진통제
Analgesic진통제 | |
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약물 클래스 | |
클래스 식별자 | |
사용하다 | 고통 |
ATC 코드 | N02A |
임상 데이터 | |
Drugs.com | 약물 클래스 |
컨슈머 리포트 | 베스트 바이 드러그 |
WebMD | 메디신넷 |
Wikidata에서 |
단순히 진통제, 진통제 또는 진통제로도 불리는 진통제는 통증 완화를 위해 사용되는 약물의 총칭이다.진통제는 개념적으로 일시적으로 감각을 감소시키고 일부 경우에는 제거하는 마취제와 다르다. 비록 진통제와 마취제가 신경생리학적으로 중복되므로 다양한 약물이 진통제와 마취 효과를 모두 가지고 있다.
진통제의 선택은 통증의 종류에 의해서도 결정됩니다.신경성 통증의 경우, 전통적인 진통제는 덜 효과적이며, 삼환식 항우울제와 [1]항경련제와 같이 일반적으로 진통제로 간주되지 않는 약물의 종류로부터 종종 이점이 있습니다.
많은 NSAID와 같은 다양한 진통제가 대부분의 나라에서 처방전 없이 살 수 있는 반면, 다른 다양한 진통제는 상당한 위험과 의학적 감독 없이 과다 복용, 오남용, 중독의 높은 가능성 때문에 처방전 약이다.
분류
진통제는 일반적으로 [2]작용 메커니즘에 따라 분류된다.
파라세타몰(아세트아미노펜)
아세트아미노펜 또는 APAP로 알려진 파라세타몰은 통증과 [3]발열을 치료하는데 사용되는 약이다.보통 가벼운 통증에서 중간 정도의 [3]통증에 사용됩니다.오피오이드 진통제와 함께 파라세타몰은 현재 암 통증과 [4]같은 더 심한 통증에 사용되고 있다.일반적으로 구강이나 직장으로 사용되지만 [3][5]정맥주사로도 사용할 수 있습니다.효과는 2시간에서 4시간 [5]지속된다.파라세타몰은 가벼운 [5]진통제로 분류된다.파라세타몰은 일반적으로 권장 [6]용량에 안전하다.
NSAIDs
비스테로이드성 항염증제(일반적으로 NSAIDs로 줄임말)는 통증을 줄이고[7] 열을 낮추며, 더 높은 용량에서는 [8]염증을 감소시키는 약물을 함께 묶는 약물 종류이다.아스피린, 이부프로펜, 나프록센 등 이 그룹의 가장 중요한 약품들은 대부분 [9]나라에서 처방전 없이 살 수 있다.
COX-2 억제제
이 약들은 NSAIDs에서 파생되었다.NSAID에 의해 억제된 시클로옥시게나아제 효소는 COX1과 COX2의 적어도 두 가지 다른 버전을 가진 것으로 밝혀졌다.연구는 진통제 효과가 COX2 효소에 의해 매개되고 진통제 효과가 COX1 (구성) 효소를 차단함으로써 NSAIDs의 부작용의 대부분을 매개하는 것을 제안했다.따라서 COX2 억제제는 COX2 효소만을 억제하기 위해 개발되었다(전통 NSAIDs는 일반적으로 두 가지 버전을 차단한다).이러한 약물들(로페콕시브, 셀레콕시브, 에트로리콕시브 등)은 NSAID와 비교했을 때 똑같이 효과적인 진통제이지만 특히 [10]위장관 출혈을 덜 일으킨다.
COX-2 억제제를 널리 채택한 후, 이 등급의 대부분의 약물은 심혈관 질환의 위험을 평균 40% 증가시키는 것으로 밝혀졌다.이로 인해 로페콕시브와 발데콕시브의 철수와 기타 경고로 이어졌습니다.에토리콕시브는 비교적 안전한 것으로 보이며,[10] 비콕시브 NSAID 디클로페낙의 경우와 유사한 혈전 이벤트의 위험이 있다.
오피오이드
모르핀, 원형 오피오이드 및 기타 오피오이드(예: 코데인, 옥시코돈, 하이드로코돈, 디히드로몰핀, 페티딘)는 모두 뇌 오피오이드 수용체 시스템에 유사한 영향을 미친다.부프레놀핀은 μ-오피오이드 수용체의 부분작용제이며, 트라마돌은 μ-오피오이드 수용체 작용제 특성이 [11]약한 세로토닌 노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRI)이다.트라마돌은 구조적으로 코데인보다 벤라팍신에 더 가깝고 (mu 수용체의 가벼운 작용작용을 통해) "오피오이드" 효과를 전달할 뿐만 아니라 약하지만 빠르게 작용하는 세로토닌 방출제 및 노르에피네프린 재흡입 [12][13][14][15]억제제로서 작용함으로써 진통을 전달한다.Tapentadol은 tramadol과 구조적 유사성을 가지며, 전통적인 오피오이드와 SNRI의 두 가지 다른 작용 모드를 통해 작동하는 새로운 약물로 여겨지는 것을 제시한다.통증에 대한 세로토닌과 노르에피네프린의 영향은 완전히 이해되지는 않았지만 인과관계가 확립되었고 SNRI 등급의 약물은 통증 완화에 더 큰 성공을 거두며 오피오이드(특히 타펜타돌과 트라마돌)와 함께 일반적으로 사용된다.
모든 오피오이드의 투여는 오피오이드 독성(혼란, 호흡억제, 미오클로닉 저크 및 핀포인트 동공), 발작(트라마돌)에 의해 제한될 수 있지만, 오피오이드 내성이 있는 개인은 일반적으로 [16]내성이 없는 환자보다 용량 한도가 높다.오피오이드는 진통제가 매우 효과적이긴 하지만, 불쾌한 부작용이 있을 수 있다.모르핀을 투여하는 환자는 메스꺼움과 구토를 경험할 수 있습니다(일반적으로 페네르간과 같은 짧은 항토제를 통해 완화됨).Pruritus(피칭)는 다른 오피오이드로 전환해야 할 수 있습니다.변비는 오피오이드를 복용하는 거의 모든 환자에게 발생하며, 일반적으로 설사제(락툴로오스, 매크로골 함유 또는 공동 단량제)가 함께 [17]처방된다.
적절하게 사용되면 오피오이드와 다른 중추 진통제는 안전하고 효과적이지만 중독과 신체가 약물에 익숙해지는 것과 같은 위험이 발생할 수 있습니다.내성의 효과는 약물의 빈번한 사용이 그 효과를 감소시킬 수 있다는 것을 의미한다.안전한 경우, 내성에 대한 효과를 유지하기 위해 용량을 증가시킬 필요가 있을 수 있으며, 이는 만성 통증과 장기간의 진통제를 필요로 하는 환자에 대해 특히 우려될 수 있다.오피오이드 내성은 종종 환자가 적절한 진통 효과를 얻기 위해 안전한 용량 초과를 방지하기 위해 2개 이상의 비내성 오피오이드 약물 사이에서 일상적으로 전환되는 오피오이드 회전 요법으로 다루어진다.
오피오이드 내성은 오피오이드 유도 과민증과 혼동해서는 안 됩니다.이 두 질환의 증상은 매우 비슷해 보일 수 있지만 작용 메커니즘은 다릅니다.오피오이드 유도 과민증은 오피오이드 노출이 통증(고민증)을 증가시키고 통증이 없는 자극(알로니아)[18]을 고통스럽게 할 수 있는 경우다.
알코올
알코올은 통증을 [19]위해 알코올을 사용하는 결과에 영향을 미치는 생물학적, 정신적, 사회적 영향을 미칩니다.적당한 알코올 사용은 [19]특정 상황에서 특정 유형의 고통을 줄일 수 있습니다.
대부분의 진통제 효과는 케타민과 유사하게 NMDA 수용체를 길들이는 것에서 비롯되며, 따라서 1차 흥분성(신호 증강) 신경전달물질인 글루탐산염의 활성을 감소시킨다.또한 1차 억제(신호 환원) 신경전달물질인 GABA의 [20]활성을 증가시켜 진통제로도 기능한다.
통증을 치료하기 위해 알코올을 사용하려는 시도는 과도한 음주와 알코올 사용 [19]장애를 포함한 부정적인 결과를 초래하는 것으로 관찰되었습니다.
대마초
의료용 대마초 또는 의료용 대마초는 질병을 치료하거나 [21][22]증상을 개선하기 위해 사용되는 대마초 또는 대마초를 말한다.대마초가 만성 통증과 근육 경련을 치료하는데 사용될 수 있다는 증거가 있으며, 일부 실험에서는 [23][24][25]오피오이드보다 신경성 통증의 완화가 개선되었음을 보여준다.
조합
진통제는 많은 비처방 진통제에서 발견되는 파라세타몰과 코데인 제제와 같은 조합으로 자주 사용된다.그것들은 또한 부비강 관련 제제를 위한 의사 에페드린과 같은 혈관 수축제나 알레르기가 있는 사람들을 위한 항히스타민제와 함께 발견될 수 있다.
반면 파라세타몰, 아스피린, 이부프로펜, 나프록신이다, 그리고 다른 NSAIDS의 동시에 사용을 중간급의 아편제(대략 그hydrocodone 수준으로)에 약한 action,[26][27]여러 조합 진통제 제품의 여러 사이트에 몇몇 효과 이익을 가져올 보여 왔다 고통과 싸우기에 의해 유익한 시너지 효과를 보여 주었다고 한다. 때 com각각의 성분에 대한 유사한 용량과 비교됩니다.또한, 이러한 조합 진통제는 종종 우발적인 과다 복용을 포함한 중대한 부작용을 초래할 수 있으며, 대부분의 경우 이러한 [28]조합의 다중(그리고 종종 비작용) 성분에서 발생하는 혼란으로 인해 발생할 수 있다.
대체의학
대체의학을 사용하는 몇몇 치료법이 [29]플라시보보다 더 효과적으로 어떤 종류의 고통을 완화시킬 수 있다는 증거가 있다.이용 가능한 연구는 대체 [29]의학의 사용을 더 잘 이해하기 위해 더 많은 연구가 필요할 것이라고 결론지었다.
기타 약품
네포팜(모노아민 재흡수 억제제)과 칼슘 및 나트륨 채널 조절제 [30]또한 일부 국가에서 중간에서 심각한 통증 치료를 위해 승인되었다.
플루피르틴은 NMDA 길항제 특성이 약한 [31]중심 작용 K+ 채널 오프너입니다.그것은 편두통 치료와 근육 이완 특성뿐만 아니라 중간에서 강한 통증에 유럽에서 사용되었다.그것은 유의한 항콜린 작용 특성을 가지고 있지 않으며 도파민, 세로토닌 또는 히스타민 수용체에 대한 어떠한 활성도 없는 것으로 여겨진다.그것은 중독성이 없고 보통 내성이 생기지 [32]않는다.그러나 경우에 [33]따라서는 내성이 생길 수 있습니다.
강력한 N형 전압 게이트 칼슘 채널의 차단제인 지코노티드는 보통 암과 관련된 심각한 [34]통증을 완화하기 위해 경막 내에 투여된다.
보조물
진통제 이외의 용도로 도입된 특정 약물은 통증 관리에도 사용된다.1세대(아미트리프틸린 등)와 새로운 항우울제(둘록세틴 등)는 모두 신경 손상 및 유사한 문제를 수반하는 통증에 NSAID 및 오피오이드와 함께 사용된다.히드록시진, 프로메타진, 카리소프로돌 또는 트리페렌나민을 사용하여 주어진 양의 오피오이드 진통제의 진통 능력을 증가시키는 것과 같은 다른 약물은 진통제의 효과를 직접적으로 강화한다.
비정형 진통제로도 불리는 보조 진통제는 오르페나드린, 멕실레틴, 프레가발린, 가바펜틴, 시클로벤자프린, 히오신(스코폴라민) 및 항경련제, 항콜린제 및/또는 항경련 특성을 가진 다른 많은 약물을 포함한다.이러한 약물은 진통제와 함께 통증, 특히 신경성 기원에 대해 사용될 때 오피오이드의 작용을 조절 및/또는 수정하기 위해 사용된다.
덱스트로메토르판은 [35]오피오이드의 발달을 늦추고 오피오이드에 대한 역내성을 나타내며, 케타민과 마찬가지로 NMDA 수용체에 작용함으로써 추가적인 진통제를 발휘하는 것으로 알려져 있다.메타돈, 케토베미돈과 같은 일부 진통제와 아마도 피리트라미드는 내인성 NMDA [36]작용을 한다.
1916년까지 미국 약국에서 발견되었고 1930년대까지 의사들이 일반적으로 사용하던 두 가지 형태의 고알코올 술은 과거 [37]남북전쟁을 비롯한 에틸알코올의 CNS 억제 효과 때문에 통증을 완화시키는 약제로 사용되어 왔다.그러나 알코올이 심한 통증을 완화하는 능력은 오늘날 사용되는 많은 진통제(예: 모르핀, 코데인)보다 떨어질 수 있습니다.이와 같이, 일반적으로, 진통제를 위한 알코올의 개념은 오늘날 거의 모든 선진국에서 원시적인 관행으로 여겨진다.
항경련제 카르바마제핀은 신경성 통증을 치료하는데 사용된다.마찬가지로 신경통증에 대해 가바펜티노이드 가바펜틴 및 프레가발린을 처방하고 처방 없이 페니부트를 이용할 수 있다.가바펜티노이드는 전압 개폐 칼슘 채널의 α2-subunit 차단제 역할을 하며 다른 작용 메커니즘도 갖는 경향이 있다.가바펜티노이드는 모두 항경련제로,[38] 신경계통에서 발생하는 통증 감각을 억제하는 작용 메커니즘이 있기 때문에 신경성 통증에 가장 일반적으로 사용됩니다.
기타 용도
국소 진통제는 일반적으로 전신 부작용을 피하기 위해 권장된다.예를 들어 아픈 관절은 이부프로펜 또는 디클로페낙 함유 겔로 치료할 수 있다(약물로 인한 간독성에 대한 경고를 위해 국소 디클로페낙 라벨이 업데이트되었다).[39]; 캡사이신은 국소적으로도 사용된다.장기간의 통증 완화를 위해 리도카인, 마취제, 스테로이드제를 관절에 주입할 수 있다.리도카인은 또한 구강염의 통증이나 치과 치료 및 경미한 의료 시술 시 저린 부위에 사용된다.2007년 2월 FDA는 의료 감독 없이 피부에 대량으로 도포할 경우 혈류로 유입되는 국소 마취제의 잠재적 위험에 대해 소비자와 의료 전문가에게 통보했다.이러한 국소 마취제는 크림, 연고 또는 [40]젤에 리도카인, 테트라카인, 벤조카인, 프릴로카인과 같은 마취제를 포함합니다.
사용하다
국소적인 비스테로이드성 항염증제는 근육 염좌 및 과다 사용 부상과 같은 일반적인 조건에서 통증을 완화시켜 줍니다.부작용 또한 적기 때문에, 이러한 [41]조건에서는 국소적인 준비가 경구약보다 선호될 수 있다.
비교약 목록
일반명(INN) | 물리화학[42] | 작용[43] 메커니즘 | 관리 경로 [43][44][45] | 약동학[42] | 표시 [43][44][45] | 안전에 관한 주요 우려 사항 [43][44][45] |
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비스테로이드성 항염증제 | ||||||
선택되지 않은 에이전트 | ||||||
아세클로페낙 | 베타덱스 소금 및 유리산 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 용해되지 않고, 많은 유기 용제에 용해되며, 빛과 접촉하면 분해됩니다.페닐아세트산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | 구두(PO) | 단백질 결합 > 99%, 반감기 = 4시간, 디클로페낙으로 대사됨(약간), 배설 = 소변(67%) | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
아세메타신 | 자유로운 형태로 제공됩니다. 물에 녹지 않고 특정 유기 용제에 녹으며 빛에 닿으면 분해됩니다.인도메타신과 화학적으로 관련이 있다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 인도메타신으로 약간 대사됐어 | 류마티스 관절염, 골관절염, 요통. | 디클로페낙에 따르면. |
암페낙 | 사용 가능한 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 데이터가 없습니다. | 통증과 염증. | 디클로페낙으로요 |
아미노페나존 | 페닐부타존과 관련이 있다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계 및 관절 장애입니다. | 무과적혈구증 및 암. |
암피록시캄 | 피록시캄과 관련이 있어요 | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 데이터가 없습니다. | 류마티스 관절염과 골관절염. | NSAID의 전형적인 광감응성 및 기타 AE. |
암톨메틴과실 | 프로드러그에서 톨메틴으로 | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
아스피린 | 알루미늄 및 리신염의 자유로운 형태로 제공되며, 물에 상당히 용해되지 않으며(300분의 1), 알코올에 매우 용해성이 높으며(5분의 1), 공기와 접촉하면 분해됩니다.살리실산염 | COX-1 및 COX-2를 불가역적으로 억제하여 프로스타글란딘 합성을 저해한다. | PO, IM, IV, 직장 | 생물학적 가용성 = 80–100%, 단백질 결합 = 25–95%(플라즈마 농도에 의존), 반감기 = 2-3시간, 15–30시간(약간 용량), 배설 = 80–100%.[46] | 혈액의 희박화, 가벼운 통증, 가벼운 통증, 발열, 류마티스열, 편두통, 류마티스 관절염, 가와사키병 | GI 출혈, 궤양, 레이 증후군, 신독성, 혈액 이상증(희귀)스티븐스존슨 증후군(비일상/희귀) |
아자프로파존 | 자유로운 형태로 제공됩니다. 물과 클로로포름에 상당히 용해되지 않고 에탄올에 용해됩니다.페닐부타존. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장이요 | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 류마티스 관절염 통풍 강직성 척추염 | 디클로페낙에 따르면. |
벤다작 | 유리산과 리신염 형태로 나옵니다.인도메타신과 화학적으로 관련이 있어 | 아세트아메타신에 따라. | 국소적, 안과적. | 없음 | 피부 상태(예: 접촉성 피부염) 및 백내장. | 간독성이 보고되었습니다. |
베노릴산염 | 아스피린 파라세타몰 에스테르물에 거의 녹지 않고, 에탄올과 메탄올에 거의 녹지 않으며, 아세톤과 클로로포름에 녹는다. | 아스피린과 파라세타몰에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 골관절염, 류마티스 관절염, 연조직 류마티스, 가벼운 통증과 발열. | 아스피린과 파라세타몰에 따르면. |
벤지다민 | 유리산 형태로 제공되며 물에 자유롭게 용해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | 국소, PO, 직장, 스프레이 및 질. | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 근골격계 질환, 연조직 질환, 인후염. | 디클로페낙에 따르면. |
브롬페낙 | 유리산 형태, 페닐아세트산 유도체. | 가역성 COX-1/COX-2 억제제. | 안과. | 없음 | 수술 후 통증과 염증. | 각막 궤양이야 |
부펙사맥 | 유리산 형태로 제공되며, 물에 거의 녹지 않고, 몇 가지 유기 용제에 녹으며, 빛에 닿으면 분해됩니다. | 가역적 COX-1/COX-2 억제. | 시사점 | 데이터가 없습니다. | 피부병. | 접촉성 피부염과 같은 피부 상태. |
카르바살레이트 | 칼슘염 형태로 나오며 물에 꽤 녹는다. | 아스피린과 요소로 대사된다.아스피린에 따르면. | 오랄. | 데이터가 없습니다. | 혈전 색전 장애에 사용됩니다. | 디클로페낙에 따르면. |
크로닉신 | 유리산과 리신염 형태로 나옵니다. | 가역적 COX-1/COX-2 억제. | PO, IM, 링거, 직장 | 데이터가 없습니다. | 고통. | 디클로페낙에 따르면. |
덱시부프로펜 | 이부프로펜의 D-이성체.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = ?; 단백질 결합 = 99%, 대사 = 카르복실화와 히드록실화를 통한 간, 반감기 = 1.8~3.5시간, 배설 = 소변(90%).[47] | 골관절염. 가벼운 통증과 생리통.[48] | 디클로페낙에 따르면. |
디클로페낙 | 나트륨, 칼륨 및 디에틸아민(국소적으로 젤로 사용됨) 소금 형태로 제공되며, 물에 잘 녹지 않지만 에탄올에 녹습니다.빛과 공기의 존재하에서는 불안정합니다.인돌 아세트산 유도체. | 가역성 COX-1/COX-2 억제제. | PO 및 시사점. | 생물학적 가용성 = 50~60%, 단백질 결합 = 99~99.8%, 간 대사, 반감기 = 1.2~2시간, 배설 = 소변(50~70%), 대변(30~35%) | 류마티스 관절염, 골관절염, 염증성 통증(예: 생리통), 국소 통증/염증(젤); 방선성 각화증, 심한 생리 출혈 | 아스피린에 따르면 레이 증후군이 없는 경우를 제외하고 심근경색, 뇌졸중 및 고혈압이 추가된다.다른 비선택적 NSAID에 [49]비해 이러한 AE가 발생하기 쉽다. |
살리실산디에틸아민 | 물에 자유롭게 녹으며 빛과 철에 닿으면 분해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 없습니다. | 류머티즘과 근골격계 통증입니다 | Bufexamac에 따라. |
디플루니살 | 유리산 및 아르기닌염 형태로 제공되며, 물에 녹지 않고 에탄올에 녹으며 빛에 닿으면 분해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, IM, IV | 생물학적 가용성 = 80~100%, 단백질 결합 > 99%, 분포량 = 0.11L/kg, 간 대사, 반감기 = 8~12시간, 배설 = 소변(90%), 대변(<5%).[42][50] | 통증, 골관절염, 류마티스 관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
에피리졸 | 프리폼으로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 류마티스 관절염. | 디클로페낙에 따르면. |
에텐자미데 | 무료 형태, 살리실산염. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계 통증; 발열 | 디클로페낙에 따르면. |
에토페나메이트 | 액체. 실질적으로 물에 녹지 않으며, 아세트산 에틸 및 메탄올과 혼합할 수 있습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 사용할 수 없습니다. | 근골격계, 관절 및 연조직 장애. | Bufexamac에 따라. |
펠비낙 | 유리 및 디이소프로판올아민 염 형태로 제공되며, 실질적으로 물과 에탄올에 용해되지 않으며 메탄올에 용해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 없음 | 근골격계 통증과 연조직 손상입니다 | Bufexamac에 따라. |
펜부펜 | 유리산으로 제공되며, 대부분의 용제(물 포함)에서 상당히 용해되지 않으며, 프로피온산 유도체입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 > 99%, 반감기 = 10~17시간. | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
페노프로펜 | 칼슘염에 포함되어 있으며, 물과 클로로포름에 상당히 용해되지 않고 알코올에 상당히 용해되며, 공기에 의한 분해에 민감합니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = ?; 단백질 결합 = 99%, 간 대사, 배설 = 소변, 대변.[51] | 통증; 류마티스 관절염과 골관절염. | 디클로페낙에 따르면. |
펜티아작 | 자유 형태와 칼슘 소금, 아세트산 유도체입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
페프라디놀 | 유리산과 염산염 형태로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 없음 | 국소적인 염증 반응입니다 | Bufexamac에 따라. |
페프라존 | 유리산과 피페라진 소금 형태로 나옵니다.페닐부타존. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장, 시사점 | 사용할 수 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | bufexamac(국소적 용도) 및 diclopenac(PO/직접)에 따라. |
플로크타페닌 | 유리산 형태로 제공되며 안트라닐산 유도체입니다. | 디클로페낙에 따르면. | 오랄. | 간에서 광범위하게 대사되며, 반감기 = 8시간, 배설 = 비뇨기 및 담도. | 통증으로부터의 단기적 완화. | 디클로페낙에 따르면. |
플루페남산 | 유리산 형태와 알루미늄 소금 형태, 안트라닐산 형태로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 없음 | 연조직의 염증과 통증. | Bufexamac에 따라. |
플루비프로펜 | 나트륨 소금 및 유리산 형태로 제공되며, 물에는 상당히 용해되지 않지만 에탄올에는 용해되며, 공기에 의한 분해에 민감합니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO, IM, 링거, 안과. | 생체이용률 = 96%(구강), 단백질 결합 > 99%, 유통량 = 0.12L/kg, 배설 = 소변(70%).[52] | 안과:봄철 각결막염, 수술 후 눈의 붓기, 헤르페스성 간질 각막염, 엑시머 레이저 광굴절성 각막 절제술, 안구 치은염.전신 사용: 류마티스 관절염; 골관절염.[52] | 브롬페낙(안과) 및 디클로페낙(PO/IM/IV)에 따라. |
글루카메타신 | 인도메타신 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계, 관절, 관절 주변 및 연조직 장애. | 디클로페낙에 따르면. |
이부프로펜 | 리신염 및 유리산 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 용해되지 않지만 에탄올, 아세톤, 메탄올, 디클로로메탄 및 클로로포름에 용해됩니다.공기가 있으면 열화됩니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO, IV, 국소적 | 생물학적 가용성 = 80–100%, 단백질 결합 = 90–99%, CYP2C9 및 CYP2C19 매개 산화를 통한 간 대사, 배설 = 소변(50–60%), 대변.[53] | 통증, 발열, 염증성 질환, 류마티스 관절염, 골관절염, 심한 생리 출혈, 특허 동맥관.[44][54][55] | 디클로페낙에 따르면 심근경색, 뇌졸중 및 고혈압 위험이 낮은 경우를 제외하고. |
살리실산이미다졸 | 프리폼으로 제공됩니다.살리실산염 | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장, 국소적. | 사용할 수 없습니다. | 근육과 류머티즘성 통증입니다. | bufexamac(국소적 용도) 및 diclopenac(PO/직접)에 따라. |
인도메타신 | 유리산 및 나트륨 소금 형태로 제공되며, 물과 대부분의 용제에 실질적으로 용해되지 않으며 빛에 의한 분해에 민감합니다.아세트산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO, IV, 직장 | 생체이용률 = 100%(구강), 단백질 결합 = 90%, 간 대사, 배설 = 소변(60%), 대변(33%)[56] 등이다. | 류마티스 관절염, 골관절염, 통풍, 강직성 척추염, 생리통, 특허성 동맥관.[44] | 디클로페낙에 따르면. |
이소닉신 | 프리폼으로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장 및 국소적. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계 및 관절 장애입니다. | bufexamac(국소적 용도) 및 diclopenac(PO/직접)에 따라. |
케부존 | 유리 및 나트륨 소금 형태로 제공되며, 페닐부타존 유도체입니다. | 디클로페낙에 따르면. | IM, PO | 사용할 수 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
케토프로펜 | 유리산, 리신염, 나트륨염 및 염산염 형태로 제공되며, 덱스-에난티오머는 트롬타몰 소금 형태로 제공됩니다.실질적으로 물에 녹지 않으며, 대부분의 다른 용제에 자유롭게 용해됩니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장, 국소, 경피, 정맥주사, [57][58]근육내. | 생물학적 가용성 > 92%(구강), 70~90%(직장), 단백질 결합 > 99%, 분포량 = 0.1~0.2L/kg, 간 대사, 반감기 = 1.5~2시간(구강), 2.2시간(직장), 2시간(지속)[59][60] | 류마티스 관절염, 골관절염 및 표면 스포츠 손상(국소적 [44][61]사용). | 디클로페낙에 따르면. |
케토로락 | 트리메타몰 소금 형태로 나오며 물에 잘 녹는다.빛이 있으면 열화됩니다.아세트산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO, IM, IV, 비강 내, 트롬타민 및 안과. | IM 제제의 생물학적 가용성 = 100%, 단백질 결합 = 99%, 대부분 글루코론산 결합 및 p-히드록실화를 통한 간 대사, 반감기 = 5~6시간, 배설 = 소변(91.4%), 대변(6.1%).[62] | 가벼운 수술 후 통증, 급성 편두통, 백내장 수술 또는 알레르기성 계절 결막염으로 인한 눈의 염증, 급성 가성낭포성 황반부종 예방.[63][64][65][66][67][68][69] | 디클로페낙에 따르면. |
로녹시캄 | 사용되는 염산염 형태.옥시캄 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 = 99%, 분포 부피 = 0.2L/kg, 반감기 = 3~5시간, 배설 = 배설물(51%), 소변(42%)[70][71] 등이다. | 급하고 만성적인 통증입니다. | 디클로페낙에 따르면. |
록소프로펜 | 나트륨 소금 형태로 제공됩니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 없음 | 국소적인 염증과 통증. | 디클로페낙에 따르면. |
살리실산마그네슘 | 자유로운 형태로 제공되며, 물과 에탄올에 녹으며 살리실산염입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
메클로페남산 | 나트륨 소금은 유리산 및 나트륨 소금 형태로 인체 의학에서 사용되는 형태이며, 실질적으로 물에 용해되지 않고 물(나트륨 소금)에 자유롭게 용해되며, 공기와 빛에 의한 분해에 민감합니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 > 99%, 반감기 = 2-4시간, 산화, 히드록실화, 탈할로겐화 및 글루쿠론산과의 결합을 통한 간 대사, 배설 = 소변, 대변(20~30%)[42] | 골관절염, 류마티스 관절염, 가벼운 통증, 월경 이상, 월경증. | 디클로페낙에 따르면. |
메페남산 | 유리산 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 녹지 않고 유기 용제에 녹지 않으며, 공기와 빛에 접촉하면 분해됩니다.안트라닐산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합이 광범위하고, 간 대사, 대부분 CYP2C9를 통한 반감기 = 2시간, 배설 = 소변(66%), 대변(20~25%)[72]이다. | 염증성 통증과 심한 생리 [44]출혈입니다. | 디클로페낙에 따르면. |
모페졸락 | 프리폼으로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계와 관절통증. | 디클로페낙에 따르면. |
모니플루메이트 | 유리산 형태로 제공되며 니플루민산 유도체입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장이요 | 사용할 수 없습니다. | 염증성 질환. | 디클로페낙에 따르면. |
나부메톤 | 유리산 형태로 제공되며, 물에 거의 녹지 않고 아세톤에 자유롭게 녹으며, 공기와 빛에 닿으면 분해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 = 99%, 간 대사, 반감기 = 24시간, 배설 = 소변(80%), 대변(9%)[73]이다. | 골관절염 류마티스 관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
나프록센 | 유리산 및 나트륨 형태로 제공되며, 사실상 자유 형태의 물에 불용성이고, 물(나트륨 소금)에 자유롭게 용해되며, 대부분의 유기 용제에 상당히 용해됩니다.공기와 빛에 닿으면 열화됩니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = ?; 단백질 결합 > 99.5%; 분포 부피 = 체중의 10%; 반감기 = 12-15시간; 배설 = 소변(95%), 대변(<3%).[74] | 류마티스 관절염, 골관절염, 강직성 척추염, 소아 특발성 관절염, 염증성 통증, 심한 생리 출혈. | 디클로페낙에 따르면.다른 비선택적 NSAID에 [49]비해 혈전성 이벤트를 일으킬 가능성이 낮다. |
네파페낙 | 자유로운 형태로 제공되며, 암페낙과 관련이 있습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 안과. | 사용할 수 없습니다. | 백내장 수술 후 염증과 통증 | 브롬페낙에 따르면. |
니플루민산 | 유리산 형태, 글리신아미드 및 에틸에스테르 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 용해되지 않고 에탄올, 아세톤 및 메탄올에 용해됩니다.니코틴산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장(에틸에스테르, 몰리플루메이트) | 사용할 수 없습니다. | 근골격계, 관절, 구강 염증성 질환입니다 | 디클로페낙에 따르면. |
옥사프로진 | 칼륨 및 유리산 형태로 제공되며 빛에 닿으면 분해됩니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = ?; 단백질 결합 > 99.5%, 분포 부피 = 0.15–0.25L/kg, 반감기 = 50–60시간, 배설 = 소변(65), 대변(35%).[75][76] | 골관절염 류마티스 관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
옥시펜부타존 | 프리폼으로 제공됩니다.페닐부타존. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 안과. | 사용할 수 없습니다. | 안과:회백염.전신성(현재 부작용으로 거의 사용되지 않음): 강직성 척추염, 류마티스 관절염, 골관절염. | 브롬페낙에 따르면.전신 사용 시 재생불량성 빈혈, 무과립구증, 백혈구감소증, 호중구감소증 등과 같은 혈액학적 부작용 |
페나존 | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 이비인후과. | 단백질 결합 < 10%, 반감기 = 12시간, 간 대사, 배설 = 소변(1차), 대변. | 급성 중이염입니다 | 신독성 및 혈액학적 독성 및 NSAID의 전형적인 기타 AE. |
페닐부타존 | 자유로운 형태로 제공됩니다. 물에 거의 녹지 않고 대부분의 유기 용제에 자유롭게 용해되며 빛과 공기에 닿으면 분해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장, 국소적. | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 강직성 척추염, 급성 통풍, 골관절염, 류마티스 관절염. | 혈액학적 독성(무과적혈구증, 재생불량성 빈혈 포함) 및 NSAID의 전형적인 AE. |
피케토프로펜 | 프리폼으로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | 시사점 | 없습니다. | 근골격계, 관절, 관절 주변 및 연조직 장애. | 다른 국소 NSAIDs에 따라. |
피록시캄 | 유리산 및 베타덱스 소금 형태로 제공되며, 물에 거의 녹지 않고 에탄올에 약간 용해되며, 공기와 빛에 접촉하면 분해됩니다.엔올산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO, 시사점. | 단백질 결합 = 99%, 간에서 광범위하게 대사됨, 반감기 = 36~45시간, 배설 = 소변, 대변.[77][78] | 류마티스 관절염, 골관절염, 강직성 척추염 및 스포츠 손상(국소 사용).[44] | 디클로페낙에 따르면. |
프로글루메타신 | 말레산염 형태, 인도메타신 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장, 국소적. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계 및 관절 장애입니다. | 디클로페낙에 따르면. |
프로콰존 | 프리폼으로 제공됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장이요 | 사용할 수 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 디클로페낙에 따르면. |
프라노프로펜 | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 안과. | 사용할 수 없습니다. | 통증, 염증, 발열. | 디클로페낙에 따르면. |
살라미다세트산 | 나트륨과 디에틸아민 소금 형태로 나오며 살리실산염입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 사용할 수 없습니다. | 근골격계 질환이요 | 디클로페낙에 따르면. |
살리실아미드 | 물과 클로로포름에 상당히 용해되지 않고, 대부분의 다른 유기 용제에 용해되며, 살리실산염. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 시사점. | 데이터가 없습니다. | 근육과 류머티즘성 질환입니다. | 디클로페낙에 따르면. |
살롤 | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 시사점. | 데이터가 없습니다. | 요로 감염을 낮추세요 | 디클로페낙에 따르면. |
살살레이트 | 공기와 접촉하면 분해됩니다. 살리실산염 유도체입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 간 대사, 반감기 = 7-8시간, 배설 = 소변.[79] | 류마티스 관절염, 골관절염. | 디클로페낙에 따르면. |
살리실산나트륨 | 물에 잘 녹는다.공기와 빛에 닿으면 분해된다.살리실산염. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 링거, 국소적이야 | 데이터가 없습니다. | 통증, 발열, 류머티즘 상태. | 심장 질환. 그렇지 않으면 디클로페낙에 따라. |
술린다크 | 유리산 및 나트륨 소금 형태로 제공되며, 물과 헥산에는 실질적으로 용해되지 않으며, 대부분의 유기 용제에 매우 약간 용해됩니다.빛에 닿으면 열화됩니다.아세트산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장이요 | 생물학적 가용성 = 90%, 단백질 결합 = 93%(sulindac), 98%(활성대사물), 간 대사, 배설 = 소변(50%), 대변(25%)[80]이다. | 류마티스 관절염, 골관절염, 통풍, 강직성 척추염, 염증성 통증.[44] | 디클로페낙에 따르면. |
색시부존 | 실질적으로 물에 녹지 않고, 에탄올과 아세톤에 녹으며, 페닐부타존. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 시사점. | 데이터가 없습니다. | 근골격계 및 관절 장애입니다. | 페닐부타존에 따르면. |
테녹시캄 | 유리산으로 나오며, 실질적으로 물에 녹지 않고 유기 용제에 녹지 않으며, 빛에 닿으면 분해됩니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO, 직장이요 | 생물학적 가용성 = 100%(구강), 80%(직접), 단백질 결합 = 99%, 유통량 = 0.15L/kg, 반감기 = 60~75시간, 배설 = 소변(67%), 대변(33%)[81] 등이었다. | 골관절염 류마티스 관절염 연조직 손상 | 디클로페낙에 따르면. |
테트리다민 | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 질내. | 데이터가 없습니다. | 질염. | 디클로페낙에 따르면. |
티아프로펜산 | 유리산으로 나오며, 실질적으로 물에 녹지 않지만 대부분의 유기 용제에 자유롭게 용해됩니다. 프로피온산 유도체. 빛에 닿으면 분해됩니다.프로피온산 유도체. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 > 99%, 분포 부피 = 0.1~0.2L/kg, 간 대사, 반감기 = 2~4시간.[82] | 강직성 척추염, 골관절염, 류마티스 관절염, 섬유증, 망막염, 연조직 장애. | 디클로페낙에 따르면. |
티아라미드 | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 데이터가 없습니다. | 통증; 염증. | 디클로페낙에 따르면. |
티노리딘 | 데이터가 없습니다. | 디클로페낙에 따르면. | 데이터가 없습니다. | 데이터가 없습니다. | 통증; 염증. | 디클로페낙에 따르면. |
톨페남산 | 유리산으로 나오며, 실질적으로 물에 녹지 않으며, 빛에 닿으면 분해되며, 안트라닐산입니다. | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 = 99%, 반감기 = 2시간, 간 대사, 배설 = 소변(90%), 대변. | 편두통, 골관절염, 류마티스 관절염, 월경 이상. | 디클로페낙에 따르면. |
톨메틴 | 나트륨 소금 형태로 제공되며 물에 자유롭게 용해되고 에탄올에 약간 용해되며 메탄올에 자유롭게 용해됩니다.아세트산 유도체 | 디클로페낙에 따르면. | PO. | 단백질 결합 > 99%, 유통량 = 7~10L, 반감기 = 1시간, 배설 = 소변(90%)[83] | 골관절염 류마티스 관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
우페나마테 | 데이터가 없습니다. | 데이터가 없습니다. | 시사점 | 데이터가 없습니다. | 염증성 피부 질환. | 다른 국소 NSAIDs에 따라. |
COX-2 선택적 억제제 | ||||||
셀레콕시브 | 자유로운 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 녹지 않으며 유기 용제에 상당히 용해됩니다.빛과 습기에 닿으면 열화됩니다.술폰아미드. | 선택적 COX-2 억제제. | PO. | 단백질 결합 = 97%, 주로 CYP2C9를 통한 간 대사; 대변(57%), 소변(27%).[84] | 류마티스 관절염, 골관절염, 강직성 척추염, 월경 이상 또는 부상으로 인한 통증. | 비선택적 NSAIDs에 따르면 디클로페낙을 제외하고 대부분의 NSAID보다 혈전성 질환을 일으킬 가능성이 높다. |
에토도락 | 자유로운 형태로 제공되며, 물에 거의 녹지 않으며 아세톤과 탈수 알코올에 자유롭게 용해됩니다.아세트산 유도체 | 셀레브룩시브에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = ?; 단백질 결합 > 99%, 분포량 = 0.41L/kg, 반감기 = 6-7시간, 배설 = 소변(73%).[85][86][87] | 소아 특발성 관절염을 포함한 류마티스 관절염, 골관절염, 급성 통증 | 디클로페낙에 따르면. |
에토리콕시브 | 자유로운 형태, 술폰아미드. | 셀레브룩시브에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = 100%, 단백질 결합 = 91.4%, 유통량 = 120L, 반감기 = 22시간, 간 대사, 배설 = 소변(70%), 대변(20%)[88] 등이었다. | 급성 통증, 통풍, 골관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
루미라콕시브 | 자유로운 형태로 제공되며 아세트산 유도체입니다. | 셀레브룩시브에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = 74%, 단백질 결합 > 98%, 대부분 CYP2C9를 통한 광범위한 간 대사, 반감기 = 3~6시간, 배설 = 소변(50%), 대변(50%).[89] | 골관절염. | 위와 같이 간독성을 더한다. |
멜록시캄 | 자유로운 형태로 제공되며, 물과 대부분의 유기 용제에 상당히 용해되지 않습니다. 옥시캄 유도체입니다. | 셀레브룩시브에 따르면. | PO, 직장이요 | 생물학적 가용성 = 89%, 단백질 결합 > 99%, 분포량 = 0.1~0.2L/kg, 반감기 = 22~24시간, 광범위한 간 대사, 배설 = 소변(45%), 대변(47%)[90] 등이었다. | 골관절염 류마티스 관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
니메술리드 | 자유 및 베타덱스 형태로 제공되며, 물과 에탄올에 실질적으로 용해되지 않으며 아세톤에 용해됩니다. | 셀레브룩시브에 따르면. | PO, 직장, 국소적. | 사용할 수 없습니다. | 급성 통증, 월경 이상, 염좌(국소성), 건염. | 디클로페낙에 따르면. |
파렉시브 | 나트륨 소금 형태, 술폰아미드. | 셀레브룩시브에 따르면. | IM, IV | 혈장 결합 = 98%, 분포 부피 = 55L, 간 대사, 대부분 CYP2C9, CYP3A4, 반감기 = 8시간, 배설 = 소변(70%)[91] | 수술 후 통증 | 디클로페낙에 따르면. |
로페콕시브 | 자유로운 형태, 술폰아미드. | 셀레브룩시브에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = 93%, 단백질 결합 = 87%, 간 대사, 반감기 = 17시간.[92][93] | 급성 통증, 골관절염, 류마티스 관절염 | 디클로페낙에 따르면. |
발데콕시브 | 자유로운 형태, 술폰아미드. | 셀레브룩시브에 따르면. | PO. | 생물학적 가용성 = 83%, 단백질 결합 = 98%, 간 대사, 대부분 CYP3A4 및 CYP2C9를 통한 반감기 = 8.11시간, 배설 = 소변(90%)[94] | 월경 이상, 류마티스 관절염, 골관절염으로 인한 통증 | 위와 같이 잠재적으로 치명적인 피부 반응(예: 독성 표피 괴사). |
오피오이드 | ||||||
모르핀 골격을 가진 사람들은 | ||||||
부프레놀핀 | 유리 염산염 형태로 제공되며, 물에 상당히 용해되지 않고, 에탄올, 메탄올 및 아세톤에 용해되며, 빛에 닿으면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 수용체 부분작용제, 델타 오피오이드 수용체 작동제, 카파 오피오이드 수용체 길항제. | 설하, 경피, IM, IV, 비강내, 경막외, SC. | 생물학적 가용성 = 79%(설하), 단백질 결합 = 96%: 분포 부피 = 97–160 L/kg, 반감기 = 20–36시간, 배설 = 소변, 대변.[95] | 오피오이드 의존증, 중간 정도의 통증. | 코데인에 따르면 호흡 효과는 천장 효과의 영향을 받습니다. |
코데인 | 자유 형태, 염산염, 황산염 및 인산염, 끓는 물에 용해(자유 형태), 에탄올에 용해(자유 형태), 물에 용해/자유 용해(소금 형태), 빛에 의한 분해에 민감합니다.모르핀의 메톡시 유사체. | 모르핀으로 대사되어 오피오이드 수용체를 활성화시킵니다 | PO, IM, IV | 주로 CYP2D6를 통한 모르핀으로의 광범위한 간 대사, 반감기 = 3~4시간, 배설 = 소변(86%)[96] | 가벼운 통증, 종종 파라세타몰 또는 이부프로펜과 결합됩니다. | 변비, 의존성, 진정, 가려움증, 메스꺼움, 구토 및 호흡기 우울증. |
디아모르핀 | 염산염 형태로 제공되며, 물에 자유롭게 녹고 알코올에 녹으며, 빛에 닿으면 분해됩니다.모르핀의 디아세틸 유도체 | 6-아세틸모르핀으로 빠르게 가수분해된 후 혈액-뇌 장벽을 통과한 후 모르핀으로 분해되어 CNS에서 오피오이드 수용체를 활성화한다. | IM, 갱내, 비강내, PO, IV, SC | 6-아세틸모르핀을 가능한 중간체로 하여 모르핀으로 광범위하게 대사되었다.대부분 소변으로 배설됩니다. | 심한 통증(노동통 포함), 말기 폐암으로 인한 기침, 협심증, 좌심실 기능 상실. | 코데인에 따라.혈액-뇌 장벽의 빠른 침투로 인해 다른 오피오이드에 비해 남용 가능성이 높다. |
디히드로코데인 | 유리염기, 염산염, 인산염, 폴리스티렉스, 티오시아네이트, 주석산염, 역산염 및 주석산수소염 형태로 제공되며 물에 자유롭게 용해되며 유기용제(석산수소염)에 실질적으로 용해되지 않으며 공기와 빛에 접촉하면 분해됩니다. | 오피오이드 수용체 작용제. | IM, IV, PO, SC | 생물학적 가용성 = 20%, 광범위한 간 대사, 부분적으로 CYP2D6에서 디히드로모르핀으로, CYP3A4에서 노르디히드로코데인으로, 반감기 = 3.5~5시간, 배설 = 소변. | 보통 파라세타몰 및/또는 아스피린과 조합된 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
에틸모르핀 | 프리베이스, 염산염, 장뇌산염 및 캠실산염 형태로 제공되며 물과 알코올에 녹으며 빛에 닿으면 분해됩니다. | 오피오이드 수용체 배위자 | PO. | 데이터가 없습니다. | 기침 억제제 | 코데인에 따라. |
하이드로코돈 | 염산염/타르트산염 형태로 제공되며, 물에 자유롭게 용해되며, 대부분의 유기 용제에 실질적으로 용해되지 않으며, 빛/공기에 접촉하면 분해됩니다. | 오피오이드 수용체 배위자 | PO. | 단백질 결합 = 19%. 주로 CYP3A4를 통해 광범위하게 간 대사되지만, CYP2D6을 통해 하이드로모르폰에 덜 영향을 미친다. 반감기 = 8시간, 배설 = 소변.[97] | 만성 통증. | 코데인에 따라. |
하이드로모르폰 | 염산염 형태로 제공되며, 물에 자유롭게 용해되며 유기 용제에 상당히 용해되지 않으며, 빛이나 15°C 및 35°C 이외의 온도에 접촉하면 분해됩니다. | 오피오이드 수용체 작용제. | IM, IV, PO, SC | 생물학적 가용성 = 50–62%(구강), 단백질 결합 = 8–19%, 광범위하게 간 대사, 반감기 = 2~3시간, 배설 = 소변.[98] | 중간 정도의 통증; 기침. | 코데인에 따라. |
모르핀 | 프리베이스 형태, 염산염, 황산염 및 주석산염 형태로 제공되며 물에 녹으며 빛이 있으면 분해됩니다. | 오피오이드 수용체 작용제(μ, δ, δ) | IM, 뇌하수체내, PO, IV, SC, 직장 | 단백질 결합 = 35%, 경구 투여 후 장에서 일부 대사가 발생하는 광범위한 간 대사, 반감기 = 2시간, 배설 = 소변(90%) | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
니코모르핀 | 모르핀의 디니코틴산에스테르 유도체 | 모르핀에 따라서요 | IM, IV, PO, 직장, SC | 사용 가능한 데이터가 없습니다. | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
옥시코돈 | 프리베이스, 염산염 및 테레프탈레이트염 형태로 제공되며, 물에 자유롭게 용해되며 유기 용제에 실질적으로 용해되지 않으며, 공기와 접촉하면 분해됩니다. | 오피오이드 수용체 작용제. | PO. | 생물학적 가용성 = 60–87%, 단백질 결합 = 45%, 분포 부피 = 2.6L/kg, CYP3A4를 통해 간에서 광범위하게 대사되며 산소 몰폰으로 CYP2D6를 통해 덜 대사되었다. 반감기 = 2-4시간, 배설 = 소변(83%)[99] | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
옥시모르폰 | 염산염 형태로 제공되며, 물에 상당히 용해되며(4개 중 1개), 사실상 대부분의 유기 용제에 용해되지 않으며, 15°C에서 30°C 이외의 공기, 빛 및 온도에 접촉하면 분해됩니다. | 모르핀에 따라서요 | PO, IM, SC | 생물학적 가용성 = 10%(구강), 단백질 결합 = 10~12%, 분포량 = 1.94~4.22L/kg, 간 대사, 반감기 = 7~9시간, 9~11시간(XR), 배설 = 소변, 대변.[100] | 수술 후 진통/마취; 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
모르피난족 | ||||||
부톨파놀 | 주석산염 형태로 제공되며, 물에 잘 녹지 않으며, 대부분의 유기 용제에 녹지 않으며, 공기와 접촉하면 15°C 및 30°C 범위를 벗어나는 온도에서 분해됩니다. | 카파 오피오이드 수용체 작용제, 뮤 오피오이드 수용체 부분 작용제. | IM, 링거, 비강 내 | 생물학적 가용성 = 60~70%(비강내), 단백질 결합 = 80%, 분포량 = 487L, 주로 히드록실화를 통한 간 대사, 배설 = 소변(비만), 반감기 = 4.6시간.[101] | 진통을 포함한 중간 정도의 통증. | 위와 같으나 환각과 망상을 일으키는 경향이 더 높다.호흡 억제는 천장에 영향을 미칠 수 있다. |
레보르판올 | 주석산염 형태로 제공되며, 물에 상당히 용해되지 않으며(50분의 1), 에탄올, 클로로포름 및 에테르에 상당히 용해되지 않으며, 15°C 및 30°C를 벗어나면 불안정합니다. 페넌트렌 유도체입니다. | 뮤 오피오이드, NMDA 길항제, SNRI.[102] | PO, IM, IV, SC | 단백질 결합 = 40%, 광범위한 퍼스트패스 대사, 반감기 = 12~16시간, 30시간(복용량).[102][103] | 급성/만성 통증 | 코데인에 따라. |
나루부핀 | 주로 염산염으로 나온다. | 카파 오피오이드 수용체에 완전 작용제, 뮤 오피오이드 [42]수용체에 부분 작용제/항작용제. | IM, IV, SC | 단백질 결합 = 유의하지 않음, 간 대사, 반감기 = 5시간, 배설 = 소변, 대변.[104][105] | 통증, 마취 보충제, 오피오이드 유발성 가려움증. | 코데인에 따라.호흡 억제는 천장에 영향을 미칠 수 있다. |
벤조모르판스 | ||||||
데조신 | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 혼합 오피오이드 작용제-안타고니스트. | IM, IV | 유통 부피 = 9–12 L/kg, 반감기 = 2.2–2.7시간. | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
엡타조신 | 브롬화수소염으로 나오죠 | 모르핀에 따라서요 | IM, SC | 데이터가 없습니다. | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
펜타조신 | 염산염 및 젖산염 형태로 제공되며, 물에 상당히 용해되지 않고(1:30 이하), 에탄올 및 클로로포름에 더 잘 용해되며, 공기와 빛에 접촉하면 분해됩니다. | 카파 오피오이드 수용체 작용제, 뮤 오피오이드 수용체 길항제/부분 작용제. | IM, IV, SC | 생물학적 가용성 = 60~70%, 단백질 결합 = 60%, 간 대사, 반감기 = 2~3시간, 배설 = 소변(1차), 대변.[106][107] | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라.호흡 효과는 천장 효과에 영향을 받습니다. |
페닐피페리딘 | ||||||
애니리딘 | 염산염 및 인산염 형태로 제공되며 물에 상당히 용해되지 않고 에탄올, 에테르 및 클로로포름에 용해되며 공기와 빛에 접촉하면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 수용체 작용제. | IM, IV | 데이터가 없습니다. | 중간 정도의 통증. | 코데인에 따라. |
케토베미돈 | 염산염 형태로 제공되며 물에 자유롭게 용해되고 에탄올에 용해되며 디클로로메탄에 상당히 용해되지 않습니다. | 뮤 오피오이드, NMDA 길항제. | PO, IM, 링거, 직장 | 생체 가용성 = 34%(구강), 44%(직장), 반감기 = 2-3.5시간.[108] | 중간 정도의 통증. | 다른 오피오이드와 같죠 |
페티딘 | 염산염 형태로 제공되며, 물에 매우 잘 녹으며, 에테르에 잘 녹지 않으며, 에탄올에 녹으며, 공기와 빛에 닿으면 분해됩니다. | 세로토닌 작용 효과가 있는 뮤 오피오이드 수용체 작용제. | IM, IV, PO, SC | 생물학적 가용성 = 50~60%, 단백질 결합 = 65~75%, 간 대사, 반감기 = 2.5~4시간, 배설 = 소변(비만).[109][110][111][112][113] | 중간 정도의 통증. | 다른 오피오이드와 마찬가지로 발작, 불안, 기분 변화, 세로토닌 증후군도 있습니다. |
오픈 체인 오피오이드 | ||||||
덱스트로모라미드 | 주석산염 및 자유 형태로 제공되며, 물에 녹습니다(타르트산염). | 뮤 오피오이드 | IM, IV, PO, 직장 | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 심한 통증. | 다른 오피오이드와 같죠 |
덱스트로프로옥시펜 | 염산염과 납실산염의 자유로운 형태로 제공되며, 물에 매우 잘 녹으며, 물에 거의 녹지 않으며(납실산염), 빛과 공기에 닿으면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 | PO. | 단백질 결합 = 80%, 간 대사, 반감기 = 6~12시간, 30~36시간(활성대사물). | 가벼운 통증. | 다른 오피오이드와 마찬가지로 심전도도 변경됩니다. |
디피파논 | 염산염 형태로 제공되며, 물과 에테르에 실질적으로 용해되지 않으며 아세톤과 에탄올에 용해됩니다. | 뮤 오피오이드 | PO, 종종 사이클리진과 조합됩니다. | 반감기 = [114]20시간 | 중간 정도의 통증. | 모르핀보다 진정제가 적어요 모르핀에 따라서는요 |
레바세틸메타돌† | 염산염 형태로 제공됩니다. | 위와 같이 니코틴성 아세틸콜린 수용체 길항제. | PO. | 단백질 결합 = 80%, 반감기 = 2.6일. | 오피오이드 의존성 | 다른 오피오이드와 마찬가지로 심실 리듬 장애도 있습니다 |
레보메트하돈 | 염산염 형태로 제공되며 물과 알코올에 녹으며 빛에 닿으면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드, NMDA 길항제. | PO. | 데이터가 없습니다. | 메타돈에 따라. | 메타돈에 따라. |
멕타지놀 | 염산염 형태로 제공되며, 물, 에탄올 및 메탄올에 용해되며, 아세톤에는 상당히 용해되지 않으며, 25°C 이상의 온도에서 불안정합니다. | mu-1 수용체에서의 혼합 오피오이드 작용제-항고니스트, 부분 작용제; 콜린 작동 작용이 존재한다. | IM, IV, PO | 생체이용률 = 8.69%(구강), 단백질 결합 = 27.1%, 반감기 = 2시간, 배설 = 소변.[115] | 중간 정도의 통증, 수술 전 진통, 신장통증 | 펜타조신에 따르면. |
메타돈 | 염산염 형태로 제공되며, 물과 에탄올에 녹으며, 공기와 빛에 닿으면 15°C와 30°C의 온도 범위를 벗어나면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드, NMDA 길항제. | IM, IV, PO, SC | 생물학적 가용성 = 36~100%(평균: 70~80%), 단백질 결합 = 81~97%(평균: 87%), 분포 부피 = 1.9~8L/kg(평균: 4L/kg), 간 대사, 주로 CYP3A4, CYP2B6를 통한 CYP2C, CYP2C, CYP2C보다 작은 범위: CYP9. | 오피오이드 중독, 만성 통증 | 다른 오피오이드와 마찬가지로 QT 간격 연장. |
피리트라미드 | 유리염 또는 주석산염 형태로 제공됩니다. | 뮤 오피오이드 | IM, IV, SC | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 심한 통증. | 다른 오피오이드와 같죠 |
타펜타돌 | 무료 염산염 형태로 제공됩니다. | 뮤 오피오이드 및 노르에피네프린 재흡수 억제제. | PO. | 생물학적 가용성 = 32%, 단백질 결합 = 20%, 간 대사(주로 CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 경유), 배설 = 소변(70%), 대변, 반감기 = 4시간. | 중간 정도의 통증. | 다른 오피오이드와 마찬가지로 메스꺼움, 구토 및 변비를 일으킬 가능성이 적습니다. |
틸리딘 | 염산염 형태로 제공되며 물, 에탄올 및 디클로로메탄에 녹으며 빛에 닿으면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 대사물, 노틸리딘. | PO. | 데이터가 없습니다. | 중간 정도의 통증. | 다른 오피오이드와 같죠 |
트라마돌 | 염산염 형태로 제공되며, 물과 메탄올에 자유롭게 용해되고 아세톤에 용해되지 않으며, 15°C 및 30°C 미만의 온도에서 빛에 접촉하면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드(대부분 활성대사물인 O-desmethyltramadol을 통해) 및 SNRI. | IM, IV, PO, 직장 | 생물학적 가용성 = 70~75%(구강), 100%(IM), 단백질 결합 = 20%, CYP3A4 및 CYP2D6 경유 간 대사, 반감기 = 6시간, 배설 = 소변, 대변. | 중간 정도의 통증. | 다른 오피오이드와 같지만 호흡 우울증과 변비가 덜하다.정신과 AE가 보고됐어세로토닌 증후군은 다른 세로토닌 작동제와 함께 사용될 경우 가능하다. |
아닐리도피페리딘류 | ||||||
알펜타닐 | 염산염 형태로 제공되며, 에탄올, 물, 메탄올에 자유롭게 용해되며, 공기와 빛에 닿으면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 | 경막외, IM, 링거, 경막내에요 | 단백질 결합 = 90%, 분포 부피 = 작음, 반감기 = 1~2시간, 간 대사, 주로 CYP3A4를 통한 배설 = 소변. | 시술 마취입니다. | 다른 오피오이드와 같죠진정성이 아주 강해요. |
펜타닐 | 염산염, 구연산염, 구연산염 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 불용성(자유 형태), 물에 용해성(구연산염 형태), 에탄올과 메탄올에 자유롭게 용해되며, 15°C와 30°C의 온도 범위를 벗어나 빛과 접촉하면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 | 구강, 표피, IM, IV, 복강내, 비강내, SC, 언어하부 | 생물학적 가용성 = 50%, 89%, 단백질 결합 = 80%, CYP3A4를 통한 간 대사, 반감기 = 219분, 배설 = 소변(1차), 대변. | 중간 정도의 통증(노동통 포함), 마취에 부수적인 통증. | 다른 오피오이드와 마찬가지로 메스꺼움, 구토, 변비, 가려움증을 줄이고 진정제를 더 많이 투여합니다. |
레미펜타닐 | 염산염에 포함되어 있습니다. | 뮤 오피오이드 | IV | 단백질 결합 = 70%, 혈액 및 조직 에스테라아제 가수분해, 반감기 = 20분, 배설 = 소변(95%) | 마취 유지. | 펜타닐처럼요 |
수펜타닐 | 유리 및 구연산염 형태로 제공되며, 물, 에탄올 및 메탄올에 용해되며, 15°C 및 30°C 이외의 온도와 접촉하면 분해됩니다. | 뮤 오피오이드 | 경막외, 링거, 경피내, 경피. | 단백질 결합=90%, 반감기=2.5시간, 배설=뇨(80%) | 마취와 중간 정도의 심한 통증에 부속물입니다. | 펜타닐처럼요 |
기타 진통제 | ||||||
아세트아닐라이드 | 데이터가 없습니다. | 파라세타몰 프로드러그. | PO. | 데이터가 없습니다. | 통증; 발열. | 암, 파라세타몰의 AE. |
아미트리푸틸린 | 염산염 및 엠보네이트염 형태로 제공되며, 실질적으로 물에 용해되지 않으며, 물에 용해되지 않으며(HCl), 빛에 접촉하면 분해됩니다. | SNRI. | PO. | CYP2C19, CYP3A4를 통한 간 대사, 활성 대사물, 노르티프틸린, 반감기 = 9~27시간, 배설 = 소변(18%), 대변. | 신경성 통증, 야뇨증, 주요 우울증, 편두통 예방, 요실금. | 진정, 항콜린 작용 효과, 체중 증가, 기립성 저혈압, 부비동 빈맥, 성기능 장애, 떨림, 어지럼증, 땀 흘림, 동요, 불면증, 불안, 혼란 |
드로나비놀 | 자유로운 형태로 제공되며 빛에 닿으면 품질이 저하됩니다. | 칸나비노이드 수용체 부분작용제. | PO. | 생물학적 가용성 = 10~20%, 단백질 결합 = 90~99%, 분포 부피 = 10L/kg, 간 대사, 반감기 = 25~36시간, 44~59시간(산소), 배설 = 배설물(50%), 소변(15%).[117] | 난치성 화학요법으로 인한 메스꺼움과 구토, 거식증, 신경성 통증. | 어지럼증, 행복감, 편집증, 졸음, 이상사고, 복통, 메스꺼움, 구토, 우울증, 환각, 저혈압, 특수장애, 감정능력, 떨림, 홍조 등 |
둘록세틴 | 염산염 형태로 제공되며 물에 약간 용해되며 메탄올에 자유롭게 용해되며 빛에 닿으면 분해됩니다. | SNRI. | PO. | 단백질 결합 > 90%, 유통량 = 3.4L/kg, CYP2D6, CYP1A2, 반감기 = 12시간, 배설 = 소변(70%), 대변(20%)[118] | 심각한 우울증, 전신성 불안 장애, 신경성 통증. | 항콜린제 효과, GI 효과, 하품, 땀, 어지럼증, 허약, 성기능 장애, 졸음, 불면증, 두통, 떨림, 식욕 저하. |
플루피틴 | 말레산염으로 나와요레티가빈과 화학적으로 관련이 있어 | 칼륨 채널(Kv7) 오프너.[119] | PO, 직장이요 | 생체이용률 = 90%(구강), 72.5%(직장), 단백질 결합 = 80%, 분포량 = 154L, 간 대사, 반감기 = 6.5시간, 배설 = 소변(72%) 등이었다. | 통증, 섬유근통, 크로이츠펠트-야콥병. | 졸음, 어지럼증, 속쓰림, 입마름, 피로감, [120]메스꺼움. |
가바펜틴 | 유리염과 에나카빌염 형태로 제공되며 에탄올, 디코로메탄에 상당히 용해되지 않으며 물에 상당히 용해됩니다. | 척수 내 전압 게이트 칼슘 이온 채널의 α2μ-1 서브유닛에 결합합니다.또한 NMDA 수용체와 단백질 키나제 C를 조절할 수 있다. | PO. | 반감기 = 5 ~7시간 | 신경성 통증 뇌전증. | 피로, 진정, 어지럼증, 운동실조, 떨림, 복시, 안진, 약시, 기억상실, 이상사고, 고혈압, 혈관확장, 말초부종, 구강건조, 체중증가, 발진. |
밀나시프란 | 데이터가 없습니다. | SNRI. | PO. | 생물학적 가용성 = 85~90%, 단백질 결합 = 13%: 분포 부피 = 400L, 간 대사, 반감기 = 6~8시간(L-이성체), 8~10시간(D-이성체), 배설 = 소변(55%)[121]이었다. | 섬유근통. | 둘록세틴에 고혈압까지 더해서요 |
나비시몰스 | 칸나비디올과 드로나비놀을 거의 동일한 농도로 함유하고 있습니다. | 드로나비놀에 따르면. | 볼 스프레이. | 사용할 수 없습니다. | 신경성 통증과 경련은 MS의 일부입니다. | 드로나비놀에 따르면. |
네포팜 | 염산염 형태로 제공됩니다.오르페나드린과 화학적으로 관련이 있다. | 불명; 세로토닌-노레피네프린-도파민 재흡수 억제제. | PO, IM. | 단백질 결합 = 73%, 반감기 = 4시간, 배설 = 소변, 대변(8%)이다. | 진통, 특히 수술 후 딸꾹질 | 항무스카린제 및 교감신경 자극 [122]효과가 있습니다. |
파라세타몰 | 자유로운 형태로 제공됩니다. 물에 거의 녹지 않고 에탄올에 자유롭게 녹으며 수분, 공기 및 빛에 접촉하면 분해됩니다. | 다중; CNS에서 프로스타글란딘 합성을 저해하는 활성 대사물 AM404는 아난다미드 재흡입 억제제이다. | PO, IV, IM, 직장 | 단백질 결합 = 10~25%, 분포 부피 = 1L/kg, 간 대사, 반감기 = 1~3시간, 배설 = 소변.[123] | 진통, 해열. | 간독성; 스티븐스를 포함한 과민반응(희소)존슨 증후군; 저혈압(희귀; IV). |
페나세틴 | 데이터가 없습니다. | 파라세타몰에 프로드러그 투여. | PO. | 데이터가 없습니다. | 진통, 해열. | 혈액학, 신독성, 암 및 파라세타몰 AE. |
프레가발린 | 프리폼으로 제공됩니다. | 가바펜틴에 따르면. | PO. | 생체이용률 = 90%, 반감기 = 6.3시간, 간대사, 배설 = 소변(90%)[124]이다. | 신경성 통증, 불안, 뇌전증. | 가바펜틴에 따르면. |
프로파세타몰 | 물에 자유롭게 녹으며 습기와 접촉하면 분해됩니다. | 파라세타몰에 프로드러그 투여. | IM, IV | 사용할 수 있는 데이터가 없습니다. | 진통, 해열. | 파라세타몰에 따라. |
지코노티드 | 펩타이드. | N형 칼슘 채널 차단제. | 뇌척수내. | 단백질 결합 = 50%, 반감기 = 2.9~6.5시간, 배설 = 소변(<1%)[125] | 만성 통증. | CNS 독성(보행 이상, 시력 이상, 기억력 문제 등), GI 영향.[125] |
여기서 indicates는 더 이상 판매되지 않는 제품을 나타냅니다. |
어원학
진통제라는 단어는 그리스어 an-("--, "without"), algos(ἄγς, "pain"),[126] -ikos(-osςς, 형용사를 형성함)에서 유래했다.그러한 약들은 20세기 [127][128]이전에는 보통 무지외반증으로 알려져 있었다.
조사.
일부 새롭고 조사적인 진통제는 후나피드 및 락사트리긴과 같은 아형 선택 전압 게이트 나트륨 채널 차단제 및 랄핀아미드와 [129]같은 멀티모달제를 포함한다.
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
인용문
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원천
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