ICAM3

ICAM3
ICAM3
사용가능 구조물
PDB인간 UniProtect 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭ICAM3, CD50, CDW50, ICAM-R, 세포간 부착 분자 3
외부 IDOMIM : 146631 호몰로 유전자 : 88479 유전자 카드 : ICAM3
오솔로지스
종.인간을마우스
엔트레즈
앙상블
유니프로트
RefSeq(mRNA)

n/a

RefSeq (단백질)

NP_001307534
NP_001307535
NP_001307537
NP_002153

n/a

위치(UCSC)Chr 19: 10.33 – 10.34 Mbn/a
PubMed 검색[2]n/a
위키데이터
사용자 보기/편집

CD50(Cluster of Differentiation 50)으로도 알려진 세포간 부착 분자 3(ICAM3)은 인간에서 ICAM3 유전자에 의해 암호화되는 단백질입니다.[3]단백질은 백혈구라고도 불리며 면역체계의 일부인 백혈구의 표면에 구성적으로 발현됩니다.[4][5]ICAM3는 특정 인테그린 수용체에 결합함으로써 세포 간의 접착을 매개합니다.[6]T 세포수지상 세포 사이의 상호작용을 촉진하여 T 세포의 활성화를 가능하게 하여 면역 세포 반응에 중요한 역할을 합니다.[7][8]ICAM3는 또한 식세포증(phagocytosis)으로 알려진 과정을 통해 감염되거나 죽는 세포를 분해하는 세포의 일종인 대식세포(macrophage)를 세포자멸 세포에 끌어들여 결합시킴으로써 세포자멸을 겪고 있는 세포의 제거를 중재합니다.[6][9][10]

단백질 구조

ICAM3는 세포간 접착 분자(ICAM) 계열에 속하는 110-160 kDa 단백질.[4]이 과의 다른 단백질들과 마찬가지로, ICAM3는 유형 I 막 횡단 당단백질이며 소수성 막 횡단 도메인의 일부와 세포질 내로 확장되는 짧은 도메인으로 구성됩니다.[11]ICAM3는 또한 5개의 세포외 면역글로불린 도메인을 포함합니다.[11]

기능.

ICAM3는 백혈구의 표면에 존재하며, ICAM3 유전자는 이들 세포에서 구성적으로 발현됩니다.[4]ICAM3와 특정 인테그린 수용체 사이의 상호작용은 세포 사이의 접착을 촉진합니다.[6]

수지상 및 T 세포 결합

ICAM3는 T 세포수지상 세포 사이의 초기 상호작용을 촉진하는 것을 돕기 때문에 면역 세포 반응에 중요한 기능을 가지고 있습니다.[12]휴식 중인 T 세포는 높은 수준의 ICAM3 발현을 보여줍니다.[12]이러한 T 세포의 ICAM3는 수지상 세포에 존재하는 막횡단 수용체인 DC-SIGN에 결합하여 휴지 중인 T 세포와 수지상 세포 사이에 일시적인 접촉을 만들 수 있습니다.[7][8]이러한 접착력은 T 세포 수용체(TCR)가 수지상 세포의 표면에서 주요 조직적합성 복합체(MHC) 분자와 상호작용할 수 있게 하며, 이는 TCR, MHC 및 MHC에 결합된 펩타이드 간의 결합 시 T 세포 활성화를 촉진합니다.[7][8][12]

세포사멸

ICAM3는 식세포증을 통해 건강하지 못한 세포를 섭취하고 분해하는 대식세포세포자멸을 진행하는 세포자멸 세포 제거에 역할을 합니다.[9]세포 사멸 세포는 대식세포와 같은 식세포에 화학적 유인 역할을 하는 ICAM3를 포함하는 세포 외 소포를 방출하여 세포 사멸 세포를 향하도록 유도할 수 있습니다.[6][13]세포 사멸 세포는 또한 그들의 표면에 변화된 ICAM3 단백질을 포함합니다.[10]이러한 변화된 단백질은 대식세포가 세포 사멸 세포를 특정적으로 표적하고 결합하도록 합니다.[10]이 과정은 대식세포와 다른 식세포에서 발현되는 세포 표면 수용체의 한 종류인 ICAM3와 CD14 수용체 사이의 결합을 포함하는 것으로 여겨집니다.[6][10]

비만세포

ICAM3는 백혈구의 또 다른 유형인 비만세포에서도 발견됩니다.[5]사람의 폐에서 채취한 비만세포와 사람의 비만세포주인 HMC-1 라인은 모두 ICAM3의 발현을 나타냈으며,[5] ICAM3는 비만세포의 세포외기질에 대한 부착을 매개하는데 도움을 줍니다.[5]

상호작용

수지상 및 T 세포 결합

T 세포수지상 세포 사이의 초기 상호작용 동안에 발생하는 ICAM3와 DC-SIGN 간의 결합은 높은 친화도로 발생합니다.[7][12][14]이 결합 과정은 칼슘에 의존적이기도 합니다.[7][12][14]

세포사멸

식세포 표면에 발현되는 수용체인 CD14 또한 ICAM3를 결합시킬 수 있습니다.[6][10] 세포 사멸 세포에 대한 CD14와 변화된 ICAM3 분자 간의 상호 작용은 세포 사멸 세포의 식세포증을 촉진하는 것을 돕는 것으로 여겨집니다.[6][10]

인테그린스

ICAM3는 백혈구에 의해 발현되는 인테그린인 LFA-1에 대한 알려진 리간드입니다.[12]결합을 촉진하기 위해, LFA-1의 I 도메인은 ICAM3 단백질의 첫 번째 면역글로불린 도메인과 상호작용합니다.[12]ICAM3는 또한 인테그린 αDβ2에 결합합니다.[11]

추가 상호 작용

ICAM3는 T 세포에서 에즈린(EZR) 및 모에신(moesin)을 포함활성화된 ERM 단백질과 상호작용하는 것으로 나타났습니다.[15]

참고 항목

참고문헌

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리즈 89: ENSG00000076662 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  3. ^ "ICAM3 intercellular adhesion molecule 3 [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov. Retrieved 2022-03-10.
  4. ^ a b c Xiao X, Mruk DD, Cheng CY (March 2013). "Intercellular adhesion molecules (ICAMs) and spermatogenesis". Human Reproduction Update. 19 (2): 167–186. doi:10.1093/humupd/dms049. PMC 3576004. PMID 23287428.
  5. ^ a b c d Pastwińska J, Żelechowska P, Walczak-Drzewiecka A, Brzezińska-Błaszczyk E, Dastych J (December 2020). "The Art of Mast Cell Adhesion". Cells. 9 (12): 2664. doi:10.3390/cells9122664. PMC 7764012. PMID 33322506.
  6. ^ a b c d e f g Cockram, Tom O. J.; Dundee, Jacob M.; Popescu, Alma S.; Brown, Guy C. (2021). "The Phagocytic Code Regulating Phagocytosis of Mammalian Cells". Frontiers in Immunology. 12: 629979. doi:10.3389/fimmu.2021.629979. ISSN 1664-3224. PMC 8220072. PMID 34177884.
  7. ^ a b c d e Svajger U, Anderluh M, Jeras M, Obermajer N (October 2010). "C-type lectin DC-SIGN: an adhesion, signalling and antigen-uptake molecule that guides dendritic cells in immunity". Cellular Signalling. 22 (10): 1397–1405. doi:10.1016/j.cellsig.2010.03.018. PMC 7127357. PMID 20363321.
  8. ^ a b c Gupta, Rajesh K.; Gupta, G. S. (2012), Gupta, G. S. (ed.), "Dendritic Cell Lectin Receptors (Dectin-2 Receptors Family)", Animal Lectins: Form, Function and Clinical Applications, Vienna: Springer, pp. 749–771, doi:10.1007/978-3-7091-1065-2_35, ISBN 978-3-7091-1065-2, retrieved 2022-03-11
  9. ^ a b Numata, Yasunao; Hirayama, Daisuke; Wagatsuma, Kohei; Iida, Tomoya; Nakase, Hiroshi (2018), Turksen, Kursad (ed.), "Apoptotic Cell Clearance in Gut Tissue: Role of Intestinal Regeneration", Autophagy in Health and Disease: Potential Therapeutic Approaches, Stem Cell Biology and Regenerative Medicine, Cham: Springer International Publishing, pp. 87–100, doi:10.1007/978-3-319-98146-8_6, ISBN 978-3-319-98146-8, retrieved 2022-03-09
  10. ^ a b c d e f Marek, Carylyn J.; Erwig, Lars-Peter (2009), Dong, Zheng; Yin, Xiao-Ming (eds.), "Clearance of Apoptotic Cells – Mechanisms and Consequences", Essentials of Apoptosis: A Guide for Basic and Clinical Research, Totowa, NJ: Humana Press, pp. 261–282, doi:10.1007/978-1-60327-381-7_11, ISBN 978-1-60327-381-7, retrieved 2022-03-09
  11. ^ a b c Smith CW (February 2008). "3. Adhesion molecules and receptors". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2008 Mini-Primer on Allergic and Immunologic Diseases. 121 (2 Suppl): S375-9, quiz S414. doi:10.1016/j.jaci.2007.07.030. PMID 18241685.
  12. ^ a b c d e f g van Kooyk Y, Geijtenbeek TB (August 2002). "A novel adhesion pathway that regulates dendritic cell trafficking and T cell interactions". Immunological Reviews. 186: 47–56. doi:10.1034/j.1600-065x.2002.18605.x. PMID 12234361. S2CID 23267228.
  13. ^ Hawkins LA, Devitt A (January 2013). "Current understanding of the mechanisms for clearance of apoptotic cells-a fine balance". Journal of Cell Death. 6: 57–68. doi:10.4137/jcd.s11037. PMC 4147779. PMID 25278779.
  14. ^ a b Rahimi, Nader (2020-12-22). "C-type Lectin CD209L/L-SIGN and CD209/DC-SIGN: Cell Adhesion Molecules Turned to Pathogen Recognition Receptors". Biology. 10 (1): 1. doi:10.3390/biology10010001. ISSN 2079-7737. PMC 7822156. PMID 33375175.
  15. ^ Cornely, Rhea; Grewal, Thomas; Gaus, Katharina (2012), Kavallaris, Maria (ed.), "The Actin Cytoskeleton and Membrane Organisation in T Lymphocytes", Cytoskeleton and Human Disease, Totowa, NJ: Humana Press, pp. 103–121, doi:10.1007/978-1-61779-788-0_5, ISBN 978-1-61779-788-0, retrieved 2022-03-09

추가열람

외부 링크

이 기사는 공공 영역에 있는 미국 국립 의학 도서관의 텍스트를 통합합니다.