행동유전학

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행동유전학이라고도 불리는 행동유전학은 유전적 방법을 사용하여 행동의 개별적 차이의 성격과 기원을 조사하는 과학 연구의 한 분야다.'행동유전학'이라는 명칭이 유전적 영향에 초점을 두고 있음을 암시하는 한편, 이 분야에서는 유전자와 환경의 혼동을 제거할 수 있는 연구 설계를 사용하여 유전적, 환경적 요인이 개인의 차이에 얼마나 영향을 미치는지 광범위하게 조사한다.행동유전학은 19세기 후반 프란시스 갈튼에 의해 과학적 규율로서 설립되었으나, 제2차 세계 대전 전후와 도중에 우생학 운동과의 연계를 통해서만 신빙성이 떨어지게 되었다.20세기 후반, 이 분야는 선택적 사육과 십자가를 통한 유전학적으로 유익한 모델 유기체에 대한 연구뿐만 아니라 인간의 행동유산과 정신질환에 대한 연구로 새롭게 두각을 나타냈다.20세기 후반과 21세기 초반 분자유전학의 기술적 발전으로 게놈을 직접 측정하고 수정할 수 있게 되었다.이는 모델 유기체 연구(예: 녹아웃 생쥐)와 인간 연구(예: 게놈 전체 연관 연구)에서 주요한 발전을 이루었고, 새로운 과학적 발견을 이끌어냈다.

행동 유전자 연구의 발견은 행동에 대한 유전적, 환경적 영향의 역할에 대한 현대적 이해에 광범위하게 영향을 미쳤다.여기에는 연구된 거의 모든 행동이 상당한 수준의 유전적 영향을 받고 있으며, 개인이 성인이 될수록 그 영향은 증가하는 경향이 있다는 증거가 포함된다.또한, 대부분의 연구된 인간 행동은 매우 많은 유전자의 영향을 받고 이러한 유전자의 개별적인 영향은 매우 작다.환경 영향도 큰 역할을 하지만 가족 구성원들을 더 닮지 않고 서로 더 다르게 만드는 경향이 있다.

역사

선택적 사육과 동물의 가축화는 아마도 인간이 개인의 행동 차이가 자연적인 원인에 기인할 수 있다는 생각을 고려했다는 가장 초기 증거일 것이다.^[1]플라톤과 아리스토텔레스는 각각 행동적 특성의 계승의 기초와 메커니즘에 대해 추측했다.^[2]예를 들어, 플라톤은 공화국에서 일부 특성의 개발을 장려하고 다른 사람들을 낙담시키기 위해 시민들 사이의 선택적 번식은, 오늘날 우생학이라고 불릴 수 있는 것은 이상적인 사회를 추구하면서 장려되는 것이라고 주장했다.^[2][3]행동 유전자 개념은 영국 르네상스 시대에도 존재했는데, 윌리엄 셰익스피어가 템페스트에서 처음 "자연 대 양육"이라는 문구를 만들었을지도 모른다. 거기서 그는 4막 1장에서 캘리반은 "육아가 결코 붙을 수 없는 타고난 악마"라고 썼다.^[3][4]

현대의 행동 유전학은 19세기 지식인이자 찰스 다윈의 사촌인 프랜시스 갈튼 경과 함께 시작되었다.^[3]갈튼은 인간 능력의 유전성과 정신적 특성을 포함한 많은 과목을 공부한 다산수였다.Galton의 조사 중 하나는 영국 상류층의 사회적, 지적 성취에 대한 많은 혈통 연구를 포함했다.다윈의 '종의 기원' 이후 10년이 지난 1869년, 갈튼은 '유전 천재'에 자신의 결과를 발표했다.^[5]갈튼은 이 작품에서 저명한 개인의 가까운 친척들 사이에서 '유명성' 비율이 가장 높았고, 저명한 개인과의 관계 정도가 줄어들면서 감소했다는 사실을 발견했다.Galton은 그가 인정한 사실인 높은 곳에 대한 환경 영향의 역할을 배제할 수 없었지만, 이 연구는 행동 특성에 대한 유전자와 환경의 상대적 역할에 대한 중요한 논쟁을 시작하는 데 기여했다.갈톤은 또한 그의 연구를 통해 과학 전반에 걸쳐 사용되는 다변량 분석을 도입하고 현대 베이지안 통계로 가는 길을 닦으면서 "통계학적 계몽주의"^[6]로 불렸던 것을 출범시켰다.

갈튼이 창시한 행동유전학의 분야는 궁극적으로 갈튼의 또 다른 지적 공헌, 즉 20세기 사회의 우생학 운동의 창시 때문에 훼손되었다.^[3]우생학의 주된 아이디어는 인간 종족을 향상시키기 위해 행동의 유전에 대한 지식과 결합된 선택적 번식을 사용하는 것이었다.^[3]우생학 운동은 이후 나치 독일의 과학적인 부패와 대량학살 행위에 의해 신빙성이 떨어졌다.따라서 행동 유전학은 우생학과의 연관성을 통해 신빙성이 떨어졌다.^[3]그 분야는 칼빈 S와 같은 행동 유전학에 관한 초기 문헌의 출판을 통해 다시 한번 뚜렷한 과학 분야로서의 지위를 얻었다. 홀이 1951년에 쓴 행동유전학에 관한 책 장에서 그는 1960년대와 1970년대에 제한된 인기를 누렸던 "정신유전학"^[7]이라는 용어를 소개했다.^[8][9]하지만, 그것은 결국 "행동유전학"을 지지하는 사용에서 사라졌다.

잘 알려진 분야로서의 행동유전학의 시작은 1960년 존 L의 행동유전학이라는 책으로 기록되었다. 풀러와 윌리엄 로버트(Bob) 톰슨.^[1][10]비록 어떤 특정한 형질에 대한 유전적 영향의 정도는 크게 다를 수 있지만, 동물과 인간의 대부분의 행동이 유의미한 유전적 영향을 받고 있다는 것은 현재 널리 받아들여지고 있다.^[11][12]10년 후인 1970년 2월 《행동유전학》 제1호지가 발간되었고 1972년 테오도시우스 도브잔스키가 협회 초대 회장으로 선출되면서 행동유전학회가 결성되었다.그 분야는 그 이후 성장하고 다양해져 많은 과학분야에 영향을 미쳤다.^[3][13]

방법들

행동유전학의 주요 목표는 행동의 개별적 차이의 성격과 기원을 조사하는 것이다.^[3]행동 유전자 연구에 매우 다양한 방법론적 접근법이 사용되는데,^[14] 그 중 몇 가지 방법론적 접근법만이 아래에 요약되어 있다.

동물학

이 구간은 확장이 필요하다.덧셈으로 도움받을 수 있다.(2020년 2월)

동물행동유전학의 연구자들은 환경적 요인을 세심하게 통제할 수 있고 유전적 변형을 실험적으로 조작할 수 있어 인간의 행동유전학에 관한 연구에서는 이용할 수 없는 정도의 인과 추론이 가능하다.^[15]동물 연구 선택 실험은 종종 이용되어 왔다.예를 들어 실험실 집쥐는 야외 행동,^[16] 체온 조절 둥지 및 ^[17]자발적인 바퀴달리기 행동을 위해 사육되었다.^[18]이러한 설계의 다양한 방법은 이 페이지에서 다룬다.모델 유기체를 사용하는 행동 유전학자들은 유전자를 변경, 삽입 또는 삭제하기 위해 다양한 분자 기술을 사용한다.이러한 기법에는 KOKout, Floxing, 유전자 녹다운 또는 CRISPR-Cas9와 같은 방법을 사용한 게놈 편집이 포함된다.^[19]이러한 기법들은 행동 유전학자들이 모델 유기체의 게놈에서 다른 수준의 제어를 할 수 있게 하여 유전적 변화의 분자, 생리학적 또는 행동적 결과를 평가할 수 있게 한다.^[20]행동유전학의 모범생물로 흔히 사용되는 동물로는 쥐,^[21] 얼룩말 물고기,^[22] 그리고 선충류 종 C.가 있다.^[23]

쌍둥이 및 가족학

행동 유전자 연구에 사용되는 일부 연구 설계는 쌍둥이 연구와 채택 연구를 포함한 가족 설계(혈통 설계라고도 한다.^[14]알려진 유전적 관계를 가진 개인(예: 부모-자녀, 형제, 현기증, 일란성 쌍둥이)의 정량적 유전자 모델링은 유전자와 환경이 개인 간의 표현적 차이에 어느 정도 기여하는지 추정할 수 있게 해준다.^[24]쌍둥이 연구의 기본적인 직관은 일란성 쌍둥이는 게놈의 100%를 공유하고 현기증성 쌍둥이는 평균적으로 분리성 게놈의 50%를 공유한다는 것이다.따라서, 일란성 쌍둥이 쌍둥이의 두 멤버의 차이는 오직 그들 환경의 차이 때문일 수 있는 반면, 현기증성 쌍둥이는 유전자는 물론 환경 때문에 서로 다를 것이다.이 단순화된 모델에서, 현기증 쌍둥이가 일란성 쌍둥이와 더 많이 다를 경우, 그것은 유전적 영향에만 기인할 수 있다.쌍둥이 모델에 대한 중요한 가정은 일란성 쌍둥이가 현기증 쌍둥이와 동일한 환경 경험을 공유한다는 동등한 환경 가정이다^[25].예를 들어, 만약 일란성 쌍둥이가 현기증 쌍둥이보다 더 유사한 경험을 하는 경향이 있고, 이러한 경험들 자체가 유전자 환경 상관 메커니즘을 통해 유전적으로 매개되지 않는다면, 일란성 쌍둥이는 유전자와 아무런 관련이 없는 이유로 현기증성 쌍둥이와 더 비슷한 경향이 있을 것이다.^[26]

일란성 쌍둥이와 현기증 쌍둥이에 대한 쌍둥이 연구는 쌍둥이 유사성에 대한 영향을 설명하고 유전성을 추론하기 위해 생물학적 제형을 사용한다.^[24][27]그 공식화는 표현형의 분산이 유전자와 환경이라는 두 가지 근원에 기인한다는 기본적인 관찰에 있다.More formally, ${\displaystyle Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon }$, where ${\displaystyle P}$ is the phenotype, ${\displaystyle g}$ is the effect of genes, ${\displaystyle \epsilon }$ is the effect of the environment, and ${\displaystyle (g\times \epsilon )}$ is a g환경 상호작용에 의해 영향을 받는다.$g{\displaystyle }$ ${\displaystyle g}$ 용어는$$ 가법(${\displaystyle {du\mathrm{}}^{}}$ 2 ${\$개),$$ 우위(${\displaystyle {d\mathrm{}}^{}}$ 2$${\$displaystyle d^{2$}}개)$$ 및 경구(${\displaystyle {}^{}}$ ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$ ${\$}}개$)$ 유전적 효과를 포함하도록 확장할 수 있다.마찬가지로 환경 용어 ${\displaystyle \epsilon }$을(를) 확장하여 공유 환경(${\displaystyle {c\mathrm{}}^{}}$ 2 ${\$과 비공유 환경(${\displaystyle {}^{}}$ ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$ ${\$}}$$})$$을 포함할 수 있으며$$, 여기에는 측정 오류가 포함된다.Dropping the gene by environment interaction for simplicity (typical in twin studies) and fully decomposing the ${\displaystyle g}$ and ${\displaystyle \epsilon }$ terms, we now have ${\displaystyle Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})}$. Twin research그리고 표에 나타난 간단한 형태의 부패를 이용하여 일란성 쌍둥이와 현기증성 쌍둥이의 유사성을 모형화한다.^[24]

쌍둥이 유사성에 대한 유전적, 환경적 기여를 분해하는 것.^[24]

관계 유형	완전 분해	팰콘의 분해
형제간 완벽한 유사성	${\displaystyle 1.0=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}+c^{2}+e^{2}}}$	${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}}$
일란성 쌍둥이 상관관계(${\displaystyle {}_{}}$ ${\displaystyle M_{}}$ ${\displaystyle Z_{}}$ ${\$	${\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}}}$	${\displaystyle r_{MZ}=a^{2}+c^{2}}}$
${\displaystyle {}_{}}$ 쌍둥이 ${\displaystyle {\mathrm{상관관계}}_{}}$(r D Z ${\$	${\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+{\frac {1}{1}{4}d^{2}+(k)i^{2}+c^{2}}}$	${\displaystyle r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+c^{2}}}$
여기서 $k{\displaystyle }$ ${\displaystyle k}$은(아마도 매우 작은) 알 수 없는 수량이다.

The simplified Falconer formulation can then be used to derive estimates of ${\displaystyle a^{2}}$, ${\displaystyle c^{2}}$, and ${\displaystyle e^{2}}$. Rearranging and substituting the ${\displaystyle r_{MZ}}$ and ${\displaystyle r_{DZ}}$ equations one can obtain an estimate of the additive genetic variance, or heritability, ${\displaystyle a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})}$, the non-shared environmental effect ${\displaystyle e^{2}=1-r_{MZ}}$ and, finally, the shared environmental effect ${\displaystyle c^{2}=2r_{$$DZ}-r_{MZ}}.$^[24]팰컨커 제형은 트윈 모델이 어떻게 작동하는지 설명하기 위해 여기에 제시되어 있다.현대적 접근법은 유전적 및 환경적 분산 성분을 추정할 수 있는 최대 가능성을 이용한다.^[28]

측정된 유전자 변형

인간 게놈 프로젝트는 과학자들이 인간 DNA 뉴클레오티드의 염기서열을 직접 유전자형으로 만들 수 있도록 했다.^[29]일단 유전자형이 되면, 유전적 변형은 정신 장애, 인지 능력, 성격 등과 같은 행동 표현형과의 연관성을 시험할 수 있다.^[30]

• 후보 유전스.한 가지 일반적인 접근방식은 행동적 표현형을 가진 연관 후보 유전자를 시험하는 것인데, 여기서 후보 유전자는 행동적 특성이나 표현형의 발현에 관여하는 생물학적 메커니즘에 관한 어떤 선험적 이론에 기초하여 선택된다.^[31]일반적으로 이러한 연구는 광범위하게 복제하기^[32][33] 어려운 것으로 입증되었고 이러한 유형의 연구에서 잘못된 양성률이 높다는 우려가 제기되었다.^[31][34]
• 게놈 전체 연관성 연구.게놈 전체 연관성 연구에서 연구원들은 게놈 전체에 걸친 행동적 표현형들과 수백만 개의 유전자 다형성의 관계를 시험한다.^[30]유전자 관련 연구에 대한 이러한 접근방식은 대부분 무신론적이며, 일반적으로 표현형에 관한 특정한 생물학적 가설에 의해 인도되지 않는다.^[30]행동적 특성과 정신 질환에 대한 유전적 연관성 연구결과 다세대성(많은 작은 유전적 영향을 포함)이 높은 것으로 밝혀졌다.^{[35][36][37][38][39]}
• SNP 유전성과 공동 상속성.최근, 연구자들은 게놈 전체 복합 특성 분석(GCTA)과 같은 소프트웨어에서 구현된 혼합 효과 모델을 사용하여 SNP가 태그한 유전적 변화나 공분산을 추정하기 위해 측정된 단일 뉴클레오티드 다형성(SNPs)에서 계급적으로 관련이 없는 사람들 사이의 유사성을 이용하기 시작했다.^[40][41]이를 위해 연구자들은 (일반적으로 큰) 표본의 모든 개인 사이의 모든 SNP에 대한 평균 유전자 관련성을 찾아내고, Haseman-Elston 회귀 분석 또는 최대우도 제한으로 SNP에 의해 "태그 지정"되거나 예측되는 유전자 변이를 추정한다.유전적 관련성에 의해 설명되는 표현형 변동의 비율을 "SNP 유전성"^[42]이라고 부른다.직관적으로 SNP 유전성은 측정된 SNP에서 유전적 유사성에 의해 표현형 유사성이 예측되는 정도까지 증가하며, 측정된 SNP가 인과 변동에 태그를 부착하지 못하는 정도(일반적으로 드문 경우)까지 실제 좁은 의미의 유전성보다 낮을 것으로 예상된다.^[43]이 방법의 가치는 쌍둥이 및 가족 연구의 경우와 동일한 가정을 요구하지 않는 유전성을 추정하는 독립적인 방법이며, 특성 변동에 기초하는 인과 변형의 알레르기가 있는 주파수 스펙트럼에 대한 통찰력을 제공한다는 것이다.^[44]

준실험설계

일부 행동 유전자 설계는 행동에 대한 유전적 영향을 이해하는 것이 아니라, 행동에 대한 환경적 영향을 테스트하기 위한 유전적 영향을 통제하는 데 유용하다.^[45]그러한 행동 유전자 설계는 자연적 실험,^[46] 즉 독립 변수에 대한 어느 정도의 제어력을 제공함으로써 실제 실험을 모방하는 자연 발생 상황을 이용하려는 준 실험의 하위 집합으로 간주될 수 있다.자연 실험은 실용적이거나 윤리적 한계로 인해 실험이 실현 불가능할 때 특히 유용할 수 있다.^[46]

관찰 연구의 일반적인 제한은 유전자와 환경의 상대적 영향이 교란된다는 것이다.이 사실에 대한 간단한 입증은 '환경적' 영향의 척도가 유전된다는 것이다.^[47]따라서 환경 위험 요소와 건강 결과 사이의 상관관계를 관찰하는 것이 건강 결과에 대한 환경 영향의 증거가 될 필요는 없다.마찬가지로 부모-자녀 행동 전달에 대한 관찰 연구에서도 예를 들어 수동적인 유전자-환경 상관관계의 문제 때문에 유전적 영향인지 환경적 영향인지 알 수 없다.^[46]마약을 하는 부모의 자녀들이 성인이 되어 약을 복용할 가능성이 높다는 단순한 관찰이 아이들이 성장했을 때 약을 복용할 가능성이 높은 이유를 말해주지는 않는다.그것은 아이들이 부모님의 행동을 본받고 있기 때문일 수도 있다.마찬가지로 그럴싸한 것은, 아이들이 부모로부터 약물 복용-증가 유전자를 물려받았기 때문에 부모의 행동과 무관하게 성인으로서는 약물 복용의 위험이 커지게 된다는 것일 수 있다.양육환경과 유전적 유산의 상대적 영향을 분석하는 입양 연구는 양육환경이 입양아동의 흡연, 알코올, 마리화나 사용에 미치는 영향은 작거나 미미하지만 양육환경이 더 어려운 약물사용에 미치는 영향은 더 큰 것으로 나타났다.^{[48][49][non-primary source needed]}

다른 행동 유전자 설계로는 불협화음 쌍둥이 연구,^[45] 쌍둥이 설계의 자녀,^[50] 멘델리안 무작위화가 있다.^[51]

일반 소견

행동의 본질과 기원에 대한 행동 유전자 연구에서 도출해야 할 많은 넓은 결론들이 있다.^[3][52]세 가지 주요 결론은 다음과 같다.^[3]

1. 모든 행동적 특성과 장애는 유전자의 영향을 받는다.
2. 환경적 영향은 같은 가족의 구성원을 더 비슷하기 보다는 더 다르게 만드는 경향이 있다.
3. 유전자의 영향은 개인이 나이가 들수록 상대적인 중요성이 증가하는 경향이 있다.

행동에 대한 유전적 영향이 만연해 있다.

연구된 모든 행동적 특성과 장애는 유전자에 의해 영향을 받는다는 것은 여러 줄의 증거로부터 명백하다. 즉, 그것들은 유전적인 것이다.가장 큰 근거는 쌍둥이의 연구에서 비롯되는데, 이 연구에서 일란성 쌍둥이가 동성 현기증 쌍둥이보다 서로 더 유사하다는 것이 일상적으로 관찰된다.^[11][12]

유전적 영향이 만연하다는 결론은 쌍둥이 방법의 가정에 의존하지 않는 연구 설계에서도 관찰되었다.입양 연구는 입양아들이 다양한 특징과 장애에 대해 입양아 친척들보다 그들의 생물학적 친척들과 일상적으로 더 유사하다는 것을 보여준다.^[3]미네소타 연구에서는 태어난 직후 분리된 일란성 쌍둥이가 성년에 재회했다.^[53]입양된, 양육된 쌍둥이는 일반적인 인지 능력, 성격, 종교적 태도, 직업적 관심사를 포함한 광범위한 조치에서 함께 양육된 쌍둥이와 마찬가지로 서로 유사했다.^[53]유전체 도형을 이용한 접근방식은 연구자들이 개인들 사이의 유전적 관련성을 측정하고 수백만 개의 유전적 변형을 바탕으로 유전성을 추정할 수 있게 했다.명목상 관련이 없는 개인(친척이나 먼 친척이 아닌 개인) 사이의 유전적 유사성(일명, 관련성)이 표현적 유사성과 연관성이 있는지 여부를 시험하는 방법이 존재한다.^[41]그러한 방법은 쌍둥이 또는 채택 연구와 동일한 가정에 의존하지 않으며, 행동 특성과 장애의 유전성에 대한 증거를 일상적으로 찾는다.^[37][39][54]

환경 영향의 특성

연구된 모든 인간의 행동 표현형들이 유전자에 의해 영향을 받듯이(즉, 유전형이다), 그러한 표현형들도 환경의 영향을 받는다.^[11][52]일란성 쌍둥이는 유전적으로 동일하지만 정신 질환과 완벽하게 일치하거나 행동 특성과 완벽하게 상관관계가 없다는 기본적인 사실은 환경이 인간의 행동을 형성한다는 것을 보여준다.^[52]

그러나 이러한 환경적 영향의 본질은 같은 가족의 개인들을 서로 더 비슷하지 않고 서로 더 다르게 만드는 경향이 있다.^[3]즉, 인간 연구에서 공유된 환경 효과의 추정치(${\displaystyle {c\mathrm{}}^{}}$ 2 ${\$ c$^{2$는 대부분의 행동적 특성과 정신 질환에 대해 작거나 무시할 수 있거나 0인 반면, 공유되지 않은 환경 효과의 $($e 2 {\$displaystyle e^{2$는 보통에서 큰 값이다.^[11]쌍둥이 연구에서 c ${\$ 일란성 쌍둥이의 상관관계(${\displaystyle {}_{}}$ ${\displaystyle M_{}}$ ${\displaystyle Z_{}}$ ${\$가 현기성 쌍둥이의 상관관계(${\displaystyle {}_{}}$ ${\displaystyle D_{}}$ Z ${\$의 최소 2배 이상이기 때문에 일반적으로 0으로 추정한다$$.Falconger 분산 ${\displaystyle \mathrm{분해능}(}$1.${\displaystyle {0\mathrm{}}^{}}$= ${\displaystyle {}^{}}$ +${\displaystyle {}^{}{c\mathrm{}}^{}}$ 2 + $2$ {\$displaystyle$ 1.$0=a^{2}+c^{2$}+e$^{2$}})을 사용하는 경우$,$ 일란성 쌍둥이와 현기성 쌍둥이의 유사성 차이는 추정 $c{\displaystyle {}^{}}$ ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$= ${\displaystyle 0}${\$displaysty$ c$^{2}=0$팔콘거 분해는 단순하다는 것을 알아두어야 한다.^[24]그것은 지배와 인식적 효과의 가능한 영향을 제거하며, 만약 있다면, 일란성 쌍둥이를 현기증 쌍둥이와 더 유사하게 만들고 공유 환경 효과의 영향을 가리는 경향이 있다.^[24]$이$는 c ${\displaystyle 2^{}}$를 추정하기 위한 트윈 디자인의 한계다${\$ 다만, 공유 환경 효과가 무시할 수 있다는 일반적인 결론은 트윈 연구에만 머무르지 않는다$.$입양 연구는 또한 큰 요소(${\displaystyle {}^{}}$ ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$ ${\$를 발견하지 못한다. 즉, 입양된 부모와 입양된 자녀들이 입양된 자녀와 양육되지 않은 친부모보다 서로 훨씬 덜 닮는 경향이 있다.^[3]적어도 한 명의 친자식과 한 명의 입양아를 가진 입양가족에 대한 연구에서 형제자매 유사성은 연구된 대부분의 특성에서 거의 0에 가까운 경향이 있다.^[11][55]

그림은 쌍둥이와 입양 연구가 0의 결론에 대해 수렴하는 성격 연구로부터 긍정적인 감정성, 부정적인 감정성, 제약성을 포함한 다차원적 성격 질문서에 의해 측정된 넓은 성격 특성에 대한 공유 환경의 작은 영향까지를 보여준다.^[56]

연구된 모든 행동적 특성과 정신 질환이 유전될 수 있다는 결론을 고려할 때, 생물학적 형제자매는 입양된 형제자매보다 항상 서로 더 유사한 경향이 있을 것이다.그러나, 특히 청소년기에 측정했을 때, 일부 특성에서, 채택된 형제자매들은 서로 유의미한 유사성(예: .20의 상관관계)을 보인다.환경적으로 상당한 영향을 공유한다는 것이 입증된 특징으로는 사이코패스학,^[57] 물질 사용^[58] 및 의존성,^{[49][non-primary source needed]} 지능 등이 있다.^{[58][non-primary source needed]}

유전적 영향의 특성

인간의 행동 결과에 대한 유전적 영향은 여러 가지 방법으로 설명할 수 있다.^[24]그 효과를 설명하는 한 가지 방법은 결정계수 $또는{\displaystyle {}^{}}$ R ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$ ${\$}}이라고 알려진 유전적 변종에서 알레르기가 얼마만큼의 차이를 설명할 수 있는가에 관한 것이다$.$ ${\displaystyle {R\mathrm{}}^{}}$ 2$${\$displaystyle$ R$^{2$}}에 대해 생각하는 직관적인 방법은 유전자가 어느 정도까지 영향을 미치는가를 설명하는 것이다$$.etic 변형은 다른 대립을 가진 개인을 행동 결과에 대해 서로 다르게 만든다.개별 유전자 변형의 영향을 설명하는 보완적 방법은 위험의 수 변화를 고려할 때 행동 결과에 얼마나 많은 변화를 예상하는가에 있다. 이는 흔히 그리스 문자 $\beta {\displaystyle }$ ${\displaystyle \beta }$로 표시된다($$회귀 방정식의 기울기를 나타냄), 또는 이항 질병의 경우.알레르기가 있는 질병의$$ 승산비 $O{\displaystyle }$ ${\displaystyle R}$ ${\displaystyle OR}$에 의한 결과.차이점에 유의하십시오: ${\displaystyle {R\mathrm{}}^{}}$ 2 ${\$ R$^{2$}}: 유전적 변종 내 알레르기의 인구 수준 효과를 설명하고$$, $\beta {\displaystyle }$ ${\displaystyle \beta$} ${\displaystyle \mathrm{또는<img\; alt="\backslash beta\; "\; aria-hidden="true"\; class="mwe-math-fallback-image-inline"\; src="https://wikimedia.org/api/rest\_v1/media/math/render/svg/7ed48a5e36207156fb792fa79d29925d2f7901e8"\; style="vertical-align:\; -0.671ex;\; width:1.332ex;\; height:2.509ex;"\; papago-attr-id="647">}}$ O R$${\$displaysty OR}$은 위험 알레르기가 없는 개인에 대해 위험 알레르기가 있는 효과를 설명한다.^[59]

$R{\displaystyle {}^{}}$ ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$ ${\$ R$^{2}$ 메트릭에$$ 설명했을 때, 개별 유전적 변종이 복잡한 인간의 행동적 특성과 장애에 미치는 영향은 사라질 정도로 작으며, 각 이 2 <.3% $<<\displaysty$ R$^{2}>$를 차지한다$.$표현형에서 $3\%$의 변화.^[3]이러한 사실은 주로 뇌 구조와^[65] 기능을 포함한 물질 사용,^[60][61] 성격,^[62] 다산성,^[63][36] 정신분열증, 우울증,^[62][64] 자궁내막염에 대한 결과를 포함하여 복잡한 행동 표현형식에 대한 게놈 광범위한 연관 연구를 통해 밝혀졌다.^[66]알츠하이머 병에 대한 APOE의 영향,^[67] 흡연 행동에 대한 CRNA5 ^[60]및 알코올 사용에 대한 ALDH2(동아시아 조상의 개인)를 포함하여 이 규칙에는 소수의 복제되고 강력하게 연구된 예외가 있다.^[68]

한편, $\beta {\displaystyle }$ ${\displaystyle \beta }$ 지표에$$ 따라 효과를 평가할 때, 복잡한 행동 표현형상에 매우 큰 영향을 미치는 유전적 변형이 많다.그러한 변종 내의 위험 주장은 매우 드물기 때문에 그들의 큰 행동 영향이 소수의 개인에게만 영향을 미친다.따라서 R ${\displaystyle {2\mathrm{}}^{}}$ ${\$개의$$ 측정지표를 사용하여 모집단 수준에서 평가할 때 모집단 내 개인 간 위험 차이의 작은 양만 설명된다.예를 들어, APP 내에서 가족적인 형태의 심각한 조기발병 알츠하이머병을 유발하지만 상대적으로 소수 개인에게만 영향을 미치는 변형이 포함된다.APOE 내의 위험 요소와 비교해보십시오. APOE 내의 위험 요소들은 APOE에 비해 훨씬 작지만 훨씬 더 일반적이기 때문에 인구의 훨씬 더 큰 비율에 영향을 미칩니다.^[69]

마지막으로 헌팅턴병처럼 유전적으로 간단한 고전적 행동장애가 있다.Huntington's는 HTT 유전자의 단일 자가 우성 변종 때문에 발생하는데, HTT 유전자는 그들이 충분히 오래 산다고 가정했을 때, 발병 위험에서 개인들 사이의 어떤 차이도 설명하는 유일한 변종이다.^[70]헌팅턴스처럼 유전적으로 단순하고 희귀한 질병의 경우 변종 ${\displaystyle {R2\mathrm{}}^{}}$ ${\$ 스타일 $R^{2}}$과 ${\displaystyle \mathrm{OR}}$ ${\디스플레이$ 스타일 $OR}$이 동시에 크다$$.^[59]

추가 일반 소견

심리학 연구의 복제 가능성에 대한 일반적인 우려에 대응하여 행동 유전학자 로버트 플로민, 존 C. 데프리스, 발레리 크노픽, 제나이더히저는 행동유전학 연구에서 가장 잘 복제된 10가지 연구 결과에 대한 리뷰를 발표했다.^[52]10가지 연구 결과는 다음과 같았다.

1. "모든 심리적 형질은 유의미하고 실질적인 유전적 영향을 보여준다."
2. "어떤 행동적 특성도 100% 유전할 수 없다."
3. "허용성은 작은 효과의 많은 유전자에 의해 발생한다."
4. "심리학적 형질들 사이의 phoptypic 상관관계는 유의미하고 실질적인 유전적 조정을 보여준다."
5. "지능의 유전성은 개발 전반에 걸쳐 증가한다."
6. "나이 대 연령의 안정은 주로 유전적 요인이다."
7. "대부분의 '환경'의 척도는 상당한 유전적 영향을 보여준다."
8. "환경 조치와 심리적 특성 사이의 연관성은 대부분 유전적으로 상당히 매개된다."
9. "대부분의 환경적 영향은 같은 가정에서 자라는 아이들이 공유하지 않는다."
10. "비정상적인 것은 정상이다."

비판과 논란

행동 유전자 연구와 발견은 때때로 논란이 되어왔다.이 논쟁의 일부는 행동 유전학적 발견이 인간의 행동과 능력의 본질에 대한 사회적 믿음에 도전할 수 있기 때문에 일어났다.논란의 주요 영역에는 인종 차이, 지능, 폭력, 인간 성별과 같은 주제에 대한 유전자 연구가 포함되었다.^[71]일반인이든 연구자 본인이든 행동 유전자 연구에 대한 오해로 또 다른 논란이 일고 있다.^[3]예를 들어 유전성의 개념은 쉽게 인과관계를 암시하는 것으로 오해되거나, 어떤 행동이나 상태는 사람의 유전적 기부에 의해 결정된다는 것이다.^[72]행동유전학 연구자들이 행동양식이 X% 유전가능하다고 말했을 때, 그것이 행동양식의 X%를 유발, 결정 또는 고친다는 것을 의미하지는 않는다.대신에 유전성은 유전적 차이와 인구 수준의 특성 차이에 상관된 유전적 차이에 대한 진술이다.^{[citation needed]}

역사적으로 아마도 가장 논란이 되는 주제는 인종과 유전학에 관한 것이었다.^[71]인종은 과학적으로 정확한 용어가 아니며, 인종 해석은 개인의 문화와 출신 국가에 따라 달라질 수 있다.^[73]대신 유전학자들은 조상과 같은 개념을 사용하는데, 이는 좀 더 엄격하게 정의된다.^[74]예를 들어, 소위 "흑인" 인종은 비교적 최근의 아프리카 혈통("모든 인간은 아프리카 조상의 후손이기 때문에")의 모든 개인을 포함할 수 있다.그러나 아프리카에는 다른 나라들을 합친 것보다 더 많은 유전적 다양성이 있기 때문에 '^[75]흑인' 종족을 말하는 것은 정확한 유전적 의미가 없다.^[74]

질적 연구는 행동유전학이 과학적 규범이나 합의 없이 통제할 수 없는 분야라는 주장을 육성해 논란을 키웠다.이러한 상황은 인종, 지능, 단일 유전자 내 변이가 논란의 표현형(예: '게이 유전자' 논란)에 매우 강한 영향을 미치는 것으로 밝혀진 사례 등을 포함한 논란으로 이어졌다는 주장이다.이 주장은 행동유전학의 논란이 지속되고 있고, 논쟁이 해결되지 않기 때문에 행동유전학은 좋은 과학의 기준에 부합하지 않는다고 더 명시하고 있다.^[76]

행동 유전자 연구의 어느 부분이 기초인지에 대한 과학적 가정도 결함이 있다는 비판을 받아왔다.^[72]게놈 넓은 연관성 연구는 종종 통계적으로 강력할 수 있지만 일부 행동의 경우 비현실적일 수 있는 부가성과 같은 통계적 가정을 단순화하여 구현된다.비평가들은 인간에게 행동유전학은 통계적 분석의 부정확한 해석에 근거한 잘못된 형태의 유전적 감소주의를 나타낸다고 주장한다.^[77]일란성(MZ)과 현기증성(DZ)성 쌍둥이를 비교한 연구에서는 환경적 영향이 쌍둥이의 두 유형 모두에서 동일할 것으로 추정하지만, 이러한 가정도 비현실적일 수 있다.MZ 쌍둥이는 DZ 쌍둥이보다 더 비슷한 대우를 받을 수 있는데,^[72] 이것은 그 자체가 다른 사람들에 의해 자신의 유전자가 그들의 치료에 영향을 미친다는 것을 암시하는, 환기시키는 유전자 환경 상관관계의 한 예일 수도 있다.자궁 내 단색성 및 이분성 환경을 경험하는 쌍둥이를 비교하는 연구가 존재하며 제한된 영향을 나타내지만, 공유 자궁 환경의 영향을 제거하는 것은 쌍둥이 연구에서도 불가능하다.^[78]초기 생에 별거한 쌍둥이에 대한 연구에는 출생 시가 아니라 유년기를 거쳐 갈라진 아이들이 포함된다.^[72]따라서 이러한 연구에서 조기 양육 환경의 효과는 일찍 분리되는 쌍둥이와 나중에 분리되는 쌍둥이의 유사성을 비교함으로써 어느 정도 평가할 수 있다.^[53]

참고 항목

참조

추가 읽기

외부 링크

위키미디어 커먼스는 행동유전학과 관련된 미디어를 보유하고 있다.

• McGue M (5 May 2014). "Introduction to Human Behavioral Genetics". Coursera. Retrieved 10 June 2014.
• McGue M (December 2020). "Introduction to Behavioral Genetics". University of Minnesota. Retrieved 28 June 2021.
• Institute for Behavioral Genetics at the University of Colorado Boulder, University of Colorado Boulder
• "Virginia Institute for Psychiatric and Behavioral Genetics". Virginia Commonwealth University.