신경조절

Neuromodulation
치료에 대해서는 신경조절(의학)을 참조하십시오.기타 용도는 신경 변조(동음이의)를 참조하십시오.

신경조절은 주어진 뉴런이 다양한 뉴런 집단을 조절하기 위해 하나 이상의 화학물질을 사용하는 생리학적 과정이다.신경조절기는 전형적으로 메타보트로픽, G단백질결합수용체(GPCR)에 결합하여 광범위하고 오래 지속되는 신호를 유도하는 두 번째 메신저 시그널링 캐스케이드를 시작합니다.이 변조는 수백 밀리초에서 몇 분 동안 지속될 수 있습니다.신경조절제의 영향에는 다음과 같은 것이 포함된다: 내재 발화 활성 변경,[1] 전압 의존 [2]전류 증가 또는 감소, 시냅스 효과 변경, 폭발[2] 활성 증가 및 시냅스 연결 [3]재구성.

중추신경계의 주요 신경조절제로는 도파민, 세로토닌, 아세틸콜린, 히스타민, 노르에피네프린, 산화질소 및 여러 신경펩타이드 등이 있습니다.칸나비노이드는 또한 강력한 CNS 신경조절제가 [4][5][6]될 수 있다.신경조절제는 소포로 포장되어 뉴런에 의해 분비되고 호르몬으로 분비되어 순환계를 [7]통해 전달될 수 있다.신경조절기는 시냅스 전 뉴런에 의해 재흡수되지 않거나 대사물로 분해되지 않는 신경전달물질로 개념화할 수 있다.어떤 신경 조절자들은 뇌척수액에서 상당한 시간을 보내게 되고,[8] 뇌의 몇몇 다른 뉴런들의 활동에 영향을 끼친다.

신경조절계

다음 항목도 참조하십시오.신경 경로

주요 신경 전달 물질 시스템은 노르아드레날린 시스템, 도파민 시스템, 세로토닌 시스템, 그리고 콜린 작동 시스템입니다.이러한 시스템의 신경 전달 물질을 대상으로 하는 약물은 전체 시스템에 영향을 미치며, 이것은 많은 약물의 작용 방식을 설명한다.

반면 글루탐산염, GABA, 글리신 등 대부분의 다른 신경전달물질은 중추신경계 전체에서 매우 일반적으로 사용된다.

신경조절기 시스템
시스템. 원점[9] 대상[9] 효과[9]
노르아드레날린계 강압자리 아드레날린 수용체:
  • 각성(각성은 자극에 반응하거나 깨어 있는 생리적, 심리적 상태)
  • 포상 제도
외측 피질장
도파민계 도파민 경로: 경로 종단에 있는 도파민 수용체.
세로토닌계 꼬리배엽핵 세로토닌 수용체:
로스트 배측 선단핵 세로토닌 수용체:
콜린 작동계 페둔쿨로폰틴핵과 배측피개핵(전뇌피개복합체) (주로) 다음 중 M1 수용체:
마이너트 기저 시신경핵 (주로) 다음 중 M1 수용체:
내측중격핵 (주로) 다음 중 M1 수용체:

노르아드레날린계

상세 정보:노르에피네프린γ노레피네프린계

노르아드레날린 시스템은 주로 [12]강압의 위치에 있는 약 15,000개의 뉴런으로 구성되어 있습니다.이것은 뇌의 1000억개 이상의 뉴런에 비하면 작은 크기입니다.흑색체 내 도파민성 뉴런과 마찬가지로 강압체 내 뉴런은 멜라닌 색소를 띠는 경향이 있다.노르아드레날린은 뉴런에서 방출되어 아드레날린 수용체에 작용합니다.노르아드레날린은 종종 꾸준히 분비되어 교정된 반응을 위해 지지교합세포를 준비할 수 있습니다.비교적 적은 수의 뉴런을 포함함에도 불구하고 노르아드레날린 시스템은 활성화되었을 때 뇌에서 신경염증 반응 억제, LTP를 통한 신경가소성 자극, 성상세포 및 LTD에 의한 글루탐산염 흡수 조절 및 [13]기억력 강화를 포함한 주요 역할을 한다.

도파민계

상세 정보:도파민 functions 뇌기능

도파민 또는 도파민 작동 시스템은 복부 테그넘 또는 흑색 실체에서 유래한 여러 경로로 구성됩니다.그것은 도파민 [14]수용체에 작용한다.

파킨슨병은 적어도 심뇌핵의 도파민 작동성 세포에서 탈락하는 것과 관련이 있는데, 주로 흑색 실체에 있는 멜라닌 색소 신경세포에서 탈락하는 것과 관련이 있지만, 둘째로는 강압위치의 노르아드레날린 작동성 신경세포에서 탈락하는 것이다.도파민 전구체의 효과를 강화시키는 치료법이 제안되고 효과가 있으며, 중간 정도의 성공을 거두었다.

도파민 약리학

세로토닌계

상세 정보:세로토닌 † 그로스 해부학

뇌에 의해 만들어지는 세로토닌은 전체 체내 세로토닌의 약 10%를 차지한다.대부분(80-90%)은 위장관(GI)[15][16]에서 발견됩니다.그것은 내측 전뇌다발을 따라 뇌를 돌아다니며 세로토닌 수용체에 작용한다.말초 신경계(예: 내벽)에서 세로토닌은 혈관 톤을 조절합니다.

세로토닌 약리학

  • 플루옥세틴과 같은 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)는 다른 [17][18][19]전달물질에 미치는 영향이 적은 세로토닌 재흡수를 특별히 차단하는 항우울제이다.
  • 삼환식 항우울제는 또한 시냅스로부터 생체 아민의 재흡수를 차단하지만, 주로 세로토닌이나 노르에피네프린 또는 둘 다에 영향을 미칠 수 있다.우울증의 증상을 완화하는데 보통 4주에서 6주가 걸린다.그것들은 즉각적이고 장기적인 [17][19][20]효과가 있는 것으로 간주된다.
  • 모노아민 산화효소 억제제는 생체아민 신경전달물질을 시냅스로부터 재흡수할 수 있게 하지만, 재흡수 후 전달물질의 일부를 정상적으로 파괴(대사)하는 효소를 억제한다.더 많은 신경 전달 물질들 (특히 세로토닌, 노르아드레날린 그리고 도파민)은 시냅스로 방출될 수 있습니다.MAOI는 [17][19][21][22]우울증 증상을 완화하는데 몇 주가 걸린다.

비록 이러한 항우울제를 복용한 직후에 신경 화학의 변화가 발견되지만, 투여 후 몇 주가 지나야 증상이 개선되기 시작할 수 있습니다.시냅스에서 송신기 수치가 증가한다고 해서 우울증이나 [17][19][22]불안감이 완화되는 것은 아닙니다.

콜린 작동계

콜린 작동 시스템은 페둔큘로폰틴 핵, 외측 늑골 피질 핵, 선조체와 핵에서 나온 기저 전뇌와 간뇌의 투영 뉴런으로 구성되어 있습니다.두 가지 이론을 뒷받침하는 증거가 있기 때문에 신경조절제로서의 아세틸콜린이 체적 전달을 통해 작용하는지 아니면 고전적인 시냅스 전달을 통해 작용하는지 아직 확실하지 않다.아세틸콜린은 메타로피성 무스카린 수용체(mAChR)와 이온로피성 니코틴 수용체(nACHR) 모두에 결합한다.콜린 작동 시스템은 보상 경로와 관련된 단서에 반응하고, 신호 감지와 감각 주의를 강화하며, 항상성을 조절하고, 스트레스 반응을 매개하고,[23][24] 기억의 형성을 부호화하는 데 관여하는 것으로 밝혀졌다.

가바

감마아미노낙산(GABA)은 뇌와 척수 [17]활동에 억제 효과가 있다.

신경펩타이드

신경펩타이드는 신경계의 의사소통을 위해 사용되는 작은 단백질이다.신경펩타이드는 가장 다양한 종류의 신호 분자를 나타냅니다.인간의 신경펩타이드 전구체를 코드하는 90개의 알려진 유전자가 있다.무척추동물에는 신경펩타이드 전구체를 [25]코드하는 알려진 유전자가 50개까지 있다.대부분의 신경펩타이드는 G-단백질 결합 수용체에 결합하지만, 일부 신경펩타이드는 이온 채널을 직접 게이트하거나 키나아제 수용체를 통해 작용한다.

  • 오피오이드 펩타이드 – 중추신경계와 말초신경계에 널리 분포되어 있는 내인성 신경펩타이드 대가족.헤로인과 모르핀과 같은 아편제 약물은 이러한 신경전달물질의 [26][27]수용체에 작용한다.
  1. 엔도르핀
  2. 엔케팔린
  3. 다이노핀류

신경근계

신경조절기는 관련된 입력(예를 들어 중앙 패턴 발생기)에 작용함으로써 생리학적 시스템의 출력을 변경할 수 있다.그러나 모델링 작업은 신경 입력에서 근육 출력으로 신경 근육 변환이 특정 입력 범위에 맞게 조정될 수 있기 때문에 이것만으로는 [28]불충분하다는 것을 시사한다.스턴 등(2007)는 신경조절제가 입력계통에만 작용하는 것이 아니라 변환 자체를 변화시켜 [28]출력으로서 근육의 적절한 수축을 생성해야 한다고 제안한다.

볼륨 전송

신경전달물질 시스템은 특정 유형의 신경전달물질을 표현하는 뇌의 신경전달물질의 시스템이며, 따라서 별개의 시스템을 형성합니다.이 시스템의 활성화는 볼륨 [29]전송이라고 불리는 뇌의 대량에 영향을 미친다.부피 전달은 표적 세포에서 멀리 떨어져 있을 수 있는 지점에서 방출되는 세포 외 액체를 통해 신경 전달 물질의 확산이며, 결과적으로 비시냅스 [30]외 수용체의 활성화로 단일 시냅스에서의 전달보다 더 긴 시간 과정을 가지고 있다.이러한 장기화된 전달기 작용은 단일 [31][32]시냅스에서 빠르게 발생하는 단계적 전달과는 대조적으로 강장 전달이라고 불립니다.

기타 용도

신경조절은 또한 기능 회복, 통증 완화 또는 파킨슨병과 같은 운동 장애에서 나타나는 떨림 같은 증상 제어를 위해 신경계를 대상으로 하는 새로운 종류의 의학 치료법을 말한다.치료법은 주로 경련성을 위한 바클로펜과 같은 뇌척수 내 약물 전달을 사용하여 표적 전기 자극 또는 뇌척수액에 약물을 주입하는 것으로 구성됩니다.전기자극장치에는 뇌심박조절기(DBS), 척수자극기(SCS) 및 미주신경자극기(VNS)가 있으며, 이는 최소침습적 절차를 사용하여 이식되거나 경피신경자극기([33]완전 외부)가 포함된다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ DeRiemer, S. A.; Strong, J. A.; Albert, K. A.; Greengard, P.; Kaczmarek, L. K. (24–30 January 1985). "Enhancement of calcium current in Aplysia neurones by phorbol ester and protein kinase C". Nature. 313 (6000): 313–316. Bibcode:1985Natur.313..313D. doi:10.1038/313313a0. ISSN 0028-0836. PMID 2578617. S2CID 4230710.
  2. ^ a b Harris-Warrick, R. M.; Flamm, R. E. (July 1987). "Multiple mechanisms of bursting in a conditional bursting neuron". The Journal of Neuroscience. 7 (7): 2113–2128. doi:10.1523/JNEUROSCI.07-07-02113.1987. ISSN 0270-6474. PMC 6568948. PMID 3112322.
  3. ^ Klein, M; Kandel, E R (November 1980). "Mechanism of calcium current modulation underlying presynaptic facilitation and behavioral sensitization in Aplysia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 77 (11): 6912–6916. Bibcode:1980PNAS...77.6912K. doi:10.1073/pnas.77.11.6912. ISSN 0027-8424. PMC 350401. PMID 6256770.
  4. ^ Fortin DA, Levine ES (2007). "Differential effects of endocannabinoids on glutamatergic and GABAergic inputs to layer 5 pyramidal neurons". Cerebral Cortex. 17 (1): 163–74. doi:10.1093/cercor/bhj133. PMID 16467564.
  5. ^ Good CH (2007). "Endocannabinoid-dependent regulation of feedforward inhibition in cerebellar Purkinje cells". Journal of Neuroscience. 27 (1): 1–3. doi:10.1523/JNEUROSCI.4842-06.2007. PMC 6672293. PMID 17205618.
  6. ^ Hashimotodani Y, Ohno-Shosaku T, Kano M (2007). "Presynaptic monoacylglycerol lipase activity determines basal endocannabinoid tone and terminates retrograde endocannabinoid signaling in the hippocampus". Journal of Neuroscience. 27 (5): 1211–9. doi:10.1523/JNEUROSCI.4159-06.2007. PMC 6673197. PMID 17267577.
  7. ^ Marder, Eve (4 October 2012). "Neuromodulation of Neuronal Circuits: Back to the Future". Neuron. 76 (1): 1–11. doi:10.1016/j.neuron.2012.09.010. ISSN 0896-6273. PMC 3482119. PMID 23040802.
  8. ^ Conlay, L. A.; Sabounjian, L. A.; Wurtman, R. J. (1992). "Exercise and neuromodulators: Choline and acetylcholine in marathon runners". International Journal of Sports Medicine. 13 Suppl 1: S141–2. doi:10.1055/s-2007-1024619. PMID 1483754.[검증 필요]
  9. ^ a b c 상자에 달리 지정되지 않는 한 참조는 다음과 같습니다.
  10. ^ a b c d e f g Woolf NJ, Butcher LL (1989). "Cholinergic systems in the rat brain: IV. Descending projections of the pontomesencephalic tegmentum". Brain Res. Bull. 23 (6): 519–40. doi:10.1016/0361-9230(89)90197-4. PMID 2611694. S2CID 4721282.
  11. ^ a b c d Woolf NJ, Butcher LL (1986). "Cholinergic systems in the rat brain: III. Projections from the pontomesencephalic tegmentum to the thalamus, tectum, basal ganglia, and basal forebrain". Brain Res. Bull. 16 (5): 603–37. doi:10.1016/0361-9230(86)90134-6. PMID 3742247. S2CID 39665815.
  12. ^ Sara SJ, Bouret S (2012). "Orienting and reorienting: the locus coeruleus mediates cognition through arousal". Neuron. 76 (1): 130–41. doi:10.1016/j.neuron.2012.09.011. PMID 23040811.
  13. ^ O'Donnell J, Zeppenfeld D, McConnell E, Pena S, Nedergaard M (November 2012). "Norepinephrine: a neuromodulator that boosts the function of multiple cell types to optimize CNS performance". Neurochem. Res. 37 (11): 2496–512. doi:10.1007/s11064-012-0818-x. PMC 3548657. PMID 22717696.
  14. ^ Scheler, G. (2004). "Regulation of neuromodulator receptor efficacy--implications for whole-neuron and synaptic plasticity". Prog. Neurobiol. 72 (6): 399–415. arXiv:q-bio/0401039. Bibcode:2004q.bio.....1039S. doi:10.1016/j.pneurobio.2004.03.008. PMID 15177784. S2CID 9353254.
  15. ^ McIntosh, James. "What is serotonin? What does serotonin do?". Medical News Today. Medical News Today. Retrieved 12 April 2015.
  16. ^ Berger M, Gray JA, Roth BL (2009). "The expanded biology of serotonin". Annu. Rev. Med. 60: 355–66. doi:10.1146/annurev.med.60.042307.110802. PMC 5864293. PMID 19630576.
  17. ^ a b c d e Kandel, Eric R (1991). Principles of Neural Science. East Norwalk, Connecticut: Appleton & Lang. pp. 872–873. ISBN 978-0-8385-8034-9.
  18. ^ "Depression Medication: Antidepressants, SSRIs, Antidepressants, SNRIs, Antidepressants, TCAs, Antidepressants, MAO Inhibitors, Augmenting Agents, Serotonin-Dopamine Activity Modulators, Antidepressants, Other, Stimulants, Thyroid Products, Neurology & Psychiatry, Herbals". emedicine.medscape.com. Retrieved 7 November 2016.
  19. ^ a b c d Coryell, William (2016). "Drug Treatment of Depression". In Porter, Robert S. (ed.). The Merck Manual (19 ed.). Whitehouse Station, N.J.: Merck. ISBN 978-0-911910-19-3.
  20. ^ "Drug Treatment of Depression". Merck Manuals Professional Edition. Retrieved 7 November 2016.
  21. ^ Bender, KJ; Walker, SE (8 October 2012). "Irreversible Monoamine Oxidase Inhibitors Revisited". Psychiatric Times. Retrieved 7 November 2016.
  22. ^ a b Wimbiscus, Molly; Kostenko, Olga; Malone, Donald (1 December 2010). "MAO inhibitors: risks, benefits, and lore". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 77 (12): 859–882. doi:10.3949/ccjm.77a.09103. ISSN 1939-2869. PMID 21147941. S2CID 33761576.
  23. ^ Picciotto MR, Higley MJ, Mineur YS (October 2012). "Acetylcholine as a neuromodulator: cholinergic signaling shapes nervous system function and behavior". Neuron. 76 (1): 116–29. doi:10.1016/j.neuron.2012.08.036. PMC 3466476. PMID 23040810.
  24. ^ Hasselmo ME, Sarter M (January 2011). "Modes and models of forebrain cholinergic neuromodulation of cognition". Neuropsychopharmacology. 36 (1): 52–73. doi:10.1038/npp.2010.104. PMC 2992803. PMID 20668433.
  25. ^ Nässel, Dick R.; Zandawala, Meet (1 August 2019). "Recent advances in neuropeptide signaling in Drosophila, from genes to physiology and behavior". Progress in Neurobiology. 179: 101607. doi:10.1016/j.pneurobio.2019.02.003. ISSN 0301-0082. PMID 30905728. S2CID 84846652.
  26. ^ Kandel, Eric R (1991). Principles of Neural Science. East Norwalk, Connecticut: Appleton & Lang. pp. 872–873. ISBN 978-0-8385-8034-9.[검증 필요]
  27. ^ Froehlich, J. C. (1 January 1997). "Opioid peptides" (PDF). Alcohol Health and Research World. 21 (2): 132–136. ISSN 0090-838X. PMC 6826828. PMID 15704349.[검증 필요]
  28. ^ a b Stern, E; Fort TJ; Millier MW; Peskin CS; Brezina V (2007). "Decoding modulation of the neuromuscular transform". Neurocomputing. 70 (6954): 1753–1758. doi:10.1016/j.neucom.2006.10.117. PMC 2745187. PMID 19763188.
  29. ^ Taber, Katherine H.; Hurley, Robin A. (January 2014). "Volume Transmission in the Brain: Beyond the Synapse". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 26 (1): iv–4. doi:10.1176/appi.neuropsych.13110351. ISSN 0895-0172.
  30. ^ Castañeda-Hernández GC, Bach-y-Rita P (August 2003). "Volume transmission and pain perception". ScientificWorldJournal. 3: 677–83. doi:10.1100/tsw.2003.53. PMC 5974734. PMID 12920309.
  31. ^ Dreyer JK, Herrik KF, Berg RW, Hounsgaard JD (October 2010). "Influence of phasic and tonic dopamine release on receptor activation". J. Neurosci. 30 (42): 14273–83. doi:10.1523/JNEUROSCI.1894-10.2010. PMC 6634758. PMID 20962248.
  32. ^ Goto Y, Otani S, Grace AA (July 2007). "The Yin and Yang of dopamine release: a new perspective". Neuropharmacology. 53 (5): 583–587. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.07.007. PMC 2078202. PMID 17709119.
  33. ^ Krames, Elliot S.; Peckham, P. Hunter; Rezai, Ali R., eds. (2009). Neuromodulation, Vol. 1-2. Academic Press. pp. 1–1200. ISBN 978-0-12-374248-3. Retrieved 6 September 2012.

외부 링크