류마티스 관절염

Rheumatoid arthritis
청소년 류마티스 관절염의 경우 청소년 특발성 관절염을 참조하십시오.
류마티스 관절염
류마티스 관절염에 심하게 걸린 손.이 정도의 붓기와 변형은 일반적으로 현재 시술에서는 발생하지 않습니다.
전문류마티스학, 면역학
증상따듯하고 부어오른 통증이[1] 있는 관절
합병증낮은 적혈구, 폐 주변의 염증, 심장[1] 주변의 염증
정상발현중년[1]
지속평생[1]
원인들알[1] 수 없음
진단법증상, 의료 영상, 혈액[1][2] 검사를 기반으로 함
감별진단전신성 홍반성 루푸스, 건선성 관절염, 섬유근육통[2]
약진통제, 스테로이드제, 비스테로이드성 항염증제, 질병을 치료하는 항류머티즘제[1]
빈도수.0.5~1%(선진국 [3]기준)
데스30,000 (2015)[4]

류마티스 관절염은 주로 [1]관절에 영향을 미치는 장기 자가 면역 질환입니다.그것은 일반적으로 따뜻하고 부어오르고 아픈 [1]관절을 초래합니다.휴식 [1]후 통증과 경직이 종종 악화됩니다.가장 일반적으로, 손목과 손이 관련되어 있으며,[1] 일반적으로 신체의 양쪽에 동일한 관절이 관련되어 있습니다.이 질병은 또한 피부, 눈, 폐, 심장, 신경 그리고 [1]혈액을 포함한 신체의 다른 부분에도 영향을 미칠 수 있습니다.이것은 낮은 적혈구 수치, 폐 주변의 염증, 그리고 [1]심장 주변의 염증을 초래할 수 있습니다.열이 나거나 에너지가 부족할 수도 있습니다.[1]종종, 증상은 몇 주에서 몇 [2]달에 걸쳐 점진적으로 나타납니다.

류마티스 관절염의 원인은 명확하지 않지만, 유전적 요인과 환경적 요인이 [1]복합적으로 관련된 것으로 여겨집니다.근본적인 메커니즘은 신체의 면역 체계가 [1]관절을 공격하는 것을 포함합니다.이로 인해 관절 [1]캡슐에 염증이 생기고 두꺼워집니다.그것은 또한 밑에 있는 뼈와 [1]연골에도 영향을 미칩니다.진단은 대부분 사람의 징후와 [2]증상에 따라 이루어집니다.엑스레이와 실험실 테스트는 진단을 지원하거나 유사한 [1]증상을 가진 다른 질병을 제외할 수 있습니다.유사하게 나타날 수 있는 다른 질병으로는 전신성 홍반성 루푸스, 건선성 관절염, 섬유근육통 [2]등이 있습니다.

치료의 목표는 통증을 줄이고, 염증을 줄이고, 사람의 전반적인 [5]기능을 향상시키는 것입니다.이것은 휴식과 운동의 균형, 부목과 버팀대의 사용 또는 보조 [1][6][7]장치의 사용을 통해 도움이 될 수 있습니다.진통제, 스테로이드, NSAIDs는 [1]증상을 돕기 위해 자주 사용됩니다.히드록시클로로퀸 및 메토트렉세이트와 같은 질병 수정 항류머티즘 약물(DMARD)은 [1]질병의 진행을 늦추기 위해 사용될 수 있습니다.생물학적 DMARD는 질병이 다른 [8]치료법에 반응하지 않을 때 사용될 수 있습니다.그러나 부작용의 [9]비율이 더 높을 수 있습니다.관절을 수리, 교체 또는 퓨즈를 사용하는 수술은 특정 [1]상황에서 도움이 될 수 있습니다.

RA는 2015년 [10]기준으로 약 2450만 명의 사람들에게 영향을 미칩니다.이는 선진국 성인의 0.5~1%에 해당하며 매년 [3]인구 10만 명당 5~50명이 새로 발병합니다.중년기에 발병 빈도가 가장 높으며,[1] 여성이 남성보다 2.5배 더 자주 발병합니다.그것은 1990년 28,[11]000명의 사망자에서 2013년 38,000명의 사망자를 낳았습니다.RA에 대한 최초의 인식된 설명은 1800년 Dr.에 의해 만들어졌습니다.파리의 [12]오귀스트 야코브 랑드레보바이스 (1772–1840).류마티스 관절염이라는 용어는 그리스어로 물이 많고 염증이 있는 [13]관절을 말합니다.

징후 및 증상

RA는 주로 관절에 영향을 미치지만,[14] 15-25% 이상의 경우 다른 장기에도 영향을 미칩니다.연관된 문제에는 심혈관 질환, 골다공증, 간질성 폐 질환, 감염, 암, 피로감, 우울증, 정신적 어려움 및 [15]일을 하는 문제가 포함됩니다.

관절

류마티스 관절염이 관절에 미치는 영향을 보여주는 다이어그램

관절의 관절염은 활막의 염증을 포함합니다.관절은 부어오르고, 부드럽고, 따뜻해지고, 강직함은 그들의 움직임이 제한됩니다.시간이 지남에 따라 다중 관절이 영향을 받습니다(다관절증).가장 일반적으로 관련된 것은 손, 발, 그리고 경추의 작은 관절들이지만, 어깨와 무릎과 같은 더 큰 관절들도 [16]: 1098 관련될 수 있습니다.활막염은 움직임의 손실과 관절 표면의 침식으로 인해 기형과 [2]기능의 상실을 초래하는 조직의 테더링을 초래할 수 있습니다.활막에서 발견되는 고도로 전문화된 중간엽 세포인 섬유아세포 유사 활막 세포(FLS)는 류머티즘 [17]관절의 이러한 병원성 과정에서 적극적이고 두드러진 역할을 합니다.

RA는 일반적으로 염증의 징후와 함께 나타나는데, 특히 아침 일찍 일어나거나 장시간 활동하지 않을 때 영향을 받는 관절이 붓고, 따뜻하고, 아프고, 뻣뻣합니다.이른 아침에 강직성이 증가하는 것은 종종 그 질병의 두드러진 특징이며 일반적으로 한 시간 이상 지속됩니다.부드러운 움직임은 질병의 초기 단계에서 증상을 완화시킬 수 있습니다.이러한 징후들은 류마티스를 골관절염과 같은 관절의 비염증적인 문제들과 구별하는 것을 돕습니다.비염증성 원인의 관절염에서는 염증의 징후와 새벽 뻣뻣함이 [18]덜 두드러집니다.RA와 관련된 통증은 염증 부위에서 유도되며 신경병증과 [19]대조적으로 감염으로 분류됩니다.관절은 종종 상당히 대칭적인 방식으로 영향을 받지만, 이것은 구체적이지 않으며, 초기 프레젠테이션은 [16]: 1098 비대칭적일 수 있습니다.

병세가 진행됨에 따라 염증성 활동은 힘줄 테더링과 관절 표면의 침식 및 파괴로 이어지며, 이는 움직임의 범위를 손상시키고 기형으로 이어집니다.손가락은 어떤 관절이 가장 많이 관여하는지에 따라 거의 모든 변형이 발생할 수 있습니다.골관절염에서도 발생하는 특이적 기형으로는 척골 편차, 부토니에르 변형("버튼홀 변형"), 근위지간 관절의 굴곡 및 손의 원위지간 관절의 확장), 스완넥 변형(근위지간 관절의 고신장 및 원위지간 관절의 굴곡) 등이 있습니다.nt) 및 "Z-thumb". "Z-thumb" 또는 "Z-demormity"는 지간 관절의 초연장, 중족골 관절의 고정된 굴곡 및 하복부로 구성되며 [16]: 1098 엄지손가락에 "Z" 모양을 제공합니다.해머 토우 변형이 나타날 수 있습니다.최악의 경우,[20] 관절은 기형의 변형 특성 때문에 관절염 다발성으로 알려져 있습니다.

피부.

때때로 피부에 있는 류마티스 결절은 가장 흔한 비관절 특징이며 RA를 [21]가진 사람들의 30%에서 발생합니다.그것은 병리학자들에게 "괴사성 육아종"으로 알려진 염증 반응의 한 유형입니다.결절 형성의 초기 병리학적 과정은 알려져 있지 않지만 두 가지 모두에서 유사한 구조적 특징이 발생하기 때문에 공막염과 본질적으로 같을 수 있습니다.결절은 갈라질 수 있는 피브리노이드 괴사의 중심 영역을 가지고 있으며, 영향을 받은 활막 공간 및 주변에서 발견되는 피브리노이드 괴사 물질에 해당합니다.괴사를 둘러싸고 있는 것은 회음부의 내막층에 해당하는 팔리세이드 대식세포와 섬유아세포의 층과 회음부의 아감점 영역에 해당하는 림프구와 혈장 세포의 클러스터를 포함하는 결합 조직의 커프입니다.전형적인 류마티스 결절은 직경이 수 밀리미터에서 수 센티미터일 수 있으며 팔꿈치, 발꿈치, 손가락 관절 또는 반복적인 기계적 스트레스를 지속하는 다른 부위와 같은 뼈의 돌출부 위에서 발견됩니다.결절은 양성 RF(레우마토이드 인자) 역가, ACPA 및 심각한 미란성 관절염과 관련이 있습니다.드물게, 이것들은 내부 장기나 [22]신체의 다양한 부위에서 발생할 수 있습니다.

여러 형태의 혈관염이 RA에서 발생하지만 대부분 오랫동안 치료되지 않은 질병으로 나타납니다.가장 일반적인 프레젠테이션은 중소형 혈관의 개입 때문입니다.따라서 류마티스 혈관염은 [23]일반적으로 피부 궤양과 단일 신경염으로 알려진 혈관성 신경 경색을 동반할 수 있습니다.

다른, 다소 드문 피부 관련 증상으로는 표피 괴저증, 스위트 증후군, 약물 반응, 홍반성 림프절, 엽전성 황반염, 손가락 피부 위축, 팔마 홍반성 피부 손상, (종종 코르티코스테로이드 [citation needed]사용으로 악화됨)이 있습니다.

확산성 탈모증은 류마티스 [24]관절염이 있는 사람들에게서 더 흔하게 발생합니다.RA는 또한 [24]AA를 가진 친척이 있는 사람들에게서 더 자주 보입니다.

허파

주요 기사:류마티스성 폐질환

폐 섬유증은 류마티스 관절염의 알려진 합병증입니다.그것은 또한 드물지만 잘 알려진 치료의 결과입니다 (예를 들어 메토트렉세이트와 레플루노마이드).캐플런 증후군은 RA와 석탄 먼지에 추가적으로 노출된 개인의 폐결절을 설명합니다.삼출성 흉막유출도 [25][26]RA와 관련이 있습니다.

심장 및 혈관

RA를 가진 사람들은 아테롬성 동맥경화에 걸리기 쉽고, 심근경색(심장마비)과 뇌졸중의 위험이 현저하게 [27][28][29]증가합니다.심낭염, 심내막염, 좌심실 기능 부전, 판막염,[30] 섬유증 등 다른 합병증이 발생할 수 있습니다.RA를 가진 많은 사람들은 협심증이나 심근경색이 있을 때 다른 사람들이 느끼는 것과 같은 가슴 통증을 경험하지 않습니다.심혈관 위험을 줄이기 위해서는 RA로 인한 염증(심혈관 위험을 유발할 수 있음)을 최적으로 제어하고, 혈액 지질 및 혈압과 같은 다른 심혈관 위험 요소를 줄이기 위해 운동 및 약물을 적절하게 사용하는 것이 중요합니다.RA로 사람들을 치료하는 의사들은 항염증제를 처방할 때 심혈관계 위험에 민감해야 하며, 위장 효과가 [30]견딜 수 있다면 저용량 아스피린의 일상적인 사용을 처방하는 것을 고려하고 싶을 수 있습니다.

블러드

빈혈은 다양한 메커니즘에 의해 야기될 수 있는 혈구의 가장 흔한 이상입니다.RA에 의해 야기된 만성 염증은 헵시딘 수치의 상승으로 이어지고, 철이 잘 흡수되지 않고 대식세포로 분리되는 만성 질환의 빈혈로 이어집니다.적혈구는 정상적인 크기와 색깔(노르모시틱과 노르모시틱)[31]입니다.

낮은 백혈구 수치는 보통 간과 비장이 커진 펠티 증후군을 가진 사람들에게만 발생합니다.호중구 감소의 메커니즘은 복잡합니다.염증이 [32]통제되지 않을 때 혈소판 수가 증가합니다.

다른.

류마티스 관절염에서 일주기 시계의 역할은 인터루킨-6과 같은 염증성 사이토카인의 순환 수준의 이른 아침 상승과 고통스러운 아침 관절 [33]경직 사이의 상관관계를 시사합니다.

신장

신장 아밀로이드증은 치료되지 않은 만성 [34]염증의 결과로 발생할 수 있습니다.페니실라민 또는 오로티오말산나트륨과 같은 금염으로 치료하는 것은 막성 [35]신증의 원인으로 인식됩니다.

눈

눈은 경막막염이나[36] 공막염의 형태로 직접적인 영향을 받을 수 있으며, 심할 때 공막화증으로 진행되는 경우는 거의 없습니다.오히려 더 흔한 것은 눈물샘과 침샘의 림프구 침투로 인한 눈과 입의 건조증인 각결막염의 간접적인 효과입니다.심할 때 각막의 건조는 각막염과 시력 상실을 초래할 수 있고 고통스러울 수도 있습니다.비강관 막힘과 같은 조치를 통해 심각한 건조증을 예방하는 것이 [37]중요합니다.

간

류마티스 관절염이 있는 사람들의 간 질환은 근본적인 질병 과정 또는 [38]질병을 치료하기 위해 사용된 약물의 결과일 수 있습니다.일차 담도 간경변이나 자가 면역 간염과 같은 공존하는 자가 면역 간 질환도 문제를 [38]일으킬 수 있습니다.

신경학

말초신경병증과 단핵성 신경염이 다발할 수 있습니다.가장 흔한 문제는 손목 주위가 부어 정중 신경이 압박되어 발생하는 손목터널증후군입니다.척추 류마티스 질환은 골수증을 유발할 수 있습니다.경추와 두개골의 연결에 있는 오돈토이드 과정 및/또는 횡인대의 침식으로 인해 아틀란토-축 하복부가 발생할 수 있습니다.이러한 침식(>3mm)은 척추가 서로 미끄러져 척수를 압박할 수 있습니다.서투름은 처음에는 경험하지만, 적절한 관리가 없으면 사지마비나 심지어 [39]죽음으로 진행될 수 있습니다.

체질 증상

피로, 저학년 발열, 불안, 아침 뻣뻣함, 식욕 부진, 체중 감소를 포함한 신체 증상은 활동적인 RA를 가진 사람들에게서 나타나는 일반적인 전신 증상입니다.

뼈들

국소 골다공증은 염증이 있는 관절 주변의 RA에서 발생합니다.그것은 부분적으로 염증성 사이토카인에 의해 발생한다고 가정됩니다.더 일반적인 골다공증은 아마도 고정성, 전신 사이토카인 효과, 골수에서의 국소 사이토카인 방출 및 코르티코스테로이드 [40][41]치료에 의해 기여될 것입니다.

암

림프종은 흔하지 않고 RA의 [42][43]치료가 아닌 만성 염증과 관련이 있지만 발생률은 증가합니다.비흑색종 피부암의 위험은 일반 인구에 비해 RA를 가진 사람들에서 증가하는데,[44] 이 연관성은 RA를 치료하기 위한 면역 억제제의 사용 때문일 수 있습니다.

이빨.

치주염과 치아 상실은 류마티스 [45]관절염이 있는 사람들에게 흔합니다.

위험요소

RA는 전신 자가 면역 질환입니다.일부 유전적 및 환경적 요인이 RA의 위험에 영향을 미칩니다.

유전의

전 세계적으로, RA는 성인 인구의 약 1%에 영향을 미치고 어린이 1,000명 중 1명꼴로 발생합니다.연구에 따르면 RA는 주로 40-60세 사이의 개인에게 영향을 미치며 [46]여성에게서 더 흔하게 관찰됩니다.RA의 가족력은 위험을 약 3-5배 증가시킵니다. 2016년 기준으로 유전학은 혈청 양성 RA의 경우 40-65%를 차지할 수 있지만 혈청 음성 [3]RA의 경우 약 20%만 차지할 수 있는 것으로 추정되었습니다.RA는 유전된 조직 유형의 주요 조직 적합성 복합체(MHC) 항원의 유전자와 강하게 연관되어 있습니다.HLA-DR4는 관련된 주요 유전적 요인입니다. 상대적 중요성은 민족에 [47]따라 다릅니다.

단일 뉴클레오티드 다형성을 조사하는 게놈 전체 연관 연구는 RA [48]위험과 관련된 약 100개의 대립 유전자를 발견했습니다.HLA(특히 HLA-DRB1) 유전자 내의 위험 대립 유전자는 다른 [49]위치보다 더 많은 위험을 가지고 있습니다.HLA는 자기 대 비자기 분자의 인식을 제어하는 단백질을 암호화합니다.다른 위험 위치에는 CD28 및 CD40, 사이토카인 신호 전달, 림프구 수용체 활성화 임계값(예: PTPN22) 및 선천 면역 활성화와 같은 공동 [3][50]자극 면역 경로에 영향을 미치는 유전자가 포함됩니다.

환경의

RA에 [51][3]대해 확립된 후생유전학적 및 환경적 위험 요소가 있습니다.흡연은 백인 인구에서 RA의 확립된 위험 요소이며, 비흡연자, 특히 남성, 중흡연자, 류마티스 인자 [52]양성자와 비교하여 위험을 3배 증가시킵니다.적당한 알코올 섭취는 [53]보호할 수 있습니다.

실리카 노출은 [54]RA와 관련이 있습니다.

부정적 소견

어떤 감염원도 RA와 지속적으로 연관되어 있지 않으며 감염 [47]원인을 나타내는 질병 군집의 증거는 없지만, 치주 질환은 RA와 [3]지속적으로 연관되어 있습니다.

많은 부정적인 발견들은 방아쇠가 다양하거나, 사실, 면역 [55]반응에 내재된 우연한 사건일 수도 있다는 것을 암시합니다.

병리생리학

RA는 주로 지속적인 세포 활성화 상태에서 시작하여 자가면역과 그것이 [56]나타나는 관절과 다른 기관의 면역 복합체로 이어집니다.

질병의 임상적 징후는 주로 활막의 염증과 관절 손상이며, 섬유아세포와 같은 활막 세포는 이러한 병원성 [17]과정에서 핵심적인 역할을 합니다.RA의 진행의 세 가지 단계는 사이토카인, IL-1, TNF-알파, IL-6에 [20]의한 조직 손상과 함께 시작 단계(비특이적 염증으로 인한), 증폭 단계(T세포 활성화로 인한), 만성 염증 단계입니다.

비특이적 염증

일단 시작되면 비정상적인 면역 반응을 허용하는 요소들은 영구적이고 만성적이 됩니다.이러한 요인들은 적응 면역 [3]반응의 조절을 변화시키는 유전적 장애입니다.유전적 요인은 RA에 대한 환경 위험 요인과 상호 작용하며, 흡연은 가장 명확하게 정의된 [52][57]위험 요인입니다.

다른 환경적, 호르몬적 요인들은 출산 후의 발병과 호르몬 약물을 포함하여 여성의 더 높은 위험을 설명할 수 있습니다.감수성이 증가할 가능성은 일반적으로 내성을 유지하는 음성 피드백 메커니즘이 류마티스 인자에 의해 결합된 IgG Fc 및 시트룰린화 펩타이드에 대한 항체에 의해 결합된 시트룰린화 피브리노겐과 같은 특정 항원에 대한 양성 피드백 메커니즘에 의해 추월된다는 것입니다.RA의 염증에서 B세포 생성 면역 복합체와 T세포 생성물의 상대적인 역할에 대한 논쟁은 30년 동안 계속되어 왔지만, 염증 부위에는 둘 다 필요하지 않으며, 류마티스 인자 및 ACPA로 알려진 IgGFc에 대한 자가 항체만 있으며,[58] ACPA는 RA를 진단하기 위한 80%의 특이성을 가지고 있습니다.다른 자가 면역 질환과 마찬가지로, RA를 가진 사람들은 관절 [59][page needed]염증을 촉진하는 것으로 여겨지는 비정상적인 글리코실화 항체를 가지고 있습니다.

시노비움에서의 증폭

일반화된 비정상 면역 반응이 확립되면(어떤 증상이 발생하기까지 몇 년이 걸릴 수 있음), B 림프구에서 유래한 혈장 세포는 IgG 및 IgM 클래스의 류마티스 인자와 ACPA를 대량으로 생성합니다.이것들은 Fc 수용체를 통해 대식세포를 활성화하고 [60]RA에서 강한 염증의 일부인 보체 결합을 합니다.Fc 수용체에 대한 자가 반응 항체의 결합은 RA를 가진 사람들의 염증을 촉진하도록 [59][page needed]변경된 항체의 N-글리칸을 통해 매개됩니다.

이것은 관절의 국소 염증, 특히 부종, 혈관 확장 및 활성화된 T세포의 진입, 주로 현미경적 결절 응집체의 CD4 및 현미경적으로 확산된 [61]침윤물의 CD8에 기여합니다.

활액 대식세포와 수지상세포는 [61]조직에서 면역 반응을 확립하는 MHC 클래스 II 분자를 발현함으로써 항원 제시 세포 기능을 합니다.

만성 염증

류마티스 관절염이 있는 여성의 손목 엑스레이 사진에서 왼쪽 이미지에는 영향을 받지 않은 손목뼈가 보이고 오른쪽 이미지에는 8년 후 손목뼈의 강직성 융합이 보입니다.

이 질병은 활막 내벽의 가장자리에 과립 조직을 형성하고 광범위한 혈관 신생과 조직 [62]손상을 일으키는 효소를 가진 범선을 형성함으로써 진행됩니다.섬유아세포와 유사한 시노비오 세포는 이러한 병원성 [17]과정에서 중요한 역할을 합니다.시노비움이 두꺼워지고, 연골과 기저골이 분해되며, 증가된 칼프로테닌 수치가 이러한 [63]사건의 바이오마커 역할을 하면서 관절이 악화됩니다.중요한 것은 염증성 이벤트가 시노비움에 국한되지 않고 전신적인 것으로 보이며, 증거에 따르면 염증성 IL-17A 및 병원성 Th17 세포와 같은 염증을 선호하는 T 도우미 프로파일의 변화는 RA 환자 [64]말초혈액의 기억 및 이펙터 구획 모두에서 발생합니다.

사이토카인과 케모카인은 면역세포, 즉 활성화된 T세포와 B세포, 단세포와 활성화된 섬유아세포와 유사한 시노비오세포의 대식세포를 관절 공간에 끌어들여 축적합니다.RANKL과 RANK를 통해 신호를 전달함으로써, 그들은 결국 뼈 [3][65][page needed]조직을 저하시키는 골세포 생성을 유발합니다.류마티스 관절염 동안 시노비움에 존재하는 섬유아세포 유사 시노비오사이트는 정상 조직에 존재하는 세포에 비해 변화된 표현형을 나타냅니다.류마티스 관절염에서 섬유아세포 유사 시뇨세포의 공격적인 표현형과 이 세포들이 관절의 미세 환경에 미치는 영향은 건강한 섬유아세포 유사 시뇨세포와 구별되는 특징으로 요약될 수 있습니다.류마티스 관절염에서 섬유아세포 유사 시노바이오사이트의 이러한 특징은 7개의 세포내성 특징과 4개의 세포외성 [17]특징으로 구분됩니다.세포 본질적 특징은 다음과 같습니다: 세포 사멸 감소, 접촉 억제 장애, 이동성 침습 잠재력 증가, 후성유전학적 경관 변화, 시간적 및 공간적 이질성, 게놈 불안정성 및 돌연변이 및 재프로그램된 세포 대사.RA에서 FLS의 세포외 특징은 골세포 생성과 뼈 침식을 촉진하고, 연골 분해에 기여하고, 활액 혈관 생성을 유도하고,[17] 면역 세포를 모집하고 자극하는 것입니다.

진단.

이미징

류마티스 관절염에서 손의 엑스레이 촬영
염증성 관절염이 있는 관절에서 활액의 출현
류마티스[66] 관절염의 골미란 현상 클로즈업

손과 발의 엑스레이는 일반적으로 많은 관절이 영향을 받을 때 수행됩니다.RA에서는 질병의 초기 단계에 변화가 없거나 X선 검사에서 관절 근처의 골감소증, 연조직이 부어오르고 정상 관절 공간보다 작을 수 있습니다.질병이 진행됨에 따라 뼈의 침식과 하복부가 있을 수 있습니다.자기공명영상(MRI) 및 초음파와 같은 다른 의료 영상 기술도 [20][67]RA에 사용됩니다.

고주파 변환기(10 MHz 이상)와 같은 초음파 검사의 기술적 발전은 기존 방사선 촬영보다 20% 더 많은 침식을 묘사하는 초음파 영상의 공간 해상도를 향상시켰습니다.컬러 도플러와 파워 도플러 초음파는 활활성 활막염의 혈관 신호를 보여줄 수 있기 때문에 활액성 활액성 활액성 염증의 정도를 평가하는 데 유용합니다.RA의 초기 단계에서, synovium은 주로 영향을 받기 때문에 이것은 중요합니다. synovitis는 미래의 관절 [68]손상을 가장 잘 예측하는 지표인 것 같습니다.

혈액검사

RA가 임상적으로 의심되는 경우, 의사는 류마티스 인자(RF) 및 항시트룰린 단백질 항체(anti-CCP [69][page needed]항체로 측정되는 ACP)를 검사할 수 있습니다.검사 결과는 약 3분의 2 정도 양성이지만, 음성 RF 또는 CCP 항체는 RA를 배제하지 않습니다. 오히려 관절염은 혈청 음성이라고 불리며, RA를 가진 [70]사람의 약 3분의 1에서 발생합니다.질병의 첫 해 동안, 류마티스 인자는 시간이 지남에 따라 혈청 양성이 되는 일부 사람들과 함께 음성이 될 가능성이 더 높습니다.RF는 비특이적인 항체이며 C형 간염과 같은 많은 다른 만성 감염 및 Sjögren 증후군 및 전신성 홍반성 루푸스와 같은 만성 자가 면역 질환에서 약 10%의 건강한 사람들에게 보입니다.따라서 검정은 [20]RA에 대해 특정하지 않습니다.

따라서 새로운 혈청학적 테스트는 항시트룰린화 단백질 항체 ACPA를 확인합니다.이러한 테스트는 모든 RA 사례의 61-75%에서 다시 양성이지만, 특이성은 약 95%[71]입니다.RF와 마찬가지로, ACPA는 증상이 [20]시작되기 전에 여러 번 존재합니다.

ACPA에 대한 가장 일반적인 임상 테스트는 항순환 시트룰린화 펩타이드(anti-cyclic citrulinated peptide) ELISA입니다.2008년에 RA의 조기 발견을 위한 혈청학적 관리 시점 테스트는 RF와 항MCV의 감지를 72%의 감도와 99.7%[72][better source needed][73]의 특이성으로 결합했습니다.

RA 환자의 조기 발견에서 진단 캡처율을 개선하고 이러한 개인을 위험하게 하기 위해 류마티스학 분야는 RF 및 항-CCP 모두에 대한 보완 마커를 계속 찾고 있습니다. 14-3-3δ(YWHAH)는 C 반응 단백질과 같은 다른 혈청학적 측정과 함께 RF 및 항-CCP를 보완하는 마커 중 하나입니다.체계적인 검토에서 14-3-3은 류마티스학 분야에 환영할 만한 추가물로 설명되었습니다.저자들은 혈청 기반의 14-3-아미노 마커가 임상의가 사용할 수 있는 기존 도구의 무기고에 추가적이며, 임상적 [74]이점을 뒷받침할 적절한 임상 증거가 있음을 나타냅니다.

다른 혈액 검사는 일반적으로 적혈구 침강률(ESR), C 반응성 단백질, 전체 혈액 수, 신장 기능, 간 효소 및 기타 면역학적 검사(예: 항핵 항체/ANA)와 같은 관절염의 다른 원인과 구별하기 위해 수행됩니다.페리틴 수치가 상승하면 RA의 모방체인 혈색소증을 드러내거나 류마티스 [75]관절염의 혈청 음성, 보통은 어린 변종인 스틸병의 징후가 될 수 있습니다.

구분기준

2010년, 2010 ACR/EURA 류마티스 관절염 분류 기준이 [76]도입되었습니다.

새로운 기준은 진단 기준이 아니라 만성적인 [20]형태로 발전할 가능성이 높은 질병을 식별하기 위한 분류 기준입니다.그러나 6점 이상이면 류마티스 [citation needed]관절염 진단을 받은 사람을 분명하게 분류합니다.

이러한 새로운 분류 기준은 1987년의 "구" ACR 기준을 무시하고 조기 RA 진단에 적합합니다.미국 류머티즘 대학(ACR)과 유럽 류머티즘 반대 연맹(EULAL)이 공동으로 발표한 "새로운" 분류 기준은 0과 10 사이의 포인트 값을 설정합니다.진단에는 [76]다음 네 가지 영역이 포함됩니다.

  • 중족골절관절, 근위관절, 엄지손가락의 중족골절관절, 두 번째부터 다섯 번째 중족골절관절 및 손목, 어깨, 팔꿈치, 고관절, 무릎 및 발목을 대족골절관절로 지정하는 관절 관여:
    • 큰 조인트 1개를 포함하면 0점을 줍니다.
    • 2~10개의 큰 조인트가 결합되어 1점을 줍니다.
    • 1-3개의 작은 조인트(큰 조인트 포함 여부에 관계없이)를 사용하면 2점을 얻을 수 있습니다.
    • 4-10개의 작은 조인트(큰 조인트 포함 여부에 관계없이)가 3점을 줍니다.
    • 10개 이상의 조인트(최소 1개 이상의 작은 조인트 포함)가 개입되면 5점이 부여됩니다.
  • ACPA 뿐만 아니라 류마티스 인자를 포함한 혈청학적 파라미터 "ACPA"는 "항시트룰린화 단백질 항체"를 의미합니다.
    • 음의 RF 및 음의 ACPA는 0점을 줍니다.
    • 저양성 RF 또는 저양성 ACPA는 2점을 줍니다.
    • 높은 양의 RF 또는 높은 양의 ACPA는 3점을 줍니다.
  • 급성 상반응물: 적혈구 침강 속도, ESR 또는 CRP 값 상승 시 1점(c-반응성 단백질)
  • 관절염 지속기간 : 6주 이상 증상 시 1점

새로운 기준은 RA에 대한 이해 증가와 RA 진단 및 질병 치료의 개선을 수용합니다."새로운" 기준에서는 관절 파괴가 발생하기 전에 초기 상태에서 질병을 진단하는 데 ACPA 탐지가 적절하기 때문에 혈청학 및 자가 면역 진단이 큰 비중을 차지합니다.방사선 이미지에서 본 관절의 파괴는 1987년 [77]ACR 기준의 중요한 포인트였습니다.이 기준은 더 이상 관련이 없는 것으로 간주되는데, 이는 치료가 피해야 할 유형의 손상이기 때문입니다.

감별진단

활액검사[78][79]
유형 WBC (mm3 단위) 호중구 점성 외모
보통의 <200 0 높은 투명한
골관절염. <5000 <25 높은 클리어 옐로우
외상 <10,000 <50 변수 블러디.
염증성 2,000–50,000 50–80 낮음 흐린 노란색
패혈성 관절염 >50,000 >75 낮음 흐린 노란색
임질 ~10,000 60 낮음 흐린 노란색
결핵 ~20,000 70 낮음 흐린 노란색
염증:관절염, 통풍, 류마티스 관절염, 류머티즘열

RA와 유사한 몇 가지 다른 의료 조건이 있을 [80]수 있으며 진단 시 RA와 구별해야 합니다.

  • 수정 유도 관절염(통풍 및 유사 통풍) – 일반적으로 특정 관절(무릎, MTP1, 발뒤꿈치)을 포함하며 의심스러운 경우 관절액의 흡입으로 구별할 수 있습니다.붉어짐, 환부의 비대칭 분포, 통증은 밤에 발생하며 통풍으로 시작 통증은 1시간 미만입니다.
  • 골관절염 – 영향을 받는 관절의 X선 촬영 및 혈액 검사, 고령화, 1시간 미만의 시작 통증, 영향을 받는 관절의 비대칭 분포 및 통증이 장기간 사용 시 악화됩니다.
  • 전신성 홍반성 루푸스(SLE) – 특정 임상 증상 및 혈액 검사(이중 가닥 DNA에 대한 항체)로 구별됨
  • 건선성 관절염의 여러 유형 중 하나는 RA와 유사합니다 – 손톱의 변화와 피부 증상은 그들을 구별합니다
  • 라임병은 미란성 관절염을 유발하며 RA와 유사할 수 있습니다 – 풍토 지역에서의 혈액 검사로 구별될 수 있습니다
  • 반응성 관절염 – 비대칭적으로 발뒤꿈치, 천골 관절 및 다리의 큰 관절을 포함합니다.그것은 보통 요도염, 결막염, 홍채염, 무통성 구개 궤양, 각피 출혈과 관련이 있습니다.
  • 축척성 척추관절염(안킬로실링 척추염 포함) – 이는 척추와 관련이 있지만, 이 상태의 맥락에서 RA와 같은 대칭성 소관절 다발성 관절염이 발생할 수 있습니다.
  • C형 간염 – RA와 유사한 대칭성 소관절 다발성 관절염이 이 상태의 맥락에서 발생할 수 있습니다.C형 간염은 또한 류마티스 인자 자가 항체를 유도할 수 있습니다.

일반적으로 다르게 행동하지만 관절 [80]통증을 유발할 수 있는 더 드문 원인:

  • 살코이도시스, 아밀로이드증, 휘플병도 RA와 유사할 수 있습니다.
  • 혈색소증은 손 관절 관절염을 일으킬 수 있습니다.
  • 급성 류머티즘열은 관절 관여의 이동 패턴과 이전의 연쇄상구균 감염의 증거에 의해 구별될 수 있습니다.
  • 세균성 관절염(Streptococcus 등)은 일반적으로 비대칭적인 반면, RA는 일반적으로 신체의 양쪽 측면을 대칭적으로 포함합니다.
  • 임균성 관절염(세균성 관절염) 또한 초기에 이동성이며 손목과 발목 주위의 힘줄을 포함할 수 있습니다.

초음파 영상으로 협심증이 관찰되고 평가되더라도 때때로 관절염은 분화되지 않은 단계에 있습니다(즉, 위의 기준 중 어느 것도 양성이 아닙니다).

난치병

류마티스 관절염(D2TRA)은 류마티스에 대한 유럽 연합(EULA)[81]의 특정 분류 RA입니다.

병의 징후:

  1. 징후 및 증상의 지속성
  2. 내성
  3. 둘 이상의 생물학적 치료에 반응하지 않음
  4. 작용 메커니즘이 다른 항류머티즘 약물에 반응하지 않음

난치병의 원인이 되는 요인:

  1. 유전적 위험인자
  2. 환경적 요인(식습관, 흡연, 신체활동)
  3. 과체중 및 비만

유전인자

HLA-DR1B1,[82] TRAF1, PSORS1C1 및 microRNA 146a와[83] 같은 유전적 요인은 류마티스 관절염을 치료하기 어려운 것과 관련이 있으며, 다른 유전자 다형성은 생물학적 수정 류마티스 약물(bDMARD)에 대한 반응과 관련이 있는 것으로 보입니다.다음은 FOXO3A 유전자 영역이 최악의 장애와 관련이 있는 것으로 보고된 것입니다.FOXO3A의 작은 대립 유전자는 RA 환자에서 단핵구의 차등 반응을 소환합니다.FOXO3A는 TNFα를 포함한 염증성 사이토카인의 증가를 제공할 수 있습니다.가능한 유전자 다형성: STAT4, PTPN2, PSORS1C1 및 TRAF3IP2 유전자는 TNF [citation needed]억제제에 대한 반응과 상관관계가 있었습니다.

HLA-DR1 및 HLA-DRB1 유전자

HLA-DRB1 유전자는 인간 백혈구 항원 (HLA) 복합체라고 불리는 유전자 계열의 일부입니다.HLA 복합체는 주요 조직 적합성 복합체(MHC)의 인간 버전입니다.현재, 적어도 2479개의 다른 버전의 HLA-DRB1 [84]유전자가 확인되었습니다.HLA-DRB1 대립 유전자의 존재는 방사선 손상을 예측하는 것으로 보이며, 이는 ACPA 발달에 의해 부분적으로 매개될 수 있으며, 또한 혈청 염증 수치와 높은 부어오른 관절 수에 의해 유발될 수 있습니다.HLA-DR1은 항시트룰린화 단백질 [85]항체의 개발과 상관관계가 있는 보존된 5-아미노산 서열을 공유하는 가장 위험한 대립 유전자 HLA-DRB1에 의해 암호화됩니다.HLA-DRB1 유전자는 질병 발생과 더 강한 상관관계를 가지고 있습니다.류마티스 관절염(RA)에 대한 감수성 및 결과는 특정 HLA-DR 대립 유전자와 관련될 수 있지만, 이러한 대립 유전자는 민족 및 지리적 [86]지역에 따라 다릅니다.

마이크로RNA

마이크로RNA는 그런 종류의 질병의 발전에 한 요인입니다.마이크로RNA는 일반적으로 생물학적 치료(bDMARD) 후 또는 항 류머티즘 약물 후 표적 단백질의 발현과 증가된 농도의 음성 조절제로 작동합니다.항TNFa/DMRAD 조합 요법 전후의 miRNA 수준은 결과를 예측하고 모니터링하기 위한 잠재적인 새로운 바이오마커입니다.예를 들어, 그들 중 일부는 항TNFA/DMRAD 조합 요법에 의해 상당히 상향 조절된 것으로 밝혀졌습니다.예를 들어, miRNA-16-5p, miRNA-23-3p, miRNA125b-5p, miRNA-126-3p, miRNA-146a-5p, miRNA-223-3p 등이 있습니다.특이한 사실은 오직 응답자 환자만이 치료 후 이러한 miRNA의 증가를 보였고 TNFα, 인터루킨(IL)-6, IL-17, 류마티스 인자(RF) 및 CRP의 [87]감소와 유사했습니다.

진행 상황 모니터링

류마티스 관절염의 완화를 모니터링하기 위해 많은 도구를 사용할 수 있습니다.

  • DAS28: 28개 관절의 질병 활동 점수 (DAS28)은 RA 질병 활성 및 치료에 대한 반응의 지표로 널리 사용됩니다.포함되는 관절은 (양측): 근위지간 관절(10개의 관절), 중족골 관절(10개), 손목(2개), 팔꿈치(2개), 어깨(2개) 및 무릎(2개).이러한 조인트를 볼 때 접촉 시 부드러움이 있는 조인트의 수(TEN28)와 스웰링(SW28)이 모두 계산됩니다.적혈구 침강률(ESR)이 측정되고 영향을 받은 사람은 0과 100 사이의 척도로 지난 7일 동안의 질병 활동에 대한 주관적 평가(SA)를 수행합니다. 여기서 0은 "활동 없음"이고 100은 "활동 가능성이 가장 높음"입니다.이러한 매개 변수를 사용하여 DAS28은 다음과 같이 [88]계산됩니다.

이를 통해 영향을 받는 사람의 질병 활동을 [88]다음과 같이 분류할 수 있습니다.

현재의
DAS28		 DAS28 초기값보다 감소
> 1.2 0.6 이상 1.2 이하 ≤ 0.6
≤ 3.2 활발하지 않은 좋은 개선 중간 정도의 개선 개선사항 없음
> 3.2 그러나 ≤ 5. 적당한. 중간 정도의 개선 중간 정도의 개선 개선사항 없음
> 5.1 매우 활동적인 중간 정도의 개선 개선사항 없음 개선사항 없음

치료 [89]효과를 나타내는 신뢰할 수 있는 지표는 아닙니다.주요 제한 사항 중 하나는 낮은 등급의 협심증을 [90]놓칠 수 있다는 것입니다.

  • 기타: 류마티스 관절염의 완화를 모니터링하는 다른 도구는 다음과 같습니다: ACR-EURA 류마티스 관절염의 완화에 대한 잠정 정의, 단순화된 질병 활동 지수 및 임상 질병 [91]활동 지수.일부 점수는 의료 전문가의 입력이 필요하지 않으며 HAQ-DI와 [92][page needed]같은 사람에 의한 자가 모니터링이 가능합니다.

관리

RA에 대한 치료법은 없지만, 치료는 증상을 개선하고 질병의 진행을 늦출 수 있습니다.질병을 고치는 치료는 일찍 시작하고 [93]공격적으로 시작할 때 가장 좋은 결과를 얻습니다.최근 체계적인 검토 결과에 따르면 종양괴사인자(TNF)와 비 TNF 바이오로직스와 메토트렉세이트(MTX)를 결합한 치료는 메토트렉세이트 또는 생물학적으로만 [94]단일 치료를 한 것에 비해 질병 통제, 질병 활동 점수(DAS) 정의 완화 및 기능 용량이 향상되었습니다.

치료의 목표는 통증과 붓기와 같은 증상을 최소화하고, 뼈 변형(예: 엑스레이에서 볼 수 있는 뼈 침식)을 방지하며,[95] 일상적인 기능을 유지하는 것입니다.이 문제는 주로 질병 수정 항류머티즘 약물(DMARD), 투여된 신체 활동, 통증 관리를 돕기 위해 진통제 및 물리 치료가 사용하여 [7][5][6]통증을 관리할 수 있습니다.RA는 일반적으로 적어도 하나의 특정 항류머티즘 약물로[8] 치료되어야 하며, 복합 요법과 코르티코스테로이드는 [96]치료에서 일반적입니다.통증을 치료하기 위해 벤조디아제핀(디아제팜 등)을 사용하는 것은 도움이 되지 않는 것으로 보이며 [97]위험과 관련이 있기 때문에 권장되지 않습니다.

라이프스타일

규칙적인 운동은 근력과 전반적인 신체 [98]기능을 유지하기 위해 안전하고 유용한 것으로 권장됩니다.신체 활동은 [99]피로를 경험하는 류마티스 관절염을 가진 사람들에게 이롭지만, 운동이 장기적으로 신체 기능에 영향을 미칠 수 있다는 증거는 거의 또는 전혀 없었지만, 한 연구는 주의 깊게 복용한 운동이 [6][100]RA 환자들에게 상당한 개선을 보여주었음을 발견했습니다.유산소 운동과 RA에서 심혈관 건강과 근력에 대한 저항 훈련에 적당한 효과가 발견되었습니다.게다가, 신체 활동은 어떤 운동 [101]차원에서도 질병 활동의 증가와 같은 해로운 부작용을 가지고 있지 않았습니다.특정 음식을 먹거나 피하거나 다른 특정 식이요법이 증상을 [102]개선하는 데 도움이 되는지는 확실하지 않습니다.직업 치료는 류마티스 [103]관절염이 있는 사람들의 기능 능력을 향상시키는 데 긍정적인 역할을 합니다.손의 [104]관절염을 치료하기 위해 왁스 목욕을 사용하는 것을 뒷받침하는 증거는 거의 없습니다.

류마티스 관절염에 대처하는 데 도움이 되는 도구와 전략에 대해 사람들에게 알려주는 교육적 접근법은 단기적으로 [105]사람의 심리적 상태와 우울증 수준을 향상시킬 수 있습니다.추가 깊이의 신발과 성형 깔창을 사용하면 [106]걷기와 같은 체중을 견디는 활동 중에 통증을 줄일 수 있습니다.깔창은 또한 [106]버니언의 진행을 막을 수 있습니다.

질병을 개선하는 약제

질병 수정 항류머티즘 약물(DMARD)은 [8]RA의 주요 치료법입니다.그것들은 사용과 관례에 따라 분류된 다양한 약물 모음입니다.그들은 증상을 개선하고, 관절 손상을 줄이며, 전반적인 기능 [8]능력을 향상시키는 것으로 밝혀졌습니다.DMARD는 약 절반의 사람들에게 질병 완화와 전반적인 [8]결과 개선을 초래하기 때문에 질병 초기에 시작해야 합니다.

메토트렉세이트, 술파살라진, 레플루노마이드, 하이드록시클로로퀸, TNF 억제제(세르톨리주맙, 아달리마브, 인플릭시맙 및 에타네르셉트), 베타셉트, 아나킨라 및 아우라노핀이 DMARD로 간주됩니다.추가적으로, 리툭시맙과 토실리주맙은 단일 [8]클론 항체이고 또한 DMARD입니다. 토실리주맙의 사용은 콜레스테롤 [107]수치 증가의 위험과 관련이 있습니다.

가장 일반적으로 사용되는 에이전트는 술파살라진 및 레플루노마이드를 [8]포함하여 자주 사용되는 다른 에이전트와의 메토트렉세이트입니다.레플루노마이드는 6~12개월 동안 사용하면 효과적이며, 2년 [108]동안 사용하면 메토트렉세이트와 유사한 효과를 보입니다.술파살라진은 또한 류마티스 [109]관절염의 단기 치료에 가장 효과적인 것으로 보입니다.

하이드록시클로로퀸은 낮은 독성 프로파일 외에도 중간 정도의 RA [110]치료에 효과적인 것으로 간주됩니다.

약물을 함께 사용할 수도 있지만,[8][111] 사람들은 더 큰 부작용을 경험할 수 있습니다.메토트렉세이트는 가장 중요하고 유용한 DMARD이며 보통 첫 번째 [8][5][112]치료법입니다.메토트렉세이트와 바이오로직스를 결합한 접근법은 ACR50, HAQ 점수 및 RA [113]완화율을 향상시킵니다.메토트렉세이트, 술파살라진 및 하이드록시클로로퀸으로 구성된 삼중 치료는 질병 [114]활동을 효과적으로 통제할 수 있습니다.부작용은 위장, 혈액학, 폐 및 [112]간을 포함한 독성으로 정기적으로 모니터링해야 합니다.엽산을 [115]복용하면 메스꺼움, 구토 또는 복통과 같은 부작용을 줄일 수 있습니다.

2015년 코크란 리뷰에 따르면 메토트렉세이트가 포함된 리툭시맙은 [116]메토트렉세이트 단독에 비해 증상 개선에 효과적입니다.리툭시맙은 B 세포(염증에 관여하는 면역 세포)의 수치를 줄임으로써 작용합니다.리툭시맙을 복용한 사람들은 엑스레이 이미지를 기반으로 통증, 기능, 질병 활동 감소, 관절 손상 감소를 보였습니다.6개월 후 리툭시맙과 메토트렉세이트를 [116]사용하여 증상이 개선된 사람이 21% 더 있었습니다.

생물학적 제제는 일반적으로 메토트렉세이트 및 기타 기존 제제가 3개월의 [8]시험 후에 효과가 없는 경우에만 사용해야 합니다.이들은 다른 DMARD와 비교하여 심각한 감염의 비율이 높다. [117] 류마티스 관절염 치료에 사용되는 생물학적 DMARD 약제는 다음을 포함한다: 인플릭시맙과 같은 종양 괴사 인자 알파 억제제(TNF 억제제); 아나킨라와 같은 인터루킨 1 차단제, 리툭시맙과 같은 B 세포에 대한 모노클로널 항체,인터루킨 6 블Tocilizumab과 같은 오커 및 Batacpt와 같은 T세포 공자극 차단제.그것들은 종종 메토트렉세이트 또는 [8][3]레플루노마이드와 함께 사용됩니다.메토트렉세이트를 사용한 생물학적 단일 요법 또는 파치티닙은 ACR50, RA 완화율 및 [118][119]기능을 향상시킬 수 있습니다.다른 [120]바이오의약품과 동시에 사용해서는 안 됩니다.TNF 억제제에 대해 잘 조절된(낮은 질병 활성) 환자의 경우, 용량을 줄이는 것이 전반적인 [121]기능에 영향을 미치지 않는 것으로 보입니다.낮은 질병 활동성을 가진 사람들에 의한 TNF 억제제의 중단은 질병 활동 증가로 이어질 수 있으며, 엑스레이에서 보이는 손상, 사람의 [121]기능에 영향을 미칠 수 있습니다.사람들은 [20]결핵의 재활성화를 피하기 위해 TNF 억제제 치료를 시작하기 전에 잠복 결핵 검사를 받아야 합니다.

TNF 억제제와 메토트렉세이트는 단독으로 사용했을 때 유사한 효과를 가지며 함께 사용했을 때 더 나은 결과를 얻을 수 있습니다.골리마브는 [122]메토트락세이트와 함께 사용하면 효과적입니다.TNF 억제제는 가장 [123]안전한 것으로 보이는 에탄올 발효와 동등한 효과를 가질 수 있습니다.일주일에 두 번 메토트렉세이트 외에 에탄을 주입하면 ACR50이 개선되고 최대 3년 동안 방사선 [124]진행이 감소할 수 있습니다.치료를 통해 개선되는 사람들이 없는 사람들보다 20% 더 많은 경우, 데이터베이스 개념은 RA에 효과적인 것으로 보이지만 장기적인 안전 연구는 아직 사용할 [125]수 없습니다.52주 [126]동안 사용하면 방사선 촬영 진행 시간이 느려집니다.그러나 [127]RA에 사용할 수 있는 생물학적 물질을 구별할 수 있는 증거가 부족합니다.바이오의약품의 문제는 높은 비용과 [3]결핵을 포함한 감염과의 연관성을 포함합니다.생물학적 제제를 사용하면 [128]피로를 줄일 수 있습니다.바이오의약품이 피로를 줄이는 메커니즘은 [128]명확하지 않습니다.

금과 사이클로스포린

오로티오말산 나트륨, 오라노핀 및 사이클로스포린은 더 일반적인 [8]부작용으로 인해 덜 일반적으로 사용됩니다.그러나 사이클로스포린은 1년까지 [129]사용했을 때 진행성 RA에 효과적인 것으로 밝혀졌습니다.

항염증제 및 진통제

글루코코르티코이드는 플레어가 발생하고 느린 약물이 [8][3][130]효과를 발휘하기를 기다리는 동안 단기적으로 가능한 최소 용량으로 사용될 수 있습니다.글루코코르티코이드와 전통적인 치료법의 조합은 [131]뼈의 침식 속도가 감소하는 것을 보여주었습니다.스테로이드는 DMARD 또는 경구 스테로이드를 [132]사용하기 전에 RA의 초기 기간 동안 영향을 받은 관절에 주입될 수 있습니다.

파라세타몰과 같이 통증을 완화하는 비 NSAID 약물은 통증 증상을 완화하는 데 사용될 수 있습니다. 근본적인 [5]질병을 바꾸지 않습니다.파라세타몰의 사용은 [133]궤양의 발생 위험과 관련이 있을 수 있습니다.

NSAIDs는 RA를 가진 사람들의 통증과 경직성을 모두 줄여주지만 근본적인 질병에 영향을 미치지 않으며 사람들의 장기적인 질병 경로에 영향을 미치지 않는 것으로 보여 더 이상 1차 [3][134]대리인이 아닙니다.NSAIDs는 위장, 심혈관 또는 신장 [135][136][137][133]문제가 있는 사람들에게 조심스럽게 사용되어야 합니다.로페콕시브는 장기간 사용하는 것이 심장마비와 [138]뇌졸중의 위험 증가와 관련이 있기 때문에 세계 시장에서 철수되었습니다.적절한 모니터링이 [139]수행되는 경우 NSAID와 함께 메토트렉세이트를 사용하는 것은 안전합니다.셀렉콕시브와 같은 COX-2 억제제와 NSAIDs도 마찬가지로 [140][141]효과적입니다.2004년 코크란 리뷰는 사람들이 [142]파라세타몰보다 NSAIDs를 더 선호한다는 것을 발견했습니다.그러나 NSAIDs가 [142]파라세타몰보다 더 효과적인지는 아직 임상적으로 결정되지 않았습니다.

신경조절제 국소 캡사이신은 [143]통증을 줄이기 위해 사용하는 것이 합리적일 수 있습니다.2012년 기준으로 구강 및 대마초에 의한 네포팜은 [143]사용 위험이 이점보다 더 큰 것으로 나타나 권장되지 않습니다.

제한된 증거는 약한 구강 오피오이드의 사용을 시사하지만 부작용이 이점을 [144]능가할 수 있습니다.

또는 물리적 치료가 검사되어 RA 환자의 통증을 줄이는 데 효과적인 도움이 되는 것으로 나타났습니다.대부분의 RA가 조기에 발견되고 공격적으로 치료되기 때문에 물리적 치료는 정기적인 류머티즘 [7]치료와 함께 통증 관리에 도움이 되는 예방적이고 보상적인 역할을 더 많이 합니다.

수술.

특히 영향을 받은 손가락, 손, 손목의 경우 약물 치료가 실패했을 때 통증이나 힘줄 파열을 방지하기 위해 시노브 절제술이 필요할 수 있습니다.심각한 영향을 받는 관절은 무릎 교체와 같은 관절 교체 수술이 필요할 수 있습니다.수술 후에는 항상 물리치료가 [16]: 1080, 1103 필요합니다.관절염 [145]어깨에 대한 외과적 치료를 뒷받침할 증거가 충분하지 않습니다.

물리치료

RA를 가진 사람들의 경우, 물리치료는 의학적 [146]관리와 함께 사용될 수 있습니다.여기에는 냉난방 적용, 전자 자극 및 [146]수압 요법이 포함될 수 있습니다.약물은 RA의 증상을 개선하지만, 질병 활동이 [147]통제되면 근육 기능이 회복되지 않습니다.

물리치료는 신체활동을 촉진합니다.RA에서는 적절한 복용량(빈도, 강도, 시간, 유형, 부피, 진행)의 운동과 같은 신체 활동 촉진과 같은 신체 활동이 심혈관 건강, 근력을 향상시키고 장기간 활동적인 생활 방식을 유지하는 데 효과적입니다.단기적으로, 운동 범위가 있든 없든 저항 운동은 스스로 보고된 손 [147]기능을 향상시킵니다.공중 보건 권고에 따른 신체 활동 촉진은 RA 및 기타 관절염 [6]질환을 가진 사람들을 위한 표준 치료의 필수적인 부분이어야 합니다.또한 신체 활동과 저온 요법의 조합은 질병 활동과 통증 [148]완화에 효과를 보여줍니다.유산소 활동과 저온 요법의 조합은 관절염 환자의 유산소 능력을 향상시키고 결과적으로 통증과 질병 [148]활동을 최소화하면서 심혈관 위험을 줄이기 위한 혁신적인 치료 전략일 수 있습니다.

압축 장갑

압박 장갑은 손목과 손의 혈액 순환과 관련된 다양한 의료 장애의 발생을 방지하기 위해 고안된 핸드웨어입니다.비록 의학적인 이점이 [150]제한적일 수 있지만,[149] 그것들은 관절염의 증상들을 치료하는데 사용될 수 있습니다.

대체의학

일반적으로, RA에 대한 보완적인 건강 접근법을 뒷받침할 충분한 증거가 없으며, 일부는 안전 문제가 있습니다.어떤 정신 및 신체 활동과 식이 보충제는 증상이 있는 사람들에게 도움이 될 수 있고 따라서 전통적인 치료법에 이로운 추가물이 될 수 있지만,[151] 결론을 도출할 충분한 증거가 없습니다.CAM 양식(어유 제외)에 대한 체계적인 검토 결과 "이용 가능한 증거는 RA 관리에 대한 현재의 사용을 뒷받침하지 않습니다.다양한 CAM 양식에 대한 RA의 유익한 효과를 보여주는 연구는 종종 출판 편향의 영향을 받으며 일반적으로 무작위 제어 시험(RCT)[153]과 같은 고품질 증거가 아닙니다[152].

2005년 Cochrane 리뷰는 부작용이 [154]거의 없기 때문에 류마티스 관절염으로 인한 통증과 아침 경직을 개선하기 위해 낮은 수준의 레이저 치료를 시도할 수 있다고 말합니다.

타이치가 류마티스 [155][156]관절염을 가진 사람들의 관절의 운동 범위를 향상시킬 수 있다는 제한된 증거가 있습니다.침술에 대한 증거는 엉터리 [158]침술과 같은 것으로 보여 결론을[157] 내리지 못합니다.

2002년 Cochrane 리뷰는 핸드 그립의 힘을 향상시키고 [159]피로에 저항하는 것을 돕기 위한 재활 개입으로서 전기 자극의 몇 가지 이점을 보여주었습니다.디페니실라민은 DMARD와 유사한 이점을 제공할 수 있지만 독성이 매우 [160]강합니다.낮은 품질의 증거는 관절염에 걸린 [161]손에 치료용 초음파를 사용하는 것을 시사합니다.잠재적인 이점으로는 접지력 향상,[161] 아침 강성 감소, 관절 부종 등이 있습니다.RA에서 [162]경피적 전기 신경 자극(TENS)의 이점에 대한 잠정적인 증거가 있습니다.TENS (AL-TENS)와 같은 침술은 통증의 강도를 낮추고 근육의 힘 점수를 [162]향상시킬 수 있습니다.

낮은 품질의 증거는 RA가 활성화된 사람들이 보조 [163]기술의 혜택을 받을 수 있음을 시사합니다.여기에는 안약 [163]장치를 사용할 때와 같은 불편함과 어려움이 덜 포함될 수 있습니다.균형 훈련은 명확하지 않은 [164]이점이 있습니다.

건강 보조 식품

지방산

염증을 줄이고 RA의 증상을 완화하기 위한 긴 사슬 오메가-3 다불포화 지방산의 역할에 대한 관심이 증가하고 있습니다.오메가-3 다불포화 지방산의 대사는 도코사헥사엔산(DHA)과 에이코사펜타엔산(EPA)을 생성하는데, 이는 염증성 에이코사노이드와 사이토카인(TNF-a, IL-1b 및 IL-6)을 억제하여 림프구 증식과 활성 산소 [165][166]종을 모두 감소시킵니다.이러한 연구는 염증 상태와 관절 지수에서 RA에 대한 상당한 임상적 개선의 증거를 보여주었습니다.오메가-6 지방산인 감마-리놀렌산은 통증, 부드러운 관절 수 및 뻣뻣함을 감소시킬 [167]수 있으며 일반적으로 안전합니다.오메가-3 다불포화 지방산(어유, 아마유 및 대마유에서 발견됨)의 경우, 메타 분석에 따르면 통증에 대한 긍정적인 효과가 보고되었지만 효과에 대한 신뢰는 중간 정도로 간주되었습니다.같은 리뷰에서 염증은 적지만 관절 [168]기능에는 차이가 없다고 보고했습니다.한 리뷰는 해양 기름 오메가-3 지방산이 염증 유발성 에이코사노이드 농도에 미치는 영향을 조사했습니다. 류마티스 관절염이 있는 사람들에게는 류코트라이엔4(LTB4)이 낮았지만 자가 면역이 없는 만성 [169]질환이 있는 사람들에게는 그렇지 않았습니다.어류 소비는 [170]RA와 관련이 없습니다.네 번째 리뷰는 사람들이 3개월 이상 동안 하루에 2.7g을 먹는 실험으로 제한했습니다.진통제 사용은 줄었지만 관절이 붓거나 붓는 증상, 아침 뻣뻣함, 신체 기능은 [171]변하지 않았습니다.종합적으로, 현재의 증거는 오메가-3 지방산으로 보충하거나 생선을 규칙적으로 먹는 것이 류마티스 [168][169][170][171]관절염에 효과적인 치료법이라고 결정할 만큼 충분히 강력하지 않습니다.

허브

미국 류마티스학 대학은 어떤 한약도 고품질의 증거에 의해 뒷받침되는 건강상의 주장을 가지고 있지 않기 때문에 [172]그들은 그것들의 사용을 않는다고 말합니다."천연"이라고 광고된 허브 보충제가 둘 다 화학 물질이기 때문에 기존의 약보다 안전하다고 주장할 과학적 근거는 없습니다."천연"이라는 라벨이 붙어 있지만,[172] 허브 의약품은 섭취할 경우 독성이 있거나 치명적일 수 있습니다.허브 보충제가 항상 안전하다는 잘못된 믿음 때문에,[153] 때때로 그것들의 사용을 보고하는 것을 주저하는 것이 부작용의 위험을 증가시킬 수 있습니다.

임신

류마티스 관절염이 있는 여성의 75% 이상은 임신 중에 증상이 개선되지만 [20]출산 후에는 증상이 악화될 수 있습니다.메토트렉세이트와 레플루노마이드는 기형아를 유발하며 임신에 사용되지 않습니다.가임기 여성은 임신을 피하고 임신이 [95][112]계획되어 있다면 피임약을 사용하는 것이 좋습니다.저용량의 프레드니솔론, 하이드록시클로로퀸 및 술파살라진은 류마티스 관절염이 있는 임산부에게 안전한 것으로 간주됩니다.프레드니솔론은 감염 및 [173]골절을 포함하는 부작용이 있으므로 주의하여 사용해야 합니다.

예방접종

RA를 가진 사람들은 감염과 사망의 위험이 증가하며 권장되는 백신 접종은 이러한 [174]위험을 줄일 수 있습니다.불활성화된 인플루엔자 백신은 [175]매년 접종해야 합니다.폐렴구균 백신은 65세 미만은 2회, [176]65세 이상은 1회 접종해야 합니다.마지막으로, 살아있는 노화성 조스터 백신은 60세 이후에 한 번 투여되어야 하지만, 종양 괴사 인자 알파 [177]차단제를 복용하는 사람에게는 권장되지 않습니다.

예후

2004년 [178]인구 100,000명당 RA의 장애 조정 수명 연도.
데이터 없음
<40
40–50
50–60
60–70
70–80
80–90
90–100
100–110
110–120
120–130
130–140
>140

병의 경과는 매우 다양합니다.어떤 사람들은 가벼운 단기 증상을 가지고 있지만, 대부분의 사람들은 평생 병이 진행됩니다.약 25%가 피하 결절(류마티스 [179]결절이라고 함)을 가지고 있을 것입니다. 이는 [180]예후 불량과 관련이 있습니다.

예후인자

좋지 않은 예후 인자는 다음을 포함합니다.

  • 지속성 활막염
  • 초기 미란성 질환
  • 관절외 소견(피하 류마티스 결절 포함)
  • 혈청 RF 양성 소견
  • 혈청 항CCP 자가항체 양성
  • 양성 혈청 14-3-3ppm(YWHAH) 수치가 0.5ng/ml 이상임
  • HLA-DR4 "공유 에피토프" 대립 유전자의 운반체
  • RA의 가족력
  • 기능 상태 불량
  • 사회경제적 요인
  • 급성 위상 응답 증가(적혈구 침강 속도(ESR), C 반응성 단백질(CRP)
  • 임상적 심각도가 증가했습니다.

사망률

RA는 평균 수명을 [95]3년에서 12년으로 줄입니다.발병 시의 어린 나이, 긴 질병 지속 기간, 기타 건강 문제의 존재, 기능 저하 또는 전반적인 건강 상태, 엑스레이의 많은 관절 손상, 관절 이외의 장기 입원의 필요성 또는 관여와 같은 심각한 RA의 특성은 높은 [183]사망률과 관련이 있는 것으로 나타났습니다.치료에 대한 긍정적인 반응은 더 나은 예후를 나타낼 수 있습니다.Mayo Clinic에 의한 2005년 연구는 RA를 가진 사람들이 당뇨병, 과도한 알코올 사용, 그리고 높은 콜레스테롤, 혈압, 그리고 체질량 지수와 같은 다른 위험 요소들과 독립적으로 심장병의 [184]위험이 두 배라고 언급했습니다.RA가 이러한 위험 증가를 유발하는 메커니즘은 알려지지 않았습니다. 만성 염증의 존재가 기여 [185]요인으로 제안되었습니다.새로운 생물학적 약물 요법의 사용은 RA를 가진 사람들의 수명을 연장하고 아테롬성 [186]동맥 경화의 위험과 진행을 줄이는 것이 가능합니다.이것은 코호트와 레지스트리 연구를 기반으로 하며, 여전히 가설로 남아 있습니다.생물학적으로 RA의 혈관 기능이 개선되는지 여부는 아직 불확실합니다.총 콜레스테롤과 HDLc 수치는 증가했지만, 아테롬성 [187]지수는 개선되지 않았습니다.

역학

2012년 인구 백만 명당 류마티스 관절염으로 인한 사망자 수
0–0
1–1
2–3
4–5
6–6
7–8
9–9
10–12
13–20
21–55

RA는 선진국 성인의 0.5-1%에 영향을 미치며,[3] 매년 새로 발병하는 인구 10만 명당 5-50명 사이입니다.2010년에는 전 [188]세계적으로 약 49,000명이 사망했습니다.

발병은 15세 미만에서는 흔하지 않으며, 그 이후부터는 80세까지 나이가 들수록 발병률이 높아집니다.여성은 남성보다 [20]3배에서 5배 더 자주 영향을 받습니다.

이 질병이 가장 흔하게 시작되는 나이는 40세에서 50세 사이의 여성들에게, 그리고 다소 늦은 [189]나이의 남성들에게 있습니다.RA는 만성 질환이며, 드물게 자발적인 완화가 발생할 수 있지만, 자연적인 과정은 거의 변함없이 지속적인 증상 중 하나이며, 왁스 작업과 강도 저하, 변형과 [citation needed]장애로 이어지는 관절 구조의 점진적인 악화입니다.

치주염과 류마티스 관절염(RA) 사이에는 RA 관련 자가 항체의 생성을 향상시키는 것으로 가정되는 연관성이 있습니다.혈액에 침입하는 구강 세균은 또한 만성 염증 반응과 자가 [190]항체 생성에 기여할 수 있습니다.

역사

현대 의학에서 RA에 대한 최초의 인식된 설명은 1800년 [12]파리의 유명한 살페트리에르 병원에 기반을 둔 프랑스 의사 오귀스틴 야코브 란드레-보바이스 (1772–1840)에 의해 시작되었습니다."류마티스 관절염"이라는 이름 자체는 1859년 영국의 류마티스학자 알프레드 베어링 가로드에 [191]의해 만들어졌습니다.

피터 폴 루벤스의 예술은 RA의 효과를 묘사할 수 있습니다.그의 후기 그림에서, 그의 렌더링 된 손은, 일부 의사들의 의견에 따르면,[192][193] 질병의 증상과 일치하는 증가하는 기형을 보여줍니다.RA는 어떤 사람들에게는 16세기 [194]그림에 묘사된 것으로 보입니다.하지만, 예술 역사학계에서는 일반적으로 16세기와 17세기의 손 그림이 매너리즘 운동에서 가장 명확하게 보이는 특정한 양식화된 관습을 따랐다는 것을 인정합니다.예를 들어, 현재 기형적인 자세로 보이는 그리스도의 오른손을 보여주는 것은 관습적이었습니다.이러한 관습은 질병을 [citation needed]묘사하는 것으로 오해받기 쉽습니다.

RA에 대한 역사적인 (꼭 효과적인 것은 아니지만) 치료법에는 휴식, 얼음, 압축 및 상승, 사과 다이어트, 육두구, 때때로 가벼운 운동, 쐐기풀, 벌독, 구리 팔찌, 대황 다이어트, 치아 추출, 단식, 꿀, 비타민, 인슐린, 자석 및 전기 경련 치료(ECT)[195]도 포함되어 있습니다.

어원

류마티스 관절염은 그리스어 γγγμα-rheuma (명칭), γγμαγ-rheumatos (장르.) ("흐름, 전류")에서 유래되었습니다.접미사 -oid("닮았다")는 류머티즘 열과 유사한 관절 염증으로 번역됩니다.수분 배출을 의미하는 루마는 관절이 붓거나 습한 [13]날씨로 병이 악화될 수 있다는 사실을 의미할 수 있습니다.

조사.

메타 분석은 치주 질환과 RA 사이의 연관성을 발견했지만, 이 연관성의 메커니즘은 여전히 [196]불분명합니다.치주염과 관련된 두 가지 박테리아 종은 [3]RA를 가진 사람들의 잇몸에서 단백질 시트룰린화의 중재자로 관련되어 있습니다.

비타민 D 결핍은 [197][198]일반인보다 류마티스 관절염이 있는 사람들에게 더 흔합니다.하지만, 비타민 D 결핍이 질병의 원인인지 결과인지는 여전히 [199]불분명합니다.한 메타 분석은 비타민 D 수치가 류마티스 관절염이 있는 사람들에게서 낮고 비타민 D 상태가 류마티스 관절염의 유행과 반대로 상관관계가 있다는 것을 발견했는데, 비타민 D 부족이 류마티스 [200]관절염에 대한 민감성과 관련이 있다는 것을 암시합니다.

섬유아세포와 유사한 시노바이오사이트는 류마티스 관절의 병원성 과정에서 중요한 역할을 하고 있으며, 이들 세포를 대상으로 하는 치료법이 유망한 치료 도구로 부상하고 있어 향후 류마티스 [17]관절염에 적용될 수 있을 것이라는 희망을 높이고 있습니다.

장내 장벽 기능 장애와 관련이 있을 수 있는 가능성이 [201]조사됩니다.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x "Handout on Health: Rheumatoid Arthritis". National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. August 2014. Archived from the original on June 30, 2015. Retrieved July 2, 2015.
  2. ^ a b c d e f Majithia V, Geraci SA (November 2007). "Rheumatoid arthritis: diagnosis and management". The American Journal of Medicine. 120 (11): 936–939. doi:10.1016/j.amjmed.2007.04.005. PMID 17976416.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB (October 2016). "Rheumatoid arthritis" (PDF). Lancet. 388 (10055): 2023–2038. doi:10.1016/S0140-6736(16)30173-8. PMID 27156434. S2CID 37973054.
  4. ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, et al. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  5. ^ a b c d "Rheumatoid arthritis in adults: management: recommendations: Guidance and guidelines". NICE. December 2015. Archived from the original on 2017-04-16.
  6. ^ a b c d Rausch Osthoff AK, Juhl CB, Knittle K, Dagfinrud H, Hurkmans E, Braun J, et al. (2018-12-04). "Effects of exercise and physical activity promotion: meta-analysis informing the 2018 EULAR recommendations for physical activity in people with rheumatoid arthritis, spondyloarthritis and hip/knee osteoarthritis". RMD Open. 4 (2): e000713. doi:10.1136/rmdopen-2018-000713. PMC 6307596. PMID 30622734.
  7. ^ a b c Park Y, Chang M (January 2016). "Effects of rehabilitation for pain relief in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review". Journal of Physical Therapy Science. 28 (1): 304–308. doi:10.1589/jpts.28.304. PMC 4756025. PMID 26957779.
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m Singh JA, Saag KG, Bridges SL, Akl EA, Bannuru RR, Sullivan MC, Vaysbrot E, McNaughton C, Osani M, Shmerling RH, Curtis JR, Furst DE, Parks D, Kavanaugh A, O'Dell J, King C, Leong A, Matteson EL, Schousboe JT, Drevlow B, Ginsberg S, Grober J, St Clair EW, Tindall E, Miller AS, McAlindon T (January 2016). "2015 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis". Arthritis & Rheumatology. 68 (1): 1–26. doi:10.1002/art.39480. PMID 26545940. S2CID 42638848.
  9. ^ Singh JA, Wells GA, Christensen R, Tanjong Ghogomu E, Maxwell L, Macdonald JK, Filippini G, Skoetz N, Francis D, Lopes LC, Guyatt GH, Schmitt J, La Mantia L, Weberschock T, Roos JF, Siebert H, Hershan S, Lunn MP, Tugwell P, Buchbinder R (February 2011). "Adverse effects of biologics: a network meta-analysis and Cochrane overview". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (2): CD008794. doi:10.1002/14651858.CD008794.pub2. PMC 7173749. PMID 21328309.
  10. ^ Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, et al. (GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  11. ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (January 2015). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013". Lancet. 385 (9963): 117–171. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
  12. ^ a b Landré-Beauvais AJ (1800). La goutte asthénique primitive (doctoral thesis). Paris. 로 재현된.
  13. ^ a b Paget SA, Lockshin MD, Loebl S (2002). The Hospital for Special Surgery Rheumatoid Arthritis Handbook Everything You Need to Know. New York: John Wiley & Sons. p. 32. ISBN 978-0-471-22334-4. Archived from the original on 2017-02-22.
  14. ^ Turesson C, O'Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL (August 2003). "Extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over 46 years". Annals of the Rheumatic Diseases. 62 (8): 722–727. doi:10.1136/ard.62.8.722. PMC 1754626. PMID 12860726.
  15. ^ Cutolo M, Kitas GD, van Riel PL (February 2014). "Burden of disease in treated rheumatoid arthritis patients: going beyond the joint". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 43 (4): 479–488. doi:10.1016/j.semarthrit.2013.08.004. PMID 24080116.
  16. ^ a b c d Walker BR, Colledge NR, Ralston SH, Penman ID, eds. (2014). Davidson's principles and practice of medicine (22nd ed.). Churchill Livingstone/Elsevier. ISBN 978-0-7020-5035-0.
  17. ^ a b c d e f Nygaard G, Firestein GS (June 2020). "Restoring synovial homeostasis in rheumatoid arthritis by targeting fibroblast-like synoviocytes". Nature Reviews. Rheumatology. 16 (6): 316–333. doi:10.1038/s41584-020-0413-5. PMC 7987137. PMID 32393826. S2CID 218573182.
  18. ^ Suresh E (September 2004). "Diagnosis of early rheumatoid arthritis: what the non-specialist needs to know". Journal of the Royal Society of Medicine. 97 (9): 421–424. doi:10.1177/014107680409700903. PMC 1079582. PMID 15340020.
  19. ^ Gaffo A, Saag KG, Curtis JR (December 2006). "Treatment of rheumatoid arthritis". American Journal of Health-System Pharmacy. 63 (24): 2451–2465. doi:10.2146/ajhp050514. PMC 5164397. PMID 17158693.
  20. ^ a b c d e f g h i Shah A (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). United States: McGraw Hill. p. 2738. ISBN 978-0-07-174889-6.
  21. ^ Turesson C (May 2013). "Extra-articular rheumatoid arthritis". Current Opinion in Rheumatology. 25 (3): 360–366. doi:10.1097/bor.0b013e32835f693f. PMID 23425964. S2CID 21462453.
  22. ^ Ziff M (June 1990). "The rheumatoid nodule". Arthritis and Rheumatism. 33 (6): 761–767. doi:10.1002/art.1780330601. PMID 2194460.
  23. ^ Genta MS, Genta RM, Gabay C (October 2006). "Systemic rheumatoid vasculitis: a review". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 36 (2): 88–98. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.04.006. PMID 17023257.
  24. ^ a b Khan P, Beigi M (2018). Alopecia Areata. doi:10.1007/978-3-319-72134-7. ISBN 978-3-319-72133-0. S2CID 46954629.
  25. ^ Kim EJ, Collard HR, King TE (November 2009). "Rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease: the relevance of histopathologic and radiographic pattern". Chest. 136 (5): 1397–1405. doi:10.1378/chest.09-0444. PMC 2818853. PMID 19892679.
  26. ^ Balbir-Gurman A, Yigla M, Nahir AM, Braun-Moscovici Y (June 2006). "Rheumatoid pleural effusion". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 35 (6): 368–378. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.03.002. PMID 16765714.
  27. ^ Wolfe F, Mitchell DM, Sibley JT, Fries JF, Bloch DA, Williams CA, Spitz PW, Haga M, Kleinheksel SM, Cathey MA (April 1994). "The mortality of rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 37 (4): 481–494. doi:10.1002/art.1780370408. PMID 8147925.
  28. ^ Aviña-Zubieta JA, Choi HK, Sadatsafavi M, Etminan M, Esdaile JM, Lacaille D (December 2008). "Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies". Arthritis and Rheumatism. 59 (12): 1690–1697. doi:10.1002/art.24092. PMID 19035419.
  29. ^ Alenghat FJ (February 2016). "The Prevalence of Atherosclerosis in Those with Inflammatory Connective Tissue Disease by Race, Age, and Traditional Risk Factors". Scientific Reports. 6: 20303. Bibcode:2016NatSR...620303A. doi:10.1038/srep20303. PMC 4740809. PMID 26842423.
  30. ^ a b Gupta A, Fomberstein B (2009). "Evaluating cardiovascular risk in rheumatoid arthritis". Journal of Musculoskeletal Medicine. 26 (8): 481–494. Archived from the original on 2012-07-23.
  31. ^ Wilson A, Yu HT, Goodnough LT, Nissenson AR (April 2004). "Prevalence and outcomes of anemia in rheumatoid arthritis: a systematic review of the literature". The American Journal of Medicine. 116 (Suppl 7A): 50S–57S. doi:10.1016/j.amjmed.2003.12.012. PMID 15050886.
  32. ^ Tramś E, Malesa K, Pomianowski S, Kamiński R (March 2022). "Role of Platelets in Osteoarthritis-Updated Systematic Review and Meta-Analysis on the Role of Platelet-Rich Plasma in Osteoarthritis". Cells. 11 (7): 1080. doi:10.3390/cells11071080. PMC 8997794. PMID 35406644.
  33. ^ Gibbs JE, Ray DW (February 2013). "The role of the circadian clock in rheumatoid arthritis". Arthritis Res Ther. 15 (1): 205. doi:10.1186/ar4146. PMC 3672712. PMID 23427807.
  34. ^ de Groot K (August 2007). "[Renal manifestations in rheumatic diseases]". Der Internist. 48 (8): 779–785. doi:10.1007/s00108-007-1887-9. PMID 17571244. S2CID 28781598.
  35. ^ Moroni G, Ponticelli C (2020). "Secondary Membranous Nephropathy. A Narrative Review". Frontiers in Medicine. 7: 611317. doi:10.3389/fmed.2020.611317. PMC 7744820. PMID 33344486.
  36. ^ Schonberg S, Stokkermans TJ (January 2020). "Episcleritis". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30521217.
  37. ^ Dammacco R, Guerriero S, Alessio G, Dammacco F (February 2022). "Natural and iatrogenic ocular manifestations of rheumatoid arthritis: a systematic review". International Ophthalmology. 42 (2): 689–711. doi:10.1007/s10792-021-02058-8. PMC 8882568. PMID 34802085.
  38. ^ a b Selmi C, De Santis M, Gershwin ME (June 2011). "Liver involvement in subjects with rheumatic disease". Arthritis Research & Therapy. 13 (3): 226. doi:10.1186/ar3319. PMC 3218873. PMID 21722332.
  39. ^ Wasserman BR, Moskovich R, Razi AE (2011). "Rheumatoid arthritis of the cervical spine--clinical considerations" (PDF). Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases. 69 (2): 136–148. PMID 22035393.
  40. ^ Ginaldi L, Di Benedetto MC, De Martinis M (November 2005). "Osteoporosis, inflammation and ageing". Immunity & Ageing. 2: 14. doi:10.1186/1742-4933-2-14. PMC 1308846. PMID 16271143.
  41. ^ Ilias I, Milionis C, Zoumakis E (March 2022). "An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis.". In Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, Boyce A, Chrousos G, Corpas E, et al. (eds.). Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. PMID 25905202.
  42. ^ Baecklund E, Iliadou A, Askling J, Ekbom A, Backlin C, Granath F, Catrina AI, Rosenquist R, Feltelius N, Sundström C, Klareskog L (March 2006). "Association of chronic inflammation, not its treatment, with increased lymphoma risk in rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 54 (3): 692–701. doi:10.1002/art.21675. PMID 16508929.
  43. ^ Franklin J, Lunt M, Bunn D, Symmons D, Silman A (May 2006). "Incidence of lymphoma in a large primary care derived cohort of cases of inflammatory polyarthritis". Annals of the Rheumatic Diseases. 65 (5): 617–622. doi:10.1136/ard.2005.044784. PMC 1798140. PMID 16249224.
  44. ^ Assassi S (January 2016). "Rheumatoid arthritis, TNF inhibitors, and non-melanoma skin cancer". BMJ. 352: i472. doi:10.1136/bmj.i472. PMID 26822198. S2CID 45857932.
  45. ^ de Pablo P, Chapple IL, Buckley CD, Dietrich T (April 2009). "Periodontitis in systemic rheumatic diseases". Nature Reviews. Rheumatology. 5 (4): 218–224. doi:10.1038/nrrheum.2009.28. PMID 19337286. S2CID 7173008.
  46. ^ Rennie KL, Hughes J, Lang R, Jebb SA (April 2003). "Nutritional management of rheumatoid arthritis: a review of the evidence". Journal of Human Nutrition and Dietetics. 16 (2): 97–109. doi:10.1046/j.1365-277x.2003.00423.x. PMID 12662368.
  47. ^ a b Doherty M, Lanyon P, Ralston SH. Musculosketal Disorders-Davidson's Principle of Internal Medicine (20th ed.). Elsevier. pp. 1100–1106.
  48. ^ Okada Y, Wu D, Trynka G, Raj T, Terao C, Ikari K, et al. (February 2014). "Genetics of rheumatoid arthritis contributes to biology and drug discovery". Nature. 506 (7488): 376–381. Bibcode:2014Natur.506..376.. doi:10.1038/nature12873. PMC 3944098. PMID 24390342.
  49. ^ Raychaudhuri S, Sandor C, Stahl EA, Freudenberg J, Lee HS, Jia X, et al. (January 2012). "Five amino acids in three HLA proteins explain most of the association between MHC and seropositive rheumatoid arthritis". Nature Genetics. 44 (3): 291–296. doi:10.1038/ng.1076. PMC 3288335. PMID 22286218.
  50. ^ Ghorban K, Ezzeddini R, Eslami M, Yousefi B, Sadighi Moghaddam B, Tahoori MT, et al. (December 2019). "PTPN22 1858 C/T polymorphism is associated with alteration of cytokine profiles as a potential pathogenic mechanism in rheumatoid arthritis". Immunology Letters. 216: 106–113. doi:10.1016/j.imlet.2019.10.010. PMID 31669381. S2CID 204966226.
  51. ^ Firestein GS, McInnes IB (February 2017). "Immunopathogenesis of Rheumatoid Arthritis". Immunity. 46 (2): 183–196. doi:10.1016/j.immuni.2017.02.006. PMC 5385708. PMID 28228278.(설명 필요)
  52. ^ a b Sugiyama D, Nishimura K, Tamaki K, Tsuji G, Nakazawa T, Morinobu A, Kumagai S (January 2010). "Impact of smoking as a risk factor for developing rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies" (PDF). Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (1): 70–81. doi:10.1136/ard.2008.096487. PMID 19174392. S2CID 11303269. Archived from the original (PDF) on 2021-03-01. Retrieved 2018-04-20.(설명 필요)
  53. ^ Liao KP, Alfredsson L, Karlson EW (May 2009). "Environmental influences on risk for rheumatoid arthritis". Current Opinion in Rheumatology. 21 (3): 279–283. doi:10.1097/BOR.0b013e32832a2e16. PMC 2898190. PMID 19318947.(설명 필요)
  54. ^ Pollard KM (11 March 2016). "Silica, Silicosis, and Autoimmunity". Frontiers in Immunology. 7: 97. doi:10.3389/fimmu.2016.00097. PMC 4786551. PMID 27014276.
  55. ^ Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM (June 1999). "Do self-perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease?". Immunology. 97 (2): 188–196. doi:10.1046/j.1365-2567.1999.00772.x. PMC 2326840. PMID 10447731.(설명 필요)
  56. ^ Coates LC, FitzGerald O, Helliwell PS, Paul C (December 2016). "Psoriasis, psoriatic arthritis, and rheumatoid arthritis: Is all inflammation the same?". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 46 (3): 291–304. doi:10.1016/j.semarthrit.2016.05.012. PMID 27388027. S2CID 22539356.
  57. ^ Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L (October 2004). "A gene-environment interaction between smoking and shared epitope genes in HLA-DR provides a high risk of seropositive rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 50 (10): 3085–3092. doi:10.1002/art.20553. PMID 15476204.(설명 필요)
  58. ^ Hua C, Daien CI, Combe B, Landewe R (2017). "Diagnosis, prognosis and classification of early arthritis: results of a systematic review informing the 2016 update of the EULAR recommendations for the management of early arthritis". RMD Open. 3 (1): e000406. doi:10.1136/rmdopen-2016-000406. PMC 5237764. PMID 28155923.
  59. ^ a b Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (February 2015). "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity: a critical review". Journal of Autoimmunity. 57 (6): 1–13. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468.(설명 필요)
  60. ^ Boldt AB, Goeldner I, de Messias-Reason IJ (2012). Relevance of the lectin pathway of complement in rheumatic diseases. pp. 105–153. doi:10.1016/B978-0-12-394317-0.00012-1. ISBN 978-0-12-394317-0. PMID 22397030. {{cite book}}: journal=무시됨(도움말)(설명 필요)
  61. ^ a b Jonsson AH, Zhang F, Dunlap G, Gomez-Rivas E, Watts GF, Faust HJ, et al. (June 2022). "Granzyme K+ CD8 T cells form a core population in inflamed human tissue". Science Translational Medicine. 14 (649): eabo0686. doi:10.1126/scitranslmed.abo0686. PMC 9972878. PMID 35704599.
  62. ^ Elshabrawy HA, Chen Z, Volin MV, Ravella S, Virupannavar S, Shahrara S (October 2015). "The pathogenic role of angiogenesis in rheumatoid arthritis". Angiogenesis. 18 (4): 433–448. doi:10.1007/s10456-015-9477-2. PMC 4879881. PMID 26198292.
  63. ^ Abildtrup M, Kingsley GH, Scott DL (May 2015). "Calprotectin as a biomarker for rheumatoid arthritis: a systematic review". The Journal of Rheumatology. 42 (5): 760–770. doi:10.3899/jrheum.140628. PMID 25729036. S2CID 43537545.
  64. ^ Peroumal D, Abimannan T, Tagirasa R, Parida JR, Singh SK, Padhan P, Devadas S (August 2016). "Inherent low Erk and p38 activity reduce Fas Ligand expression and degranulation in T helper 17 cells leading to activation induced cell death resistance". Oncotarget. 7 (34): 54339–54359. doi:10.18632/oncotarget.10913. PMC 5342346. PMID 27486885.
  65. ^ Chiu YG, Ritchlin CT (January 2017). "Denosumab: targeting the RANKL pathway to treat rheumatoid arthritis". Expert Opinion on Biological Therapy. 17 (1): 119–128. doi:10.1080/14712598.2017.1263614. PMC 5794005. PMID 27871200.(설명 필요)
  66. ^ Ideguchi H, Ohno S, Hattori H, Senuma A, Ishigatsubo Y (2006). "Bone erosions in rheumatoid arthritis can be repaired through reduction in disease activity with conventional disease-modifying antirheumatic drugs". Arthritis Research & Therapy. 8 (3): R76. doi:10.1186/ar1943. PMC 1526642. PMID 16646983.
  67. ^ Takase-Minegishi K, Horita N, Kobayashi K, Yoshimi R, Kirino Y, Ohno S, Kaneko T, Nakajima H, Wakefield RJ, Emery P (January 2018). "Diagnostic test accuracy of ultrasound for synovitis in rheumatoid arthritis: systematic review and meta-analysis". Rheumatology. 57 (1): 49–58. doi:10.1093/rheumatology/kex036. PMID 28340066.
  68. ^ Schueller-Weidekamm C (Apr 29, 2010). "Modern ultrasound methods yield stronger arthritis work-up". Diagnostic Imaging. 32. Archived from the original on April 9, 2019. Retrieved October 21, 2018.
  69. ^ Westwood OM, Nelson PN, Hay FC (April 2006). "Rheumatoid factors: what's new?". Rheumatology. 45 (4): 379–385. doi:10.1093/rheumatology/kei228. PMID 16418203.(설명 필요)
  70. ^ Salman E, Çetiner S, Boral B, Kibar F, Erken E, Ersözlü ED, et al. (October 2019). "Importance of 14-3-3eta, anti-CarP, and anti-Sa in the diagnosis of seronegative rheumatoid arthritis". Turkish Journal of Medical Sciences. 49 (5): 1498–1502. doi:10.3906/sag-1812-137. PMC 7018368. PMID 31651120.
  71. ^ van Venrooij WJ, van Beers JJ, Pruijn GJ (June 2011). "Anti-CCP antibodies: the past, the present and the future". Nature Reviews. Rheumatology. 7 (7): 391–398. doi:10.1038/nrrheum.2011.76. PMID 21647203. S2CID 11858403.(설명 필요)
  72. ^ Renger F, Bang H, Fredenhagen G, et al. "Anti-MCV Antibody Test for the Diagnosis of Rheumatoid Arthritis Using a POCT-Immunoassay". American College of Rheumatology, 2008 Annual Scientific Meeting, Poster Presentation. Archived from the original on 2010-05-27.
  73. ^ Luime JJ, Colin EM, Hazes JM, Lubberts E (February 2010). "Does anti-mutated citrullinated vimentin have additional value as a serological marker in the diagnostic and prognostic investigation of patients with rheumatoid arthritis? A systematic review". Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (2): 337–344. doi:10.1136/ard.2008.103283. PMID 19289382. S2CID 22283893.(설명 필요)
  74. ^ Abdelhafiz D, Kilborn S, Bukhari M (June 2021). "The role of 14-3-3 η as a biomarker in rheumatoid arthritis". Rheumatology and Immunology Research. 2 (2): 87–90. doi:10.2478/rir-2021-0012. PMC 9524784. PMID 36465971. S2CID 238231522.
  75. ^ Barton JC, Barton JC (2015). "Autoimmune Conditions in 235 Hemochromatosis Probands with HFE C282Y Homozygosity and Their First-Degree Relatives". Journal of Immunology Research. 2015: 453046. doi:10.1155/2015/453046. PMC 4609477. PMID 26504855.
  76. ^ a b Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham CO, et al. (September 2010). "2010 rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative" (PDF). Annals of the Rheumatic Diseases. 69 (9): 1580–1588. doi:10.1136/ard.2010.138461. hdl:2027.42/78045. PMID 20699241. S2CID 1191830.
  77. ^ Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, Luthra HS (March 1988). "The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 31 (3): 315–34. doi:10.1002/art.1780310302. PMID 3358796.
  78. ^ Flynn JA, Choi MJ, Wooster DL (2013). Oxford American Handbook of Clinical Medicine. US: OUP. p. 400. ISBN 978-0-19-991494-4.
  79. ^ Seidman AJ, Limaiem F (2019). "Synovial Fluid Analysis". StatPearls. StatPearls Publishing. PMID 30725799. Retrieved 2019-12-19.
  80. ^ a b Berkow R, ed. (1992). The Merck Manual (16th ed.). Merck Publishing Group. pp. 1307–1308. ISBN 978-0-911910-16-2.(설명 필요)
  81. ^ Roodenrijs NM, Welsing PM, van der Goes MC, Jacobs JW, van der Heijde D, van Laar JM, Nagy G (December 2020). "Response to: 'Correspondence on 'EULAR definition of difficult-to-treat rheumatoid arthritis by Novella-Navarro et al". Annals of the Rheumatic Diseases. 82 (3): annrheumdis–2020–219535. doi:10.1136/annrheumdis-2020-219535. PMID 33277239. S2CID 227275679.
  82. ^ Raychaudhuri S (March 2010). "Recent advances in the genetics of rheumatoid arthritis". Current Opinion in Rheumatology. 22 (2): 109–118. doi:10.1097/bor.0b013e328336474d. PMC 3121048. PMID 20075733.
  83. ^ Conigliaro P, Triggianese P, De Martino E, Fonti GL, Chimenti MS, Sunzini F, et al. (July 2019). "Challenges in the treatment of Rheumatoid Arthritis". Autoimmunity Reviews. 18 (7): 706–713. doi:10.1016/j.autrev.2019.05.007. hdl:2108/225718. PMID 31059844. S2CID 146811143.
  84. ^ Klimenta B, Nefic H, Prodanovic N, Jadric R, Hukic F (December 2019). "Association of biomarkers of inflammation and HLA-DRB1 gene locus with risk of developing rheumatoid arthritis in females". Rheumatology International. 39 (12): 2147–2157. doi:10.1007/s00296-019-04429-y. PMID 31451934. S2CID 201644677.
  85. ^ Gregersen PK, Silver J, Winchester RJ (November 1987). "The shared epitope hypothesis. An approach to understanding the molecular genetics of susceptibility to rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 30 (11): 1205–1213. doi:10.1002/art.1780301102. PMID 2446635.
  86. ^ Kapitány A, Zilahi E, Szántó S, Szücs G, Szabó Z, Végvári A, et al. (June 2005). "Association of rheumatoid arthritis with HLA-DR1 and HLA-DR4 in Hungary". Annals of the New York Academy of Sciences. 1051 (1): 263–270. Bibcode:2005NYASA1051..263K. doi:10.1196/annals.1361.067. PMID 16126967. S2CID 6515443.
  87. ^ Castro-Villegas C, Pérez-Sánchez C, Escudero A, Filipescu I, Verdu M, Ruiz-Limón P, et al. (March 2015). "Circulating miRNAs as potential biomarkers of therapy effectiveness in rheumatoid arthritis patients treated with anti-TNFα". Arthritis Research & Therapy. 17 (1): 49. doi:10.1186/s13075-015-0555-z. PMC 4377058. PMID 25860297.
  88. ^ a b Prevoo ML, van 't Hof MA, Kuper HH, van Leeuwen MA, van de Putte LB, van Riel PL (January 1995). "Modified disease activity scores that include twenty-eight-joint counts. Development and validation in a prospective longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 38 (1): 44–48. doi:10.1002/art.1780380107. hdl:2066/20651. PMID 7818570. S2CID 11192145.(설명 필요)
  89. ^ Kelly, Janis (2005년 2월 22일) DAS28은 Medscape Medical News의 Wayback Machine 2011-02-25에 보관된 RA에서 치료 효과의 신뢰할 수 있는 지표는 아닙니다.
  90. ^ Uribe L, Cerón C, Amariles P, Llano JF, Restrepo M, Montoya N, et al. (July–September 2016). "Correlación entre la actividad clínica por DAS-28 y ecografía en pacientes con artritis reumatoide" [Correlation between clinical activity measured by DAS-28 and ultrasound in patients with rheumatoid arthritis]. Revista Colombiana de Reumatología (in Spanish). 23 (3): 159–169. doi:10.1016/j.rcreu.2016.05.002.
  91. ^ Yazici Y, Simsek I (January 2013). "Tools for monitoring remission in rheumatoid arthritis: any will do, let's just pick one and start measuring". Arthritis Research & Therapy. 15 (1): 104. doi:10.1186/ar4139. PMC 3672754. PMID 23374997.(설명 필요)
  92. ^ Bruce B, Fries JF (June 2003). "The Stanford Health Assessment Questionnaire: dimensions and practical applications". Health and Quality of Life Outcomes. 1: 20. doi:10.1186/1477-7525-1-20. PMC 165587. PMID 12831398.(설명 필요)
  93. ^ Saag KG, Teng GG, Patkar NM, Anuntiyo J, Finney C, Curtis JR, et al. (June 2008). "American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis". Arthritis and Rheumatism. 59 (6): 762–784. doi:10.1002/art.23721. PMID 18512708.
  94. ^ Donahue KE, Schulman ER, Gartlehner G, Jonas BL, Coker-Schwimmer E, Patel SV, et al. (October 2019). "Comparative Effectiveness of Combining MTX with Biologic Drug Therapy Versus Either MTX or Biologics Alone for Early Rheumatoid Arthritis in Adults: a Systematic Review and Network Meta-analysis". Journal of General Internal Medicine. 34 (10): 2232–2245. doi:10.1007/s11606-019-05230-0. PMC 6816735. PMID 31388915.
  95. ^ a b c Wasserman AM (December 2011). "Diagnosis and management of rheumatoid arthritis". American Family Physician. 84 (11): 1245–1252. PMID 22150658.
  96. ^ Donahue, Katrina E.; Gartlehner, Gerald; Schulman, Elizabeth R.; et al. (2018-07-16). "Drug Therapy for Early Rheumatoid Arthritis: A Systematic Review Update". Effective Health Care Program. doi:10.23970/ahrqepccer211. S2CID 81414779.
  97. ^ Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R (January 2012). Richards BL (ed.). "Muscle relaxants for pain management in rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD008922. doi:10.1002/14651858.CD008922.pub2. PMID 22258993.
  98. ^ Hurkmans E, van der Giesen FJ, Vliet Vlieland TP, Schoones J, Van den Ende EC (October 2009). Hurkmans E (ed.). "Dynamic exercise programs (aerobic capacity and/or muscle strength training) in patients with rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (4): CD006853. doi:10.1002/14651858.CD006853.pub2. PMC 6769170. PMID 19821388.
  99. ^ Cramp F, Hewlett S, Almeida C, Kirwan JR, Choy EH, Chalder T, et al. (August 2013). "Non-pharmacological interventions for fatigue in rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD008322. doi:10.1002/14651858.CD008322.pub2. PMID 23975674.
  100. ^ Williams MA, Srikesavan C, Heine PJ, Bruce J, Brosseau L, Hoxey-Thomas N, Lamb SE (July 2018). "Exercise for rheumatoid arthritis of the hand". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (7): CD003832. doi:10.1002/14651858.cd003832.pub3. PMC 6513509. PMID 30063798.
  101. ^ Rausch Osthoff AK, Juhl CB, Knittle K, Dagfinrud H, Hurkmans E, Braun J, et al. (December 2018). "Effects of exercise and physical activity promotion: meta-analysis informing the 2018 EULAR recommendations for physical activity in people with rheumatoid arthritis, spondyloarthritis and hip/knee osteoarthritis". RMD Open. 4 (2): e000713. doi:10.1136/rmdopen-2018-000713. PMC 6307596. PMID 30622734.
  102. ^ Hagen KB, Byfuglien MG, Falzon L, Olsen SU, Smedslund G (January 2009). Hagen KB (ed.). "Dietary interventions for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006400. doi:10.1002/14651858.CD006400.pub2. PMID 19160281.
  103. ^ Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, van Schaardenburg D, van Kuyk MA, van den Ende CH (2004). "Occupational therapy for rheumatoid arthritis" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004 (1): CD003114. doi:10.1002/14651858.CD003114.pub2. hdl:2066/58846. PMC 7017227. PMID 14974005.
  104. ^ Robinson V, Brosseau L, Casimiro L, Judd M, Shea B, Wells G, Tugwell P (2002-04-22). "Thermotherapy for treating rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD002826. doi:10.1002/14651858.cd002826. PMC 6991938. PMID 12076454.
  105. ^ Riemsma RP, Kirwan JR, Taal E, Rasker JJ (2003-04-22). "Patient education for adults with rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (2): CD003688. doi:10.1002/14651858.cd003688. PMID 12804484.
  106. ^ a b Egan M, Brosseau L, Farmer M, Ouimet MA, Rees S, Wells G, Tugwell P (2001-10-23). "Splints/orthoses in the treatment of rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2001 (1): CD004018. doi:10.1002/14651858.cd004018. PMC 8762649. PMID 12535502.
  107. ^ Isaacs D (2010-07-07). Infectious risks associated with biologics. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 764. pp. 151–158. doi:10.1002/14651858.cd008331.pub2. PMID 23654064.
  108. ^ Osiri M, Shea B, Robinson V, Suarez-Almazor M, Strand V, Tugwell P, Wells G (2003). "Leflunomide for treating rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2002 (1): CD002047. doi:10.1002/14651858.CD002047. PMC 8437750. PMID 12535423.
  109. ^ Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Wells G, Tugwell P (1998-04-27). "Sulfasalazine for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1998 (2): CD000958. doi:10.1002/14651858.cd000958. PMC 7047550. PMID 10796400.
  110. ^ Suarez-Almazor ME, Belseck E, Shea B, Homik J, Wells G, Tugwell P (2000). "Antimalarials for treating rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (4): CD000959. doi:10.1002/14651858.CD000959. PMC 8407035. PMID 11034691.
  111. ^ Katchamart W, Trudeau J, Phumethum V, Bombardier C (April 2010). "Methotrexate monotherapy versus methotrexate combination therapy with non-biologic disease modifying anti-rheumatic drugs for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (4): CD008495. doi:10.1002/14651858.cd008495. PMC 8946299. PMID 20393970.
  112. ^ a b c DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM (2008). Pharmacotherapy: a Pathophysiologic Approach (7th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-147899-1.
  113. ^ Singh JA, Hossain A, Mudano AS, Tanjong Ghogomu E, Suarez-Almazor ME, Buchbinder R, et al. (May 2017). "Biologics or tofacitinib for people with rheumatoid arthritis naive to methotrexate: a systematic review and network meta-analysis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD012657. doi:10.1002/14651858.cd012657. PMC 6481641. PMID 28481462.
  114. ^ Hazlewood GS, Barnabe C, Tomlinson G, Marshall D, Devoe DJ, Bombardier C (August 2016). "Methotrexate monotherapy and methotrexate combination therapy with traditional and biologic disease modifying anti-rheumatic drugs for rheumatoid arthritis: A network meta-analysis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (8): CD010227. doi:10.1002/14651858.cd010227.pub2. PMC 7087436. PMID 27571502.
  115. ^ Shea B, Swinden MV, Tanjong Ghogomu E, Ortiz Z, Katchamart W, Rader T, et al. (May 2013). "Folic acid and folinic acid for reducing side effects in patients receiving methotrexate for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD000951. doi:10.1002/14651858.CD000951.pub2. PMC 7046011. PMID 23728635.
  116. ^ a b Lopez-Olivo MA, Amezaga Urruela M, McGahan L, Pollono EN, Suarez-Almazor ME (January 2015). "Rituximab for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD007356. doi:10.1002/14651858.CD007356.pub2. PMID 25603545.
  117. ^ Singh JA, Cameron C, Noorbaloochi S, Cullis T, Tucker M, Christensen R, et al. (July 2015). "Risk of serious infection in biological treatment of patients with rheumatoid arthritis: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 386 (9990): 258–265. doi:10.1016/S0140-6736(14)61704-9. PMC 4580232. PMID 25975452.
  118. ^ Singh JA, Hossain A, Tanjong Ghogomu E, Mudano AS, Tugwell P, Wells GA (November 2016). "Biologic or tofacitinib monotherapy for rheumatoid arthritis in people with traditional disease-modifying anti-rheumatic drug (DMARD) failure: a Cochrane Systematic Review and network meta-analysis (NMA)". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (11): CD012437. doi:10.1002/14651858.cd012437. PMC 6469573. PMID 27855242.
  119. ^ Singh JA, Hossain A, Tanjong Ghogomu E, Mudano AS, Maxwell LJ, Buchbinder R, et al. (March 2017). "Biologics or tofacitinib for people with rheumatoid arthritis unsuccessfully treated with biologics: a systematic review and network meta-analysis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (3): CD012591. doi:10.1002/14651858.cd012591. PMC 6472522. PMID 28282491.
  120. ^ Maxwell L, Singh JA (October 2009). "Abatacept for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (4): CD007277. doi:10.1002/14651858.CD007277.pub2. PMC 6464777. PMID 19821401.
  121. ^ a b Verhoef LM, van den Bemt BJ, van der Maas A, Vriezekolk JE, Hulscher ME, van den Hoogen FH, et al. (May 2019). "Down-titration and discontinuation strategies of tumour necrosis factor-blocking agents for rheumatoid arthritis in patients with low disease activity". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (6): CD010455. doi:10.1002/14651858.CD010455.pub3. PMC 6534285. PMID 31125448.
  122. ^ Singh JA, Noorbaloochi S, Singh G (January 2010). "Golimumab for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD008341. doi:10.1002/14651858.CD008341. PMID 20091667.
  123. ^ Aaltonen KJ, Virkki LM, Malmivaara A, Konttinen YT, Nordström DC, Blom M (2012). Hernandez AV (ed.). "Systematic review and meta-analysis of the efficacy and safety of existing TNF blocking agents in treatment of rheumatoid arthritis". PLOS ONE. 7 (1): e30275. Bibcode:2012PLoSO...730275A. doi:10.1371/journal.pone.0030275. PMC 3260264. PMID 22272322.
  124. ^ Lethaby A, Lopez-Olivo MA, Maxwell L, Burls A, Tugwell P, Wells GA (May 2013). "Etanercept for the treatment of rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004525. doi:10.1002/14651858.cd004525.pub2. PMID 23728649.
  125. ^ Maxwell L, Singh JA (October 2009). Maxwell L (ed.). "Abatacept for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (4): CD007277. doi:10.1002/14651858.CD007277.pub2. PMC 6464777. PMID 19821401.
  126. ^ Navarro-Sarabia F, Ariza-Ariza R, Hernandez-Cruz B, Villanueva I (July 2005). "Adalimumab for treating rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005113. doi:10.1002/14651858.CD005113.pub2. PMID 16034967.
  127. ^ Singh JA, Christensen R, Wells GA, Suarez-Almazor ME, Buchbinder R, Lopez-Olivo MA, et al. (October 2009). Singh JA (ed.). "Biologics for rheumatoid arthritis: an overview of Cochrane reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews (Submitted manuscript). 128 (4): CD007848. doi:10.1002/14651858.CD007848.pub2. PMID 19821440.
  128. ^ a b Almeida C, Choy EH, Hewlett S, Kirwan JR, Cramp F, Chalder T, et al. (June 2016). "Biologic interventions for fatigue in rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (6): CD008334. doi:10.1002/14651858.cd008334.pub2. PMC 7175833. PMID 27271314.
  129. ^ Wells G, Haguenauer D, Shea B, Suarez-Almazor ME, Welch VA, Tugwell P (2000). "Cyclosporine for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1998 (2): CD001083. doi:10.1002/14651858.CD001083. PMC 8406939. PMID 10796412.
  130. ^ Criswell LA, Saag KG, Sems KM, Welch V, Shea B, Wells G, Suarez-Almazor ME (1998-07-27). "Moderate-term, low-dose corticosteroids for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (2): CD001158. doi:10.1002/14651858.cd001158. PMC 8406983. PMID 10796420.
  131. ^ Kirwan JR, Bijlsma JW, Boers M, Shea BJ (January 2007). "Effects of glucocorticoids on radiological progression in rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1): CD006356. doi:10.1002/14651858.cd006356. PMC 6465045. PMID 17253590.
  132. ^ Wallen M, Gillies D (January 2006). "Intra-articular steroids and splints/rest for children with juvenile idiopathic arthritis and adults with rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008 (1): CD002824. doi:10.1002/14651858.cd002824.pub2. PMC 8453330. PMID 16437446.
  133. ^ a b Ramiro S, Radner H, van der Heijde D, van Tubergen A, Buchbinder R, Aletaha D, Landewé RB (October 2011). "Combination therapy for pain management in inflammatory arthritis (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, other spondyloarthritis)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008886. doi:10.1002/14651858.cd008886.pub2. PMID 21975788.
  134. ^ Tarp S, Bartels EM, Bliddal H, Furst DE, Boers M, Danneskiold-Samsøe B, et al. (November 2012). "Effect of nonsteroidal antiinflammatory drugs on the C-reactive protein level in rheumatoid arthritis: a meta-analysis of randomized controlled trials". Arthritis and Rheumatism. 64 (11): 3511–3521. doi:10.1002/art.34644. PMID 22833186.
  135. ^ Radner H, Ramiro S, Buchbinder R, Landewé RB, van der Heijde D, Aletaha D (January 2012). Radner H (ed.). "Pain management for inflammatory arthritis (rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, ankylosing spondylitis and other spondylarthritis) and gastrointestinal or liver comorbidity". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (2): CD008951. doi:10.1002/14651858.CD008951.pub2. PMC 8950811. PMID 22258995.
  136. ^ McCormack PL (December 2011). "Celecoxib: a review of its use for symptomatic relief in the treatment of osteoarthritis, rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis". Drugs. 71 (18): 2457–2489. doi:10.2165/11208240-000000000-00000. PMID 22141388.
  137. ^ Marks JL, Colebatch AN, Buchbinder R, Edwards CJ (October 2011). Marks JL (ed.). "Pain management for rheumatoid arthritis and cardiovascular or renal comorbidity". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008952. doi:10.1002/14651858.CD008952.pub2. PMID 21975789.
  138. ^ Garner SE, Fidan DD, Frankish RR, Judd MG, Towheed TE, Wells G, Tugwell P (January 2005). "Rofecoxib for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1): CD003685. doi:10.1002/14651858.cd003685.pub2. PMC 8725608. PMID 15674912.
  139. ^ Colebatch AN, Marks JL, Edwards CJ (November 2011). "Safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs, including aspirin and paracetamol (acetaminophen) in people receiving methotrexate for inflammatory arthritis (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, other spondyloarthritis)". The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD008872. doi:10.1002/14651858.CD008872.pub2. PMID 22071858.
  140. ^ Chen YF, Jobanputra P, Barton P, Bryan S, Fry-Smith A, Harris G, Taylor RS (April 2008). "Cyclooxygenase-2 selective non-steroidal anti-inflammatory drugs (etodolac, meloxicam, celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib and lumiracoxib) for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: a systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 12 (11): 1–278, iii. doi:10.3310/hta12110. PMID 18405470.
  141. ^ Fidahic M, Jelicic Kadic A, Radic M, Puljak L (June 2017). "Celecoxib for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD012095. doi:10.1002/14651858.CD012095.pub2. PMC 6481589. PMID 28597983.
  142. ^ a b Wienecke T, Gøtzsche PC (2004-01-26). "Paracetamol versus nonsteroidal anti-inflammatory drugs for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1): CD003789. doi:10.1002/14651858.cd003789.pub2. PMC 8730319. PMID 14974037.
  143. ^ a b Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R (January 2012). "Neuromodulators for pain management in rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD008921. doi:10.1002/14651858.CD008921.pub2. PMC 6956614. PMID 22258992.
  144. ^ Whittle SL, Richards BL, Husni E, Buchbinder R (November 2011). "Opioid therapy for treating rheumatoid arthritis pain". The Cochrane Database of Systematic Reviews (11): CD003113. doi:10.1002/14651858.cd003113.pub3. PMID 22071805.
  145. ^ Christie A, Dagfinrud H, Engen Matre K, Flaatten HI, Ringen Osnes H, Hagen KB (January 2010). "Surgical interventions for the rheumatoid shoulder". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD006188. doi:10.1002/14651858.cd006188.pub2. PMID 20091587.
  146. ^ a b Kavuncu V, Evcik D (May 2004). "Physiotherapy in rheumatoid arthritis". MedGenMed. 6 (2): 3. PMC 1395797. PMID 15266230.
  147. ^ a b Hammond A, Prior Y (September 2016). "The effectiveness of home hand exercise programmes in rheumatoid arthritis: a systematic review". British Medical Bulletin. 119 (1): 49–62. doi:10.1093/bmb/ldw024. PMID 27365455.
  148. ^ a b Peres D, Sagawa Y, Dugué B, Domenech SC, Tordi N, Prati C (October 2017). "The practice of physical activity and cryotherapy in rheumatoid arthritis: systematic review". European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine. 53 (5): 775–787. doi:10.23736/s1973-9087.16.04534-2. PMID 27996221.
  149. ^ Hammond A, Prior Y (1 March 2021). "Compression gloves for patients with hand arthritis (C-GLOVES): A feasibility study". Hand Therapy. 26 (1): 26–37. doi:10.1177/1758998320986829. ISSN 1758-9983. S2CID 232050521.
  150. ^ Hammond A, Jones V, Prior Y (March 2016). "The effects of compression gloves on hand symptoms and hand function in rheumatoid arthritis and hand osteoarthritis: a systematic review" (PDF). Clinical Rehabilitation. 30 (3): 213–224. doi:10.1177/0269215515578296. PMID 25802424. S2CID 40742720.
  151. ^ "Rheumatoid Arthritis and Complementary Health Approaches". National Center for Complementary and Integrative Health. January 2006. Archived from the original on July 5, 2015. Retrieved July 1, 2015.
  152. ^ Macfarlane GJ, El-Metwally A, De Silva V, Ernst E, Dowds GL, Moots RJ, et al. (Arthritis Research UK Working Group on Complementary Alternative Medicines) (September 2011). "Evidence for the efficacy of complementary and alternative medicines in the management of rheumatoid arthritis: a systematic review". Rheumatology. 50 (9): 1672–1683. doi:10.1093/rheumatology/ker119. PMID 21652584.
  153. ^ a b Efthimiou P, Kukar M (March 2010). "Complementary and alternative medicine use in rheumatoid arthritis: proposed mechanism of action and efficacy of commonly used modalities". Rheumatology International. 30 (5): 571–586. doi:10.1007/s00296-009-1206-y. PMID 19876631. S2CID 21179821.
  154. ^ Brosseau L, Robinson V, Wells G, Debie R, Gam A, Harman K, Morin M, Shea B, Tugwell P (October 2005). "Low level laser therapy (Classes I, II and III) for treating rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD002049. doi:10.1002/14651858.CD002049.pub2. PMC 8406947. PMID 16235295.
  155. ^ Mudano AS, Tugwell P, Wells GA, Singh JA (September 2019). "Tai Chi for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD004849. doi:10.1002/14651858.CD004849.pub2. PMC 6759565. PMID 31553478.
  156. ^ Lee MS, Pittler MH, Ernst E (November 2007). "Tai chi for rheumatoid arthritis: systematic review". Rheumatology. 46 (11): 1648–1651. doi:10.1093/rheumatology/kem151. PMID 17634188.
  157. ^ Lee MS, Shin BC, Ernst E (December 2008). "Acupuncture for rheumatoid arthritis: a systematic review". Rheumatology. 47 (12): 1747–1753. doi:10.1093/rheumatology/ken330. PMID 18710899.
  158. ^ Macfarlane GJ, Paudyal P, Doherty M, Ernst E, Lewith G, MacPherson H, Sim J, Jones GT, et al. (Arthritis Research UK Working Group on Complementary Alternative Therapies for the Management of the Rheumatic Diseases) (September 2012). "A systematic review of evidence for the effectiveness of practitioner-based complementary and alternative therapies in the management of rheumatic diseases: rheumatoid arthritis". Rheumatology. 51 (9): 1707–1713. doi:10.1093/rheumatology/kes133. PMID 22661556.
  159. ^ Brosseau LU, Pelland LU, Casimiro LY, Robinson VI, Tugwell PE, Wells GE (2002). "Electrical stimulation for the treatment of rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (2): CD003687. doi:10.1002/14651858.CD003687. PMC 8725644. PMID 12076504.
  160. ^ Suarez-Almazor ME, Spooner C, Belseck E (2000-10-23). "Penicillamine for treating rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (4): CD001460. doi:10.1002/14651858.cd001460. PMC 8407185. PMID 11034719.
  161. ^ a b Casimiro L, Brosseau L, Robinson V, Milne S, Judd M, Well G, et al. (2002-07-22). "Therapeutic ultrasound for the treatment of rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003787. doi:10.1002/14651858.cd003787. PMID 12137714.
  162. ^ a b Johnson MI, Walsh DM (June 2010). "Pain: continued uncertainty of TENS' effectiveness for pain relief". Nature Reviews. Rheumatology. 6 (6): 314–316. doi:10.1002/14651858.cd004377. PMC 8826159. PMID 20520646.
  163. ^ a b Tuntland H, Kjeken I, Nordheim LV, Falzon L, Jamtvedt G, Hagen KB (October 2009). "Assistive technology for rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (4): CD006729. doi:10.1002/14651858.cd006729.pub2. PMC 7389411. PMID 19821383.
  164. ^ Silva KN, Mizusaki Imoto A, Almeida GJ, Atallah AN, Peccin MS, Fernandes Moça Trevisani V (May 2010). "Balance training (proprioceptive training) for patients with rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD007648. doi:10.1002/14651858.cd007648.pub2. PMID 20464755.
  165. ^ Martin RH (May 1998). "The role of nutrition and diet in rheumatoid arthritis". The Proceedings of the Nutrition Society. 57 (2): 231–234. doi:10.1079/pns19980036. PMID 9656325. S2CID 2000161.
  166. ^ Tedeschi SK, Costenbader KH (May 2016). "Is There a Role for Diet in the Therapy of Rheumatoid Arthritis?". Current Rheumatology Reports. 18 (5): 23. doi:10.1007/s11926-016-0575-y. PMID 27032786. S2CID 39883142.
  167. ^ Soeken KL, Miller SA, Ernst E (May 2003). "Herbal medicines for the treatment of rheumatoid arthritis: a systematic review". Rheumatology. National Institute for Health and Care Research. 42 (5): 652–659. doi:10.1093/rheumatology/keg183. PMID 12709541. Archived from the original on January 16, 2014. Retrieved March 23, 2013.
  168. ^ a b Senftleber NK, Nielsen SM, Andersen JR, Bliddal H, Tarp S, Lauritzen L, et al. (January 2017). "Marine Oil Supplements for Arthritis Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials". Nutrients. 9 (1): 42. doi:10.3390/nu9010042. PMC 5295086. PMID 28067815.
  169. ^ a b Jiang J, Li K, Wang F, Yang B, Fu Y, Zheng J, Li D (2016). "Effect of Marine-Derived n-3 Polyunsaturated Fatty Acids on Major Eicosanoids: A Systematic Review and Meta-Analysis from 18 Randomized Controlled Trials". PLOS ONE. 11 (1): e0147351. Bibcode:2016PLoSO..1147351J. doi:10.1371/journal.pone.0147351. PMC 4726565. PMID 26808318.
  170. ^ a b Di Giuseppe D, Crippa A, Orsini N, Wolk A (September 2014). "Fish consumption and risk of rheumatoid arthritis: a dose-response meta-analysis". Arthritis Research & Therapy. 16 (5): 446. doi:10.1186/s13075-014-0446-8. PMC 4201724. PMID 25267142.
  171. ^ a b Lee YH, Bae SC, Song GG (July 2012). "Omega-3 polyunsaturated fatty acids and the treatment of rheumatoid arthritis: a meta-analysis". Archives of Medical Research. 43 (5): 356–362. doi:10.1016/j.arcmed.2012.06.011. PMID 22835600.
  172. ^ a b "Herbal Remedies, Supplements and Acupuncture for Arthritis". American College of Rheumatology. Archived from the original on May 5, 2013. Retrieved May 3, 2013.
  173. ^ Gotzsche PC, Johansen HK (2005-01-24). "Short-term low-dose corticosteroids vs placebo and nonsteroidal antiinflammatory drugs in rheumatoid arthritis". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005 (3): CD000189. doi:10.1002/14651858.cd000189.pub2. PMC 7043293. PMID 15266426.
  174. ^ Perry LM, Winthrop KL, Curtis JR (August 2014). "Vaccinations for rheumatoid arthritis". Current Rheumatology Reports. 16 (8): 431. doi:10.1007/s11926-014-0431-x. PMC 4080407. PMID 24925587.
  175. ^ Grohskopf LA, Olsen SJ, Sokolow LZ, Bresee JS, Cox NJ, Broder KR, Karron RA, Walter EB (August 2014). "Prevention and control of seasonal influenza with vaccines: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) -- United States, 2014-15 influenza season". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 63 (32): 691–697. PMC 4584910. PMID 25121712.
  176. ^ Black CL, Yue X, Ball SW, Donahue SM, Izrael D, de Perio MA, Laney AS, Lindley MC, Graitcer SB, Lu PJ, Williams WW, Bridges CB, DiSogra C, Sokolowski J, Walker DK, Greby SM (September 2014). "Influenza vaccination coverage among health care personnel--United States, 2013-14 influenza season". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 63 (37): 805–811. PMC 5779456. PMID 25233281.
  177. ^ Hales CM, Harpaz R, Ortega-Sanchez I, Bialek SR (August 2014). "Update on recommendations for use of herpes zoster vaccine". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 63 (33): 729–731. PMC 5779434. PMID 25144544.
  178. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on November 11, 2009. Retrieved November 11, 2009.
  179. ^ Carlson KJ, Eisenstat SA, Ziporyn TD (2004). The New Harvard Guide to Women's Health. Cambridge, MA: Harvard University Press – via Credo Reference.
  180. ^ Ali N (2013). Arthritis and You. Lanham, MD: Rowman & Littlefield Publishers, Inc. pp. 138. ISBN 978-1-4422-1901-4.
  181. ^ Carrier N, Brum-Fernanades AJ, Liang P, Masetto A, Roux S, Biln N, Maksymowych WP, Boire G (April 2020). "Impending radiographic erosive progression over the following year in a cohort of consecutive patients with inflammatory polyarthritis: prediction by serum biomarkers". RMD Open. 6 (1): e001191. doi:10.1136/rmdopen-2020-001191. PMC 7299510. PMID 32371434.
  182. ^ Carrier N, Marotta A, Brum-Fernanades AJ, Liang P, Masetto A, Menard H, Maksymowcych WP, Boire G (Feb 2016). "Serum levels of 14-3-3η protein supplement C-reactive protein and rheumatoid arthritis-associated antibodies to predict clinical and radiographic outcomes in a prospective cohort of patients with recent-onset inflammatory polyarthritis". Arthritis Research & Therapy. 18 (37): 37. doi:10.1186/s13075-016-0935-z. PMC 4736641. PMID 26832367.
  183. ^ 키타스, 조지 (2006년 4월 4일) 류마티스 관절염으로 수명이 단축된 이유는 무엇입니까?국립 류마티스 관절염 학회
  184. ^ 류마티스 관절염 환자는 심부전 위험이 두 배입니다. mayoclinic.org (2005년 2월 3일).
  185. ^ "Cardiac disease in rheumatoid arthritis". Johns Hopkins University. 2002. Archived from the original on October 9, 2006.
  186. ^ Atzeni F, Turiel M, Caporali R, Cavagna L, Tomasoni L, Sitia S, Sarzi-Puttini P (October 2010). "The effect of pharmacological therapy on the cardiovascular system of patients with systemic rheumatic diseases". Autoimmunity Reviews. 9 (12): 835–839. doi:10.1016/j.autrev.2010.07.018. PMID 20678592.
  187. ^ Damjanov N, Nurmohamed MT, Szekanecz Z (March 2014). "Biologics, cardiovascular effects and cancer". BMC Medicine. 12 (1): 48. doi:10.1186/1741-7015-12-48. PMC 3984692. PMID 24642038.
  188. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–2128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604. S2CID 1541253.
  189. ^ Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA (December 2006). "Incidence and prevalence of rheumatoid arthritis, based on the 1987 American College of Rheumatology criteria: a systematic review". Seminars in Arthritis and Rheumatism. 36 (3): 182–188. doi:10.1016/j.semarthrit.2006.08.006. PMID 17045630.
  190. ^ Cheng Z, Meade J, Mankia K, Emery P, Devine DA (February 2017). "Periodontal disease and periodontal bacteria as triggers for rheumatoid arthritis" (PDF). Best Practice & Research. Clinical Rheumatology. 31 (1): 19–30. doi:10.1016/j.berh.2017.08.001. PMID 29221594.
  191. ^ Garrod AB (1859). The Nature and Treatment of Gout and Rheumatic Gout. London: Walton and Maberly.
  192. ^ Appelboom T, de Boelpaepe C, Ehrlich GE, Famaey JP (February 1981). "Rubens and the question of antiquity of rheumatoid arthritis". JAMA. 245 (5): 483–486. doi:10.1001/jama.245.5.483. PMID 7005475.
  193. ^ Kelly J (14 June 2005). "Did RA travel from New World to Old? The Rubens connection". Medscape. Archived from the original on 15 December 2013. Retrieved March 3, 2011.
  194. ^ Dequeker J, Rico H (July 1992). "Rheumatoid arthritis-like deformities in an early 16th-century painting of the Flemish-Dutch school". JAMA. 268 (2): 249–251. doi:10.1001/jama.268.2.249. PMID 1608144.
  195. ^ Hart FD (March 1976). "History of the treatment of rheumatoid arthritis". British Medical Journal. 1 (6012): 763–765. doi:10.1136/bmj.1.6012.763. PMC 1639217. PMID 177148.
  196. ^ Tang Q, Fu H, Qin B, Hu Z, Liu Y, Liang Y, Zhou L, Yang Z, Zhong R (2017-02-01). "A Possible Link Between Rheumatoid Arthritis and Periodontitis: A Systematic Review and Meta-analysis". The International Journal of Periodontics & Restorative Dentistry. 37 (1): 79–86. doi:10.11607/prd.2656. PMID 27977821.
  197. ^ Gatenby P, Lucas R, Swaminathan A (March 2013). "Vitamin D deficiency and risk for rheumatic diseases: an update". Current Opinion in Rheumatology. 25 (2): 184–191. doi:10.1097/BOR.0b013e32835cfc16. PMID 23370372. S2CID 10851180.
  198. ^ Wen H, Baker JF (March 2011). "Vitamin D, immunoregulation, and rheumatoid arthritis". Journal of Clinical Rheumatology. 17 (2): 102–107. doi:10.1097/RHU.0b013e31820edd18. PMID 21364350. S2CID 25831521.
  199. ^ Guillot X, Semerano L, Saidenberg-Kermanac'h N, Falgarone G, Boissier MC (December 2010). "Vitamin D and inflammation". Joint, Bone, Spine. 77 (6): 552–557. doi:10.1016/j.jbspin.2010.09.018. PMID 21067953.
  200. ^ Lee YH, Bae SC (2016). "Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis". Clinical and Experimental Rheumatology. 34 (5): 827–833. PMID 27049238. Archived from the original on 2017-04-05.
  201. ^ Matei DE, Menon M, Alber DG, Smith AM, Nedjat-Shokouhi B, Fasano A, et al. (July 2021). "Intestinal barrier dysfunction plays an integral role in arthritis pathology and can be targeted to ameliorate disease". Med. 2 (7): 864–883.e9. doi:10.1016/j.medj.2021.04.013. PMC 8280953. PMID 34296202.

외부 링크

위키미디어 커먼즈에는 류마티스 관절염과 관련된 미디어가 있습니다.