Nav1.8

Nav1.8
SCN10A
식별자
별칭SCN10A, FEPS2, Nav1.8, PN3, SNS, hPN3, 나트륨 전압 게이트 채널 알파 서브유닛 10
외부 IDOMIM: 604427 MGI: 108029 호몰로진: 21300 GeneCard: SCN10A
직교체
종인간마우스
엔트레스

6336

20264

앙상블

ENSG00000185313

ENSMUSG00000034533

유니프로트

Q9Y5Y9

Q6QIY3

RefSeq(mRNA)

NM_001293306
NM_001293307
NM_006514

NM_001205321
NM_009134

RefSeq(단백질)

NP_001280235
NP_001280236
NP_006505

NP_001192250
NP_033160

위치(UCSC)Chr 3: 38.7 – 38.82MbCr 9: 119.44 – 119.55Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

Na1v.8은 인간에서 SCN10A 유전자에 의해 인코딩되는 나트륨 이온 채널 하위 유형이다.[5][6][7][8]

Na1v.8 포함 채널은 테트로도톡신(TTX) 내성 전압 게이트 채널이다.Na1v.8은 특히 등근성 골절(DRG)에 C-Fibres라 불리는 미침착, 소지름 감각 신경세포로 표현되며, nociception에 관여한다.[9][10]C-Fibre는 유해한 열 또는 기계적 자극에 의해 활성화될 수 있으므로 통증 메시지를 전달할 수 있다.

DRG의 감각 신경세포에서 Na1v.8의 특정 위치는 그것이 새로운 진통제의[11] 개발과 만성통증의 치료를 위한 핵심 치료 대상이 될 수 있다.[12]

함수

작용 전위를 생산하고 전파하는 데는 전압 게이트 나트륨 이온 채널(VGSC)이 필수적이다.복어에서 발견되는 독소인 테트로도톡신은 일부 VGSC를 차단할 수 있어 다른 아형을 구별하는 데 사용된다.TTX 내성 VGSC는 Na1v.5, Na1v.8, Na1v.9 등 3가지가 있다. Na1v.8과 Na1v.9는 모두 nociceptor(손상 감지 뉴런)로 표현된다.Na1v.7, Na1v.8 및 Na1v.9는 DRG에서 발견되며 만성 염증성 통증을 중재하는 데 도움이 된다.[13]Na1v.8은 4개의 동질 영역으로 구성된 α형 채널 서브 유닛으로, 각각 6개의 투과 영역으로 구성되며, 그 중 1개는 전압 센서다.

Alpha subunit shown with four homologous domains each with six transmembrane spanning regions. The N-terminal and C-terminal are intracellular. Phosphorylation sites are shown for protein kinase A
Na1v.8의 구조는 각각 6개의 투과영역을 가진 4개의 동질 영역을 가진 α형 서브 유닛이다.각 영역에는 전압 센서(퍼플)가 있다.'P'는 단백질 키나제 A의 인산화 부위를 나타내며, N과 C는 단백질 체인의 아미노와 카르복시 종단부를 나타낸다.이 이미지는 'Na1의v 인신매매'에서 각색되었다.8'[12]

전압 클램프 방법은 나트륨 채널 중 Na1V.8이 상대적으로 탈극화된 정상 상태 비활성화를 보이는 데 있어 고유한 것임을 입증했다.따라서 Na1V.8은 뉴런이 다른 나트륨 채널을 비활성화하는 수준으로 탈분극화되었을 때 작동 가능한 상태를 유지한다.전압 클램프는 DRG 셀의 작용 전위가 TTX 내성 나트륨 채널에 의해 어떻게 형성되는지 보여주기 위해 사용되어 왔다.Na1v.8은 유해한 자극을 감지한 후 빠르게 활성화되고 활성 상태를 유지하기 때문에 noociceptive 감각 신경세포에서 반복적인 고주파 전위 작용의 탈극화 단계를 유지하는 데 가장 큰 기여를 한다.[14][15]따라서 Na1v.8은 만성 통증의 요소인 고농도증(통증에 대한 민감도 증가)과 알로디니아(보통 그것을 유발하지 않는 자극에서 오는 통증)에 기여한다.[16]Na1v.8 녹아웃 생쥐 연구는 이 채널이 염증성 및 신경성 통증과 관련이 있다는 것을 보여주었다.[9][17][18]더욱이 Na1v.8은 추운 통증에 결정적인 역할을 한다.[19]30°C에서 10°C로 온도를 낮추면 VGSC의 작동 속도가 느려져 전류가 감소한다.그러나 Na1v.8은 내한성이 있고 추위에 작용 전위를 생성하여 nocicipeptor에서 중추신경계(CNS)로 정보를 전달할 수 있다.더욱이 Na1v.8 Na1.8 null 생쥐는 작용 전위를 생성하지 못하여, Na1v.8이 추운 온도에서 통증에 대한 인식에 필수적이라는 것을 보여준다.[19]

Na1V.8 채널의 생물물리학에 대한 초기 연구가 설치류 채널에서 수행되었지만, 보다 최근의 연구는 인간 Na1V.8 채널의 특성을 조사하였다.특히 인간 Na1V.8 채널은 설치류보다 훨씬 더 탈극화된 불활성 전압 의존성을 보이며, 또한 더 큰 지속 전류를 보인다.[20]따라서 인간의 Na1V.8 채널이 감각 신경세포의 발화에 미치는 영향은 설치류 Na1V.8 채널보다 더 클 수 있다.

고통스러운 말초신경병 환자에서 확인된 Na1V.8의 기능상 돌연변이가 DRG 뉴런을 극도로 흥분시키는 것으로 밝혀져 고통의 원인이 되고 있다.[21][22]비록 NaV1.8 정상적으로 소뇌 안에 표기되지 않다, 그 표현 MS(다중 Sclerosis)의 동물 모델에 소뇌 푸르키네 세포는 인간 MS.[23]에서 그것이 어디에 있는지 정상적으로 제시한 이런 소뇌의 뉴런 내에서는 NaV1.8 채널의 존재와 그들의 작동 패턴을 바꾸어 놓으며 그들의 흥분성을 증가시키 up-regulated 있다.에서시험관 [24]및 MS의 모델인 실험 자가면역 뇌근막염을 가진 설치류에서.[25] 행동 수준에서 소뇌 푸르킨제 뉴런 내 Na1V.8의 외경적 표현은 유전자이전 모델에서 운동 성능을 손상시키는 것으로 나타났다.[26]

임상적 유의성

통증 신호 전달 경로

nociceptor는 활성화 문턱이 낮아서 결과적으로 지속적인 자극에 대한 반응을 증가시킨다는 점에서 다른 감각 신경세포와 다르다.따라서 조직 손상 부위에 분비되는 브래디키닌, 신경성장인자 등의 작용제에 의해 nociceptor가 쉽게 감작되어 결국 이온채널 전도성에 변화를 일으킨다.VGSC는 신경 손상 후 밀도가 증가하는 것으로 나타났다.[27]따라서 VGSC는 신경 손상 후 방출되는 많은 다른 고농축 물질에 의해 조절될 수 있다.추가적인 예로는 Na1v.8을 통해 전류를 증가시키는 작용을 하는 프로스타글란딘 E2(PGE2), 세로토닌, 아데노신이 있다.[28]

PGE와2 같은 프로스타글란딘은 열, 화학, 기계적 자극에 nociceptor를 감작할 수 있고 DRG 감각 뉴런의 흥분성을 높일 수 있다.이는 PGE가2 G-단백질 결합 EP2 수용체에 결합하여 Na1v.8의 밀매를 변조하고, 이는 다시 단백질 키나제 A를 활성화시키기 때문이다.[29][30]단백질 키노아제 A 인산염은 세포 내 부위에서v Na1.8을 생성하여 나트륨 이온 전류를 증가시킨다.PGE와2 초알레지아 사이의 연관성에 대한 증거는 쥐의 DRG에서 Na1v.8의 항이센스 디옥시뉴클레오티드 녹다운에서 나온다.[31]Na1v.8의 또 다른 모듈레이터는 PKC의 ε ISO 형식이다.이 등소형은 염증 매개체 브래디키닌과 인산염 Na1v.8에 의해 활성화되어 감각 신경세포에 나트륨 전류가 증가하여 기계적 고팔지시아를 촉진한다.[32]

브루가다 증후군

SCN10A의 돌연변이는 브루가다 증후군과 관련이 있다.[33][34][35]

막 매매

염증이 있거나 다친 조직에서 신경 성장 인자 수준이 증가하여 통증에 대한 민감도가 증가한다.[36]신경 성장 인자와 종양 괴사 인자 α(TNF-α)의 증가된 수준은 부속 단백질 p11(안넥신 II 라이트 체인)을 통해 감각 신경 뉴런에서 Na1v.8의 상향 조절을 유발한다.p11이 Na1v.8의 N 종단부에서 28-아미노산 조각에 결합하고 그 변환을 플라즈마 막으로 촉진하는 효모-2 잡종 선별법을 사용한 것으로 나타났다.이는 통증 중 감각 신경세포의 과대확산성에 기여한다.[37] Cre-loxP 재조합 시스템을 사용하여 생성된 생쥐의 p11-null nociceptive 감각 신경세포는 혈장 막에서 Na1v.8 발현이 감소하는 것을 보여준다.[38]따라서, p11과 Na1v.8 사이의 상호작용을 방해하는 것은 통증을 낮추는 좋은 치료 목표가 될 수 있다.

몰염색 섬유에서 VGSC는 란비에르 노드에 위치하지만, 몰염색 섬유에서는 정확한 VGSC 위치가 결정되지 않았다.미염색 섬유에서 Na1v.8은 체외 및 체내 DRG 섬유에 따른 지질 뗏목과 관련된 군집들에서 발견되었다.[39]지질 뗏목은 세포막을 조직하는데, 여기에는 인신매매와 국소화 이온 통로 등이 포함된다.혈장 막에서 콜레스테롤을 고갈시키는 MβCD를 이용하여 막내의 지질 래프트를 제거하면 막의 Na1v.8이 비기물 부분으로 이동하게 되어 작용전위 발화 및 전파를 감소시킨다.[39]

아픈 말초신경병

고통스러운 말초신경병증이나 소섬유신경병은 무염색성 nociciceptive c-fibres의 장애로 신경성 통증을 유발하는 질환으로, 어떤 경우에는 알려진 원인이 없다.[40]이러한 특발성 신경병 환자들에 대한 유전자 검사 결과 SCN9A 유전자의 돌연변이가 발견되어 관련 채널 Na1v.7을 인코딩하고 있다.DRG 감각 신경세포에 위치한 Na1v.7에서 기능상 변이가 30%의 환자에게서 발견되었다.[41]이러한 기능유발 돌연변이는 DRG 감각 신경세포의 흥분성(고확산성)의 증가와 그에 따른 고통의 증가를 유발한다.따라서 Na1v.7은 인간의 고통과 연관되어 있는 것으로 보여졌다; 대조적으로 Na1v.8은 최근까지 동물 연구에서의 고통에만 연관되어 있었다.Na1v.8 인코딩 SCN10A 유전자에서 고통스러운 말초 신경증을 가진 환자에게서 기능상 이득 돌연변이가 발견되었다.[21]SCN9A에 돌연변이가 없는 특발성 말초신경병 환자 104명을 대상으로 한 연구에서는 전압 클램프와 전류 클램프 방법을 예측 알고리즘과 함께 사용했으며, 3명의 환자에서 SCN10A에 두 가지 기능상 변이를 발생시켰다.두 돌연변이는 DRG 감각 신경세포에 흥분성을 증가시켜 고통에 기여하지만, 그렇게 하는 메커니즘은 이해되지 않는다.

참조

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