 피하지방 및 내장지방 저장소를 측정한 결과 내장지방 조직과 테스토스테론/DHT 간의 역연관성이 입증된 반면, 피하지방은 SHBG와 음, 에스트로겐과 양의 상관성이 확인되었습니다.[61]공복혈당과의 SHBG 연관성은 간내 지방에 가장 의존적이며, 이는 위상 영상 시퀀스의 안팎에서 MRI로 측정할 수 있습니다.이전에 사용된 간기능과 당뇨병의 대리표지자의 혈청지수는 비교적 SHBG와 상관관계가 적습니다.[62]

광물질 피질 저항성을 가진 여성 환자는 안드로겐성 탈모증을 동반합니다.[63]

IGF 수치는 대사증후군을 가진 사람들에게서 더 낮게 발견되었습니다.[64]IGF-1의 순환 혈청 수치는 꼭짓점 대머리에 따라 증가하지만, 이 연구는 모낭 자체에서의 mRNA 발현을 살펴보지 않았습니다.[65]국소적으로, IGF는 진피 유두에서 승모성이고 모낭의 신장을 촉진합니다.IGF의 주요 생성 부위는 간이지만, 모낭에서의 국소 mRNA 발현은 모발 성장의 증가와 관련이 있습니다.IGF 방출은 성장호르몬(GH)에 의해 자극됩니다.IGF를 증가시키는 방법은 운동, 저혈당, 저지방산, 숙면 (IV REM 단계), 에스트로겐, 그리고 아르기닌과 류신과 같은 아미노산의 섭취를 포함합니다.비만과 고혈당은 그 분비를 억제합니다.IGF는 또한 생산이 GH에 의존적인 큰 단백질에 결합된 혈액에서 순환합니다. GH 방출은 정상 갑상선 호르몬에 의존적입니다.삶의 6년 동안, GH는 생산이 감소합니다.성장호르몬은 맥동성이고 수면 중에 최고조에 이르기 때문에 혈청 IGF는 전반적인 성장호르몬 분비의 지표로 사용됩니다.사춘기에 안드로겐의 급증은 성장호르몬의 증가를 동반합니다.[66]

나이

노화에 따라 많은 호르몬 변화가 일어납니다.

  1. 테스토스테론의 감소
  2. 혈청 DHT 및 5-알파 환원효소의 감소
  3. DHT 대사의 말초 표지자인 3AAG 감소
  4. SHBG 증가
  5. 안드로겐 수용체 감소, 5-알파 환원효소 type I 및 II 활성, 두피[67][68] 아로마타제

이러한 안드로겐과 안드로겐 수용체의 감소와 SHBG의 증가는 노화에 따른 안드로겐성 탈모증의 증가와 반대입니다.테스토스테론과 그 말초 대사 물질인 DHT가 탈모를 가속화하고 SHBG가 보호해주는 것으로 생각되기 때문에 이것은 직관적이지 않습니다.T/SHBG, DHT/SHBG의 비율은 탈모와 병행하여 80세까지 80%까지 감소하며 피나스테리드와 같은 항안드로겐의 약리학과 유사합니다.[69]

자유 테스토스테론은 80세에 남성에서 20세에 여성의 두 배 수준으로 감소합니다.정상적인 남성 테스토스테론 수치의 약 30%, 여성에서 대략적인 수치는 탈모증을 유발하기에 충분하지 않습니다; 60%는 노인 남성에서 발견되는 양에 더 가까운 양이면 충분합니다.[70]테스토스테론의 고환 분비는 아마도 호르몬 성향, 환경, 그리고 나이와 관련된 다요인 투석 스트레스 모델로서 안드로겐성 탈모증의 "무대를 마련"할 것입니다.예를 들어, 두 번째 10년 동안에 내시를 테스토스테론으로 보충하는 것은 수년에 걸쳐 안드로겐성 탈모증의 느린 진행을 유발하는 반면, 늦은 나이에 테스토스테론은 한 달 이내에 급격한 탈모를 유발합니다.[71]

조로 효과의 예로는 mRNA의 저충실도 복사로 인한 가속화된 노화의 상태인 베르너 증후군이 있습니다. 환아들은 조로성 탈모증을 보입니다.[72]

영구적인 탈모는 살아있는 모발 매트릭스의 수가 줄어든 결과입니다.영양 부족이 장기간 지속되면 모발 매트릭스 사망의 중요한 원인이 됩니다.잘못된 수리-누적 노화 이론은 피부 섬유증이 노인들의 점진적인 탈모와 모발 미백과 관련이 있음을 시사합니다.[75]피부의 진피층은 나이가 들수록 콜라겐 섬유가 점진적으로 침착되는데, 이는 진피의 미스 리페어(Misrepairs of Derma)가 축적된 결과입니다.섬유화는 진피를 뻣뻣하게 만들고 조직을 혈관 벽에 대한 저항력을 증가시킵니다.동맥에 대한 조직 저항은 유두를 포함한 국소 조직에 대한 혈액 공급의 감소로 이어질 것입니다.진피 섬유증은 진행성이므로 유두에 대한 영양 부족은 영구적입니다.노인성 탈모와 백발은 부분적으로 피부 섬유화의 결과입니다.

진단.

안드로겐성 탈모증의 진단은 대개 남성의 임상적 발표에 근거하여 확립될 수 있습니다.여성의 경우 진단은 대개 더 복잡한 진단 평가가 필요합니다.그 차이에 대한 추가적인 평가는 탈모의 다른 원인들을 배제하고 안드로겐성 탈모증의 전형적인 진행성 탈모 패턴을 평가하는 것을 요구합니다.[76]트리코스코프는 추가 평가를 위해 사용할 수 있습니다.[77]조직검사는 탈모의 다른 원인을 배제하기 위해 필요할 수 있으며 [78]조직검사는 주모세포 섬유증을 증명할 것입니다.[79][80]해밀턴-노우드 척도는 남성의 안드로겐성 탈모증을 심각도로 평가하기 위해 개발되었습니다.

치료

주요 기사 : 탈모 관리

병용요법

피나스테리드, 미녹시딜, 케토코나졸의 조합은 개인이 사용하는 것보다 더 효과적입니다.[81]

피나스테리드[82] 또는 미녹시딜과 LLLT 또는 마이크로니들링을 병용요법한 결과 모발 수가 크게 증가하였음을 알 수 있었습니다.[83]

안드로겐 의존의

피나스테리드는 5α-환원효소 억제제(5-ARIs)[84] 부류의 약물입니다.피나스테리드는 II형 5-AR을 억제함으로써 두피를 포함한 다양한 조직에서 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론으로 전환되는 것을 막습니다.[84][85]피나스테리드 치료를 시작한 지 3개월 이내에 두피의 모발이 증가한 것을 볼 수 있으며, 장기간의 연구 결과에 따르면 지속적인 사용으로 24개월과 48개월에 두피의 모발이 증가한 것으로 나타났습니다.[85]피나스테라이드를 이용한 치료는 정수리와 관자놀이 앞쪽의 남성형 탈모보다 정수리 쪽의 남성형 탈모를 더 효과적으로 치료합니다.[85]

두타스테리드는 피나스테리드와 같은 부류의 약물이지만 제1형과 제2형 5알파환원효소를 모두 억제합니다.[85]두타스테리드는 한국과 일본에서 남성형 탈모 치료제로 허가받았지만 미국에서는 허가받지 않았습니다.[85]그러나 남성형 탈모를 치료하기 위해 일반적으로 라벨이 붙어있지 않은 상태로 사용됩니다.[85]

안드로겐 비의존성

미녹시딜은 작은 혈관을 확장시킵니다. 이것이 어떻게 머리카락을 자라게 하는지는 확실하지 않습니다.[86]다른 치료법으로는 미녹시딜과 결합한 트레티노인, 케토코나졸 샴푸, 더마롤링(콜라겐 유도 요법), 스피로놀락톤,[87] 알파트라디올, 토필루타미드(플루리딜),[84] 국소 멜라토닌,[88][89][90] 그리고 두피에 대한 피내 및 근육내 보툴리눔 독소 주사 등이 있습니다.[91]

여성패턴

여성 패턴 탈모의 안전하고 효과적인 치료법으로 미녹시딜의 사용을 뒷받침하는 증거가 있으며, 2% 제형과 5% 제형의 효율성에 큰 차이가 없습니다.[92]피나스테리드는 질 낮은 연구를 바탕으로 위약보다 더 효과적이지 않은 것으로 나타났습니다.[92]레이저를 이용한 치료법의 효과는 불분명합니다.[92]여성 패턴 탈모 치료의 또 다른 방법으로는 항안드로겐인 비카루타미드가 있습니다.[93][4][94]

절차들

더 발전된 사례들은 의학적 치료에 저항력이 없거나 반응이 없어서 모발이식이 필요할 수 있습니다.자연적으로 발생하는 한 개에서 네 개의 머리카락 단위, 즉 모낭 단위는 배설되고 모발 복원 영역으로 이동됩니다.[87]이 난포 단위들은 수술적으로 두피에 가깝게 그리고 많은 숫자로 이식됩니다.이식편은 모낭 단위 이식(FUT) 또는 모낭 단위 추출(FUE)에서 얻어집니다.전자에서는, 모낭 단위를 갖는 피부의 스트립을 추출하여 개별 모낭 단위 이식편으로 해부하고, 후자에서는 개별 털을 수동 또는 로봇으로 추출합니다.그런 다음 외과의사는 이식 부위를 받는 부위라고 불리는 작은 절개 부위에 이식합니다.[95][96]미용용 두피 문신은 짧고 윙윙거리는 머리 모양을 흉내 낼 수도 있습니다.

기술적 치료

저준위 레이저 치료(LLLT)

낮은 수준의 레이저 치료 또는 광생물학적 조절은 적색광 치료 및 냉간 레이저 치료라고도 합니다.비침습적 치료 옵션입니다.

LLLT는 두 성별 모두에서 모발 밀도와 성장을 증가시키는 것으로 나타났습니다.장치의 종류(모자, 빗, 헬멧)와 지속 시간은 LED에 비해 레이저에 더 중점을 두면서 효과를 변경하지 않았습니다.[97][98]탈모증에는 자외선과 적외선이, 안드로겐성 탈모증에는 적색광과 적외선이 더 효과적입니다.[99]

의학적 검토는 LLLT가 미녹시딜과 피나스테리드와 같은 다른 비침습적이고 전통적인 치료법들만큼 효과적이거나 잠재적으로 더 많은 것을 시사하지만, 초기 발견을 확인하기 위해 RCT, 장기 추적 연구, 그리고 더 큰 이중 맹검 실험과 같은 추가 연구가 수행될 필요가 있습니다.[100][82][101]

혈소판이 풍부한 플라즈마(PRP)

자신의 세포와 조직을 사용하고 가혹한 부작용 없이 PRP는 탈모증과[102] 안드로겐성 탈모증에 유익하며 미녹시딜이나 피나스테리드의 대안으로 사용될 수 있습니다.[103]두 성별의 모발 밀도와 굵기를 향상시키는 것으로 보고되었습니다.[104]최소 3회, 한 달에 한 번씩 3개월 동안 치료하고, 그 후 3-6개월 동안 지속적으로 유지보수를 약속하는 것이 좋습니다.[105]효과를 결정하는 요인에는 세션의 양, 이중/단일 원심분리, 연령 및 성별, PRP가 삽입된 위치 등이 포함됩니다.[106]

향후 더 큰 규모의 무작위 대조군 시험 및 기타 고품질 연구를 수행하여 보다 강력한 합의를 위해 발표할 것을 권장합니다.[100][104][107]또한 절차에 대한 표준화된 관행을 더욱 발전시킬 것을 권장합니다.[102]

대체요법

많은 사람들이 입증되지 않은 치료법을 사용합니다.[108]여성형 탈모증과 관련해서는 비타민, 무기질, 기타 식이보충제에 대한 증거가 없습니다.[109]2008년 현재, 남성형 탈모를 치료하기 위한 레이저의 사용을 지지하는 증거는 거의 없습니다.[110]특수등도 마찬가지입니다.[109]일반적으로 식이보충제는 권장되지 않습니다.[110]2015년의 리뷰는 식물 추출물이 연구되었지만 단지 한 가지 무작위 대조군 임상 시험, 즉 톱 팔메토 추출물 10명을 대상으로 한 연구가 증가하고 있다는 것을 발견했습니다.[111][112]

조사.

저널 PNAS에 발표된 유전자 조작 쥐에 대한 2023년 연구는 나이가 들면서 자연적으로 굳어지는 모낭 줄기 세포에서 특정 마이크로RNA의 생산이 증가하고 세포를 부드럽게 하며 모발 성장을 촉진한다는 것을 발견했습니다.이 연구의 저자들은 다음 연구 단계는 인간을 위한 유사한 국소 응용을 개발하는 것을 목표로 피부에 직접 바르는 나노입자를 사용하여 줄기세포에 마이크로RNA를 도입하는 것이라고 말했습니다.[113]

예후

안드로겐성 탈모증은 일반적으로 "신체 이미지 만족을 감소시키는 적당한 스트레스 상태"로 경험됩니다.[114]하지만, 대부분의 남자들이 대머리를 원치 않고 괴로운 경험으로 여기지만, 그들은 보통 성격의 진실성을 극복하고 유지할 수 있습니다.[115]

대머리는 여성들에게 남성들만큼 흔하지는 않지만, 탈모로 인한 심리적인 영향은 훨씬 더 큰 경향이 있습니다.일반적으로 전두엽 헤어라인은 보존되지만 두피의 모든 부위에서 모발의 밀도가 감소됩니다.이전에는 남성 대머리 때와 마찬가지로 테스토스테론에 의한 것으로 여겨졌지만, 머리카락이 빠진 대부분의 여성들은 정상적인 테스토스테론 수치를 가지고 있습니다.[116]

역학

미국피부과학회에 따르면 여성 안드로겐성 탈모증은 미국에서 약 3천만 명의 여성에게 영향을 미치는 증가하는 문제가 되었습니다.여성들의 탈모는 보통 50세 이후나 심지어 그 이후에 임신, 만성 질환, 충돌 다이어트, 스트레스 등과 같은 일들을 겪지 않을 때 발생하지만, 15세나 16세의 젊은 여성들에게서 보고된 사례와 함께 더 이른 나이에 발생하고 있습니다.[117]

남성 안드로겐성 탈모증의 경우 5030~50%의 남성이 앓고 있으며 유전적으로는 80%의 성향이 있습니다.[118]특히 안드로겐성 탈모증과 대사증후군의 연관성은 비만이 아닌 남성에서 가장 강합니다.[119]

사회와 문화

어떤 연구들은 안드로겐성 탈모증이 생존의 이점을 전달한다고 제안했습니다.

대머리 남자들이 매력 척도에서 어떻게 평가하는지에 대한 연구는 문화 전반에 걸쳐 일관되지 않았습니다.2001년 한국의 연구는 대부분의 사람들이 대머리 남자들을 덜 매력적이라고 평가한 반면,[120] 2002년 웨일스 여성들을 대상으로 한 조사는 대머리와 백발의 남자들을 꽤 바람직하다고 평가한 것을 발견했습니다.[121]남성형 탈모에 대해 제안된 사회 이론 중 하나는 삭발을 통해 완전한 대머리를 받아들인 남성들이 우월함, 높은 사회적 지위, 그리고/또는 장수를 나타냈다는 것입니다.[18]

생물학자들은 햇빛에 노출되는 면적이 넓어지면 더 많은 비타민 D가 합성될 수 있을 것이라고 가정했는데, 이는 악성 종양 자체가 높은 수준의 DHT와도 관련이 있기 때문에 "전립선 암을 예방하기 위해 미세하게 조정된 메커니즘"이었을지도 모릅니다.[122]

신화

고대의 현상: 머리카락이 많지 않은 그리스 철학자들 (왼쪽부터 오른쪽까지: 소크라테스, 안티스테네스, 크리시푸스, 에피쿠로스, 기원전 5세기에서 3세기)

대머리의 가능한 원인들과 사람의 정력, 지능, 민족성, 직업, 사회 계급, 부, 그리고 많은 다른 특징들과의 관계에 대해 많은 신화들이 존재합니다.

웨이트 트레이닝과 다른 종류의 신체활동은 대머리를 일으킵니다.

테스토스테론 수치를 증가시키기 때문에, 많은 인터넷 포럼들은[which?] 웨이트 트레이닝과 다른 형태의 운동이 성향이 있는 사람들의 탈모를 증가시킨다는 생각을 제시했습니다.비록 과학적인 연구들이 운동과 테스토스테론 사이의 상관관계를 지지하지만, 어떤 직접적인 연구도 운동과 대머리 사이의 연관성을 발견하지 못했습니다.그러나 몇몇은 앉아서 생활하는 것과 대머리 사이에 관계가 있다는 것을 발견했는데, 이는 운동이 인과관계가 있다는 것을 시사합니다.운동의 종류나 양이 탈모에 영향을 줄 수 있습니다.[123][124]테스토스테론 수치는 대머리의 좋은 지표가 아니며, 비록 그 영향에 대한 연구는 제한적이지만, 많은 연구들은 실제로 대머리 사람들에게서 역설적으로 낮은 테스토스테론을 보여줍니다.[citation needed]

대머리는 정서적 스트레스, 수면부족 등에 의해 발생할 수 있습니다.

감정적 스트레스는 유전적으로 민감한 사람들의 대머리를 가속화하는 것으로 나타났습니다.[125]군 신병들의 수면부족으로 인한 스트레스는 테스토스테론 수치를 낮췄지만, SHBG에 영향을 미치지는 않은 것으로 알려졌습니다.[126]따라서 건강한 남성의 수면부족으로 인한 스트레스는 남성 패턴 대머리의 한 원인인 DHT를 상승시키지 않을 것으로 보입니다.수면부족이 어떤 다른 메커니즘에 의해 탈모를 유발할 수 있는지는 명확하지 않습니다.

대머리 남자들은 다른 사람들보다 더 '악랄'하거나 성적으로 활발합니다.

유리 테스토스테론의 수준은 성욕과 DHT 수준과 강하게 연관되어 있지만, 유리 테스토스테론이 사실상 존재하지 않는 한, 그 수준은 성욕에 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다.안드로겐성 탈모증이 있는 남성은 유리 안드로겐의 기준치가 더 높을 가능성이 있습니다.그러나 성적 활동은 다요인이며 안드로겐성 프로필이 대머리를 결정하는 유일한 요인은 아닙니다.또한, 탈모가 진행성이고 나이가 들수록 테스토스테론이 자유로워지기 때문에 남성의 헤어라인은 현재의 성향보다 과거의 성향을 더 잘 나타낼 수 있습니다.[127][128]

잦은 사정으로 대머리가 됨

무엇이 탈모를 예방하는 데 도움이 되는지에 대해 많은 오해가 있는데, 그 중 하나는 성적인 활동의 부족이 탈모를 자동적으로 예방한다는 것입니다.하버드 의과대학의 최근 연구에서 보여지듯이, 사정 빈도가 증가하고 DHT 수준이 증가하는 것 사이에 입증된 직접적인 상관관계가 있지만, 이 연구는 사정 빈도가 더 높은 DHT 수준의 원인이라기 보다는 신호일 수 있다고 암시합니다.[129]또 다른 연구는 성적 각성과 자위에 의한 오르가즘이 오르가즘 주위의 테스토스테론 농도를 증가시키지만 테스토스테론 농도를 평균적으로 감소시키며, 테스토스테론의 약 5%가 DHT로 전환되기 때문에 사정이 DHT 수치를 상승시키지 않는다는 것을 보여줍니다.[130]

사정 빈도와 대머리 사이의 상관관계를 시험하기 위해 발표된 유일한 연구는 아마도 연관성을 발견하기에 충분히 컸을 것이고 (1,390명의 피험자) 상관관계를 발견하지 못했을 것입니다.꼭짓점 안드로겐성 탈모증만 있는 사람들은 다른 안드로겐성 탈모증 범주(예: 전두엽 또는 전두엽과 꼭짓점 모두)에 비해 여성의 성적 파트너 수가 적음에도 불구하고.특히 나이와 함께 콤플렉스가 있는 대머리에서는 한 가지 연구로는 충분하지 않을 수 있습니다.[131]

기타동물

안드로겐성 탈모증의 동물 모델은 자연적으로 발생하며 형질전환 생쥐;[132] 침팬지 (Pantroglodytes); 대머리 우아카리스 (Cacajao rubicundus); 그리고 그루터기 꼬리 마카크 (Macaca speciosa and M. arctoides)에서 개발되었습니다.이 중 마카크는 가장 발병률이 높고 탈모가 두드러지는 정도를 보여주었습니다.[133][134]

대머리는 인간만의 특성이 아닙니다.한 가지 가능한 사례 연구는 Tsavo 지역의 수컷 사자에 관한 것입니다.Tsavion 사자 교만은 다른 사자 교만의 4마리의 암컷과 달리, 종종 한 마리의 수컷 사자와 보통 7마리 또는 8마리의 암컷을 가진다는 점에서 독특합니다.수컷 사자들은 테스토스테론의 수준을 높였을 수도 있는데, 이것은 공격성과 우세함에 대한 그들의 평판을 설명할 수 있는데, 이것은 한때 갈기의 부족이 알파 상관관계를 가졌을지도 모른다는 것을 보여줍니다.[135]

비록 인간이 아닌 영장류는 대머리가 되지는 않지만, 그들의 헤어라인은 불경기를 겪습니다.유아기에는 상안와부 능선의 꼭대기에서 헤어라인이 시작되지만 사춘기 이후에는 천천히 떨어져 작은 이마의 모습을 연출합니다.[citation needed]

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외부 링크

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