TRPV1

TRPV1
TRPV1
Trpv1 pip2 bilayer.png
식별자
에일리어스TRPV1, VR1, 과도수용체 전위 양이온 채널 서브패밀리 V멤버 1
외부 IDOMIM : 602076 MGI : 1341787 HomoloGene : 12920 Genecard : TRPV1
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

7442

193034

앙상블

ENSG00000196689

ENSMUSG00000005952

유니프로트

Q8NER1

Q704Y3

RefSeq(mRNA)

NM_018727
NM_080704
NM_080705
NM_080706

NM_001001445

RefSeq(단백질)

NP_061197
NP_542435
NP_542436
NP_542437

NP_001001445

장소(UCSC)Chr 17: 3.57 ~3.61 MbChr 11: 73.13 ~73.15 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

캡사이신 수용체 및 바닐로이드 수용체 1로도 알려진 과도 수용체 전위 양이온 채널 서브패밀리 V 멤버 1(TrpV1)은 인간에서 TRPV1 유전자에 의해 암호화되는 단백질이다.이는 과도 수용체 전위 바닐로이드 수용체 단백질의 첫 번째 분리된 구성원으로, 다시 과도 수용체 전위 단백질 [5][6]그룹의 하위 패밀리이다.이 단백질은 이온 [7]채널의 과도 수용체 전위 패밀리의 TRPV 그룹의 구성원입니다.

TRPV1의 기능은 체온을 감지하고 조절하는 것입니다.또한 TRPV1은 뜨거운 열과 통증(노시션)을 느낄 수 있습니다.1차 구심성 감각 뉴런에서는 TRPA1(화학적 자극성 수용체)과[8][9] 협력하여 [10]유해 환경 자극의 검출을 중재합니다.

기능.

TRPV1은 포유류의 체질 감각계에 [11]의해 사용되는 또는 메커니즘이다.이것은 다양한 외인성 및 내인성 물리적 및 화학적 자극에 의해 활성화될 수 있는 비선택적 양이온 채널이다.TRPV1의 가장 잘 알려진 활성제는 43°C(109°F) 이상의 온도, 산성 조건, 캡사이신(핫 칠리 고추의 자극성 화합물), 그리고 겨자와 [12]와사비의 자극성 화합물인 알릴 이소티오시아네이트입니다.TRPV1의 활성화는 고통스럽고 타는 듯한 느낌으로 이어집니다.내인성 활성제로는 낮은 pH(산성 조건), 엔도카나비노이드 아난다미드, N-올릴-도파민 및 N-아라키도노일-도파민이 있다.TRPV1 수용체는 주로 말초신경계의 침입성 뉴런에서 발견되지만, 중추신경계를 포함한 많은 다른 조직에서도 설명되고 있다.TRPV1은 다양한 통증 [13][14]자극의 통합뿐만 아니라 통증의 전달과 조절(노크션)에 관여한다.

감작

고온과 같은 유해 자극에 대한 TRPV1의 민감도는 정적이지 않다.조직 손상과 그에 따른 염증에 의해 다양한 프로스타글란딘 및 브래디키닌과 같은 다수의 염증 매개체가 방출된다.이러한 약물은 유해 자극에 대한 노키셉터의 민감도를 높입니다.이는 통증 자극(고통증) 또는 통증 감각(알로니아)에 대한 반응의 증가된 민감도로 나타난다.대부분의 감작성 항염증제는 포스포리파아제 C 경로를 활성화한다.단백질 키나제 C에 의한 TRPV1의 인산화 작용은 TRPV1의 감작성에 관여하는 것으로 나타났다.PLC-베타에 의한 PIP2의 분할은 TRPV1의 억제 해제로 이어질 수 있으며, 그 결과 유해 자극에 대한 TRPV1의 민감도에 기여할 수 있다.

둔감화

캡사이신에 장기간 노출되면 TRPV1 활성은 감소하는데, 이것은 탈감작이라고 불리는 현상이다.이 현상에 세포외 칼슘 이온이 필요하기 때문에 칼슘의 유입과 그에 따른 세포내 칼슘의 증가가 이 [15]효과를 매개한다.PKA 및 PKC에 의한 인산화, 칼모듈린과의 상호작용, 칼시뉴린에 [16]의한 탈인산화 및 PIP의 감소와2 같은 다양한 시그널링 경로가 TRPV1의 탈감작 조절에 관련되어 있다.TRPV1의 감작성은 캡사이신의 역설적인 진통제 효과의 기초가 되는 것으로 생각된다.

임상적 의의

말초신경계

TRPV1은 노크시에 관여한 결과 진통제(진통제) 개발의 표적이 되었다.세 가지 주요 전략이 사용되었습니다.

TRPV1 사용

TRPV1 수용체는 유기체가 온도 변화를 감지할 수 있는 방법을 측정하는 데 유용합니다.실험실에서 수용체를 마우스에서 제거하여 주변 온도 차이를 감지할 수 없습니다.제약 분야에서는 염증성 질환이나 심한 화상 통증을 가진 환자들이 통증 없이 치유될 수 있는 기회를 주는 열 수용체를 차단할 수 있습니다.TRPV1 수용체의 부족은 열이 충분한 양으로 대부분의 유기체를 죽일 수 있기 때문에 발달하는 뇌를 엿볼 수 있게 해주기 때문에, 이 제거 과정은 연구자들에게 열을 감지하지 못하는 것이 유기체의 생존성에 어떻게 해를 끼칠 수 있고 그리고 나서 이것을 인간의 열 장애로 바꿀 수 있는지를 보여준다.

면역세포의 TRPV1

TRPV1은 신경뿐만 아니라 면역 세포에서도 중요한 역할을 한다.TRPV1의 활성화는 염증성 사이토카인, 케모카인 및 식세포의 방출을 포함한 면역반응을 조절한다.그러나 면역세포에서 TRPV1의 역할은 완전히 이해되지 않았으며 현재 집중적으로 연구되고 있다.TRPV1은 면역세포에서 발현되는 유일한 TRP 채널이 아닙니다.TRPA1, TRPM8 및 TRPV4는 면역 [17]세포에서도 연구되는 가장 관련성이 높은 TRP 채널입니다.

TRPV1의 발현은 선천성 면역 세포와 적응 면역 세포에서 확인되었다.TRPV1은 단구, 대식세포, 수상세포, T림프구, 자연살해세포 및 호중구에서 [18]발견될 수 있다.TRPV1은 면역세포의 [19]성능에 영향을 미칠 수 있는 높은 온도와 낮은 pH를 감지하기 때문에 면역세포의 기능에 잠재적으로 매우 중요한 것으로 알려져 있다.

TRPV1 및 적응형 내성

TRPV1은 칼슘 양이온의 유입을 조절하기 때문에 T세포의 중요한 막 통로이다.TRPV1은 주로 T세포 수용체 신호 전달(TCR) 신호 전달, T세포 활성화 및 TCR 매개 칼슘 이온 유입에 [18]관여하지만 T세포 사이토카인 생성에도 관여한다.[19]실제로 TRPV1 녹아웃을 가진 T세포는 TCR을 통해 T세포 활성화 후 칼슘 흡수가 저하되므로 NF-δB, NFAT [17]등의 신호 전달 경로에서 조절 불량을 보인다.

TRPV1과 선천성 면역

선천성 면역에 관해서는 캡사이신에 의한 TRPV1의 활성화가 대식세포에 의한 아질산염 라디칼, 슈퍼옥사이드 음이온 및 과산화수소의 생성을 억제하는 것으로 나타났다.또한 캡사이신의 투여와 TRPV1의 후속 활성화는 수상세포의 식세포증을 억제한다.마우스 모델에서 TRPV1은 수지상 세포의 성숙과 기능에 영향을 미치지만, 인간에서 이러한 영향을 명확히 하기 위해서는 추가 연구가 필요하다.호중구에서 세포질 칼슘 양이온의 증가는 프로스타글란딘의 합성으로 이어진다.캡사이신에 의한 TRPV1의 활성화는 세포 내 칼슘 [18]이온의 고유입에 의한 호중구 면역 반응을 조절한다.

TRPV1은 또한 많은 염증성 질환에서 새로운 치료제로 여겨진다.여러 연구에서 TRPV1이 만성 천식, 식도염, 류마티스 관절염, 암과 같은 여러 염증성 질환의 결과에 영향을 미친다는 것이 증명되었다.TRPV1의 작용제와 길항제들을 사용한 연구는 그들의 투여가 실제로 염증의 과정을 변화시킨다는 것을 보여주었다.그러나, 이 시점에서, TRPV1의 활성화가 어떤 종류의 반응, 즉 소염 또는 항염증을 유발하는지에 대한 모순적인 증거가 많이 있다.더 많은 연구가 필요하다.한편, 염증성 질환에 대한 TRPV1의 영향은 면역 세포, 뉴런, 그리고 다른 세포 유형 사이의 상호작용이기 때문에 아마도 면역 세포에만 국한되지 않을 것이라는 것을 강조하는 것이 중요하다.[19]

TRPV1과 암

TRPV1은 췌장암과 대장선암과 같은 여러 유형의 암에서 과다 발현된 것으로 밝혀졌다.이는 특정 유형의 암이 캡사이신 유도(및 다른 바닐로이드 유도) 세포사에 의해 매개되는 세포사망 가능성이 더 높을 수 있음을 시사한다.실제로, 연구는 칠리 기반 식품 소비와 암과 함께 모든 원인 사망률의 역상관관계를 보여주었다.칠리 기반 음식 섭취의 이로운 영향은 캡사이시노이드 [18]함량에 기인했다.

작용제 캡사이신에 의해 야기된 TRPV1 활성화는 백혈병 세포주, 성인 T세포 백혈병, 다발성 골수종에서 G0-G1 세포 정지 및 아포토시스를 유도하는 것으로 나타났다.캡사이신은 항아포토시스 단백질 Bcl-2의 발현을 감소시키고 또한 세포사멸의 주요 조절자로 알려진 종양억제 단백질인 p53의 활성화를 촉진한다.두 경우 모두 캡사이신의 효과는 이후에 위에서 언급한 아포토시스(apopotosis)[18]로 이어진다.

TRPV1 및 신경염증

신경세포와 면역세포 사이의 상호작용은 잘 알려진 현상이기 때문에 TRPV1이 신경염증, 즉 신경세포와 면역세포 모두에서 발현되는 것은 놀랄 일이 아니다.미세글리아와 성세포에서 확인된 TRPV1의 발현에 유의미한 중요성을 부여해야 한다. 이 세포는 뉴런에 근접해 있는 세포이다.신경 면역 축은 두 시스템 간에 상호작용하고 외부 자극(또는 신체 자체의 병리)에 대한 복잡한 반응을 보장하는 신경 염증 분자와 수용체의 생산 장소입니다.신경염증에 대한 TRPV1의 관여를 연구하는 것은 미래에 [20]큰 치료적 의미를 갖는다.

TRPV1을 발현하는 Cutaneus 뉴런과 수상세포가 서로 근접해 있는 것으로 나타났다.뉴런에서의 TRPV1 채널의 활성화는 수지상세포에 의한 인터류킨23(IL-23)의 후속 생산 및 T세포에 의한 IL-17의 추가 생산과 관련된다.이러한 인터류킨은 칸디다 알비칸스나 황색포도상구균과 같은 박테리아에 대한 숙주 방어에 중요하므로, TRPV1의 활성화는 네로 면역 [19]축 덕분에 이러한 병원균에 대한 더 나은 방어로 이어질 수 있다.

TRPV1은 미토콘드리아 유도 세포사망으로 이어지는 Ca2+ 시그널링을 통해 마이크로글리아의 자가포진에 기여한다고 알려져 있다.TRPV1 채널은 미세글리아 유도 염증에도 영향을 미칩니다.미세글리아와 성상세포의 이동과 화학축성은 TRPV1과 세포골격 및2+ Ca 시그널링의 상호작용에 영향을 받는 것으로 보인다.따라서 TRPV1은 마이크로글리아에서도 [20]기능을 통해 신경면역축에 관여한다.

TRPV1은 헌팅턴병, 혈관성 치매, 파킨슨병 등 신경계 질환에서 보호 효과가 있는 것으로 나타났다.그러나 그것의 정확한 기능은 더 [20]탐구할 필요가 있다.

리간드

대항마

길항제들은 TRPV1의 활성을 차단하여 통증을 감소시킨다.확인된 길항제로는 경쟁적 길항제 캡사제핀과 비경쟁적 길항제 루테늄 레드가 있다.이러한 에이전트를 체계적으로 [21]적용하면 유용할 수 있습니다.수많은 TRPV1 길항제들이 제약회사에 의해 개발되었습니다.TRPV1 길항제들은 [22]쥐의 염증성 및 신경병성 통증 모델로부터의 노케이션을 감소시키는 효과를 보였다.이것은 TRPV1이 캡사이신의 유일한 수용체라는 증거를 제공한다. 인간의 경우, TRPV1 수용체에 작용하는 약물은 골관절염과 같은 손상된 조직의 염증 반응과 관련된 통증뿐만 아니라 다발성 경화증,[24] 화학 치료 또는 절단과 관련된 신경성 통증을 치료하는데 사용될 수 있다.

이러한 약물은 치료적 응용에 대한 도전인 체온에 영향을 미칠 수 있습니다.예를 들어, TRPV1 길항제 AMG-9810을 [25]적용하여 랫드를 대상으로 일시적인 온도 상승(약 40분 동안 약 1°C, 베이스라인으로 40분 되돌림)을 측정하였다.체온 조절에서 TRPV1의 역할은 지난 몇 년 동안 나타났다.TRPV1은 체온(온열증)을 완만하게 상승시키는 다수의 TRPV 선택 길항제들에 기초하여 체내 강장 활성으로 신체에 "자동 냉각"을 지시하여 체온을[25] 조절하는 것으로 제안되었다.이러한 신호가 없으면 몸이 과열됩니다.마찬가지로, 이것은 땀(즉, 체온을 낮추는 신호)을 유발하는 캡사이신(TRPV1 작용제)의 성향을 설명한다.최근 보고에 따르면, 내장에 톤 활성 TRPV1 채널이 존재하며 [26]체온에 대한 지속적인 억제 효과를 유지하는 것으로 밝혀졌다.최근 TRPV1의 주요 기능은 체온 [27]유지라는 주장이 제기됐다.실험 결과 TRPV1 차단은 설치류와 인간을 포함한 여러 종에서 체온을 증가시켜 TRPV1이 체온 [25]유지에 관여하는 것으로 나타났습니다.2008년 AMG-517에서는 고도로 선택적인 TRPV1 길항제인 고열증(평균 38.3°C 증가)이 1일째에 가장 강했으나 [28]2일째부터 7일째에는 감쇠되었다.또 다른 분자 SB-705498도 클리닉에서 평가했지만 체온에 미치는 영향은 [29][30]보고되지 않았다.TRPV1의 양식별 작용에 대한 이해가 높아짐에 따라 TRPV1을 대상으로 하는 차세대 치료제가 발열성 온열증(side-step hyperthermia)[31]을 일으킬 가능성이 있는 것으로 보인다.또한 적어도 두 가지 지표 또는 접근법에 대해서는 이것이 이차적인 문제가 될 수 있다.치료적 접근법(예: 진통제)이 작용제 매개 탈감작인 경우, 길항제들의 과열 효과는 관련이 없을 수 있다.둘째로 심부전과 같은 심각한 조건의 치료를 위한 TRPV1 길항제와 같은 애플리케이션에서 BCTC, SB-366791 또는 AMG-9810으로 [32][33]처리된 심부전의 설치류 모델에서는 온열증이 관찰되지 않았지만 경미한 온열증과의 트레이드오프가 있을 수 있다.TRPV1 단백질의 인산화 작용에 의한 번역 후 수정은 그 기능성에 매우 중요하다.NIH에서 발표된 보고서에 따르면 TRPV1의 배위자 유도 채널 [34]개방에는 Cdk5 매개 인산화 작업이 필요하다.

어거니스트

TRPV1은 천연 [35]소스의 수많은 작용제에 의해 활성화된다.캡사이신 및 레지페라톡신과 같은 작용제는 TRPV1을 활성화하고, 장기 도포 시 TRPV1 활성을 감소시켜(감작), 유해 자극에 대한 노출에 따른 TRPV1 매개 분자의 후속 방출 감소를 통해 통증을 완화시킨다.작용제는 통증 부위에 국소적으로 다양한 형태로 도포될 수 있으며, 일반적으로 패치나 연고처럼 사용됩니다.캡사이신(0.025~0.075%)이 저농도로 함유된 수많은 캡사이신 함유 크림이 시판되고 있습니다.이러한 제제가 실제로 TRPV1의 감작성을 초래하는지는 논의되고 있다.그것들은 반자극을 통해 작용하고 있을 가능성이 있다.더 높은 캡사이신 농도(최대 10%)를 포함하는 새로운 제제가 임상 [36]시험 중입니다.최근 8%의 캡사이신 패치를 임상적으로 사용할 수 있게 되었고, 30분간의 치료로 [37]피부의 TRPV1 함유 뉴런의 퇴행을 야기함으로써 최대 3개월의 진통제를 제공할 수 있다는 증거가 입증되었다.현재, 이러한 치료들은 진통 효과를 유지하기 위해 정기적인 (비록 드물지만) 일정에 따라 다시 투여되어야 한다.

칸나비노이드배위자

칸나비노이드 배위자는 다음을 포함한다.[38]

N-아실 아미드

대마초 수용체를 활성화하는 N-아실 아미드에는 다음이 포함된다.[38]

  • 아난다미드(AEA)
  • N-아라키도노일도파민[43]
  • N-올레오일 도파민
  • N-아라키도노일 타우린
  • N-도코사헥사에노일에탄올아민
  • N-도코사헥사에노일 GABA
  • N-도코사헥사에노일아스파르트산
  • N-도코사헥사에노일글리신
  • N-도코사헥사오일세린
  • N-아라치도노일 GABA
  • N-리놀 가바

지방산 대사물

폴리불포화 지방산의 특정 대사물은 TRPV1 의존적인 방식으로 세포를 자극하는 것으로 나타났다.13(S)-히드록시-9Z, 11E-옥타데카디에노이산(13(S)-HODE), 13(R)-히드록시-9Z, 11E-옥타데카디에노이산(13(R)-HODE, 9(S-12)-E)를 포함한 리놀산 대사물직접 동작의 9-HODE 섹션), 말초 및 중앙 마우스 통증 감지 뉴런을 활성화합니다.보고서에서는 이러한 대사물의 효력에 대해 가장 강력한 물질인 9(S)-HODE가 최소 10 마이크로몰/[47]리터를 필요로 하는 것에 대해 의견이 엇갈린다.또는 설치류 뉴런에서 TRPV1을 활성화하기 위해 10나노몰/리터의[48] 생리학적 농도를 높인다.비록 TRPV1의 anandamide,[47]에 비해 상대적으로 취약한 촉진제 이linoleate 대사 물질 TRPV1을 통해 rodents[48][49][50]에 통증 인식 위하고 airway 상피 ce에게 부상을 야기시키기 위한 행동을 함에 제안되었다 그 TRPV1-dependency 이러한 대사 물질의 활동의 TPRV1과 그들의 직접적인 상호 작용을 반영할 것 같아.lls과 thereby는 쥐와 인간의 천식[51] 질환에 기여한다.20-hydroxy-5Z,8Z,11Z,14Z-eicosatetraenoic 산성(20-Hydroxyeicosatetraenoic 산성을 보)[52]과 12(S)-hydroperoxy-5Z,8Z,10E,12S,14Z-eicosatetraenoic 산성(12(S)-HpETE 포함한 특정 아라키돈산 대사 물질, 음, 12(S)-hydroxy-5Z,8Z,10E,12S,14Z-eicosatetraenoic 산성(12(S)-HETE(12-HETE 보), hepoxilin A3(i.e. 8R/S-hydroxy-11,12-oxido-5Z,9E,14Z-e.ic오사트리에노산) 및 HxB3(10R/S-히드록시-11,12-옥시도-5Z,8Z,14Z-eicosatrienic acid)도 마찬가지로 TRPV1을 활성화하여 촉각성 과알레르기증 및 알로디니아에 기여할 수 있다(헥실린#파인 [53][54][55]지각 참조).

쥐, 기니피그, 인간 조직과 기니피그에 대한 연구는 또 다른 아라키돈산 대사물인 프로스타글란딘 E2가 프로스타글란딘 EP3 G 단백질 결합 수용체를 통해 작동하여 기침 반응을 유발한다는 것을 보여준다.작용 메커니즘은 TRPV1 수용체(및 TRPA1)의 활성화 및/또는 감작성을 포함하며, 아마도 간접 메커니즘에 의한 것이다.EP3 수용체(rs11209716[56])의 유전적 다형성은 인간의 [57][58]ACE 억제제 유도 기침과 관련이 있다.

레졸빈 E1(RvE1), RvD2(레졸빈 참조), 신경보호 D1(NPD1), 마레신 1(Mar1)은 오메가 3 지방산, 에이코사펜타엔산(RvE1의 경우) 또는 도코사헥사엔산(RvD2, MarPD1의 경우)의 대사물이다.이러한 대사물은 동물 모델에서 다양한 염증 반응과 질병을 해결하는 기능을 하는 특수 전분해 매개자(SPM) 클래스의 대사물이며, 제안되는 것은 인간이다.이러한 SPM은 또한 동물 모델에서 다양한 염증 기반 원인에 의해 발생하는 통증 인식을 약화시킨다.이들의 통증 완화 효과 뒤에 있는 메커니즘은 TRPV1의 억제를 포함하며, 아마도 TRPV1이 뉴런이나 인근 미세글리아 또는 성세포에 위치한 다른 수용체를 활성화하는 간접적인 효과에 의해 억제된다.CMKLR1, GPR32, FPR2 및 NMDA 수용체는 이러한 SPM이 TRPV1을 하향 조절하고 그에 따라 통증 [59][60][61][62][63]인식을 조절하기 위해 작동하는 수용체로 제안되었다.

지방산 결합체

캡사이신과 구조적으로 유사한 인간 CNS에서 발견되는 엔도카나비노이드인 N-아라키도노일 도파민은 약 50nM의 [14]EC로50 TRPV1 채널을 활성화한다.

또 다른 내인성 작용제인 N-Olyl-dopamine은 36Nm의 [64]Ki로 인간 VR1에 결합합니다.

또 다른 엔도카나비노이드 아난다미드는 TRPV1 [65]수용체에 작용하는 것으로 나타났다.

AM404 - 아난다미드 재흡수 억제제 역할을 하는 파라세타몰(아세트아미노펜이라고도 함)의 활성 대사물이며, COX 억제제 또한 강력한 TRPV1 작용제 [66]역할을 한다.

식물생합성 칸나비노이드 칸나비디올은 또한 TRPV1 [67][40]수용체의 "직접 또는 간접 활성화"를 나타낸다.TRPV1은 감각뉴런과 뇌뉴런에서 각각 CB1 수용체와 CB2 수용체와 함께 열원소화되며, CBN, CBG, CBC, THCV, CBDV와 같은 다른 식물성 카나비노이드도 이온채널의 [68][67]작용제이다.또한 myrcene과 같은 Cannabis 2차 대사체의 비카나비노이드 성분이 TRPV1을 [69]활성화한다는 증거도 있다.

비타민D 대사물

비타민 D 대사물인 칼시페디올(25-히드록시 비타민 D 또는 25OHD)과 칼시트리올(1,25-히드록시 비타민 D 또는 1,25OHD)은 TRPV1의 [70]내인성 배위자로 작용한다.

중추신경계

TRPV1은 또한 중추신경계에서 높은 수준으로 발현되며 통증뿐만 아니라 [71]불안과 같은 다른 조건의 치료 대상으로 제안되었다.또한 TRPV1은 [72]해마의 장기 시냅스 억제(LTD)를 매개하는 것으로 보인다.LTD는 기억 형성에 도움을 주는 반대되는 LTP(Long-Term Percentiation)많은 시냅스에서 발생하는 LTD 및 LTP의 동적 패턴은 메모리 형성을 위한 코드를 제공한다.장기간의 우울증과 그에 따른 활동 감소로 인한 시냅스의 가지치기는 기억 형성의 중요한 측면이다.랫드 뇌편에서는 열 또는 캡사이신에 의한 TRPV1의 활성화가 LTD를 유도하는 반면 캡사이신은 [72]LTD를 유도하는 능력을 차단했다.뇌간(고립도 핵)에서 TRPV1은 정상 온도에서 활성이고 고통스러운 [73]열에서 TRPV1 반응과 상당히 다른 미수출 두개 내장 구심체로부터의 글루탐산 비동기 및 자발적 방출을 제어한다.따라서 중추신경계에서 TRPV1을 조절하는 치료 잠재력이 있을 수 있으며, 아마도 뇌전증에 대한 치료로서도 가능하다(TRPV1은 이미 통증 완화를 위한 말초 신경계의 표적이다).

상호 작용

TRPV1은 다음과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.

검출

포유류의 등근신경절(DRG) 뉴런은 캡사이신에 [77]의해 활성화될 수 있는 열에 민감한 이온 채널을 발현하는 것으로 알려져 있다.따라서 데이비드 줄리어스의 연구팀은 등근신경절 뉴런에서 발현되는 유전자의 cDNA 라이브러리를 만들고, HEK 293 세포에서 클론을 발현시키며, 칼슘 유입으로 캡사이신에 반응하는 세포를 찾아냈다.라이브러리를 여러 차례 스크리닝 및 분할한 후 [5]TRPV1 채널을 인코딩하는 단일 클론이 1997년에 마침내 식별되었습니다.이 채널은 최초로 식별된 TRPV 채널입니다.율리우스는 그의 발견으로 2021년 노벨 생리의학상을 받았다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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