케모카인(C-C 모티브) 리간드9(CCL9)는 CC케모카인족에 속하는 작은 사이토카인이다.대식세포 염증성 단백질-1 감마(MIP-1γ), 대식세포 염증성 단백질 관련 단백질-2(MRP-2), CCF18 등으로도 불리며 설치류에서 설명되고 있다.CCL9도 CCL10으로 지정되어 있습니다만, 이 이름은 사용되지 않게 되었습니다.Peyer 패치 주변에서 발견되는 것과 같은 난포 관련 상피(FAE)에 의해 분비되며 세포 표면 분자 CD11b 및 케모카인수용체 CCR1을 [2]가진 수지상 세포를 흡착한다.CCL9은 골세포 [3]수용체 CCR1(골세포에서 발견되는 가장 풍부한 케모카인 수용체)을 통해 골세포를 활성화시킬 수 있어 뼈 재흡수에서 CCL9의 중요한 역할을 시사한다.CCL9은 대식세포[4][5]및 골수세포로 구성된다.CCL9의 유전자는 [5]생쥐의 11번 염색체에 있다.
CCL9은 항백혈병 반응 신호를 보내는 과정에 관여하는 케모카인으로 만성 골수성 백혈병(CML)의 잠재적 면역치료 형태다.이는 이상 유전자 BCR-ABL이 CML 세포로 변하는 돌연변이인 염색체 전위 때문이다.CML은 예를 들어 겸상적혈구 빈혈이나 극단적인 과립구증에서 골수증식제로 시작하지만 치료하지 않으면 백혈병으로 변할 수 있다.CML을 치료하기 위해 단백질 ICSBP를 유전자 BCR-ABL에 결합하는 과정을 조절하기 위해 알파 및 베타인터페론(INF)을 사용한다.CCL9은 ICSBP와 IFN alpha에 의해 유도되는 유전자이며, 또한 실험을 통해 항백혈성 면역 보호를 생성하기 위해 BCR-ABL 변환 세포에서 ICSBP 발현에 필요한 것으로 입증되었다.CCL6와 CCL9는 BaF3 세포에서 과압되어 신게네틱 마우스에 BCR-ABL을 주입하였다.생쥐들은 여전히 백혈병에 걸렸지만, CCL6와 CCL9가 감염된 [6][unreliable medical source]세포 내에서 항백혈반응을 일으키는 데 기여한다는 것을 증명하는 것은 질병의 진행을 몇 주 지연시켰다.
레퍼런스
^"Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
^Lean J, Murphy C, Fuller K, Chambers T (2002). "CCL9/MIP-1gamma and its receptor CCR1 are the major chemokine ligand/receptor species expressed by osteoclasts". J Cell Biochem. 87 (4): 386–93. doi:10.1002/jcb.10319. PMID12397598. S2CID23954377.
^Youn B, Jang I, Broxmeyer H, Cooper S, Jenkins N, Gilbert D, Copeland N, Elick T, Fraser M, Kwon B (1995). "A novel chemokine, macrophage inflammatory protein-related protein-2, inhibits colony formation of bone marrow myeloid progenitors". J Immunol. 155 (5): 2661–7. PMID7650394.
^ abHara T, Bacon K, Cho L, Yoshimura A, Morikawa Y, Copeland N, Gilbert D, Jenkins N, Schall T, Miyajima A (1995). "Molecular cloning and functional characterization of a novel member of the C-C chemokine family". J Immunol. 155 (11): 5352–8. PMID7594550.
