선택적 세로토닌 재흡수 억제제

Selective serotonin reuptake inhibitor
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선택적 세로토닌 재흡수 억제제
약물 클래스
Serotonin-2D-skeletal.svg
세로토닌, SSRI의 작용 메커니즘에 관여하는 신경전달물질.
클래스 식별자
동의어세로토닌 특이적 재흡수 억제제, 세로토닌 작동성 항우울제[1]
사용하다주요 우울증 장애, 불안 장애
ATC 코드N06AB
생물학적 표적세로토닌 트랜스포터
임상 데이터
Drugs.com약물 클래스
컨슈머 리포트베스트 바이 드러그
외부 링크
메쉬D017367
Wikidata에서

선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 주요 우울증, 불안 장애 및 기타 심리적 조건의 치료에 일반적으로 항우울제로 사용되는 약의 한 종류이다.

SSRI는 신경전달물질 세로토닌의 시냅스 전 [2]세포로의 재흡수(재흡수)를 제한함으로써 세포외 수준을 증가시킨다.순수 SSRI는 세로토닌 운반체에 강한 친화력을 가지며 노르에피네프린과 도파민 운반체에 대한 친화력은 약하다.

SSRI는 많은 [3]나라에서 가장 널리 처방되는 항우울제이다.경증 또는 중간 정도의 우울증 사례에서 SSRIs의 효능은 논쟁의 여지가 있으며, 특히 청소년 [5][6][7][8]인구에서 부작용에 의해 중요하거나 중요하지 않을 수 있다.

의료 용도

SSRIs의 주요 징후는 주요 우울증 장애이다; 그러나 그들은 종종 사회 불안 장애, 일반화된 불안 장애, 공황 장애, 강박 장애, 섭식 장애, 만성 통증, 그리고 어떤 경우에는 외상 후 스트레스 장애와 같은 불안 장애에 대해 처방된다.그들은 또한 다양한 [9]결과를 가지고 있지만 이인칭 장애를 치료하기 위해 자주 사용된다.

우울증.

항우울제는 영국 국립보건관리연구소(NICE)에 의해 심각한 우울증의 첫 번째 치료법이자 인지치료와 [10]같은 보수적인 조치 이후에도 지속되는 경도에서 중간 정도의 우울증의 치료법으로서 권장된다.그들은 만성적인 건강 문제와 가벼운 [10]우울증을 가진 사람들에게 일상적으로 사용하지 말 것을 권고한다.

우울증의 심각성과 기간에 따라 SSRI의 치료 효과에 대한 논란이 있어왔다.

  • 2008년(Kirsch)과 2010년(Fournier)에 발표된 두 개의 메타분석 결과, 경도 및 중간 정도의 우울증에서는 SSRI의 효과가 위약에 비해 작거나 전혀 없는 반면, 매우 심각한 우울증에서는 SSRI의 효과는 "상대적으로 작음"과 "실질적"[6][11] 사이에 있는 것으로 나타났다.2008년 메타 분석은 4가지 새로운 항우울제(SSRIs 파라옥세틴과 플루옥세틴, 비 SSRI 항우울제 네파조돈, 세로토닌과 노르에피네프린 렙타케(SNRI) 베낙신)의 허가 이전에 식품의약국(FDA)에 제출된 35개의 임상시험을 결합했다.저자들은 심각성과 유효성 사이의 관계가 [11]약물 효과의 증가보다는 심각한 우울증 환자의 플라시보 효과 감소에 기인한다고 보았다.일부 연구자들은 이 연구가 [12][13]항우울제의 효과 크기를 과소평가한다는 것을 시사하는 이 연구의 통계적 근거에 의문을 제기했습니다.
  • 플루옥세틴과 벤라팍신의 2012년 메타 분석 결과, 기초 우울증 심각도에 관계없이 위약과 관련하여 통계적으로나 임상적으로 유의한 치료 효과가 관찰되었다. 그러나 일부 저자는 제약 산업과의 [14]실질적인 관계를 공개했다.
  • 2017년 체계적 검토는 "SSRI 대 위약(placebo)이 우울증 증상에 통계적으로 유의한 영향을 미치는 것으로 보이지만, 이러한 영향의 임상적 의미는 의심스러워 모든 시험이 편향될 위험이 높았다"고 밝혔다.또한 SSRI 대 위약은 심각하거나 심각하지 않은 부작용의 위험을 크게 증가시킨다.우리의 결과는 SSRIs 대 주요 우울증 질환에 대한 위약의 해로운 효과가 잠재적으로 작은 유익한 효과보다 더 큰 것으로 보인다는 것을 보여준다."[8]Fredrik Hieronymus et al.는 이 검토가 부정확하고 오해의 소지가 있다고 비판했지만, 그들은 또한 제약 업계와의 여러 관련성과 연설자료 [15]수령 사실을 폭로했다.

2018년에는 21개 항우울제의 효능과 허용가능성을 비교한 체계적 검토 및 네트워크 메타분석 결과 에스시탈로프람이 가장 [16]효과적인 것으로 나타났다.

아동의 경우,[17] 보이는 편익의 의미에 대한 증거의 질에 대한 우려가 있다.약물을 사용하는 경우 플루옥세틴이 첫 번째 [17]라인으로 나타납니다.

사회 불안 장애

일부 SSRI는 사회적 불안 장애에 효과적이지만, 증상에 대한 효과가 항상 강한 것은 아니며 때때로 심리 치료를 위해 사용이 거부되기도 한다.파록세틴은 사회 불안 장애에 대해 승인된 첫 번째 약물이며, 이 질환에 효과적인 것으로 간주되며, 세르트랄린과 플루복사민도 나중에 승인되었습니다. 에스시탈로프람과 시탈로프람은 허용 가능한 유효성으로 라벨에서 사용되는 반면 플루옥세틴은 이 [18]질환에 대해 효과적이라고 간주되지 않습니다.

외상 후 스트레스 장애

PTSD는 비교적 치료가 어렵고 일반적으로 치료 효과가 높지 않습니다. SSRI도 예외는 아닙니다.그것들은 이 장애에 매우 효과적이지 않고 오직 두 개의 SSRI, 즉 파록세틴과 세르트랄린만이 FDA의 승인을 받았다.Paroxetine은 Sertraline보다 PTSD에 대한 반응과 완화율이 약간 높지만, 두 가지 모두 많은 [citation needed]환자에게 완전히 효과가 있는 것은 아니다.플루옥세틴은 라벨에 붙어있지 않지만, 혼합된 결과를 가지고 있다.; SNRI인 벤라팍신은 라벨에 붙어있지 않지만 다소 효과적인 것으로 여겨진다.플루복사민, 에스시탈로프람, 시탈로프람은 이 질환에서 잘 검사되지 않는다.Paroxetine은 현재 PTSD에 가장 적합한 약으로 남아있지만 효과는 [19]제한적이다.

전신성 불안 장애

SSRI는 교육과 자활활동 등 보수적 조치에 대응하지 못한 일반 불안장애(GAD)의 치료를 위해 국립보건관리 우수연구소(NICE)가 추천한다.GAD는 다양한 이벤트에 대한 과도한 우려가 주된 특징인 일반적인 장애입니다.주요 증상으로는 여러 사건과 문제에 대한 과도한 불안감, 6개월 이상 지속되는 걱정스러운 생각을 통제하기 어려운 것이 있습니다.

항우울제는 [20]GAD의 불안감을 완만하게 또는 완만하게 감소시키며, GAD 치료에 있어 위약보다 우수하다.다른 항우울제의 효능은 비슷하다.[20]

강박장애

캐나다에서 SSRI는 성인 강박장애의 첫 번째 치료제이다.영국에서는 기능장애가 중간 정도에서 심각한 정도일 뿐이며, 경미한 장애가 있는 사람에 대한 2차 치료로서 2019년 초 현재 이 권고안이 [21]검토되고 있다.소아에서 SSRI는 정신의학적 부작용에 [22]대한 면밀한 모니터링을 통해 중간에서 중증의 장애를 가진 사람들의 두 번째 치료법으로 간주될 수 있다.SSRIs, 특히 FDA가 OCD에 대해 승인한 첫 번째 플루복사민은 치료에 효과적이다. SSRIs로 치료받은 환자들은 [23][24]위약으로 치료받은 환자들보다 약 두 배 더 치료에 반응할 가능성이 높다.유효성은 6~24주의 단기 치료 시험과 28~52주의 [25][26][27]중단 시험 모두에서 입증되었다.

공황 장애

파록세틴 CR은 1차 결과 측정에서 위약보다 우수했다.10wk 무작위 대조군에서는 이중맹검 시험 에스시탈로프람이 [28]플라시보보다 효과적이었다.또 다른 SSRI인 플루복사민은 긍정적인 [29]결과를 보였다.그러나 이러한 조건과 수용 가능성에 대한 증거는 명확하지 않다.[30]

섭식 장애

항우울제는 폭식증 [31]치료에서 자가 치료 프로그램의 대안 또는 추가 첫 단계로 권장된다.SSRI(특히 플루옥세틴)는 단기 시험에서 수용성, 내구성 및 증상 감소 효과가 뛰어나기 때문에 다른 항우울제보다 선호된다.장기간의 효능은 여전히 불충분하다.

폭식 [31]장애에도 비슷한 권고 사항이 적용된다.SSRI는 폭식 행동의 단기적인 감소를 제공하지만, 상당한 체중 [32]감소와 관련이 있는 것은 아니다.

임상시험은 거식증 [33]치료에 SSRIs를 사용하는 것에 대해 대부분 부정적인 결과를 낳았다.국립보건 및 임상 우수 연구소[31](National Institute of Health and Clinical Excellence)의 치료 지침은 이 장애에서 SSRI를 사용하지 말 것을 권고합니다.미국 정신의학회 사람들은 SSRI가 체중 증가와 관련하여 어떠한 이점도 주지 않지만, 공존하고 있는 우울증, 불안, 강박장애의 [32]치료에 사용될 수 있다고 지적한다.

스트로크 회복

SSRI는 우울증 증상이 있거나 없는 환자를 포함한 뇌졸중 환자의 치료에 오프 라벨로 사용되어 왔다.무작위화된 대조군 임상시험의 2019년 메타 분석에서 의존성, 신경학적 결손, 우울증 및 불안감에 대한 SSRI의 통계적으로 유의한 영향을 발견했지만, 연구는 편향 위험이 높았다.뇌졸중 [34]후 회복을 촉진하기 위해 일상적으로 사용한다는 확실한 증거는 없다.혈전 위험은 SSRI가 혈소판으로의 세로토닌 가용성을 제한하기 때문에 감소한다. 따라서 SSRI와 함께 뇌졸중 회복과 같은 감소된 응고의 이점이 증가한다.

조루

주요 기사 : 조루

SSRI는 조루 치료에 효과적이다.만성적이고 매일 SSRI를 복용하는 것이 성행위 [35]전에 복용하는 것보다 더 효과적입니다.매일 SSRI를 복용할 때 치료의 효과가 증가하는 것은 SSRI의 치료 효과가 [36]나타나는 데 일반적으로 몇 주가 걸린다는 임상 관찰과 일치한다.성욕 감소에서 무정맥에 이르는 성적 기능 장애는 일반적으로 SSRI를 [37]받는 환자들에게 불응을 초래할 수 있는 상당히 고통스러운 부작용으로 간주된다.그러나 조루증 환자들에게는 이 같은 부작용이 바람직한 효과가 된다.

기타 용도

세르트랄린과 같은 SSRI는 [38]화를 줄이는데 효과가 있는 것으로 밝혀졌다.

부작용

부작용은 이 세분류의 개별 의약품에 따라 다르며 다음을 포함할 수 있다.

성적 기능 장애

SSRI는 무지외반증, 발기부전, 성욕저하, 생식기 저림, 그리고 성적 [44]무쾌감증과 같은 다양한 유형의 성적 기능 장애를 일으킬 수 있습니다.성적인 문제는 SSRI에게 [45]흔하다.초기 시험에서는 (사용자의 자발적 보고에 근거해) 5-15%의 사용자에게서 부작용을 보였지만, 이후 연구에서는 (환자에게 직접 질문한 것에 근거해) 36%에서 98%[46][47][48][49]의 부작용률을 보였다.성기능 저하 또한 사람들이 약을 [50]끊는 가장 흔한 이유 중 하나이다.

어떤 경우에는 SSRI의 [44][51][52]: 14 [48][53]중단 후에도 성적 기능 장애의 증상이 지속될 수 있다.이러한 증상들의 조합은 때때로 Post-SSRI Sexual Disfunction(PSD;[49][46] SSRI 후 성기능 장애)라고 불린다.2019년 6월 11일 유럽 의약품청 약리위험평가위원회는 SSRI 사용과 사용 중단 후 지속적 성기능 장애 사이에 가능한 관계가 있다고 결론 내렸다.위원회는 SSRI와 SNRI의 라벨에 이 가능한 [54][55]위험에 대한 경고를 추가해야 한다고 결론지었다.

SSRI가 성적 부작용을 일으킬 수 있는 메커니즘은 2021년 현재 잘 알려져 있지 않다.가능한 메커니즘의 범위는 (1) 성기능을 포함한 행동을 전체적으로 손상시키는 비특이적 신경학적 효과(예: 진정), (2) 성기능을 매개하는 뇌 시스템에 대한 특정 영향, (3) 성기능을 매개하는 말초 조직 및 장기에 대한 특정 영향, (4) 직접 또는 간접적 영향을 포함한다.성기능을 [56]매개하는 호르몬에 미치는 영향입니다관리 전략에는 발기부전의 경우 실데나필과 같은 PDE5 억제제의 첨가, 성욕저하의 경우 부프로피온으로의 첨가 또는 전환, 전반적인 성기능장애의 경우 [57]네파조돈으로의 전환이 포함된다.

많은 비 SSRI 약물은 성적 부작용과 관련이 없다(예: 부프로피온, 미르타자핀, 티안펩틴, 아고멜라틴, 모클로베미드[58][59][60]).

여러 연구에 따르면 SSRI가 정액 [61]품질에 악영향을 미칠 수 있습니다.

트라조돈(알파 아드레날린 수용체 차단이 있는 항우울제)이 프리아피즘의 악명 높은 원인인 반면, 프리아피즘의 사례는 특정 SSRI(예: 플루옥세틴, 시탈로프람)[62]와 함께 보고되었다.

감성 블링

특정 항우울제는 감정적인 블링(blunting)을 일으킬 수 있으며, 긍정과 부정의 감정의 강도와 무관심, 그리고 [63][64][65][66][67][68][69][70][71]무욕의 증상으로 특징지어진다.상황에 [72]따라서는 유익하거나 해롭다고 느낄 수 있다.이 부작용은 SSRI와 SNRI와 같은 세로토닌 작동성 항우울제와 특히 관련이 있지만, 부프로피온, 아고멜라틴,[64][70][73][74] 보르티옥세틴과 같은 비정형 항우울제에는 덜할 수 있다.항우울제를 많이 복용할수록 낮은 [64]용량보다 감정적인 블링 현상이 나타날 가능성이 더 높은 것으로 보인다.그것은 복용량을 줄이거나, 약을 중단하거나,[64] 부작용을 일으키는 경향이 덜할 수 있는 다른 항우울제로 바꾸면 감소될 수 있다.

폭력.

연구원 데이비드 힐리와 다른 사람들은 SSRI가 치료와 [75]금단 기간 동안 성인과 어린이 모두에서 폭력적인 행동을 증가시킨다는 결론을 내리고 이용 가능한 데이터를 검토했다.이 견해는 일부 환자 활동가 [76]그룹에서도 공유됩니다.

비전.

급성 협각 녹내장은 SSRI의 가장 흔하고 중요한 안과 부작용으로 종종 [77][78]오진된다.

심장

SSRIs는 CHD에 [79]대한 사전 진단이 없는 사람들의 관상동맥 심장병(CHD) 위험에 영향을 미치지 않는 것으로 보인다.대규모 코호트 연구는 임신 [80]첫 3개월 동안 SSRI 사용에 기인하는 심장 기형의 위험이 크게 증가하지 않는 것으로 나타났다.기존에 알려진 심장 질환이 없는 사람들을 대상으로 한 많은 대규모 연구는 SSRI 사용과 [81]관련된 심전도 변화를 보고하지 않았다.QT [82][83][84]연장에 대한 우려로 시탈로프람과 에스시탈로프람의 일일 최대 권장량이 감소하였다.과다복용 시 플루옥세틴은 정맥동 빈맥, 심근경색, 접합부 리듬 및 삼차동 등을 일으키는 것으로 보고되었다.일부 저자들은 [85]SSRI를 복용하고 있는 심각한 기존 심혈관 질환 환자들에게 심전도 모니터링을 제안했다.

출혈

SSRI는 혈소판 유도 [86]지혈에 필수적인 혈소판 세로토닌 수치를 낮추어 비정상적인 출혈의 위험을 직접적으로 증가시킨다.SSRI는 와파린과 같은 항응고제와 [87][88][89][90]아스피린과 같은 항혈소판제와 상호작용합니다.이것은 위장관 출혈과 수술 후 [87]출혈의 위험 증가를 포함한다.두개내 출혈의 상대적인 위험은 증가하지만 절대적인 위험은 매우 낮다.[91]SSRI는 혈소판 기능 [92][93]장애를 일으키는 것으로 알려져 있다.이러한 위험은 간경변이나 [94][95]간부전과 같은 기초 질환의 공존뿐만 아니라 항응고제, 항혈소판제 및 NSAID(비스테로이드성 항염증제)를 복용하는 사람들에게도 더 크다.

골절 위험

종적, 단면적 및 전향적 코호트 연구의 증거는 치료 용량에서의 SSRI 사용과 골밀도 감소, 골절 [96][97][98][99]위험의 증가 사이의 연관성을 시사한다. 이 관계는 보조 비스포네이트 [100]치료에도 지속되는 것으로 보인다.그러나 SSRI와 골절의 관계는 선행시험이 아닌 관측데이터에 근거하고 있기 때문에 현상의 [101]원인이 명확하게 밝혀지지 않았다.또한 SSRI 사용에 따라 골절 유발 추락이 증가하는 것으로 나타나며,[101] 이 약을 사용하는 고령 환자의 추락 위험에 대한 관심이 증가해야 한다는 것을 시사한다.골밀도의 [102]손실은 SSRI를 복용하는 젊은 환자들에게서 발생하지 않는 것으로 보인다.

브룩시즘

SSRI와 SNRI 항우울제는 (흔하지는 않지만) 턱 통증/턱 경련 회복 증후군을 일으킬 수 있다.Buspirone은 SSRI/SNRI 유도 턱 [103][104][105]결림에 대한 브룩시즘 치료에 성공한 것으로 보인다.

중단 증후군

주요 기사: SSRI 중단 증후군

세로토닌 재흡수 억제제는 연장 치료 후에 갑자기 중단되어서는 안 되며, 메스꺼움, 두통, 어지럼증, 오한, 몸살, 공포증, 불면증, 뇌잠 등을 포함할 수 있는 중단 관련 증상을 최소화하기 위해 가능한 한 몇 주에 걸쳐 테이퍼링해야 한다.모든 SSRI에 대해 질적으로 유사한 효과가 [106][107]보고되었지만 파록세틴은 다른 SSRI보다 높은 속도로 중단 관련 증상을 일으킬 수 있다. 플루옥세틴의 반감기가 길고 체내로부터의 클리어런스가 느린 자연 테이퍼링 효과로 인해 중단 효과는 적은 것으로 보인다.SSRI 중단 증상을 최소화하는 한 가지 방법은 환자를 플루옥세틴으로 전환한 다음 플루옥세틴을 [106]테이퍼링 및 중단하는 것입니다.

세로토닌 증후군

주요 기사:세로토닌 증후군

세로토닌 증후군은 일반적으로 SSRI를 [108]포함한 두 가지 이상의 세로토닌 작동성 약물의 사용에 의해 발생한다. 세로토닌 증후군은 가벼운 것에서부터 치명적인 것까지 다양하다.경미한 증상으로는 심박수 증가, 발열, 떨림, 땀, 동공 확장, 미오클로누스(간헐적 경련 또는 경련),[109] 과반사 등이 있을 수 있습니다.편두통 트립탄과 함께 우울증에 SSRI 또는 SNRI를 함께 사용하는 것은 세로토닌 [110]증후군의 위험을 증가시키지 않는 것으로 보인다.모노아민산화효소억제제(MAOIs)를 SSRIs와 함께 복용하는 것은 치명적일 수 있는데, 이는 MAOIs가 세로토닌과 다른 신경전달물질을 분해하는 데 필요한 효소인 모노아민산화효소를 교란시키기 때문이다.모노아민 산화효소가 없으면 몸은 과도한 신경전달물질을 제거할 수 없어 위험한 수준까지 축적할 수 있다.세로토닌 신드롬이 올바르게 확인되면 병원 환경에서 회복될 예후는 일반적으로 양호하다.치료는 세로토닌 작동성 약물을 중단하고 보통 벤조디아제핀을 [111]사용하여 교란과 온열증을 관리하기 위한 보조 관리를 제공하는 것으로 구성됩니다.

자살 위험

어린이 및 청소년

단기 무작위 임상시험의 메타 분석 결과 SSRI 사용은 어린이와 [112][113][114]청소년의 자살 행동 위험과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.예를 들어, 2004년 미국 식품의약국(FDA)의 주요 우울증 아동 임상시험 분석 결과, 통계적으로 유의한 "자살 가능 사상과 자살 행동"의 위험이 약 80% 증가했으며, 불안과 적대감은 약 130%[115] 증가했다.FDA에 따르면, 당수의 위험성은 치료 [116][117][118]후 첫 1~2개월 이내에 높아진다.National Institute for Health and Care Excellence(NICE)는 초과 위험을 "치료 초기"[119]에 둡니다.유럽정신의학협회는 치료의 첫 2주에 초과 위험을 배치하고 역학, 예상 코호트, 의료 주장 및 무작위 임상시험 데이터의 조합에 기초하여 보호 효과가 이 초기 기간 이후에 지배한다고 결론짓는다.2014년 코크란 리뷰에 따르면 6개월에서 9개월 사이에 항우울제로 치료받은 아동에서 심리치료로 [118]치료받은 아동에 비해 자살에 대한 관념이 더 높은 것으로 나타났다.

플루옥세틴과 플라시보 치료 중 발생하는 공격성과 적대감을 어린이와 청소년에게 비교한 결과 플루옥세틴 그룹과 플라시보 [120]그룹 사이에 유의미한 차이가 없는 것으로 나타났다.SSRI 처방률이 높을수록 어린이 자살률이 낮아진다는 증거도 있지만, 그 증거가 상관관계가 있기 때문에 그 관계의 본질은 [121]불분명하다.

2004년, 영국의 의약품 및 건강관리 제품 규제청(MHRA)은 플루옥세틴(Prozac)이 우울증을 앓고 있는 어린이에게 유리한 위험-편익 비율을 제공하는 유일한 항우울제라고 판단했지만, 이는 자해와 자살 [122]사상의 위험의 약간의 증가와 관련이 있었다.영국에서는 소아용 SSRI인 세르트랄린(Zoloft)과 플루복사민(Luvox) 2개만 사용이 허가되고 강박장애 치료에만 사용이 허가된다.플루옥세틴은 이 [123]용도로 사용이 허가되지 않았습니다.

어른들

SSRI가 성인의 자살행동의 위험에 영향을 미치는지는 불분명하다.

  • 2005년 제약회사 데이터의 메타 분석에서는 SSRI가 자살 위험을 증가시켰다는 증거는 발견되지 않았다. 그러나 중요한 보호 또는 위험 효과를 배제할 [124]수 없었다.
  • 2005년 리뷰에서는 SSRI를 위약과 비교하여 그리고 삼환식 항우울제 이외의 치료적 개입에 비해 자살 시도가 증가한다고 관찰되었다.SSRI 대 삼환식 항우울제 [125]간에는 자살 시도의 차이 위험이 검출되지 않았다.
  • 한편, 2006년 리뷰는 새로운 SSRI 시대에 항우울제의 광범위한 사용이 전통적으로 기준 자살률이 높은 대부분의 국가에서 자살률의 현저한 감소를 초래한 것으로 보인다고 시사한다.이러한 감소는 특히 남성들에 비해 우울증에 더 많은 도움을 필요로 하는 여성들에게 두드러진다.미국의 대형 샘플에 대한 최근 임상 데이터에서도 [126]항우울제의 자살 방지 효과가 밝혀졌다.
  • 무작위 대조 실험의 2006년 메타 분석에 따르면 SSRI는 위약에 비해 자살 발상을 증가시킨다.그러나 관찰 연구는 SSRI가 오래된 항우울제보다 자살 위험을 높이지 않았다는 것을 보여준다.연구원들은 SSRI가 일부 환자에서 자살 위험을 증가시킨다면, 생태학적 연구들이 일반적으로 SSRI 사용이 [127]증가함에 따라 자살률이 감소했다는 것을 발견했기 때문에 추가 사망자의 수는 매우 적다고 말했다.
  • 2006년 FDA에 의한 추가적인 메타 분석에서 SSRI의 노화 관련 효과가 발견되었다.25세 미만의 성인들 사이에서, 결과는 자살 행동의 위험이 더 높다는 것을 보여주었다.25세에서 64세 사이의 성인의 경우, 그 효과는 자살 행동에는 중립적인 것으로 보이지만, 25세에서 64세 사이의 성인의 자살 행동에는 보호적일 수 있다.64세 이상 성인의 경우, SSRI는 자살행위의 [112]위험을 줄이는 것으로 보인다.
  • 2016년 한 연구는 처방전에 포함된 FDA 블랙박스 자살 경고의 효과를 비판했다.저자들은 [128]경고의 결과로 자살률이 증가할 수 있다고 논의했다.

사망 위험

2017년 메타 분석 결과 SSRI를 포함한 항우울제는 일반 [129]인구의 사망 위험(+33%)과 새로운 심혈관 합병증(+14%)이 유의미하게 증가하는 것과 관련이 있는 것으로 나타났다.반대로, 기존 심혈관 [129]질환이 있는 사람에게는 위험이 크지 않았다.

임신 및 모유 수유

임신 중 SSRI 사용은 다양한 인과관계 증명 정도를 가진 다양한 위험과 관련이 있다.우울증은 음성의 임신 결과와 독립적으로 관련되므로, 항우울제 사용과 특정 부작용 사이의 관찰된 연관성이 원인 관계를 반영하는 정도를 결정하는 것은 일부 경우에 [130]어려웠다.다른 경우, 항우울제 노출에 대한 부작용의 귀속은 상당히 명확해 보인다.

임신 중 SSRI 사용은 약 1.7배의 [131][132]자연유산 위험 증가와 관련이 있다.사용은 또한 [133]조산과도 관련이 있다.

항우울제 노출 임신에서 주요 선천성 기형의 위험성에 대한 체계적인 검토 결과, 주요 기형의 위험과 노출되지 않은 [134]임신과 다르지 않은 심혈관계 선천성 기형의 위험이 약간 증가(3~24%)했다.[135] 다른 연구들은 SSRI 치료를 받지 않는 우울증 산모들 사이에서 심혈관계 선천성 결함의 위험이 증가하는 것을 발견했고, 이는 예를 들어 걱정스러운 산모들이 그들의 유아에 [136]대한 보다 적극적인 검사를 추구할 수 있다는 확인 편견이 있을 가능성을 시사한다.또 다른 연구에서는 심혈관계 선천성 기형의 증가가 없고 SSRI 피폭 [132]임신에서 중대한 기형의 위험이 27% 증가한 것으로 나타났다.

FDA는 2006년 7월 19일 SSRI를 복용하는 수유모들은 반드시 의사와 치료를 논의해야 한다는 성명을 발표했다.그러나 SSRIs의 안전성에 관한 의학 문헌에서는 Sertraline과 Paroxetine과 같은 일부 SSRI가 모유 [137][138][139]수유에 안전한 것으로 판단되었습니다.

신생아 금주 증후군

몇몇 연구는 자궁 내 노출을 가진 유아들 중 다수의 신경, 위장, 자율, 내분비 및/또는 호흡기 증상 증후군인 신생아 금주 증후군을 문서화했다.이러한 신드롬은 단명하지만 장기적인 [140][141]영향이 있는지 여부를 판단하기에 충분한 장기 데이터가 없다.

지속성 폐고혈압

지속성 폐고혈압(PPHN)은 심각하고 생명을 위협하지만 신생아의 출생 직후에 발생하는 매우 드문 폐 질환입니다.PPHN을 가진 신생아는 폐혈관에 높은 압력이 있어 충분한 산소를 혈류로 공급하지 못한다.미국에서는 출생아 1000명당 1~2명꼴로 출생 직후 PPHN이 발병해 집중적인 치료가 필요한 경우가 많다.그것은 상당한 장기 신경학적 [142]결손의 약 25%의 위험과 관련이 있다.2014년 메타 분석 결과 임신 초기 SSRI 피폭과 관련된 지속적인 폐고혈압의 위험이 증가하지 않았으며 임신 후기에 노출과 관련된 위험이 약간 증가했다. "추정 286 - 351명의 여성이 평균 1명의 추가 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페성 페소염신생아의 폐고혈압이 재발한다."[143]2012년에 발표된 검토는 2014년 [144]연구 결과와 매우 유사한 결론에 도달했다.

자손의 신경정신학적 영향

는 2015년 검토 사용할 수 있는 데이터에 따르면 발견한 것은"일부 신호 SSRIs에 출산 전의 노출 ASDs(자폐 범주성 장애의 위험을 증가시킬 수 있는 존재하는)"[145]비록 큰 집단 연구 발표한 2013[146]고 집단 연구를 이용해서 데이터에서 핀란드의 국가 등록의년 1996년과 2010년 및 발행에 2.016을 발견했다SSRI 사용과 [147]자손의 자폐증 사이에 유의미한 연관성은 없다.2016년 핀란드 연구에서도 ADHD와의 연관성은 발견되지 않았지만,[147] 사춘기 초기에 우울증 진단 비율이 증가한 연관성은 발견되었습니다.

과다 복용

다음 항목도 참조하십시오.세로토닌 증후군

SSRIs는 삼환식 항우울제와 같은 전통적인 항우울제와 비교했을 때 과다 복용이 더 안전해 보입니다.이러한 상대적 안전성은 일련의 사례와 처방 [148]건수당 사망에 대한 연구 모두에서 뒷받침된다.그러나 SSRI 중독에 대한 사례 보고는 심각한 독성이 발생할[149] 수 있고 삼환식 [148]항우울제와 비교했을 때 매우 드물지만, 대량 [150]단일 섭취 후에 사망이 보고되고 있다.

SSRIs의 치료 지표가 넓기 때문에, 대부분의 환자들은 적당한 과다 복용 후에 경미하거나 증상이 없을 것이다.SSRI 과다복용 후 가장 일반적으로 보고된 심각한 영향은 세로토닌 증후군이다. 세로토닌 독성은 보통 매우 높은 과다복용이나 여러 가지 약물 [151]섭취와 관련이 있다.보고된 다른 중요한 영향으로는 혼수, 발작, 심장 [148]독성이 있다.

바이폴라 스위치

조울증이 있는 성인과 어린이의 경우 SSRI는 우울증에서 저조증/마니아로 조울증을 일으킬 수 있다.기분 안정제와 함께 복용할 경우 전환 위험은 증가하지 않지만 SSRI를 단발성 요법으로 복용할 경우 전환 위험은 [152][153]평균의 2, 3배가 될 수 있습니다.이러한 변화는 종종 감지하기가 쉽지 않으며 가족 및 정신 건강 전문가의 [154]감시가 필요합니다.이 전환은 이전(하이포) 남성적 증상이 없어도 발생할 수 있으므로 정신과 의사가 예상하지 못할 수 있습니다.

상호 작용

다음 약물은 SSRI를 [155][156]복용하는 사람들에게 세로토닌 증후군을 촉진할 수 있다.

는 실제로 NSAID약물 가족의 진통제 먹을래 물질과 세로토닌 재흡수 억제제의 효율성을 줄이고 위장의 아파 세로토닌 재흡수 억제제 사용으로 야기되는의 증가된 위험이 더 심각하게 만들 것 방해한다.[88][90][157]비스테로이드 약물이 포함됩니다.

  • 아스피린
  • 이부프로펜(애드빌, 누로펜)
  • 나프록센 제제 복용자(Aleve)

잠재성이pharmacokinetic 상호 작용의 다양한 개별 SSRIs과 다른 약들 사이의 숫자를 있다.이들은 대부분 사례는 세로토닌 재흡수 억제제는 능력 특정 P450 cytochromes을 억제하기 위한 것에서 발생한다.[158][159][160]

마약 이름 CYP1A2 CYP2C9 CYP2C19 CYP2D6 CYP3A4 CYP2B6
시탈로프람 + 0 0 + 0 0
Escitalopram 0 0 0 + 0 0
플루옥세틴 + ++ +/++ +++ + +
플루복사민 +++ ++ +++ + + +
파록세틴 + + + +++ + +++
서트랄린 + + +/++ + + +

범례:
0 – 억제 없음
+ – 가벼운 억제
++ – 중간 정도의 억제
++ – 강력한 억제

CYP2D6 효소는 히드로코돈, 코데인[161] 및 디히드로모르핀의 활성 대사물(각각 히드로모르폰, 모르핀 및 디히드로모르핀)에 대한 신진대사를 전적으로 담당하며, 이들 대사물은 다시 2상 글루쿠론화를 거친다.이러한 오피오이드(그리고 옥시코돈, 트라마돌 및 메타돈)는 선택적 세로토닌 재흡수 [162][163]억제제와의 상호작용 잠재력을 가지고 있다.코데인과 함께 일부 SSRI(파록세틴 및 플루옥세틴)를 사용하면 활성 대사물 모르핀의 혈장 농도가 감소하여 진통 [164][165]효과가 감소할 수 있습니다.

특정 SSRI의 또 다른 중요한 상호작용은 CYP2D6의 잠재적 억제제인 파록세틴과 유방암 치료 및 예방에 일반적으로 사용되는 약제인 타목시펜을 포함한다.타목시펜은 간 시토크롬 P450 효소 시스템, 특히 CYP2D6에 의해 활성 대사물로 대사되는 프로드러그이다.유방암에 걸린 여성들에게서 파록세틴과 타목시펜을 병용하는 것은 가장 [166]오래 사용한 여성들에게서 91%만큼 높은 사망 위험과 관련이 있다.

SSRI 목록

시장에 내놓았다

신경전달물질전달억제제
세로토닌수송억제제

항우울제

구조물들
Chemical structure of citalopram. 시탈로프람 Chemical structure of escitalopram. Escitalopram Chemical structure of fluoxetine. 플루옥세틴 Chemical structure of fluvoxamine. 플루복사민 Chemical structure of paroxetine. 파록세틴 Chemical structure of sertraline. 서트랄린

다른이들

구조물들
Chemical structure of dapoxetine. 다폭세틴

단종

항우울제

구조물들
Chemical structure of indalpine. 인달핀 Chemical structure of zimelidine. 지멜리딘

시판되지 않음

항우울제

구조물들
Chemical structure of alaproclate. 알라프로클레이트 Chemical structure of cericlamine. 세리카민 Chemical structure of femoxetine. 페목세틴 Chemical structure of ifoxetine. 이폭세틴 Chemical structure of omiloxetine. 오밀록세틴 Chemical structure of panuramine. 파누라민 Chemical structure of pirandamine. 피란다민 Chemical structure of seproxetine. 세프록세틴

관련 약물

둘록세틴(심발타), 벤라팍신(에펙소르) 및 데스벤라팍신(프리스티크)은 SNRI로 설명되지만 실제로는 세로토닌 재흡수 억제제(SRI)[167]로 비교적 선택적이다.그들은 노르에피네프린 [167]재흡입에 대한 세로토닌 재흡입을 억제하기 위해 최소 약 10배 이상 선택된다.선택 비율은 venlafaxine의 경우 약 1:30, duloxetine의 경우 1:10, desvenlafaxine의 [167][168]경우 약 1:14입니다.저용량에서 이러한 SNRI는 대부분 SSRI로 작용하며, 고용량에서만 노르에피네프린의 [169][170]재섭취를 현저하게 억제한다.밀나시프란(ixel, Savella)과 그 입체 이성질체 레보밀나시프란(Fetzima)은 세로토닌과 노르에피네프린을 비슷한 정도로 억제하는 유일한 SNRI이며, 둘 다 비율이 1:[167][171]1에 가깝다.

Vilazodone(Viibryd) 및 Vortioxetine(Trintellix)은 세로토닌 수용체의 조절제로서도 작용하며 세로토닌 조절제 및 자극제([172]SMS)[172]로 기술된다.Vilazodone은 5-HT1A1A 수용체 부분작용제이며, Vortioxetine은 5-HT37 수용체 작용제 및 길항제이다.리톡세틴(SL 81–0385)과 루바조돈(YM-992, YM-35995)은 [173][174][175][176]시판되지 않은 유사 의약품이다.이들은 SRI이며 리톡세틴은 5-HT3 수용체[173][174] 길항제이며, 루바조돈은 5-HT2A 수용체 [175][176]길항제이다.

작용 메커니즘

세로토닌 재흡수 억제

뇌에서 메시지는 세포 사이의 작은 간격인 화학적 시냅스를 통해 신경 세포에서 다른 세포로 전달됩니다.정보를 보내는 시냅스 전 세포는 세로토닌을 포함한 신경전달물질을 그 틈으로 방출한다.신경전달물질은 시냅스 후 세포의 표면에 있는 수용체에 의해 인식되며, 이 자극에 의해 신호가 전달된다.이 과정에서 약 10%의 신경 전달 물질이 손실되고, 나머지 90%는 수용체에서 방출되어 모노아민 전달체에 의해 다시 시냅스 전 세포로 흡수됩니다.

SSRI는 세로토닌의 재섭취를 억제한다.그 결과 세로토닌은 시냅스 간격에 평소보다 더 오래 머물러 수용 세포의 수용체를 반복적으로 자극할 수 있다.단기적으로, 이것은 세로토닌이 1차 신경전달물질로 작용하는 시냅스 전체의 신호 전달의 증가로 이어진다.만성 투여 시, 시냅스 후 세로토닌 수용체의 점유 증가는 시냅스 전 뉴런이 더 적은 세로토닌을 합성하고 방출하도록 신호한다.시냅스 내 세로토닌 수치는 떨어졌다가 다시 상승하여 궁극적으로 시냅스 후 세로토닌 [177]수용체의 하향 조절을 초래한다.다른 간접적 영향으로는 노르에피네프린 생산량 증가, 신경 순환 AMP 수치 증가, BDNF 및 CREB와 [178]같은 조절 인자의 수치 증가가 포함될 수 있다.널리 받아들여지고 있는 기분 장애의 생물학에 대한 포괄적인 이론이 없기 때문에, 이러한 변화가 어떻게 SSRIs의 [citation needed]기분 향상과 항불안 효과로 이어지는지에 대한 널리 받아들여지고 있는 이론은 없다.효과가 나타나기까지 몇 주가 걸리는 세로토닌 혈중 수치에 대한 그들의 영향은 그들의 느린 정신의학적 영향에 [179]크게 영향을 미치는 것으로 보인다.

시그마수용체배위자

인간 SERT 수용체와 랫드 시그마[180][181] 수용체의 SSRIs
약 SERT σ1 σ2 § / SERT1
시탈로프람 1.16 292–404 어거니스트 5,410 252–348
Escitalopram 2.5 288 어거니스트 ND ND
플루옥세틴 0.81 191–240 어거니스트 16,100 296–365
플루복사민 2.2 17–36 어거니스트 8,439 7.7–16.4
파록세틴 0.13 ≥1,893 ND 22,870 ≥14,562
서트랄린 0.29 32–57 대항마 5,297 110–197
값은 K(nM)입니다i.값이 작을수록 더 강하게
약물이 사이트에 결합합니다.

세로토닌의 재흡수 억제제로서의 작용 외에, 공교롭게도 일부 SSRI는 시그마 [180][181]수용체의 리간드이다.플루복사민은 γ수용체의1 작용제이며, 세르트랄린은 γ수용체의1 길항제이며, 파록세틴은 γ수용체와1 [180][181]유의하게 상호작용하지 않는다.어떤 SSRI도 γ2 수용체에 대해 유의한 친화력을 가지지 않으며, SSRI와 달리 SNRI는 어느 시그마 [180][181]수용체와도 상호작용하지 않는다.플루복사민은 γ1 [180][181]수용체에서 SSRIs의 활성이 단연 가장 강하다.플루복사민의 임상 용량에 의한 γ1 수용체의 높은 점유율은 양전자 방출 단층촬영([180][181]PET) 연구에서 인간의 뇌에서 관찰되었다.플루복사민에 의한 γ수용체의1 작용작용은 [180][181]인지에 유익한 영향을 미칠 수 있다고 생각된다.플루복사민과는 대조적으로, 다른 SSRI의 작용에서 γ1 수용체의 관련성은 [182]SERT에 비해 수용체에 대한 친화력이 매우 낮기 때문에 불확실하고 의심스럽다.

항염증 효과

우울증에 대한 염증과 면역체계의 역할은 광범위하게 연구되어 왔다.이 연관성을 뒷받침하는 증거는 지난 10년간 수많은 연구에서 입증되었다.전국적인 연구와 소규모 코호트 연구의 메타 분석 결과, 제1형 당뇨병, 류마티스 관절염(RA) 또는 간염과 같은 기존 염증 상태와 우울증 위험 증가 사이의 상관관계가 밝혀졌다.데이터는 또한 흑색종과 같은 질병을 치료하는데 소염제를 사용하는 것이 우울증으로 이어질 수 있다는 것을 보여준다.몇몇 메타 분석 연구는 우울증 [183]환자들에게서 프로염증성 사이토카인과 케모카인의 수치가 증가하는 것을 발견했다.이러한 연관성을 통해 과학자들은 항우울제가 면역 체계에 미치는 영향을 조사하게 되었다.

SSRI는 원래 세포외 공간에서 사용 가능한 세로토닌의 수치를 증가시키기 위한 목적으로 발명되었다.하지만, 환자들이 SSRI 치료를 처음 시작할 때부터 효과를 볼 때까지의 지연된 반응은 과학자들이 다른 분자들이 이 [184]약들의 효능에 관여하고 있다고 믿게 만들었다.SSRI의 명백한 항염증 효과를 조사하기 위해 Kohler 등 및 Widdwocha 등 모두 항우울제 처리 후 염증과 관련된 사이토카인 수치가 [185][186]감소하는 메타 분석을 실시했다.네덜란드의 연구자들에 의해 수행된 대규모 코호트 연구는 우울증 장애, 증상, 그리고 염증과 항우울제 사이의 연관성을 조사했다.연구는 SSRI를 복용하는 환자들에게서 염증 효과가 있는 사이토카인 인터류킨(IL)-6의 수치가 약물을 복용하지 않은 [187]환자들에 비해 감소했음을 보여주었다.

SSRIs에 의한 치료에서는 IL-1β, 종양괴사인자(TNF)-α, IL-6, 및 IFN(인터페론)-γ와 같은 염증성 사이토카인의 생산 감소가 나타났으며, 이는 염증 수치의 감소로 이어 면역 [188]반응의 활성화 수치의 감소로 이어졌다.이러한 염증성 사이토카인은 뇌에 존재하는 특수한 대식세포인 미세글리아를 활성화시키는 것으로 나타났다.대식세포는 선천적인 면역 체계에서 숙주 방어를 담당하는 면역 세포의 하위 집합이다.대식세포는 염증 반응을 일으키기 위해 사이토카인과 다른 화학물질을 방출할 수 있다.말초염증은 미세글리아에서 염증 반응을 유발하고 신경염증을 일으킬 수 있다.SSRI는 소염증성 사이토카인 생성을 억제하여 마이크로글리아와 말초 대식세포의 활성화를 감소시킨다.SSRI는 이러한 염증성 사이토카인의 생성을 억제할 뿐만 아니라 IL-10과 같은 항염증성 사이토카인을 상향 조절하는 것으로 나타났다.종합하면, 이것은 전반적인 염증 면역 [188][189]반응을 감소시킨다.

사이토카인 생산에 영향을 미칠 뿐만 아니라 SSRI에 의한 치료가 선천적 면역과 적응적 면역에 관여하는 면역계 세포의 증식과 생존력에 영향을 미친다는 증거가 있다.증거는 SSRI가 적응성 면역에 중요한 세포인 T세포의 증식을 억제하고 염증을 유발할 수 있다는 것을 보여준다.SSRI는 또한 T세포에서 아포토시스, 프로그램된 세포사멸을 유도할 수 있다.SSRIs의 항염증 효과에 대한 작용 메커니즘은 완전히 알려져 있지 않다.그러나 메커니즘에 관여하는 다양한 경로에 대한 증거가 있다.그러한 메커니즘 중 하나는 cAMP의존성 단백질인 단백질인 키나제 A(PKA)의 활성화에 대한 간섭의 결과로 고리형 아데노신 일인산(cAMP)의 수치가 증가하는 것이다.다른 가능한 경로로는 칼슘 이온 채널에 대한 간섭 또는 MAPK 및 노치 신호 [191]경로와 같은[190] 세포 사망 경로를 유도하는 것이 있다.

SSRIs의 항염증 효과는 다발성 경화증, RA, 염증성 장질환, 패혈성 쇼크와 같은 자가면역질환의 치료에 SSRIs의 효과에 대한 연구를 촉진시켰다.이러한 연구는 동물 모델에서 수행되었지만 일관된 면역 조절 효과를 보여주었다.SSRI인 플루옥세틴은 이식편과 [190]숙주병의 동물 모델에서도 효과를 보였다.SSRI는 또한 종양학 치료를 받고 있는 환자들에게 통증 완화제로 성공적으로 사용되어 왔다.이것의 효과는 적어도 부분적으로 SSRIs의 항염증 효과 때문에 가정되었다.[189]

약제유전학

상세 정보:약제유전학

비록 이러한 검사들이 아직 널리 임상적으로 [192]사용될 준비가 되어 있지 않지만, 환자들이 SSRI에 반응할지 혹은 그들의 중단을 야기할 부작용을 가질지를 예측하기 위해 많은 연구들이 유전자 표지를 사용하는 데 전념하고 있다.

TCA와 비교

SSRI는 다른 모노아민 신경전달물질에도 영향을 미치는 초기 항우울제와 달리 세로토닌을 담당하는 재흡수 펌프에만 영향을 미치기 때문에 '선택적'으로 설명되며 결과적으로 SSRI는 부작용이 적다.

SSRIs가 [193]개발되기 전에 가장 일반적으로 사용되는 항우울제 등급이었던 SSRIs와 세환식 항우울제 사이에는 효과 면에서 큰 차이가 없는 것으로 보인다.그러나 SSRI는 독극물 복용량이 높다는 중요한 장점이 있으며, 따라서 자살 수단으로 사용하는 것이 훨씬 더 어렵다.게다가, 그것들은 더 적고 더 가벼운 부작용을 가지고 있다.삼환식 항우울제는 또한 SSRI가 결여한 심각한 심혈관 부작용의 위험도 더 높다.

SSRI는 시냅스 후 신경세포의 고리형 아데노신 일인산(cAMP)과 같은 신호 경로에 작용하여 뇌유래 신경영양인자(BDNF)의 방출로 이어진다.BDNF는 피질 뉴런과 [178]시냅스의 성장과 생존을 강화합니다.

역사

다음 항목도 참조하십시오.SSRI 의약품 개발 및 발견

플루옥세틴은 1987년에 도입되어 시판된 최초의 주요 SSRI였다.

논란

다음 항목도 참조하십시오.생검정신과 논란과 생물학적 정신의학

FDA가 평가한 항우울제의 결과 발표를 검사한 연구는 좋은 결과를 가진 것이 부정적인 [194]결과를 가진 것보다 훨씬 더 많이 발표될 가능성이 있다고 결론지었다.또한, 항우울제에 대한 185개의 메타 분석을 조사한 결과, 79%가 어떤 식으로든 제약회사에 소속된 저자를 가지고 있었으며 [195]항우울제에 대한 경고 보고를 꺼리는 것으로 나타났다.2022년 포괄적 검토 결과, "우울증이 세로토닌 농도 또는 [196]활성 저하와 관련이 있거나 그에 의해 발생한다는 설득력 있는 증거가 없다"는 사실이 밝혀졌다.

데이비드 힐리는 규제 당국이 항우울제 라벨에 자살 [197]사고를 일으킬 수 있다는 경고를 붙이기 전 수년 동안 경고 표지판을 사용할 수 있었다고 주장해 왔다.이러한 경고가 추가되었을 때, 다른 사람들은 위해의 증거가 설득력이[198][199] 없다고 주장했고, 다른 사람들은 경고가 [200][201]추가된 후에도 계속 그렇게 했다.

「 」를 참조해 주세요.

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