CCR2
CCR2C-C 케모킨 수용체 유형 2(CCR2 또는 CD192 (분화 192)는 인간에서 CCR2 유전자에 의해 인코딩되는 단백질이다.[5]CCR2는 CC 케모카인 수용체다.
유전자
이 CCR2 유전자는 케모카인 수용체 유전자 군집 영역에 위치한다.두 개의 다른 분할된 대본 변형들은 유전자에 의해 표현된다.[5]
함수
이 유전자는 단모세포 항암제 단백질-1(CCL2)을 위한 수용체의 두 개의 이소 형태를 암호화하고 있는데, 이는 단모세포 화학물질을 구체적으로 매개하는 케모카인이다.단모세포 항암제 단백질-1은 종양에 대한 염증반응뿐만 아니라 류마티스 관절염과 같은 염증성 질환에서 단모세포 침투에 관여한다.이 유전자에 의해 암호화된 수용체들은 작용제에 의존하는 칼슘 동원과 아데닐 사이클라아제의 억제를 중재한다.[5]
동물학
알츠하이머
CCR2 결핍 생쥐는 야생형 생쥐에 비해 알츠하이머와 유사한 병리학적 속도가 빨라지는 것으로 나타났다.[6][7]면역 기능과 염증이 나이와 관련된 인지 저하(즉, 치매)와 연결된 것은 이번이 처음이 아니다.[8]
비만
CCR2 결핍 생쥐의 지방(아디포스) 조직 내에는 어시노필 수가 증가하고 대식 대식세포 활성화가 증가하며 제2형 사이토카인 표현에 대한 성향이 있다.게다가, 이 효과는 고지방 음식으로 인해 쥐가 비만해졌을 때 과장되었다.[9]
심근경색
혈액 단세포에 대한 CCR2 표면 표현은 하루 중 시간 의존적인 방식으로 변화하며(활성 단계 초기에 더 높아짐) 심장을 포함한 조직의 단세포 모집에 영향을 미친다.그 결과 활성 단계 중에 급성 허혈성 사건이 발생할 때, 단세포는 심장을 침범하기 더 쉽다.[10]과도한 단세포 침투는 더 높은 염증을 유발하고 심부전의 위험을 증가시킨다.
임상적 유의성
인간의 혈액 백혈구 유전자 발현에 대한 관찰 연구에서 Harries 등은 CCR2의 발현과 인지 기능 사이의 관계에 대한 증거를 발견했다([11]미니 정신 상태 검사, MMSE를 사용하여 평가).더 높은 CCR2 표현은 인지 기능의 MMSE 평가에서 더 나쁜 성과와 연관되었다.같은 연구에서 CCR2 표현은 염증 관련 성적표에 대한 하위 분석에서 9년 이상 동안 인지력 저하와도 관련이 있다는 것을 발견했다.Harries 등은 CCR2의 발현이 ApoE happlotype(이전에는 알츠하이머병과 연관되어 있었지만, 또한 CCL2는 경혈성 플라크와 브레인글리아에서 발견된 대식세포에서 고농도로 표현되기 때문에 CCR2 신호는 인간 인식에 직접적인 역할을 할 수 있다고 제안한다.[6]생쥐(CCR2 고갈은 인지 감소를 유발한다)와 인간(인지기능 저하와 연관된 더 높은 CCR2) 간의 관찰 차이점은 β-아밀로이드 증착증(알츠하이머병 진행의 핵심 특징)과 관련, 인지 감소 중 대식세포 활성화에 대한 수요가 증가했기 때문일 수 있다.
참고 항목
참조
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추가 읽기
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외부 링크
- UCSC 게놈 브라우저의 인간 CCR2 게놈 위치 및 CCR2 유전자 세부 정보 페이지.
- "Chemokine Receptors: CCR2". IUPHAR Database of Receptors and Ion Channels. International Union of Basic and Clinical Pharmacology.
- CCR2+단백질,+인간, 미국 국립 의학 도서관의 의학 과목 제목(MesH)
- 단백질을 통한 하이퍼링크 정보에서의 설명
이 기사는 공공영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합하고 있다.
