CD83
CD83| CD83 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 식별자 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 에일리어스 | CD83, BL11, HB15, CD83 분자 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 외부 ID | OMIM: 604534 MGI: 1328316 HomoloGene: 3121 GenCards: CD83 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 위키데이터 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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CD83(Cluster of Differency 83)은 CD83 [5]유전자에 의해 암호화된 인간 단백질이다.
구조.
CD83의 막 결합 형태는 세포 외 V형 면역글로불린 유사 도메인, 막 통과 도메인 및 세포질 시그널링 꼬리로 구성된다.유리 가용성 형태는 면역글로불린 유사 도메인만으로 구성된다.막결합 CD83은 삼량체를 형성할 것으로 예상된다.수용성 CD83은 십이지장 [6]복합체로 조립할 수 있다.
진
CD83 유전자는 사람의 6p23 염색체와 쥐의 13 염색체에 있다.사람의 경우 프로모터 261 bp 업스트림은 5개의 NF-δB 및 3개의 인터페론 조절인자 결합 부위로 구성되며,[7] 염증에 대한 CD83의 관여와 아릴 탄화수소 수용체 결합 부위로 구성된다.후자는 또한 두 번째 인트론 [8]내 하류 185 bp에 위치한 강화제 배열에서 발생하며, 장에서 생성된 미생물 대사물에 의한 전사의 부정적인 조절을 제안할 수 있습니다.
기능.
막결합 CD83의 막간 통과 도메인은 MARC-family E3 유비퀴틴 결합가수분해효소 [9][10]길항작용을 통해 막에서 MHC II, 늑장자극분자 및 CD28을 안정화시킨다.
리간드
어떤 리간드가 CD83과 상호작용하는지는 명확하지 않지만, 막 결합 CD83은 수용성 형태와 동형적으로 상호작용할 수 있으며, 이는 자가분비 면역 [11]조절을 시사한다.단, 단구에서의 수용성 CD83의 단발현과 활성 수지상 세포에서의 막결합 CD83의 단발현과의 차이도 좋은 [clarification needed][12]마커로 보인다.수용성 CD83은 CD154에도 결합해 Bcl-2 억제제의 [13]억제에 의해 T형 2림프구 아포토시스를 일으킨다.
긍정적인 선택
양성 선택 단계 동안 흉선세포의 발달은 피질 흉선상피세포(cTEC)에 대한 CD83 발현에 의해 유도될 수 있다.흉선 간호사 세포라 불리는 특수 분화 cTEC로 둘러싸인 CD4CD8++ 이중 양성 흉선세포는 αβ T 세포 수용체(TCR)의 기능을 테스트한다. 비반응 TCR은 무시로 흉선세포를 사망에 이르게 한다.반응성 TCR의 성공적인 재배치는 각각 MHC II 또는 MHC I의 인식 능력에 따라 단일 양성 흉선 세포에서 CD4 또는 CD8로의 발현 생존과 제한을 지원한다.CD83에 의한 흉선 간호사 세포에 대한 MHC II 전환의 상향 조절은 CD4+ 단일 양성 흉선세포의 [14][15]모집단을 증가시킬 수 있다.
조절 T세포
T 조절 세포(Treg 세포)는 흉선 유도 T 세포와 말초 유도reg T 세포라는 두 가지 주요 모집단에 존재한다.모든reg T세포는 Foxp3 전사인자를 발현하여 억제성 표현형을 확립한다.Foxp3 표현은 CD83 녹아웃 마우스의 CD83 손실에도 영향을 받지 않습니다.이와는 대조적으로 CD83은reg 말초 T세포 유도에 중요한 것으로 보이며, 이는 T세포에 특이적으로reg CD83이 결여된 조건부 녹아웃 마우스에서 이 개체군의 감소에 의해 제안되며, 이는 소염성 표현형을 [16]초래한다.
또한 CD83 결핍은 T형 2 세포 전사인자 GATA3의 발현 감소가 ST2 [17]생산에 중요하기 때문에 T세포의reg 이펙터 기능의 불균형을 초래한다.
활성화된reg T 세포는 다량의 수용성 CD83을 생산하여 인팜된 부위에서 IRAK-1의 하향 조절, 톨 유사 수용체 시그널링의 하향 조절, 염증 신호의 내구성 [18]확립으로 전환으로 이어진다.
수상 세포
CD83 표현은 성숙한 수상세포에 [12]대한 마커입니다.CD83은 MARH E3 유비퀴틴 결합효소를 길항시킴으로써 막에서 MHC II를 안정화시킨다.MARCH1 녹아웃 마우스는 MHC II의 축적을 나타내며, 이는 CD4 T 림프구 활성화를 감소시키고+ IL-12 [19]생산을 감소시킨다.반대로 CD83 녹아웃 마우스는 야생형보다 MHC II 및 CD86의 감소, 세균 감염에 대한 더 나은 반응, IL-12의 더 높은 생성을 나타낸다.CD83은 CD83 의존성 엔도솜 [20]처리에 의해 매개되는 수지상 세포 표현형과 MHC II 전환의 중요한 조절제인 것으로 보인다.
B세포
CD83 발현은 B 림프구의 활성화 속도와 관련이 있으며, B 세포 수용체, CD40 또는 Toll-like 수용체 활성화에 의해 제어되며, 자극 시 CD83이 발현된다.CD83 녹아웃 마우스는 B 림프구의 조절된 증식을 나타내며, 이는 CD83이 [21]증식에 대한 브레이크 역할을 한다는 것을 암시한다.CD83은 항체의 친화성 성숙에 영향을 미치지 않지만, 그 결핍은 면역글로불린 E클래스 전환을 촉진하여 CD83이 알레르기 발달에 관여하고 알레르기 [22]치료의 치료 대상이 될 수 있음을 시사한다.
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레퍼런스
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외부 링크
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- UCSC 게놈 브라우저의 인간 CD83 게놈 위치 및 CD83 유전자 상세 페이지.
