포르밀펩티드수용체2

Formyl peptide receptor 2
FPR2
식별자
에일리어스FPR2, ALXR, FMLP-R-II, FMLPX, FPR2A, FPRH1, FPRH2, FPRL1, HM63, LXA4R, 포르밀펩티드수용체2, ALX
외부 IDOMIM: 136538 MGI: 1278319 HomoloGene: 74395 GeneCard: FPR2
맞춤법
종.인간마우스
엔트레즈

2358

14289

앙상블

ENSG00000171049

ENSMUSG000052270

유니프로트

P25090

O88536

RefSeq(mRNA)

NM_001005738
NM_001462

NM_008039

RefSeq(단백질)

NP_001005738
NP_001453

NP_032065

장소(UCSC)Chr 19: 51.75 ~51.77 MbChr 17: 18.11 ~18.11 Mb
PubMed 검색[3][4]
위키데이터
인간 보기/편집마우스 표시/편집

N-포르밀펩타이드수용체2(FPR2)는 다양한 동물종의 다세포형 표면에 위치한 G-단백질결합수용체(GPCR)이다.인간 수용체 단백질은 FPR2 유전자에 의해 코드되며 N-Formylmethionine-leucyl-phenylalanine(FMLP)과 같은 특정 N-Formylmethionine을 포함한 올리고펩티드뿐만 아니라 아라코닌산 폴리불포화지방산, 지방산 등의 다양한 리간드 중 하나를 결합함으로써 세포 기능을 조절한다.xin A4(LXA4)[5][6]FPR2는 리폭신 A4와의 상호작용으로 인해 일반적으로 ALX/FPR2 또는 ALX 수용체로도 불린다.

표현

FPR2 수용체는 사람의 호중구, 호산구, 단구, 대식세포, T세포, 활막섬유아세포, 장상피 및 [7]기도상피에서 발현된다.

기능.

시제품의 곱창이 N-포르밀메티오닌-류실-페닐알라닌(FMLP)과 같이 N-포르밀메티오닌 N-말단 잔기를 가지는 올리고펩타이드의 상당수는 세균에 의해 이루어진 단백질 합성의 산물이다.그들은 과립구가 방향을 향하도록 자극하고(화성 참조), 세균을 삼키고 죽이는 데 적극적이게 되며(식세포증 참조), 따라서 급성 염증의 선천적인 면역 반응을 세균 침입 부위로 유도함으로써 숙주 방어에 기여한다.초기 연구는 이러한 포밀 올리고펩티드가 수용체(생화학) 메커니즘에 의해 작동한다고 시사했다.이에 따라, 인간의 백혈구 세포 라인, HL-60promyelocytes(는 FMLP 듣지 않는다)고의적으로 과립구(는 FMLP에 반응하지)에 부분적으로 purify[8]에 가서 유전자 복제를 사용 구별될 때FMLP-unresponsive 세포로 transfected 이와 다른 N-formyl oligopeptides에 대한 수여했다.[9][10][11][12][13]이 수용체는 처음에 포밀펩타이드 수용체(FPR)로 명명되었다.그러나 일련의 후속 연구는 수용체 유사 단백질을 [14][15][16]FPR과 매우 유사한 아미노산 배열로 코드하는 두 개의 유전자를 복제했다.3개의 수용체는 다양한 이름이 부여되었지만, 현재 최초의 정의된 수용체 FPR2, 및 FPR3에 대해 포밀펩타이드 수용체 1(FPR1)로 불린다. FPR2 및 FPR3은 FPR1의 선호도에 대한 아미노산 배열의 유사성에 기초해 포밀펩타이드 수용체라고 불린다.포르밀펩타이드실제로 FPR2는 FPR1과 매우 다른 일련의 배위자를 선호하며 FPR1과는 매우 다른 기능을 가지고 있는 반면 FPR3은 FMLP 또는 FPR1 또는 FPR2와 [17]결합하는 다른 많은 N-포름펩타이드를 결합하지 않는다.FPR2의 주요 기능은 특정 특화된 프로분해 매개체(SPM), 즉 리폭신(Lx)A4 및 AT-LxA4(아라키돈산의 대사물)와 레졸빈 D1(RvD)1, RvD2 및 Rat-D1(R)과 결합하는 것이다.프로페셔널 중재자).그러나 FPR2는 염증을 촉진하거나 직접적으로 염증을 수반하지 않는 활동을 조절하는 역할을 할 수 있는 광범위한 폴리펩타이드 및 단백질에 대한 반응도 매개한다.FPR3의 기능은 명확하지 않습니다.

명명법

헷갈리게 FPR 수용체와 그 유전자에 대한 두 가지 "표준" 명명법이 있는데, 첫 번째 사용된 것은 FPR, FPR1, FPR2이고 그 대체물은 FPR1, FPR2, FPR3이다.후자의 명칭은 국제기초임상약리학연합(International Union of Basic and Clinical Pharmacology[17])이 권장하고 있으며, 여기서 사용된다.FPR1의 다른 이름은 NFPR 및 FMLPR이며, FPR2의 경우 FPRH1, FPRL1, RFP, LXA4R, ALXR, FPR2/ALX, HM63, FMLPR2 및 FPRA입니다.

유전자

인간

인간 FPR2 유전자는 351 아미노산 수용체 FPR2를 무(無) 개방 판독 프레임 내에서 암호화한다.FPR1, FPR2, FPR3 순으로 19q.13.3 염색체에 FPR1 및 FPR3 유전자를 가진 클러스터를 형성한다. 이 클러스터는 또한 G 단백질 결합 C5a 수용체(CD88이라고도 함)와 두 번째 C5A 수용체(G77A)의 유전자를 포함한다.G단백질과 결합하지 않으며 기능이 [18]불확실합니다.계통발생학적 분석에 기초한 FPR1, FPR2, FPR3 패럴로그는 영장류 [19]근원 근방의 최신 복제 사건에서 비롯된 FPR1과 FPR2/FPR3의 초기 중복을 가진 공통 조상에서 유래했다.

마우스

생쥐는 염색체 17A3.2에 국재하는 7개의 유전자에 의해 코드화된 7개의 FPR 수용체를 가지고 있다: Fpr1, Fpr-rs2(또는 fpr2), Fpr-rs1(또는 LXA4R), Fpr-rs4, Fpr-7, Fpr-7, Fpr-6.7개의 마우스 FPR 수용체는 3개의 인간 FPR [20]수용체뿐만 아니라 서로 50% 이상의 아미노산 배열 동일성을 가진다.Fpr2와 mFpr-rs1은 높은 친화력으로 결합하고 리옥신에 반응하지만 포밀펩타이드에 대한 친화력과 반응성이 거의 없다. 따라서 인간 FPR2와 [21][22][23]주요 특성을 공유한다.

유전자 녹아웃 연구

인간 FPR 수용체에 비해 마우스 수가 많기 때문에 유전자(예: 유전자 녹아웃 또는 강제 과발현) 또는 생쥐의 FPR 수용체의 다른 실험 조작에 기초한 인간 FPR 기능을 추정하는 것이 어렵다.어쨌든 Fpr2와 Fpr3 유전자의 결합 교란은 3가지 모델, 장간동맥 허혈 재탕에 의한 장염, 카라게난 주입에 의한 발 붓기, 관절염 유발 혈관의 장내 주입에 의한 관절염 등 생쥐의 급성 염증 반응을 증가시킨다.음.[24] Fpr2 유전자 녹아웃 마우스는 정맥주사 리스테리아 모노사이토겐 [25]주사에 대한 선천적 면역반응의 결함을 나타내기 때문에, 이러한 결과는 인간 FPR2 수용체와 마우스 Fpr3 수용체가 적어도 특정 염증반응을 완화하는 동등한 기능을 가지고 있음을 시사한다.

기타종

랫드는 리폭신 A4에 [20]대한 높은 친화력을 가진 FPR2(74% 아미노산 배열 동일성)의 직교체를 발현한다.

세포 및 조직 분포

FPL2는 대부분의 경우 FPR1과 함께 표현됩니다.혈중 호중구, 호산구, 호산구, 호산구 및 단구, 림프구 T세포와 B세포, 조직 마스트세포, 대식세포, 섬유아세포 및 미성숙한 수지상세포, 혈관내피세포, 신경세포, 성상세포, 간세포, 다양한 종류의 상피세포를 통해 널리 발현된다.다양한 종류의 다세포 [20][26][27][28][29]조직도 있습니다.

리간드 및 리간드 기반 질병 관련 활동

FPR2는 또한 아라키돈산 대사물인 리폭신 A4(LXA4)에 대한 고친화성 수용체이며, 그 후 관련된 아라키돈산 대사물인 에피리옥스, 아스피린 트리거 리옥스(Atlin4I)에 대한 고친화성 수용체라는 연구 결과에 기초하여 LXA4 또는 ALX/FPR2 수용체로 알려져 있다.RvD1); 이 세 가지 세포 유래 지방산 대사물은 염증 [30][31][32][33][34]반응을 억제하고 해결하는 작용을 한다.이 수용체는 이전에는 골수 세포 유래 라이브러리를 FMLP [35][36][37]유사 프로브로 스크리닝하여 얻은 RFP라고 불리는 고아 수용체로 알려져 있었다.LXA4, LTA, RvD1, FMLP 외에 FPR2는 광범위한 폴리펩타이드, 단백질 및 이들 폴리펩타이드 및 단백질에서 파생된 제품을 결합한다.이러한 다양한 배위자 중 하나 또는 그 이상이 염증을 조절하는 것뿐만 아니라 비만, 인지 저하, 생식, 신경 보호 및 [38]암 발병에도 관여할 수 있다.그러나 FPR2 수용체에 대해 가장 많이 연구되고 받아들여지는 역할은 광범위한 염증 반응을 완화하고 분해하는 인용된 리옥신 및 리졸빈의 작용을 매개하는 것이다(리옥신, 에피리옥신 및 레졸빈 [39][40]참조).

다음은 FPR2/ALX 리간드의 목록이며, 시험관내 및 동물 모델 연구에 기초한 권장 염증 또는 항염증 작용: a) 박테리아 및 미토콘드리아 N-포르밀 펩타이드(예: FMLP)와 같은 미토콘드리아 N-포르밀 펩타이드는 LX4, ATLD1 및 RV1에 비해 덜 중요하거나 미미할 수 있다.;

b) 헬리코박터균(이 위궤양 유발 병원체에 대한 염증 반응을 촉진하여 염증을 예방함)에서 파생된 비포름 펩타이드인 Hp(2-20)

c)HIV-1 바이러스의 gp41 엔벨로프 단백질에서 유래한 N-아세틸화 폴리펩타이드인 T21/DP107 및 N36, HIV-1 브루주 바이러스의 gp120 단백질에서 유래한 F펩타이드, HIV-1 바이러스의 V3 영역의 선형 배열에서 유래한 V3펩타이드(MNun 바이러스에 대한 알려진 염증 효과)

d) CCL23 스플라이스 변형 CCL23β(아미노산 22–137) 및 SHAAGtide로 불리는 화학 화학 화학 물질 CCL23의 N 말단 잘린 형태, 프로염증 단백질 분해효소(pro-염증)에 의한 CCL23β 절단 산물인 SHAAGtide, e) 2개의 N–26 아세틸화물,호중구 기능을 모방하지만 저농도에서는 호중구가 케모카인 IL-8(CXCL8)에 대해 둔감(즉, 반응하지 않음)하게 된다(각각 염증 예방 및 항염증성, 염증에서 FPR2/ALX 기능의 이중성을 강조).

f) 아밀로이드 베타(1~42) 단편 및 프리온 단백질 단편 PrP(106~126) (소염증, 알츠하이머병, 파킨슨병, 헌팅턴병, 프리온 기반 질병 등 다양한 아밀로이드 기반 질환의 염증 성분에서 FPR2/ALX의 역할을 시사함)씨, 쿠루) 및 기타 수많은 신경 및 비신경학적 질병(아밀로이드 참조);

g) 신경 보호 펩타이드인 휴마닌(알루미늄 질환 관련 염증을 촉진하는 아말로이드 베타(1-42)의 소염 효과를 억제하여 항염증성)

h) Urokinase-type Plasminogen 수용체(uPAR), D2D3(88–274) 및 uPAR(84–95)(염증 예방)인 UPARAP의 분해 가용성 조각 2개,

난 월드컵 LL-37과 CRAMP,와 쥐 인간의 효소의 난할 제품 각각 Cathelicidin-related 항균 펩타이드, 양이온성 항균 펩타이드 물고기와 다른 척추 동물 구조상으로나 기능적이고 TemporinA이frog-derived 안티 cathelicidins,[29]과 비슷한 발견되는 가족 수많은 Pleurocidins.micr오비알 펩타이드(숙주 항염증 단백질에서 파생된 소염 제품) 및

j 뇌하수체 아데닐산 시클라아제 활성화 폴리펩타이드 27(소염증).[17][41]

「 」를 참조해 주세요.

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