행동 후생유전학

Behavioral epigenetics

행동 후생유전학은 동물([1]인간 포함)의 행동을 형성하는 후생유전학의 역할을 연구하는 분야이다.자연이 생물학적 유전과[3] 양육을 언급하는 양육이 어떻게 [2]자연을 형성하는지를 설명하고자 합니다. 여기서 자연은 수명 동안 일어나는 거의 모든 것을 말합니다(예: 사회 경험, 식이요법과 영양, 그리고 [4]독소에 대한 노출).행동 후생유전학은 [6]유전자의 표현이 행동,[7] 인지,[2] 성격, 그리고 [8][9]정신건강에서 개인의 차이를 만들기 위해 경험과 환경에[5] 의해 어떻게 영향을 받는지를 이해하기 위한 프레임워크를 제공하려고 시도합니다.

후생유전자 조절은 DNA 배열 이외의 변화를 포함하고 히스톤(DNA가 감겨있는 단백질)과 DNA [10][4][11]메틸화에 대한 변화를 포함한다.이러한 후생유전학적 변화는 발달하는[12] [13][14]뇌의 뉴런 성장에 영향을 미칠 수 있을 뿐만 아니라 성인 뇌의 뉴런 활동을 수정할 수 있습니다.함께, 뉴런 구조와 기능의 이러한 후생유전학적 변화는 [1]유기체의 행동에 현저한 영향을 미칠 수 있다.

배경

주요 기사: 후생유전학

생물학에서, 특히 유전학에서, 후생유전학은 DNA 배열의 변화에 의해 야기되지 않는 유전 활동에서의 유전적인 변화에 대한 연구이다; 이 용어는 또한 반드시 [15][16]유전될 필요가 없는 세포의 전사 전위에서의 안정적이고 장기적인 변화에 대한 연구를 묘사하기 위해 사용될 수 있다.

그러한 변화를 일으키는 메커니즘의 예로는 DNA 메틸화와[17] 히스톤 [18]변형이 있는데, 각각은 기본 DNA 서열을 바꾸지 않고 유전자가 발현되는 방법을 변화시킨다.유전자 발현은 DNA의 소음기 영역에 결합하는 억제 단백질의 작용을 통해 제어될 수 있다.

후생유전자의 변형은 DNA를 바꾸지 않는다.

DNA 메틸화는 유전자를 "끄기" – DNA에서 유전 정보를 읽을 수 없는 결과를 초래한다; 메틸 태그를 제거하면 유전자를 "켜기"[19][20]로 되돌릴 수 있다.

히스톤 변형은 DNA가 염색체로 포장되는 방식을 변화시킨다.이러한 변화는 유전자가 [21]발현되는 방식에 영향을 미친다.

후생유전학은 유기체의 발달에 강한 영향을 미치며 개인 [11]특성의 발현을 바꿀 수 있다.후생유전학적 변화는 발달하는 태아뿐만 아니라 인간의 [4][22]수명 전반에 걸쳐 개인에게도 일어난다.어떤 후생유전학적 수정은 한 세대에서 [23]다음 세대로 전달될 수 있기 때문에,[23] 다음 세대는 부모에게서 일어난 후생유전학적 변화에 영향을 받을 수 있다.

검출

행동에 영향을 미치는 후생유전학의 첫 번째 문서화된 예는 Michael Meaney와 Moshe Szyf에 [24]의해 제공되었다.2004년 몬트레알에 있는 맥길 대학에서 연구하던 중, 그들은 쥐가 어린 시절 몇 주 동안 어미 쥐를 양육하는 유형과 양이 [4]쥐가 나중에 스트레스에 어떻게 반응하는지를 결정한다는 것을 발견했다.이 스트레스 민감도는 뇌의 글루코콜티코이드 수용체 발현에서의 하향 조절과 관련이 있었다.차례로, 이러한 하향 조절은 글루코콜티코이드 수용체 [1]유전자의 프로모터 영역의 메틸화 정도에 따른 결과인 것으로 밝혀졌다.태어난 직후, Meaney와 Szyf는 메틸기들이 모든 쥐들의 글루코콜티코이드 수용체 유전자를 억제하여 유전자가 전사되기 위해 히스톤에서 풀리지 못하게 만들고, 스트레스 반응을 감소시키는 것을 발견했다.어미 쥐의 양육 행동은 DNA에서 메틸기를 제거하는 스트레스 신호 전달 경로의 활성화를 자극하는 것으로 밝혀졌다.이렇게 하면 단단히 감긴 유전자가 방출되어 전사를 위해 노출됩니다.글루코콜티코이드 유전자가 활성화되어 스트레스 반응이 저하됩니다.덜 양육된 어린 쥐들은 평생 스트레스에 더 민감하다.

설치류에서 이 선구적인 연구는 후생유전학적 [1]변화를 측정하기 위한 인간의 뇌 조직의 일반적인 이용 부족 때문에 인간에게서 복제하는 것이 어려웠다.

심리학에서 후생유전학 연구

불안과 위험 감수

일란성 쌍둥이는 일란성 쌍둥이이다.쌍둥이 연구는 심리학의 다양한 측면과 관련된 후생학적 차이점을 밝히는 데 도움을 준다.

2008년에 [25]발표된 인간을 대상으로 한 소규모 임상 연구에서 후생유전적 차이는 일란성 [25]쌍둥이의 위험 감수 및 스트레스에 대한 반응의 차이와 관련이 있었다.연구는 다른 생활 경로를 가진 쌍둥이를 식별했으며, 한 쌍둥이는 위험을 감수하는 행동을 보였고, 다른 쌍둥이는 위험을 회피하는 행동을 보였다.DLX1 유전자에 근접한 CpG 섬의 DNA 메틸화의 후생유전학적 차이는 다른 [25]행동과 관련이 있다.쌍둥이 연구의 저자들은 후생유전학적 지표와 다른 성격 특성 사이의 연관성에도 불구하고 후생유전학은 직업 [25]선택과 같은 복잡한 의사결정 과정을 예측할 수 없다고 언급했다.

스트레스

시상하부 뇌하수체 부신축은 인간의 스트레스 반응에 관여한다.

동물과 인간의 연구는 유아기 동안의 열악한 관리와 [26][27][28]태만에서 비롯되는 장기적인 장애와 상관관계가 있는 후생유전학적 변화 사이의 상관관계를 밝혀냈다.

쥐를 대상으로 한 연구는 모성보호와 후생유전학적 변화 [26]사이의 상관관계를 보여 주었다.높은 수준의 핥기는 시상하부-하수체-부신축(HPA) 요소에서 행동 및 생화학적으로 측정되는 스트레스 반응을 장기적으로 감소시킨다.또한 글루코콜티코이드 수용체 유전자의 감소된 DNA 메틸화가 높은 핥기를 경험한 자손에게서 발견되었으며 글루코콜티코이드 수용체는 HPA를 조절하는 [26]데 중요한 역할을 한다.그 반대는 낮은 수준의 핥기를 경험한 자손들에게서 발견되며 새끼를 바꾸면 후생유전학적 변화가 역전된다.이 연구는 후생유전 [26]메커니즘에 대한 증거를 제공한다.메틸화를 [27]증가시키거나 감소시킬 수 있는 약물을 사용하여 동일한 설정을 사용한 실험에서 추가적인 지원이 제공됩니다.마지막으로, 부모 양육의 후생적 변화는 한 세대에서 다음 세대로, 어머니에서 여성 자손으로 전해질 수 있다.되는 덜licking에 종사하는 적게 핥는 모습이 엄마들 받은 고등을 빨거나 자녀에 종사하는 늘어난 부모의 보호를 받(즉, 고등을 핥고) 받은 암컷 새끼가 엄마들이다.[26]

인간의 경우, 소규모 임상 연구 연구는 산전 노출과 유전적 발현 사이의 관계를 보여주었고,[4] 그 결과 자손의 스트레스에 대한 반응성이 증가하였다.세 그룹의 영아들이 조사되었다: 세로토닌 재흡입 억제제가 있는 우울증 약물을 복용한 엄마들 사이에서 태어난 아이들, 우울증 치료를 받지 않은 엄마들 사이에서 태어난 아이들, 그리고 우울증이 없는 엄마들 사이에서 태어난 아이들.우울/불안한 기분에 대한 태아 노출은 글루코콜티코이드 수용체 유전자의 DNA 메틸화 증가와 HPA 축 스트레스 반응성 증가와 [26]관련이 있었다.이 연구결과는 산모들이 [26]우울증 치료를 받고 있는지 여부와는 무관했다.

최근의 연구는 또한 비디오에서 [29]산모-영아 상호작용에 반응하는 산모 글루코콜티코이드 수용체의 메틸화와 산모 신경 활동의 관계를 보여주었다.이 고위험군에서의 조기보육이 아동 후생유전학과 행동에 미치는 영향을 이해하기 위해서는 이러한 영아들의 장기적인 후속조치가 중요하다.

인지

학습과 기억

2010년 리뷰에서는 기억 형성과 저장에서 DNA 메틸화의 역할에 대해 논의하였으나,[30] 신경 기능, 기억력 및 메틸화 반전을 포함하는 정확한 메커니즘은 당시 불분명했다.

추가 연구는 장기 기억의 분자적 근거를 조사했다.2015년까지 장기 기억은 유전자 전사 활성화와 데노보 단백질 [31]합성을 필요로 한다는 것이 분명해졌다.장기 기억 형성은 기억 촉진 유전자의 활성화와 기억 억제 유전자의 억제 양쪽에 의존하며, DNA 메틸화/DNA 탈메틸화는 이 이중 [32]조절을 달성하기 위한 주요 메커니즘인 것으로 밝혀졌다.

문맥적 공포 조절에 의해 새롭고 강한 장기 기억력을 가진 쥐들은 훈련 후 24시간 후에 약 1,000개의 유전자의 발현을 줄이고 뇌의 해마에서 약 500개의 유전자의 발현을 증가시켜 쥐 해마 게놈의 9.17%의 변형된 발현을 보였다.유전자 발현 감소는 해당 유전자의 메틸화와 관련이 있으며 시냅스 전달과 신경 [33]분화에 관여하는 유전자에 대해 저메틸화가 발견되었다.

장기기억에 대한 상당한 추가 [34]연구는 2022년에 검토한 바와 같이 메틸화가 확립되거나 제거되는 분자 메커니즘을 밝혀냈다.이러한 메커니즘에는 예를 들어 초기 유전자의 신호 응답 TOP2B 유도 이중 가닥 절단이 포함된다.해마와 내측전두전두피질(mPFC) 모두에서 100개 이상의 DNA 이중 가닥이 끊어지고, 맥락적 공포 [35]조건화 후 10분과 30분에 두 개의 피크가 발생한다.이는 해마의 DNA 메틸화 및 탈메틸화보다 이른 것으로 보이며, 맥락적 공포 조건화 후 1시간 24시간 후에 측정되었다.

이중 가닥 단절은 뉴런 활성화 [36][35]후 뉴런에 있는 알려진 기억 관련 즉시 초기 유전자에서 발생합니다.이러한 이중 가닥 단절은 유전자가 전사되고 활성 단백질로 변환되도록 합니다.

이중사슬 절단 후 새로 전사된 초기 유전자 중 하나는 EGR1이다. EGR1은 기억 형성에 중요한 전사 인자이다.뇌 뉴런 후생유전 재프로그래밍에 필수적인 역할을 합니다.EGR1은 DNA 탈메틸화 경로를 시작하는 TET1 단백질을 모집한다.DNA 메틸화 마크를 제거하면 다운스트림 유전자의 활성화가 가능합니다(유전자 발현 조절 #학습 및 기억의 전사 조절 참조).EGR1은 기억 [37]형성 중에 탈메틸화 및 활성화(전사)가 필요한 유전자의 프로모터 부위로 TET1을 가져옵니다.EGR-1은 TET1과 함께 기억 형성 중 뇌 DNA 상의 DNA 탈메틸화 부위의 분포를 프로그래밍하고 장기 신경 [37]가소성에 사용된다.

DNMT3A2는 뉴런의 발현이 지속적인 시냅스 [38]활동에 의해 유도될 수 있는 또 다른 즉각적인 초기 유전자이다.DNMT는 DNA에 결합하고 게놈의 특정 위치에서 세포신을 메틸화한다.이 메틸화가 DNMT 억제제에 의해 방지되면 기억은 [39]형성되지 않습니다.DNMT3A2가 젊은 쥐의 해마에서 과잉 발현되면 약한 학습 경험을 장기 기억으로 전환하고 공포 기억 [32]형성을 강화합니다.

2022년에 [34]검토한 또 다른 메커니즘에서는 메틸화 제어 증감된 많은 유전자의 메신저 RNA가 신경과립(메신저 RNPs)에 의해 수상돌기로 운반된다.이러한 위치에서 메신저 RNA는 신경 시냅스에서 신호를 제어하는 단백질로 변환될 수 있습니다.

설치류의 연구들은 환경 후생 유전학적 변화 인지와 관련된 학습과 기억에 영향을 행사하고, 검증 히스톤 deacetylase 억제제를 가해서 수상 돌기, 시냅스는 전부터 유도 환경 농축된 히스톤 아세틸화와 관련이[4]을 발견했다.s,학습행위와 장기기억에 [1][40]대한 접근을 회복시켰다.연구는 또한 학습과 장기적인 기억 형성을 정상적인 기능을 하고 손상되지 않은 [1][41]뇌를 가진 동물들의 해마와 피질의 가역적인 후생유전학적 변화와 연결시켰다.인간 연구에서 알츠하이머 환자의 사후 뇌는 히스톤 탈아세틸화효소 [42][43]수치가 증가했음을 보여준다.

정신병리학과 정신건강

약물 중독

상세정보 : δFosB, G9a, H3K9me2 addiction중독
심자극제 중독을 일으키는 핵의 신호 캐스케이드
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이 그림은 암페타민, 필로폰, 페네틸아민 등 시냅스 도파민 농도를 증가시키는 정신자극제에 만성적으로 다량 노출됨으로써 발생하는 뇌 보상 중추의 신호 전달 현상을 나타낸 것이다.이러한 정신 자극제에 [44][45]의한 시냅스 전 도파민 및 글루타메이트코 방출에 이어, 이러한 신경 전달 물질에 대한 시냅스 후 수용체는 cAMP 의존 경로와 궁극적으로 [44][46][47]인산화 증가를 초래하는 칼슘 의존 경로를 통해 내부 신호 이벤트를 유발합니다.인산화 CREB는 δFosB의 수치를 증가시켜 코어프레서의 [44][48][49]도움으로 c-Fos 유전자를 억제한다. c-Fospression은 뉴런에서 [50]δFOSB의 축적을 가능하게 하는 분자 스위치 역할을 한다.뉴런에서 1~2개월 동안 지속되는 매우 안정적인 (인산화) 형태의 δFosB는 이 [48][49]과정을 통해 자극제에 대한 반복적인 높은 용량 노출 후에 서서히 축적된다.δFosB는 뇌에서 중독과 관련된 구조적 변화를 일으키는 "마스터 콘트롤 단백질 중 하나"로 기능하며, 충분한 축적을 통해 하류 표적(예: 핵인자 카파 B)의 도움을 받아 [48][49]중독 상태를 유도한다.

환경적, 후생적 영향이 중독의 위험을 [51]증가시키기 위해 함께 작용하는 것으로 보인다.예를 들어, 환경적 스트레스는 약물 [52]남용의 위험을 증가시키는 것으로 나타났다.스트레스에 대처하기 위해 술과 약물을 [53]탈출구로 사용할 수 있다.그러나 약물 남용이 시작되면 후생유전학적 변화는 [51]중독과 관련된 생물학적 및 행동적 변화를 더욱 악화시킬 수 있다.

심지어 단기적인 약물 남용도 DNA 메틸화와 히스톤 [18]변형을 통해 [51]설치류의 뇌에 오래 지속되는 후생유전학적 변화를 일으킬 수 있다.후생유전학적 변화는 에탄올, 니코틴, 코카인, 암페타민, 필로폰 및 [4]아편제와 관련된 설치류 연구에서 관찰되었다.구체적으로, 이러한 후생유전학적 변화는 유전자 발현을 변화시키고, 이는 다시 개인이 미래에 반복적인 약물 과다 복용으로 관여하는 취약성을 증가시킨다.반대로, 약물 남용 증가는 설치류 보상[51] 시스템의 다양한 구성 요소(예: 핵에서[54])에서 훨씬 더 큰 후생유전학적 변화를 초래한다.따라서, 보상 시스템의 영역의 변화가 중독의 증가 가능성, 중독의 유지 및 [51]재발과 관련된 장기간 지속되는 신경 및 행동 변화에 기여하는 순환이 나타난다.인간의 경우 알코올 섭취는 알코올에 대한 욕구 증대에 기여하는 후생유전학적 변화를 일으키는 것으로 나타났다.이와 같이 후생유전학적 변형이 조절된 섭취에서 알코올 [55]소비의 조절 상실로의 진행에 관여할 수 있다.이러한 변화는 금연 [56]후 10년이 지난 후에도 니코틴과 관련된 후생유전적 변화를 여전히 가지고 있는 흡연자들에게서 입증되었듯이 장기적으로 나타날 수 있다.따라서 후생유전학적 수정은[51] 일반적으로 중독과 관련된 행동 변화의 일부를 설명할 수 있다.여기에는 질병의 위험을 증가시키는 반복적인 습관, 개인적, 사회적 문제, 즉각적인 만족의 필요, 치료 후 재발의 높은 비율, 그리고 통제 [57]불능의 느낌이 포함됩니다.

알코올,[58] 니코틴, 아편제 남용과 관련된 인간 연구에서 관련된 후생유전학적 변화의 증거가 나왔다.암페타민과 코카인 남용에서 비롯된 후생유전학적 변화의 증거는 동물 연구로부터 도출된다.동물에서, 약물과 관련된 아버지의 후생유전학적 변화는 또한 나쁜 공간 작업 기억력, 주의력 저하, 뇌량 [59]감소라는 측면에서 자손에게 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다.

부정확한 DNA 복구는 후생유전적 흉터를 남길 수 있다

중독성 [60]물질인 코카인,[61][62] 필로폰, 알코올[63],[64] 담배 연기를 투여함으로써 설치류의 뇌에서 DNA 손상이 증가한다.이러한 DNA 손상이 복구될 때, 부정확한 DNA 복구는 [65]복구 부위에서 DNA의 메틸화 또는 히스톤의 아세틸화 또는 메틸화와 같은 지속적인 변화를 초래할 수 있다.이러한 변화는 중독에서 발견되는 지속적인 후생유전적 변화에 기여하는 염색질의 후생유전적 흉터일 수 있다.

섭식 장애와 비만

상세정보 : δFosB

후생유전학적 변화는 초기 환경과 수명 [22]전반에 걸친 영향을 통해 섭식장애의 발생과 유지를 촉진하는 데 도움을 줄 수 있다.산모의 스트레스, 행동 및 식생활로 인한 산전 후생유전학적 변화는 나중에 자손들이 지속적이고 증가하는 불안과 불안장애를 일으키게 할 수 있다.이러한 불안 문제는 섭식 장애와 비만의 시작을 촉진하고 섭식 [66]장애에서 회복된 후에도 지속될 수 있습니다.

수명에 걸쳐 축적되는 후생유전학적 차이는 일란성 쌍둥이에 관찰되는 섭식장애의 불일치 차이를 설명할 수 있다.사춘기에 성호르몬은 유전자 발현에 후생유전학적 변화를 일으킬 수 있으며, 따라서 여성에 비해 남성의 섭식장애 비율이 더 높다.전반적으로, 후생유전학은 [22]폭식 충동과 관련된 지속적이고 규제되지 않은 자기 통제 행동에 기여한다.

정신분열증

상세 정보:정신분열증의 후생유전학

정신분열증 환자의 사후 뇌에서 글루탐산염 유전자(즉 NMDA 수용체 서브유닛 유전자 NR3B 및 AMPA 수용체 서브유닛 유전자 GRIA2)의 저메틸화를 포함한 후생유전적 변화는 신경전달체 글루탐산염 [67]수치 증가와 관련이 있다.글루탐산염은 가장 널리 퍼지고, 빠르고, 흥분성 신경전달물질이기 때문에, 수치가 증가하면 정신분열증과 관련된 정신병적 증상이 나타날 수 있다.후생유전학적 변화는 정신분열증을 앓고 있는 남성에서 [68]여성에 비해 더 많은 유전자에 영향을 미치는 것으로 나타났다.

인구 연구는 나이 든 [69][70]아버지에게서 태어난 아이들의 정신분열증을 연결하는 강력한 연관성을 확립했다.특히 35세 이상 아버지에게서 태어난 아이들은 정신분열증에 [70]걸릴 확률이 3배까지 높다.많은 유전자에 영향을 미치는 인간 남성 정자세포의 후생유전장애는 나이가 들수록 증가하는 것으로 나타났다.이것은 남성의 [68][70][failed verification]질병 발병률 증가에 대한 가능한 설명을 제공한다.이를 위해 독소(예: 대기 오염 물질)는[68][70] 후생유전학적 분화를 증가시키는 것으로 나타났다.제철소 및 고속도로에서 외부 공기에 노출된 동물은 [71]노출에서 제거된 후에도 지속되는 급격한 후생유전학적 변화를 보인다.그러므로, 나이든 인간 아버지들에게서 유사한 후생학적 변화가 일어날 가능성이 [70]있다.정신분열증 연구는 유전자와 환경이 함께 작용한다는 개념을 수용하기 위해 정신병리학 분야에서 성격과 양육에 대한 논쟁을 재평가해야 한다는 증거를 제공한다.이와 같이 후생유전학을 [70]통해 정신분열증과 같은 정신질환의 감수성을 높이기 위해 많은 다른 환경적 요인(영양 결핍 및 대마초 사용)이 제안되었다.

양극성 장애

조울증의 후생유전학적 수정에 대한 증거는 명확하지 않다.[72]한 연구는 양극성 장애를 가진 사람들의 사후 뇌 샘플에서 전전두엽 효소(막 결합 카테콜-O-메틸전달효소, COMT)의 유전자 프로모터의 저메틸화를 발견했다.COMT는 시냅스에서 도파민을 대사하는 효소이다.이러한 발견들은 프로모터의 저메틸화가 효소의 과잉 발현을 초래한다는 것을 암시한다.결과적으로, 이것은 뇌의 도파민 수치 저하를 증가시킨다.이러한 발견들은 전전두엽의 후생유전학적 변형이 양극성 [73]장애의 위험인자라는 증거를 제공한다.그러나 두 번째 연구는 양극성 [74]개인과 사후 뇌에서 후생유전학적 차이를 발견하지 못했다.

주요 우울 장애

주요 우울증 장애(MDD)의 원인은 신경과학적인 관점에서 [75]잘 알려져 있지 않다.글루코콜티코이드 수용체 발현 변화를 초래하는 후생유전학적 변화와 위에서 설명한 HPA 스트레스 시스템에 대한 영향도 MDD를 [76]이해하려는 시도에 적용되었다.

동물 모델의 많은 연구는 스트레스 [77][78]축의 과잉 활성화에 의한 뇌 유도 신경영양인자(BDNF)의 간접적인 하향 조절에 초점을 맞췄다.종종 스트레스의 유도를 수반하는 다양한 설치류 우울증 모델에 대한 연구는 또한 BDNF의 직접적인 후생유전적 변조를 발견했다.[79]

사이코패스

후생유전학은 메틸화 및 히스톤 [80]변형을 통한 정신병적 행동의 측면과 관련이 있을 수 있다.이러한 과정은 유전될 수 있지만 흡연과 남용과 [81]같은 환경적 요인에 의해서도 영향을 받을 수 있습니다.후생유전학은 환경이 [82]게놈의 발현에 영향을 미칠 수 있는 메커니즘 중 하나일 수 있다.연구들은 또한 여성의 니코틴과 알코올 의존, ADHD, [83][84][85]약물 남용과 관련된 유전자의 메틸화를 연관시켰다.메틸화 프로파일링뿐만 아니라 후생유전학적 조절이 사이코패스의 [86]환경과 유전학 사이의 관계에 대한 연구에 점점 더 중요한 역할을 할 가능성이 있다.

자살

자살로 사망한 24명의 뇌를 조사한 결과, 12명은 아동학대 전력이 있고 12명은 그렇지 않은 것으로 나타났으며, 아동학대 피해자와 관련된 후생유전학적 [87]변화에서 글루코콜티코이드 수용체 수치가 감소하였다.

사회성 곤충

몇몇 연구는 꿀벌과 개미와 같은 곤충의 사회적 행동과 관련된 DNA 시토신 메틸화를 보여 주었다.꿀벌의 경우, 간호사 벌이 수렵 중 임무에서 수렵 중 임무로 전환했을 때, 시토신 메틸화 표시가 변하고 있습니다.사료벌이 간호 임무를 수행하도록 바뀌었을 때, 시토신 메틸화 표시도 [88]바뀌었습니다.유충의 DNMT3를 쓰러뜨리자 일벌은 여왕과 같은 표현형으로 [89]변했습니다.여왕과 일벌은 형태, 행동, 생리학이 다른 두 개의 구별되는 카스트이다.또한 DNMT3 소음에 대한 연구는 DNA 메틸화가 유전자 대체 스플라이싱과 mRNA 전 [90]성숙을 조절할 수 있다는 것을 보여주었다.

한계 및 향후 방향

많은 연구자들이 인간 후생유전자 [91]컨소시엄에 정보를 기부한다.미래 연구의 목적은 중독, 정신 질환, 나이와 관련된 변화,[2] 기억력 저하, 그리고 다른 [1]문제들을 돕기 위해 후생유전학적 변화를 다시 프로그래밍하는 것이다.그러나 컨소시엄 기반 데이터의 양이 너무 많아 분석이 어렵습니다.[2]대부분의 연구는 또한 하나의 [92]유전자에 초점을 맞춘다.실제로, 많은 유전자와 그들 사이의 상호작용은 성격, 행동 및 [93]건강의 개인 차이에 기여할 수 있다.사회과학자들이 종종 많은 변수를 가지고 연구하기 때문에, 영향을 받는 유전자의 수를 결정하는 것도 방법론적인 문제를 야기한다.의학 연구자, 유전학자, 사회 과학자들 간의 더 많은 협력이 [94]이 분야의 지식을 증가시키기 위해 주장되어 왔다.

인간의 뇌 조직에 대한 제한된 접근은 인간 [2]연구를 수행하는데 어려움을 야기한다.혈액의 후생유전학적 변화와 뇌의 (비뇌)조직의 병행변형이 아직 밝혀지지 않은 채 뇌 [91]연구에 더욱 의존하게 된다.비록 몇몇 후생유전학 연구들이 동물에서 [87]사람으로 발견을 옮겼지만, 몇몇 연구자들은 동물 연구의 [1]외삽에 대해 주의를 기울인다.한 관점은 동물 연구가 아세포와 세포 구성 요소, 장기 그리고 전체 개인이 환경의 영향과 어떻게 상호작용하는지를 고려하지 않을 때,[93] 결과는 행동을 설명하기에 너무 환원적이라는 것에 주목한다.

일부 연구자들은 후생학적 관점이 약리학적 [8]치료에 통합될 가능성이 높다고 지적한다.다른 사람들은 약물이 여러 유전자의 활성을 변화시키고,[1] 따라서 심각한 부작용을 일으킬 수 있기 때문에 더 많은 연구가 필요하다고 경고한다.그러나 궁극적인 목표는 예를 들어 정신질환을 치료하기 위해 목표로 삼을 수 있는 후생유전학적 변화의 패턴을 찾아내고 소아 스트레스 인자의 영향을 되돌리는 것이다.만약 그러한 치료 가능한 패턴이 결국 잘 확립된다면, 살아있는 인간의 뇌를 식별하기 위해 접근하지 못하는 것은 약리학적 [91]치료에 장애가 된다.미래의 연구는 또한 성격과 [26]행동에 대한 심리치료의 영향을 중재하는 후생유전학적 변화에 초점을 맞출 수 있다.

대부분의 후생유전학적 연구는 상관관계가 있다; 그것은 단지 연관성을 확립할 뿐이다.인과관계를 [95]규명하기 위해서는 보다 실험적인 연구가 필요하다.자원 부족은 또한 세대 간 [2]연구의 수를 제한해 왔다.따라서,[5] 종적이고[94] 다세대적인 경험의존적인 연구를 발전시키는 것은 심리학에서 후생유전학의 역할을 더 이해하는데 매우 중요하다.

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레퍼런스

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    그림 2: 정신 자극제에 의한 시그널링 이벤트
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    그림 4: 유전자 발현 약물 조절 후생학적 기초
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이미지 범례
  1. ^
    이온 채널
    G단백질 및 결합수용체
    (텍스트 색상) 전사 계수

추가 정보

외부 링크

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  • Oz M (2011). "Control Your Pregnancy". The Dr. Oz Show. Video explaining how epigenetics can affect the unborn fetus.
  • Paylor B (2010). "Epigenetic Landscapes". Archived from the original on 2013-12-15. This video addresses how, in principle, accumulated epigenetic changes may result in personality differences in identical twins. This video was made by a Ph.D. candidate in experimental medicine and award winning filmmaker Ben Paylor.
  • Rusting R (2011). "Epigenetics Explained (Animation)". Scientific American. A series of diagrams explaining how epigenetic marks affect genetic expression.