수상 세포

Dendritic cell
수상 세포
Dendritic cells.jpg
피부의 수상 세포
Dendritic cell revealed.jpg
막 표면에 다시 접히는 시트 형태의 프로세스를 나타내는 인간 수지상 세포 표면의 예술적 렌더링.HIV에 노출되면, 일부 연구자들은 이 시트가 근처에 있는 바이러스를 잡아들여 감염을 목표로 하는 T세포와 접촉하는 부분에 집중시킨다고 믿는다. 연구들은 NIH가 3D 세포 이미징을 위해 개발 및 적용 중인 신기술인 이온 마모 주사 전자 현미경을 사용하여 수행되었다.출처 : 국립암연구소(NCI)의 Siram Subramaniam과 NLM의 Donny Bliss에서 작성.
세부 사항
시스템.면역 체계
식별자
라틴어수지상 세포
메쉬D003713
THH1.00.01.0.00038
FMA83036
해부학 용어

수상 세포(DCs)는 포유류 면역 시스템항원 제시 세포이다.그들의 주된 기능은 항원 물질을 처리하여 면역계의 T세포에 세포 표면에 제시하는 것이다.그들은 선천적면역 체계와 적응적인 면역 체계 사이에서 전달자 역할을 한다.

수상세포는 피부와 코, , 의 내피와 같은 외부 환경과 접촉하는 조직에 존재한다.그들은 또한 혈액에서 미성숙한 상태로 발견될 수 있다.일단 활성화되면, 그들은 적응 면역 반응을 시작하고 형성하기 위해 T 세포와 B 세포와 상호작용하는 림프절로 이동한다.At certain development stages they grow branched projections, the dendrites that give the cell its name (δένδρον or déndron being Greek for 'tree').겉모습은 비슷하지만 뉴런의 수상돌기와는 다른 구조입니다.미성숙한 수상세포는 수상세포가 [citation needed]아닌 큰 세포질의 '모양'을 가지고 있기 때문에 베일 세포라고도 불린다.

역사

수상세포는 19세기 후반 폴 랑게르한스(이후 랑게르한스 세포)에 의해 처음 기술되었다.수상세포라는 용어는 1973년 랄프 M에 의해 만들어졌다. 스타인만잔빌 A..[1] 적응 면역 [2]반응에서 수상 세포의 중심 역할을 발견한 공로로 스타인만은 2007년[3] Albert Lasker Award for Basic Medical Research와 [4]2011년 노벨 생리의학상을 수상했다.

종류들

수상 세포의 형태학은 표면 대 체적 비율이 매우 크다.즉, 수지상 세포는 전체 세포 부피에 비해 표면적이 매우 큽니다.

생체내 – 영장류

수상세포의 가장 일반적인 분할은 아래 표에 설명된 바와 같이 기존의 수상세포(골수상 수상세포) 대 플라스마사이토이드 수상세포(림프계 혈통일 가능성이 가장 높다)이다.

이름. 묘사 분비물 톨 유사 수용체 [5]
종래의 수상 세포(cDC)
(이전에는 골수 수상세포(mDC)라고 불렸다)
단구와 가장 유사합니다. mDC는 최소 2개의 서브셋으로 구성됩니다.
  1. T세포의 주요 자극제인 보다 일반적인 mDC-1
  2. 창상 감염과 싸우는 기능이 있을 수 있는 극히 드문 mDC-2
인터류킨12(IL-12), 인터류킨6(IL-6), TNF, 케모카인 TLR 2, TLR 4
플라스마사이토이드 수상세포(pDC) 혈장 세포처럼 보이지만 골수상 수상 [6]세포와 유사한 특징을 가지고 있습니다. 많은 양의 인터페론α[7] 생성할 수 있으며 이전에는 인터페론 생성 [8]세포로 불렸다. TLR 7, TLR 9

BDCA-2, BDCA-3BDCA-4 마커를 사용하여 [9]유형을 구별할 수 있습니다.

모낭 수지상 세포, H&E 염색체를 포함한 생식기 중심 세포 유형의 조직학적 비교:
- 중심세포는 각진, 길쭉한, 갈라진, 또는 뒤틀린 핵을 가진 소형에서 중간 크기이다.
- 중심아세포는 1~3개의 호염기성 핵이 핵막을 이루는 소포핵을 포함하는 더 큰 세포이다.
- 엽상 수상세포는 원형핵, 중앙에 위치한 핵, 싱겁고 분산된 염색질, 인접한 핵막의 평탄화를 가지고 있다.

림프성 DC 및 골수성 DC는 각각 림프성 전구체 및 골수성 전구체에서 진화하여 조혈 유래이다.와는 대조적으로, 모낭 수상 세포(FDC)는 아마도 조혈 기원이 아닌 간엽성 세포이며 MHC 클래스 II를 발현하지 않지만, 림프성 모낭에 위치하고 긴 "치드라이트" 과정을 가지고 있기 때문에 그렇게 명명되었다.

피 속에

혈중 DC는 일반적으로 플로우 세포측정법으로 식별 및 열거된다.사람의 혈액에는 CD1c+골수성 DC, CD141+골수성 DC 및 CD303+플라스마사이토이드 DC의 세 가지 유형이 정의되어 있습니다.이는 국제면역학회연합 [10]명명위원회가 제안한 명명법을 나타낸다.혈액을 순환하는 수상돌기 세포는 조직 내 상대의 모든 특징을 가지고 있지 않다. 즉, 그들은 덜 성숙하고 수상돌기가 없다.단, 케모카인 제조(CD1c+myeloid DC), 크로스 제시(CD141+myeloid DC) 및 IFNalpha 제조(CD303+plasmacytoid DC)를 포함한 복잡한 기능을 수행할 수 있다.

시험관내

어떤 면에서 체외 배양된 수상세포는 생체외에서 분리된 수상세포와 동일한 행동이나 능력을 보이지 않는다.그럼에도 불구하고, 그것들은 여전히 정품 DC보다 훨씬 더 쉽게 구할 수 있기 때문에 종종 연구에 사용된다.

  • Mo-DC 또는 MDDC는 [11]단구로부터 성장한 세포를 말한다.
  • HP-DC는 조혈 전구 세포에서 유래한 세포를 말한다.

개발 및 라이프 사이클

미성숙 세포 형성 및 성숙

HSC로부터의 조혈도이며, CDP(Common Dendrite-Cell Progenitor)를 통해 별도의 수상세포 계보를 나타낸다.

수지상 세포는 조혈성 골수 전구 세포(HSC)에서 유래한다.이 전구 세포들은 처음에는 미성숙한 수지상 세포로 변환된다.이 세포들은 높은 내구성 활성과 낮은 T세포 활성화 잠재력으로 특징지어진다.미성숙한 수지상 세포는 바이러스나 박테리아와 같은 병원균을 위해 주변 환경을 지속적으로 표본으로 추출합니다.이는 톨라이크 수용체(TLR)와 같은 패턴 인식 수용체(PRR)를 통해 수행됩니다.TLR은 병원체의 하위 집합에서 발견된 특정 화학적 신호를 인식한다.미성숙한 수지상 세포는 또한 니블링이라고 불리는 과정에서 살아있는 자신의 세포로부터 소량의 막을 식세포할 수 있다.일단 그들이 눈에 띄는 항원과 접촉하면, 그들은 성숙한 수상 세포로 활성화되어 림프절로 이동하기 시작한다.미성숙한 수지상 세포는 병원균을 식세포화하고 단백질을 작은 조각으로 분해하며 성숙 시 MHC 분자를 사용하여 세포 표면에 이러한 조각들을 표시합니다.동시에 CD80(B7.1), CD86(B7.2), CD40과 같은 T세포 활성화에서 공동 수용체 역할을 하는 세포 표면 수용체를 상향 조절하여 T세포 활성화 능력을 크게 향상시킨다.그들은 또한 수상세포가 혈류를 통해 비장으로 이동하거나 림프계를 통해 림프절까지 이동하도록 유도하는 화학작용 수용체인 CCR7을 상향 조절한다.여기서 그들은 항원 제시 세포로 작용한다: 그들은 비항원 특이적 늑골 자극 신호와 함께 병원체에서 유래한 항원을 제시함으로써 도우미 T 세포와 킬러 T 세포뿐만 아니라 B 세포활성화시킨다.수상세포는 또한 T세포 내성(무반응)을 유도할 수 있다.수상세포 표면에 있는 특정 C형 렉틴 수용체(CLR)는, 일부는 PRR로서 기능하며, 수상세포에게 림프구 [12]활성화보다는 면역 내성을 유도하는 것이 적절한 시기에 대해 지시하는 것을 돕는다.

모든 도우미 T세포는 하나의 특정 항원에 특이적이다.일치하는 항원이 제시되었을 때, 전문 항원 제시 세포(APC: 대식세포, B 림프구, 수지상 세포)만이 휴식 도우미 T세포를 활성화할 수 있다.단, 비림프성 장기에서는 대식세포와 B세포가 기억 T세포만을[citation needed] 활성화 할 수 있는 반면 수지상세포는 기억 T세포와 순진한 T세포를 활성화 할 수 있으며 모든 항원 제시 세포 중 가장 강력하다.림프절과 2차 림프기관에서는 3개의 APC가 모두 순진한 T세포를 활성화시킬 수 있다.성숙한 수지상세포는 항원 특이적 순진한+ CD8 T세포를 활성화할 수 있는 반면, CD8+ 메모리 T세포의 형성은 수지상세포와 CD4+ 도우미 [13]T세포의 상호작용을 필요로 한다.CD4+ T세포의 도움은 성숙한 수지상 세포를 추가로 활성화하고 CD8 메모리 T세포를 효율적으로 유도하기+ 위해 라이센스를 부여(증발)합니다.또한 두 번째 [13][14]확장도 가능합니다.CD8+의 활성화를 위해 CD4+ T 도우미 세포, CD8+ T 세포 및 수지상 세포 등 세 가지 세포 유형 모두의 동시 상호작용이 [14]필요한 것으로 보인다.

위에서 언급한 바와 같이 mDC는 아마도 체내에 순환하는 단구, 백혈구에서 발생하며, 올바른 신호에 따라 수상세포 또는 대식세포로 변할 수 있다.그 단구들은 차례로 골수의 줄기세포로부터 형성된다.말초혈액단핵세포(PBMC)에서 시험관내로 단구유래 수지상세포를 생성할 수 있다.조직 배양 플라스크 내의 PBMC 도금은 단구 부착을 가능하게 한다.이들 단구들을 인터류킨4(IL-4) 및 과립구-대식세포자극인자(GM-CSF)로 처리하면 약 1주일 이내에 미성숙한 수상세포(iDC)로 분화된다.종양괴사인자(TNF)에 의한 후속 처리는 iDC를 성숙한 수상세포로 더욱 분화시킨다.자가펩타이드Ep1에 의해 단구들이 수지상세포로 분화하도록 유도할 수 있다.B는 아폴리포단백질 [15]E에서 유래한다.이것들은 주로 내인성 플라스마사이토이드 수지상 [16]세포들이다.

수명

생쥐에서 수상세포는 혈액에서 시간당 4000세포의 속도로 보충되며, 10~14일 [17]동안 비장에 머무는 동안 제한된 수의 분열을 겪는 것으로 추정되었다.

연구의 과제

수상세포는 매우 드물고 분리하기 어려워서 최근 몇 년 동안만 집중 연구 대상이 되었기 때문에 수상세포의 다양한 종류와 하위 집합의 정확한 발생과 발달, 그리고 그들의 상호 관계는 현재 아주 조금밖에 이해되지 않는다.수지상 세포를 특징짓는 뚜렷한 표면 항원은 2000년부터 알려지기 시작했다. 그 전에는 연구자들이 여러 항원으로 이루어진 '콕테일'로 작업해야 했는데, 이 '콕테일'을 조합하여 사용하면 DC 고유의 [citation needed]특징을 가진 세포를 분리할 수 있었다.

사이토카인

수상세포는 체내의 다른 세포들과 지속적으로 소통한다.이 통신은 세포 표면 단백질의 상호작용에 기초한 세포-세포 직접 접촉의 형태를 취할 수 있다.그 예로는 수상세포 B7족 막단백질과 림프구상에 존재하는 CD28과의 상호작용을 들 수 있다.그러나 세포-세포 상호작용사이토카인을 통해 [citation needed]먼 거리에서도 일어날 수 있다.

예를 들어 미생물 추출물로 생체 내 수지상 세포를 자극하면 수지상 세포가 IL-12[18]신속하게 생성하기 시작한다.IL-12는 순진한 CD4 T세포를 Th1 표현형으로 보내는 것을 돕는 신호이다.궁극적인 결과는 수지상 세포가 표면에 나타내는 항원에 대한 공격을 위한 면역 시스템의 프라이밍과 활성화이다.단, 수지상 세포의 종류에 따라 생성되는 사이토카인에 차이가 있습니다.플라스마사이토이드 DC는 대량의 타입 [19]1 IFN을 생성할 수 있는 능력을 가지고 있으며, 이것은 식세포증을 가능하게 하기 위해 더 활성화된 대식세포를 모집한다.

질병

수형플라스마시토이드 수상세포종양

쇄설성 플라스마티토이드 수상세포 종양은 악성 pDC가 피부, 골수, 중추신경계 및 기타 조직에 침투하는 희귀한 골수암이다.일반적으로 이 질병은 머리, 얼굴 및 [20]상체에 가장 자주 발생하는 피부 병변(예: 결절, 종양, 구진, 멍과 같은 패치 및/또는 궤양)을 일으킨다.이 증상은 다른 조직으로의 cPC 침윤을 동반하여 림프절 붓기, 간 확대, 비장 확대, 중추신경계 기능 장애 증상 및 유방, 눈, 신장, 폐, 위장관, 뼈,[21] 부비강, 귀 및/또는 고환의 유사한 이상을 초래할 수 있다.이 질환은 또한 pDC 백혈병, 즉 혈액 내 악성 pDC 수치 증가(핵세포의 2% 이상), 골수 및 골수 기능 부전의 증거([21]세포감소증)로 나타날 수 있다.다양한 화학요법 요법에 의한 초기 치료 후 발작성 플라스마티토이드 수지상 세포 종양은 높은 재발률을 가진다.그 결과 이 질환은 전반적인 예후가 좋지 않고 상황을 개선하기 위한 새로운 화학요법 및 새로운 비화학요법 약물요법이 [22]연구되고 있다.

바이러스 감염

에이즈일으키는 HIV는 세포에서 발현되는 다양한 수용체를 통해 수지상 세포와 결합할 수 있다.가장 잘 연구된 예는 DC-SIGN이다(일반적으로 MDC 서브셋1뿐만 아니라 특정 조건의 다른 서브셋에서도 마찬가지이다. 모든 수상 세포 서브셋이 DC-SIGN을 발현하는 것은 아니기 때문에 성적인 HIV-1 전염에서의 정확한 역할은 [citation needed]명확하지 않다).수상세포가 HIV에 감염되어 림프절까지 이동하면 바이러스는 도우미 CD4+[23] T세포로 옮겨져 감염을 일으킬 수 있다.HIV에 의한 수상 세포의 이러한 감염은 바이러스가 장기 HAART [citation needed]후에 지속될 수 있는 하나의 메커니즘을 설명한다.

사스 바이러스와 같은 많은 다른 바이러스들은 DC-SIGN을 표적 [24]세포에 '히치키'하기 위해 사용하는 것으로 보인다.그러나 DC-SIGN 발현 세포에 대한 바이러스 결합의 대부분은 moDC와 같은 체외 유도 세포를 사용하여 수행되었다.생체 내 DC-SIGN의 생리학적 역할은 확인하기가 더 어렵다.

수상세포는 보통 종양 부위에 풍부하지 않지만, 수상세포의 인구 밀도가 증가하여 더 나은 임상 결과와 관련이 있으며, 이러한 세포들이 암 [25][26]진행을 조절하는 데 참여할 수 있다는 것을 암시한다.폐암은 수지상세포의 4개의 서로 다른 서브셋을 포함하는 것으로 밝혀졌다. 즉, 3개의 전형적인 수지상세포 서브셋과 1개의 플라스마사이토이드 수지상세포 [27]서브셋이다.이들 수상세포 서브셋 중 적어도 일부는 종양 성장을 억제할 수 있는 면역세포인 CD4+도우미 T세포와 CD8+세포독성 T세포를 활성화시킬 수 있다.실험 모델에서 수지상 세포는 예를 들어 면역 검사점 차단제인 [28][29]항PD-1과 같은 암 면역 치료의 성공에 기여하는 것으로 나타났다.

자가면역

수지상세포의 기능변화는 또한 루푸스 홍반이나 염증성 장질환(크론병 및 궤양성 [30][31][32]대장염)과 같은 알레르기 및 자가면역질환에 주요 또는 핵심적인 역할을 하는 것으로 알려져 있다.

기타 동물

위는 인간에게 적용된다.다른 유기체에서는 수상세포의 기능이 약간 다를 수 있다.그러나 지금까지 알려진 수지상 세포의 주요 기능은 항상 면역 센티넬 역할을 하는 것이다.그들은 신체를 조사하고 면역 체계와 관련된 정보를 수집하며, 그런 다음 적응형 팔이 도전에 반응하도록 지시하고 지시할 수 있습니다.

또한 비장의 골수 및 림프성 수지상 세포에 대한 직접적인 전구체가 확인되었다.[33]DC 이전이라고 불리는 이 전구체는 MHC 클래스 II 표면 발현을 결여하고 림프조직에서 DC를 주로 발생시키는 단구와는 구별된다.

수상세포는 [34]거북이에서도 발견되었다.

수상세포는 무지개송어(Oncorhynchus mykiss)와 제브라피쉬(Danio rerio)에서 발견됐지만 그 역할은 아직 완전히 밝혀지지 않았다.

미디어

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Steinman, R. M.; Cohn, Z. A. (1973). "Identification of a Novel Cell Type in Peripheral Lymphoid Organs of Mice : I. Morphology, Quantitation, Tissue Distribution". The Journal of Experimental Medicine. 137 (5): 1142–1162. doi:10.1084/jem.137.5.1142. PMC 2139237. PMID 4573839.
  2. ^ Banchereau J, Steinman RM (March 1998). "Dendritic cells and the control of immunity". Nature. 392 (6673): 245–52. Bibcode:1998Natur.392..245B. doi:10.1038/32588. PMID 9521319. S2CID 4388748.
  3. ^ "The Lasker Foundation – 2007 Awards". Retrieved 27 November 2010.
  4. ^ "Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2011".
  5. ^ Sallusto F, Lanzavecchia A (2002). "The instructive role of dendritic cells on T-cell responses". Arthritis Res. 4 Suppl 3 (Suppl 3): S127–32. doi:10.1186/ar567. PMC 3240143. PMID 12110131.
  6. ^ McKenna K, Beignon A, Bhardwaj N (2005). "Plasmacytoid Dendritic Cells: Linking Innate and Adaptive Immunity". J. Virol. 79 (1): 17–27. doi:10.1128/JVI.79.1.17-27.2005. PMC 538703. PMID 15596797.
  7. ^ Vanbervliet B, Bendriss-Vermare N, Massacrier C, et al. (September 2003). "The Inducible CXCR3 Ligands Control Plasmacytoid Dendritic Cell Responsiveness to the Constitutive Chemokine Stromal Cell–derived Factor 1 (SDF-1)/CXCL12". J. Exp. Med. 198 (5): 823–30. doi:10.1084/jem.20020437. PMC 2194187. PMID 12953097.
  8. ^ Liu YJ (2005). "IPC: professional type 1 interferon-producing cells and plasmacytoid dendritic cell precursors". Annu. Rev. Immunol. 23 (1): 275–306. doi:10.1146/annurev.immunol.23.021704.115633. PMID 15771572.
  9. ^ Dzionek A, Fuchs A, Schmidt P, Cremer S, Zysk M, Miltenyi S, Buck D, Schmitz J (2000). "BDCA-2, BDCA-3, and BDCA-4: three markers for distinct subsets of dendritic cells in human peripheral blood" (PDF). J Immunol. 165 (11): 6037–46. doi:10.4049/jimmunol.165.11.6037. PMID 11086035. S2CID 22459468.
  10. ^ Ziegler-Heitbrock, L; Ancuta, P; Crowe, S; Dalod, M; Grau, V; Hart, D. N.; Leenen, P. J.; Liu, Y. J.; MacPherson, G; Randolph, G. J.; Scherberich, J; Schmitz, J; Shortman, K; Sozzani, S; Strobl, H; Zembala, M; Austyn, J. M.; Lutz, M. B. (2010). "Nomenclature of monocytes and dendritic cells in blood" (PDF). Blood. 116 (16): e74–80. doi:10.1182/blood-2010-02-258558. hdl:11379/41075. PMID 20628149.
  11. ^ Ohgimoto K, Ohgimoto S, Ihara T, Mizuta H, Ishido S, Ayata M, Ogura H, Hotta H (2007). "Difference in production of infectious wild-type measles and vaccine viruses in monocyte-derived dendritic cells". Virus Res. 123 (1): 1–8. doi:10.1016/j.virusres.2006.07.006. PMID 16959355.
  12. ^ Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin M, Patel F, Wilken R, Raychaudhuri S, Ruhaak LR, Lebrilla CB (2015). "Glycans in the immune system and The Altered Glycan Theory of Autoimmunity". J Autoimmun. 57 (6): 1–13. doi:10.1016/j.jaut.2014.12.002. PMC 4340844. PMID 25578468.
  13. ^ a b Smith, C. M.; Wilson, N. S.; Waithman, J; Villadangos, J. A.; Carbone, F. R.; Heath, W. R.; Belz, G. T. (2004). "Cognate CD4(+) T cell licensing of dendritic cells in CD8(+) T cell immunity". Nature Immunology. 5 (11): 1143–8. doi:10.1038/ni1129. PMID 15475958. S2CID 27757632.
  14. ^ a b Hoyer, Stefanie; Prommersberger, Sabrina; Pfeiffer, Isabell A.; Schuler-Thurner, Beatrice; Schuler, Gerold; Dörrie, Jan; Schaft, Niels (2014). "Concurrent interaction of DCs with CD4+and CD8+T cells improves secondary CTL expansion: It takes three to tango". European Journal of Immunology. 44 (12): 3543–59. doi:10.1002/eji.201444477. PMID 25211552. S2CID 5655814.
  15. ^ Stephens TA, Nikoopour E, Rider BJ, Leon-Ponte M, Chau TA, Mikolajczak S, Chaturvedi P, Lee-Chan E, Flavell RA, Haeryfar SM, Madrenas J, Singh B (November 2008). "Dendritic cell differentiation induced by a self-peptide derived from apolipoprotein E." (PDF). J Immunol. 181 (10): 6859–71. doi:10.4049/jimmunol.181.10.6859. PMID 18981105. S2CID 23966566.
  16. ^ Bellemore SM, Nikoopour E, Au BC, Krougly O, Lee-Chan E, Haeryfar SM, Singh B (2014). "Anti-atherogenic peptide Ep1.B derived from Apolipoprotein E induces tolerogenic plasmacytoid dendritic cells". Clin Exp Immunol. 177 (3): 732–42. doi:10.1111/cei.12370. PMC 4137858. PMID 24784480.
  17. ^ Liu, Kang; Waskow, Claudia; Liu, Xiangtao; Yao, Kaihui; Hoh, Josephine; Nussenzweig, Michel (June 2007). "Origin of dendritic cells in peripheral lymphoid organs of mice". Nature Immunology. 8 (6): 578–583. doi:10.1038/ni1462. ISSN 1529-2908. PMID 17450143. S2CID 24736611.
  18. ^ Reis e Sousa C, Hieny S, Scharton-Kersten T, Jankovic D, et al. (1997). "In Vivo Microbial Stimulation Induces Rapid CD40 Ligand–independent Production of Interleukin 12 by Dendritic Cells and their Redistribution to T Cell Areas". J. Exp. Med. 186 (11): 1819–29. doi:10.1084/jem.186.11.1819. PMC 2199158. PMID 9382881.
  19. ^ Siegal FP, Kadowaki N, Shodell M, Fitzgerald-Bocarsly PA, et al. (11 June 1999). "The nature of the principal type 1 interferon-producing cells in human blood". Science. 284 (5421): 1835–7. doi:10.1126/science.284.5421.1835. PMID 10364556.
  20. ^ Owczarczyk-Saczonek A, Sokołowska-Wojdyło M, Olszewska B, Malek M, Znajewska-Pander A, Kowalczyk A, Biernat W, Poniatowska-Broniek G, Knopińska-Posłuszny W, Kozielec Z, Nowicki R, Placek W (April 2018). "Clinicopathologic retrospective analysis of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasms". Postepy Dermatologii I Alergologii. 35 (2): 128–138. doi:10.5114/ada.2017.72269. PMC 5949541. PMID 29760611.
  21. ^ a b Kim MJ, Nasr A, Kabir B, de Nanassy J, Tang K, Menzies-Toman D, Johnston D, El Demellawy D (October 2017). "Pediatric Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm: A Systematic Literature Review". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 39 (7): 528–537. doi:10.1097/MPH.0000000000000964. PMID 28906324. S2CID 11799428.
  22. ^ Wang S, Wang X, Liu M, Bai O (April 2018). "Blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm: update on therapy especially novel agents". Annals of Hematology. 97 (4): 563–572. doi:10.1007/s00277-018-3259-z. PMID 29455234. S2CID 3627886.
  23. ^ Cavrois M, Neidleman J, Kreisberg JF, Greene WC (2007). "In Vitro Derived Dendritic Cells trans-Infect CD4 T Cells Primarily with Surface-Bound HIV-1 Virions". PLOS Pathogens. 3 (1): e4. doi:10.1371/journal.ppat.0030004. PMC 1779297. PMID 17238285.
  24. ^ Yang, Zhi-Yong; et al. (2004). "pH-Dependent Entry of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Is Mediated by the Spike Glycoprotein and Enhanced by Dendritic Cell Transfer through DC-SIGN". J. Virol. 78 (11): 5642–50. doi:10.1128/JVI.78.11.5642-5650.2004. PMC 415834. PMID 15140961.
  25. ^ Broz ML, Binnewies M, Boldajipour B, Nelson AE, Pollack JL, Erle DJ, Barczak A, Rosenblum MD, Daud A, Barber DL, Amigorena S, Van't Veer LJ, Sperling AI, Wolf DM, Krummel MF (November 2014). "Dissecting the tumor myeloid compartment reveals rare activating antigen-presenting cells critical for T cell immunity". Cancer Cell. 10 (26): 638–52. doi:10.1016/j.ccell.2014.09.007. PMC 4254577. PMID 25446897.
  26. ^ Binnewies M, Mujal AM, Pollack JL, Combes AJ, Hardison EA, Barry KC, Tsui J, Ruhland MK, Kersten K, Abushawish MA, Spasic M, Giurintano JP, Chan V, Daud AI, Ha P, Ye CJ, Roberts EW, Krummel MF (April 2019). "Unleashing Type-2 Dendritic Cells to Drive Protective Antitumor CD4+ T Cell Immunity". Cell. 177 (3): 556–571. doi:10.1016/j.cell.2019.02.005. PMC 6954108. PMID 30955881.
  27. ^ Zilionis R, Engblom C, Pfirschke C, Savova V, Zemmour D, Saatcioglu HD, Krishnan I, Maroni G, Meyerovitz CV, Kerwin CM, Choi S, Richards WG, De Rienzo A, Tenen DG, Bueno R, Levantini E, Pittet MJ, Klein AM (April 2019). "Single-Cell Transcriptomics of Human and Mouse Lung Cancers Reveals Conserved Myeloid Populations across Individuals and Species". Immunity. 50 (5): 1317–1334. doi:10.1016/j.immuni.2019.03.009. PMC 6620049. PMID 30979687.
  28. ^ Moynihan KD, Opel CF, Szeto GL, Tzeng A, Zhu EF, Engreitz JM, Williams RT, Rakhra K, Zhang MH, Rothschilds AM, Kumari S, Kelly RL, Kwan BH, Abraham W, Hu K, Mehta NK, Kauke MJ, Suh H, Cochran JR, Lauffenburger DA, Wittrup KD, Irvine DJ (December 2016). "Eradication of large established tumors in mice by combination immunotherapy that engages innate and adaptive immune responses". Nat Med. 22 (12): 1402–1410. doi:10.1038/nm.4200. PMC 5209798. PMID 27775706.
  29. ^ Garris CS, Arlauckas SP, Kohler RH, Trefny MP, Garren S, Piot C, Engblom C, Pfirschke C, Siwicki M, Gungabeesoon J, Freeman GJ, Warren SE, Ong S, Browning E, Twitty CG, Pierce RH, Le MH, Algazi AP, Daud AI, Pai SI, Zippelius A, Weissleder R, Pittet MJ (December 2018). "Successful Anti-PD-1 Cancer Immunotherapy Requires T Cell-Dendritic Cell Crosstalk Involving the Cytokines IFN-γ and IL-12". Immunity. 49 (6): 1148–1161. doi:10.1016/j.immuni.2018.09.024. PMC 6301092. PMID 30552023.
  30. ^ Baumgart DC, Metzke D, Schmitz J, Scheffold A, Sturm A, Wiedenmann B, Dignass AU (2005). "Patients with active inflammatory bowel disease lack immature peripheral blood plasmacytoid and myeloid dendritic cells". Gut. 54 (2): 228–36. doi:10.1136/gut.2004.040360. PMC 1774844. PMID 15647187.
  31. ^ Baumgart DC, Thomas S, Przesdzing I, Metzke D, Bielecki C, Lehmann SM, Lehnardt S, Dorffel Y, Sturm A, Scheffold A, Schmitz J, Radbruch A (2009). "Exaggerated inflammatory response of primary human myeloid dendritic cells to lipopolysaccharide in patients with inflammatory bowel disease". Clin Exp Immunol. 157 (3): 423–36. doi:10.1111/j.1365-2249.2009.03981.x. PMC 2745038. PMID 19664152.
  32. ^ Baumgart DC, Carding SR (2007). "Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology". The Lancet. 369 (9573): 1627–40. doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8. PMID 17499605. S2CID 13544348.
  33. ^ Naik SH, Metcalf D, van Nieuwenhuijze A, et al. (June 2006). "Intrasplenic steady-state dendritic cell precursors that are distinct from monocytes". Nature Immunology. 7 (6): 663–71. doi:10.1038/ni1340. PMID 16680143. S2CID 539437.
  34. ^ Pérez-Torres, A; Millán-Aldaco DA; Rondán-Zárate A (May–June 1995). "Epidermal Langerhans cells in the terrestrial turtle, Kinosternum integrum". Developmental and Comparative Immunology. 19 (3): 225–236. doi:10.1016/0145-305X(95)00006-F. PMID 8595821.
  35. ^ Salinas, I. 및 Parra, D. (2015).생선 점막 면역:창자.점막 건강에서 양식업을 하고 있습니다.엘세비어 주식회사https://doi.org/10.1016/B978-0-12-417186-2.00006-6

외부 링크