CCL20
CCL20케모킨(C-C 모티브) 리간드 20(CCL20) 또는 간 활성화 규제 케모킨(LARC) 또는 맥크로피지 염증성 단백질-3(MIP3A)는 CC 케모킨 계열에 속하는 작은 사이토카인이다.림프구에 대해 강한 화학반응을 보이며 약하게 중성미자를 끌어당긴다.[5]CCL20은 림프구 및 덴드리트 세포의 화학적 유착을 통해 점막 림프조직의 형성과 기능을 이 조직을 둘러싼 상피세포에 관여한다.CCL20은 화학적 수용체 CCR6을 결합하고 활성화함으로써 목표 세포에 미치는 영향을 도출한다.[6]
CCL20의 유전자 발현 리포 다당류.(지방 다당질),와 종양 괴사 인자와 interferon-γ과 같은 염증성 생화학제, 그리고 IL-10.[7]CCL20에 의해 down-regulated 같은 미생물의 요인들 여러 조직에서 최고의 표현 말초 혈액 림프구, 림프절, 간, 부록, 그리고 태아기 폐에서 관찰된 표현은을 유발할 수 있다한d 흉선, 고환, 전립선, 내장의 낮은 수준.[5][8]CCL20(scya20)의 유전자는 인간의 2번 염색체에 위치한다.[9]
실험 자가면역뇌염(EAE)으로 알려진 다발성 경화증 동물 모델에 대한 최근 연구는 특히 L5에서 CCL20 표현을 증가시킴으로써 지역 신경 활성화가 병원성 CD4+T 세포가 CNS에 들어갈 수 있는 "게이트"를 만들 수 있다는 것을 보여주었다.2012년 아리마 외 연구진에서와 같이 다리의 근육을 사용하거나 전기적 자극을 통해 도출된 감각 신경 자극은 자극받은 다른 감각 신경의 세포체가 들어 있는 등근성 골막을 통해 축이 흐르는 교감 신경계를 활성화시킨다.교감신경 활동은 IL-6 증폭기를 활성화하여 동일한 척수 수준에서 국소 CCL20 발현과 그에 따른 병원성 CD4+T 세포 축적을 유발한다.CCL20 식은 NF-170B 및 STAT3 활성화에 의존하는 IL-6 앰프 활성화에 의존하는 것으로 관찰되었다.이 연구는 중추신경계의 자가면역병 발생에서 CCL20의 중요한 역할에 대한 증거를 제공한다.
참조
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추가 읽기
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외부 링크
- UCSC 게놈 브라우저의 인간 CCL20 유전자 위치 및 CCL20 유전자 세부 정보 페이지.