MIC2나 싱글체인 타입-1당단백질이라고도 알려진 CD99 항원(Cluster of differentation 99)은 인간의 CD99유전자에 의해 인코딩되는 O글리코실화 투과단백질이다.[3][4][5]단백질은 32 kD의 질량을 가지고 있다.X염색체에 존재하는 유전자의 경우 유별나게 CD99 유전자는 X 불활성화를 겪지 않으며, 인간에서 이런 유사자율 유전자가 발견된 것은 이번이 처음이다.[6]
유잉의 육종종양 세포표면에서 발견되며 그라눌로사 세포종양에서 양성이다.[16]뇌보다 악성 글리오마(gliomas)로 더 많이 표현되는데, 이런 과다압박은 불침습도가 더 높고 생존율이 더 낮은 결과를 낳는다.[17]CD99에 대한 항체는 유잉의 육종을 유사한 조직학적 외관의 다른 종양과 구별하기 위해 진단면역화학에 사용되며, 흉선종양과 시뉴브알육종, 혈색소판종, 뇌수막종과 같은 스핀들 세포 종양의 식별에도 사용된다.[6]EWS/FLI는 CD99를 규제하는 것으로 생각되지만, EWS/FLI의 녹다운은 CD99의 소폭 감소만을 초래한다.CD99 발현이 유잉의 육종으로 인간 세포에서 쓰러지고 그 세포들이 쥐에 이식되면 종양과 뼈 전이 발달이 줄어든다.[15]
CD99 발현을 줄이면 β-III 튜불린 발현이 높아지고 뉴런이 더 많이 성장한다.[15]
호지킨의 림프종 라인인 L428 세포 라인에서 CD99 발현을 상향 조절한 결과, 그러한 세포들이 B 세포를 향해 다시 분화되었다.따라서 호지킨 림프종에서 B세포 분화의 손실은 CD99 다운규제 때문일 수 있다.[18]
생식 중심 B세포(GCB, Muris 알고리즘에 따라 분류) 하위유형을 가진 대형 B세포 림프종(DLBCL) 확산 환자의 경우 CD99의 음성표현에 비해 CD99의 양성표현이 2년 EFS(Event Free Survival)와 2년 전체 생존(OS)이 개선됐다.그러나 비 GCB를 사용하는 DLBCL 환자의 경우 CD99를 부정적으로 표현하면 2년 EFS 및 2년 OS가 개선되었다.[20]비소세포폐암(NSCLC) 환자의 경우 스트로마에서 CD99 발현이 높을수록 예후가 좋아진다.[21]
상호작용
β1 통합 친화력을 억제함으로써 CD99가 세포외 매트릭스 접착을 억제한다는 증거가 있다.[22]
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