후생유전자

Epigenome

후생유전자는 유기체의 DNA와 히스톤 단백질에 대한 화학적 변화에 대한 기록으로 구성되어 있다; 이러한 변화는 세대간 고립된 후생유전학적 유전을 통해 유기체의 자손에게 전해질 수 있다.후생유전자의 변화는 염색질의 구조와 [1]게놈의 기능에 변화를 가져올 수 있다.

후생유전자

후생유전자는 유전자 발현, 발달, 조직 분화 및 전이성 요소의 억제에 관여합니다.개인 내에서 주로 정적인 상태를 유지하는 기초 게놈과 달리 후생 유전자는 환경 조건에 따라 동적으로 변화할 수 있습니다.

암

후생유전학은 현재 암 연구에서 활발한 주제이다.인간 종양은 DNA 메틸화와 히스톤 변형 패턴의 큰 혼란을 겪는다.암세포의 비정상적인 후생유전학적 지형은 전지구적 유전체 저메틸화, 종양억제 유전자의 CpG섬 프로모터 과메틸화, 중요 유전자에 대한 변화된 히스톤 코드 및 모노아세틸화 및 트리메틸화 히스톤 H4의 전지구적 상실로 특징지어진다.

후생유전자 연구 프로젝트

인간 후생유전자 프로젝트의 전초전인 인간 후생유전자 파일럿 프로젝트는 인간 [2]게놈의 메틸화 가변위치(MVP)를 식별하고 분류하는 것을 목표로 한다.염기서열 분석 기술의 진보로 이제 여러 분자 방법론에 [3]의해 게놈 전체의 후생유전학적 상태를 분석할 수 있게 되었다.후생유전자를 [4]조사하기 위해 마이크로 및 나노스케일 장치가 구성되거나 제안되었다.

기준 후생유전자를 분석하기 위한 국제적인 노력은 국제 인간 후생유전자 컨소시엄(IHEC)[5][6][7][8]의 형태로 2010년에 시작되었다.IHEC 구성원은 다른 유형의 정상 및 질병 [9][10][11]관련 인간 세포에서 최소 1,000개의 기준 인간 후생유전자를 생성하는 것을 목표로 한다.

에피게노믹스 로드맵 프로젝트

NIH Roadmap 에피게노믹스 프로젝트의 한 가지 목표는 다양한 세포주, 1차 세포 및 1차 조직에 걸쳐 정상적이고 건강한 개인으로부터 인간 기준 후생유전자를 생성하는 것이다.인간 후생유전자 아틀라스에서 찾아보고 다운로드할 수 있는 이 프로젝트에서 생산된 데이터는 후생유전자의 다양한 측면과 후생유전 상태의 결과(유전자 발현 등)를 분석하는 5가지 유형으로 분류된다.

  1. 히스톤 수정 – Chromatin Immunopreciptation Sequencing (ChIP-Seq)은 [12]수정에 대한 항체를 사용하여 게놈 전체의 수정 패턴을 식별한다.
  2. DNA 메틸화 – 전체 게놈 Bisulfite-Seq, 축소 표현 Bisulfite-Seq(RBS), 메틸화 DNA 면역 침강 배열(MeDIP-Seq) 및 메틸화 민감 제한 효소 배열 배열(MRE-Seq)은 게놈의 다양한 수준에서 DNA를 식별한다.
  3. 염색질 접근성 – DNase I 과민성 부위 Seqing(DNase-Seq)은 DNase I 효소를 사용하여 게놈에서 개방 또는 접근 가능한 영역을 찾습니다.
  4. 유전자 발현 – RNA-Seq 및 발현 배열은 발현 수준 또는 단백질 코드 유전자를 식별합니다.
  5. Small RNA Expression(소형 RNA 발현) – smRNA-Seq는 주로 miRNA인 작은 비코딩 RNA의 발현을 식별합니다.

건강한 사람을 위한 후생유전자는 알츠하이머병과 같은 질병 상태에서 발생하는 후생유전학적 차이를 조사하는 로드맵 후생유전학 프로젝트의 두 번째 목표를 가능하게 할 것이다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ Bernstein BE, Meissner A, Lander ES (February 2007). "The mammalian epigenome". Cell. 128 (4): 669–681. doi:10.1016/j.cell.2007.01.033. PMID 17320505.
  2. ^ "Human Epigenome Project". Archived from the original on 2011-07-16. Retrieved 2011-06-29.
  3. ^ Milosavljevic A (June 2011). "Emerging patterns of epigenomic variation". Trends in Genetics. 27 (6): 242–250. doi:10.1016/j.tig.2011.03.001. PMC 3104125. PMID 21507501.
  4. ^ Aguilar CA, Craighead HG (October 2013). "Micro- and nanoscale devices for the investigation of epigenetics and chromatin dynamics". Nature Nanotechnology. 8 (10): 709–718. Bibcode:2013NatNa...8..709A. doi:10.1038/nnano.2013.195. PMC 4072028. PMID 24091454.
  5. ^ "Time for the epigenome". Nature. 463 (7281): 587. February 2010. Bibcode:2010Natur.463Q.587.. doi:10.1038/463587a. PMID 20130607.
  6. ^ Abbott A (February 2010). "Project set to map marks on genome". Nature. 463 (7281): 596–597. doi:10.1038/463596b. PMID 20162836.
  7. ^ Bae JB (March 2013). "Perspectives of international human epigenome consortium". Genomics & Informatics. 11 (1): 7–14. doi:10.5808/GI.2013.11.1.7. PMC 3630389. PMID 23613677.
  8. ^ "바이오뉴스 - 인간 에피게놈 프로젝트 시작"
  9. ^ "프랑스: 인간 후생유전자 컨소시엄이 첫발을 내디뎠다." 2015-07-08년 웨이백 머신에서 보관.2010년 3월 5일
  10. ^ 유리스 GmbH'IHEC에 대해서'
  11. ^ Kanai Y, Arai E (2014). "Multilayer-omics analyses of human cancers: exploration of biomarkers and drug targets based on the activities of the International Human Epigenome Consortium". Frontiers in Genetics. 5: 24. doi:10.3389/fgene.2014.00024. PMC 3924033. PMID 24592273.
  12. ^ Zhu J, Adli M, Zou JY, Verstappen G, Coyne M, Zhang X, et al. (January 2013). "Genome-wide chromatin state transitions associated with developmental and environmental cues". Cell. 152 (3): 642–654. doi:10.1016/j.cell.2012.12.033. PMC 3563935. PMID 23333102.
  13. ^ Harris RA, Wang T, Coarfa C, Nagarajan RP, Hong C, Downey SL, et al. (October 2010). "Comparison of sequencing-based methods to profile DNA methylation and identification of monoallelic epigenetic modifications". Nature Biotechnology. 28 (10): 1097–1105. doi:10.1038/nbt.1682. PMC 2955169. PMID 20852635.

외부 링크