Page semi-protected

암

Cancer
이 기사는 질병군에 관한 것이다.다른 용도는 암(동음이의)을 참조하십시오.
암
기타 이름악성 종양, 악성 종양
Tumor Mesothelioma2 legend.jpg
악성 중피종을 나타내는 관상 CT 스캔
범례 : → 종양, β 중심 흉수, 1&3 폐, 2척추, 4갈비, 5대동맥, 6비장, 7&8 신장, 9간
발음
전문종양학
증상혹, 비정상적인 출혈, 장기 기침, 원인 모를 체중 감소, 배변[1] 변화
위험요소발암물질에 대한 노출, 담배, 비만, 잘못된 식단, 신체활동 부족, 과도한 알코올, 특정 감염[2][3]
치료방사선 치료, 수술, 화학 치료, 표적[2][4] 치료
예후평균 5년간 생존율 66%(미국)[5]
빈도수.연간 2,400만(2019년)[6]
사망.연간 1,000만(2019년)[6]

암은 신체의 [2][7]다른 부분에 침입하거나 전이될 수 있는 비정상적인 세포 성장과 관련된 질병 집단이다.이것들은 [7]전이되지 않는 양성 종양과 대조된다.가능한 징후와 증상으로는 혹, 비정상적인 출혈, 장기 기침, 설명할 수 없는 체중 감소, 그리고 배변 [1]변화 등이 있습니다.이러한 증상들은 암을 나타낼 수도 있지만, 다른 [1]원인들도 있을 수 있다.100가지 이상의 암이 인간에게 [7]영향을 미친다.

담배 사용은 암 [2]사망의 약 22%의 원인이다.또 다른 10%는 비만, 잘못된 식단, 신체 활동 부족 또는 과도한 [2][8][9]음주 때문입니다.다른 요인에는 특정 감염, 이온화 방사선에 대한 노출, 환경 오염 [3]물질이 포함됩니다.개발도상국에서는 암의 15%가 헬리코박터균, B형 간염, C형 간염, 인간 유두종 바이러스 감염, Epstein-Barr 바이러스 및 인간 면역 결핍 바이러스(HIV)[2]와 같은 감염에 기인한다.이러한 요소들은, 적어도 부분적으로,[10] 세포의 유전자를 변화시킴으로써 작용한다.일반적으로 암이 [10]발병하기 전에 많은 유전적 변화가 필요하다.암의 약 5~10%는 유전적인 [11]결함에 기인한다.암은 특정 징후와 증상 또는 선별 [2]검사를 통해 발견될 수 있습니다.그런 다음 일반적으로 의료 영상촬영을 통해 더 자세히 조사되고 [12]조직검사를 통해 확인됩니다.

특정 암에 걸릴 위험은 금연, 건강한 체중 유지, 알코올 섭취 제한, 많은 채소, 과일, 곡물 섭취, 특정 전염병 예방 접종, 가공육과 붉은 고기 섭취 제한, 직사광선 [13][14]노출을 제한함으로써 감소될 수 있습니다.자궁경부암과 대장암은 [15]검진을 통한 조기 발견이 유용하다.유방암 검진의 이점은 [15][16]논란의 여지가 있다.암은 방사선 치료, 수술, 화학 요법, 표적 [2][4]치료의 조합으로 종종 치료된다.통증과 증상 관리는 [2]치료의 중요한 부분입니다.완화의 치료는 특히 진행성 [2]질환자에게 중요하다.생존 가능성은 [10]암의 종류와 치료 시작 시 질병의 정도에 따라 달라집니다.진단 시 15세 미만 아동의 경우 선진국의 5년 생존율은 평균 80%[17]입니다.미국 암의 경우 평균 5년 생존율은 66%[5]입니다.

2015년에는 전 세계적으로 약 9050만 명의 사람들이 [18]암에 걸렸다.2019년 연간 암 환자는 2360만 명 증가했고 전 세계적으로 1000만 명의 사망자가 발생했으며, 이는 지난 10년간 각각 [6][19]26%와 21% 증가한 것이다.

남성의 가장 흔한 암 유형은 폐암, 전립선암, 대장암,[20] 위암이다.여성의 경우 유방암 대장암 폐암 자궁경부암이 가장 흔하다.[10]만약 흑색종 이외의 피부암이 매년 전체 신규 암환자에 포함된다면,[21][22] 그것은 약 40%를 차지할 것이다.비호지킨 림프종이 더 [17]자주 발생하는 아프리카를 제외하고, 어린이에서 급성 림프아구성 백혈병과 뇌종양이 가장 흔하다.2012년에는 약 165,000명의 15세 미만의 어린이들이 [20]암 진단을 받았다.암의 위험은 나이가 들수록 현저하게 증가하며, 많은 암은 [10]선진국에서 더 흔하게 발생한다.더 많은 사람들이 노후에 살고 개발도상국에서 [23]생활습관의 변화가 일어나면서 비율이 증가하고 있다.암으로 인한 세계 총 경제 비용은 2010년 [24]기준으로 연간 1조 1,600억 달러로 추산된다.

비디오 요약(스크립트)

어원과 정의

이 단어는 게와 종양이라는 뜻의 고대 그리스어 αααγο에서 유래했다.그리스 의사 히포크라테스와 갈렌은 게가 혈관이 부어오른 일부 종양과 유사하다고 지적했다.그 단어는 [25]1600년경 현대 의학적인 의미에서 영어로 도입되었다.

암은 신체의 [2][7]다른 부위로 침입하거나 확산될 수 있는 비정상적인 세포 성장과 관련된 많은 질병들로 구성됩니다.그것들은 신생물들의 하위 집합을 형성합니다.종양 또는 종양은 조절되지 않은 성장을 거친 세포 집단으로 종종 덩어리나 덩어리를 형성하지만 [26][27]확산될 수 있다.

모든 종양 세포는 암의 6가지 특징을 보여준다.이러한 특징들은 악성 종양을 만들기 위해 필요하다.다음과 [28]같은 것이 있습니다.

정상 세포에서 검출 가능한 덩어리를 형성할 수 있는 세포로 진행되는 과정은 악성 [28][29]진행으로 알려진 여러 단계를 수반합니다.

징후 및 증상

주요 기사:암의 징후 및 증상
암 전이 증상은 종양의 위치에 따라 달라집니다.

암이 시작되면 아무런 증상도 보이지 않는다.덩어리가 커지거나 궤양이 생기면서 징후와 증상이 나타난다.그 결과는 암의 종류와 위치에 따라 달라집니다.구체적인 증상은 거의 없습니다.많은 경우 다른 질환이 있는 사람에게서 자주 발생합니다.암은 진단하기 어려울 수 있고 "위대한 모방자"[30]로 여겨질 수 있습니다.

사람들은 진단 후 불안하거나 우울해질 수 있다.암에 걸린 사람들의 자살 위험은 대략 두 [31]배이다.

국소 증상

국소적인 증상은 종양의 종괴나 궤양으로 인해 발생할 수 있다.예를 들어, 폐암의 집단 효과는 기침이나 폐렴을 일으키는 기관지를 막을 수 있고, 식도암은 식도의 협착을 유발하여 삼키기 어렵거나 고통스럽게 만들 수 있으며, 대장암은 장내 협착이나 폐색을 유발하여 장내 습관에 영향을 미칠 수 있습니다.가슴이나 고환의 덩어리는 관찰할 수 있는 덩어리를 만들 수 있습니다.궤양은 피를 토하는 기침, 빈혈 또는 직장출혈, 소변 속의 혈액(담낭암), 또는 비정상적인 질 출혈(내막암 또는 자궁경부암)과 같은 증상을 유발할 수 있다.진행성 암에서는 국소적인 통증이 발생할 수 있지만, 초기 종양은 대개 통증이 없다.일부 암은 가슴이나 [30]복부에 체액이 축적되는 원인이 될 수 있다.

전신 증상

암에 대한 신체의 반응으로 전신 증상이 나타날 수 있다.여기에는 피로, 의도하지 않은 체중 감소 또는 피부 [32]변화가 포함될 수 있습니다.몇몇 암들은 계속되는 근육 손실과 약함을 초래하는 전신 염증 상태를 야기할 수 있는데,[33] 이는 악세사리증이라고 알려져 있다.

호지킨병, 백혈병, 간암 또는 신장암과 같은 일부 암은 지속적인 [30]발열을 일으킬 수 있습니다.

암의 몇몇 전신 증상들은 종양에 의해 생성된 호르몬이나 다른 분자들에 의해 유발되는데, 이는 부종양 증후군으로 알려져 있다.일반적인 부형성 증후군에는 정신 상태 변화, 변비와 탈수, 또는 정신 상태 변화, 구토, 두통 또는 발작을 일으킬 [34]수 있는 저나트륨혈증이 포함됩니다.

전이

주요 기사:전이

전이는 암이 신체의 다른 부위로 전이되는 것이다.분산된 종양을 전이성 종양이라고 하고, 원래의 종양은 원발성 종양이라고 합니다.거의 모든 암이 [35]전이될 수 있다.대부분의 암 사망은 [36]전이된 암 때문이다.

전이는 암의 말기에 흔하며 혈액이나 림프계 또는 둘 다에 의해 발생할 수 있다.전이의 전형적인 단계는 국소침입, 혈액이나 림프로의 침입, 체내순환, 새로운 조직으로의 침입, 증식 및 혈관신생이다.다양한 종류의 암이 특정 장기로 전이되는 경향이 있지만, 전반적으로 가장 흔한 전이 장소는 폐, 간, 뇌 그리고 [35]뼈이다.

원인들

주요 기사:암의 원인
발암성 물질의 GHS 위험 픽토그램
2016년 [37]흡연으로 인한 암 사망률.

암의 대부분은, 일부 사례의 90-95%는, 환경과 라이프스타일 [3]요인으로부터의 유전적 돌연변이에 기인한다.나머지 5~10%는 유전 [3]때문이다.환경이란 단순히 [38]오염이 아니라 생활습관, 경제, 행동요소와 같이 유전되지 않은 모든 원인을 말한다.암 사망에 기여하는 일반적인 환경 요인으로는 담배 사용(25-30%), 식단과 비만(30-35%), 감염(15-20%), 방사선(이온화와 비이온화, 최대 10%), 신체 활동 부족, [3][39]오염 등이 있다.심리적 스트레스는 이미 [40]암에 걸린 사람들의 결과를 악화시킬 수 있지만 [40][41]암 발병의 위험 인자는 아닌 것으로 보인다.

다양한 원인이 특정한 지문을 가지고 있지 않기 때문에 일반적으로 무엇이 특정한 암을 유발했는지 증명하는 것은 불가능하다.예를 들어 담배를 많이 피우는 사람이 폐암에 걸리면 담배 사용으로 인한 것일 수 있지만 대기 오염이나 방사능으로 인해 누구나 폐암에 걸릴 가능성이 작기 때문에 암은 그런 이유 중 하나로 발전했을 수 있다.임신과 간혹 장기 기증자에게서 발생하는 드문 전염병을 제외하고, 암은 일반적으로 전염병이 [42]아니지만, B형 간염, Epstein-Barr 바이러스, HIV와 같은 암 발병의 원인이 될 수 있는 요소들은 전염될 수 있다.

화학 물질들

상세 정보:알코올, 암, 흡연 및 암
폐암의 발병률은 흡연과 매우 관련이 있다.

특정 물질에 대한 노출은 특정 유형의 암과 관련이 있다.이 물질들은 발암물질이라고 불린다.

예를 들어 담배 연기는 [43]폐암의 90%를 일으킨다.그것은 또한 후두, 머리, 목, 위, 방광, 신장, 식도 그리고 [44]췌장에 암을 유발한다.담배 연기에는 니트로사민 및 다환 방향족 [45]탄화수소를 포함하여 50개 이상의 알려진 발암 물질이 포함되어 있습니다.

담배는 전 세계적으로 암으로 인한 사망자[45] 5명 중 1명, [46]선진국에서는 3명 중 1명꼴이다.미국의 폐암 사망률은 흡연 패턴을 반영하고 있으며, 흡연의 증가와 폐암 사망률의 극적인 증가, 그리고 최근에는 1950년대 이후 흡연율의 감소, 그리고 1990년 [47][48]이후 남성의 폐암 사망률의 감소로 이어지고 있다.

서유럽에서는 남성 암의 10%, 여성 암의 3%가 알코올 피폭, 특히 간암과 소화관암에 [49]기인한다.업무 관련 물질 노출로 인한 암은 사례의 [50]2-20%를 유발하여 최소 200,000명의 [51]사망자를 발생시킬 수 있다.폐암이나 중피종과 같은 암은 담배 연기나 석면 섬유를 흡입하거나 [51]벤젠에 노출된 백혈병에서 발생할 수 있습니다.

테프론 생산에 주로 사용되는 과불화옥탄산(PFOA)에 노출되면 두 가지 종류의 [52][53]암이 발생하는 것으로 알려져 있다.

다이어트와 운동

주요 기사:식이요법과 암

식이요법, 신체 활동 및 비만은 암 [3][54]사망의 30-35%와 관련이 있다.미국에서, 과도한 체중은 많은 종류의 암 발병과 관련이 있으며 [54]암 사망의 14-20%의 요인이다.5백만 명 이상의 사람들에 대한 데이터를 포함한 영국의 한 연구는 적어도 10가지 종류의 암과 관련이 있고 [55]매년 영국에서 약 12,000건의 사례를 일으키는 더 높은 체질량 지수를 보여주었다.신체적인 무활동은 체중뿐만 아니라 면역 체계와 내분비 [54]체계에 대한 부정적인 영향을 통해서도 발암 위험에 기여한다고 믿어진다.다이어트 효과의 절반 이상은 야채나 다른 건강에 좋은 음식을 너무 적게 먹는 것이 아니라 영양 과잉 때문이다.

어떤 특정한 음식들은 특정한 암과 관련이 있다.고염식은 위암과 관련이 [56]있다.식품 오염 물질인 아플라톡신 B1은 간암을 [56]일으킨다.베텔넛을 씹는 것은 구강암을 [56]일으킬 수 있다.식생활의 국가적 차이는 부분적으로 암 발생률의 차이를 설명할 수 있다.예를 들어, 위암은 염분이[57] 많은 식단으로 인해 일본에서는 더 흔하지만, 미국에서는 대장암이 더 흔하다.이민자의 암 프로파일은 종종 한 세대 [58]안에 새로운 나라의 암 프로파일을 반영한다.

감염

주요 기사:암의 감염 원인

전 세계적으로 암 사망자의 약 18%가 전염병과 관련되어 [3]있다.이 비율은 아프리카의 25%에서 [3]선진국의 10% 미만까지 다양합니다.바이러스는 암을 일으키는 일반적인 감염원이지만 암 박테리아와 기생충도 한몫을 할 수 있다.

온코바이러스(암을 일으킬 수 있는 바이러스)에는 인간 유두종 바이러스(경막암), 엡스타인-바 바이러스(B세포 림프증식성 질환 및 비인두암), 카포시 육종 헤르페스 바이러스(카포시 육종 및 1차 유출 림프종), B형 및 C형 간염 바이러스(세포암)가 포함된다.us-1(T세포 백혈병).헬리코박터균 유도 위암에서 [59][60]볼 수 있듯이 세균 감염은 또한 암의 위험을 증가시킬 수 있다.암과 관련된 기생충 감염에는 주혈흡충(방광의 편평세포암)과 간 플룩, 오피소르키스 비버리니와 클로노르키스 시넨시스(담관암)[61]가 포함된다.

방사능

주요 기사: 방사선 유발 암

자외선이나 방사성 물질 등의 방사선 피폭은 [62][63][64]암의 위험인자입니다.많은 비흑색종 피부암은 주로 [63]햇빛에서 나오는 자외선에 기인한다.이온화 방사선의 선원은 의료 영상과 라돈 [63]가스를 포함한다.

이온화 방사선은 특별히 강한 돌연변이 [65]물질은 아니다.예를 들어 라돈 가스에 대한 주거 피폭은 간접흡연과 [65]유사한 발암 위험이 있다.라돈과 담배 연기와 같은 다른 [65]발암 유발 물질과 결합하면 방사선이 더 강력한 암 발생원이다.방사선은 신체의 대부분 부분, 모든 동물 그리고 모든 연령에서 암을 일으킬 수 있다.어린이는 성인보다 방사선 유도 백혈병에 걸릴 확률이 두 배 더 높다; 출생 전 방사선 피폭은 10배 더 [65]큰 영향을 미친다.

이온화 방사선의 의학적 사용은 작지만 증가하는 방사선 유발 암의 원천이다.이온화 방사선은 다른 암을 치료하기 위해 사용될 수 있지만, 경우에 따라서는 두 번째 형태의 [65]암을 유발할 수 있다.그것은 또한 어떤 종류의 의학 [66]영상 촬영에도 사용된다.

태양의 자외선에 장기간 노출되면 흑색종과 다른 피부 악성 [67]종양이 생길 수 있다.명확한 증거는 자외선, 특히 비이온성 중파 UVB를 세계에서 [67]가장 흔한 형태의 암인 대부분의 비흑색종 피부암의 원인으로 확립한다.

세계보건기구(WHO)[68]의 국제암연구기구(ISO)는 휴대전화, 송전 및 기타 유사한 소스로부터의 비이온성 무선주파수 방사선을 발암물질로 보고하고 있다.그러나 증거는 [69]우려를 뒷받침하지 못했다.[62] 이것은 연구들이 휴대폰 방사선과 암 [70]위험 사이의 일관된 연관성을 발견하지 못했다는 것을 포함한다.

유전

주요 기사:암증후군

암의 대부분은 유전성이 아니다.유전성 암은 주로 유전적인 결함으로 인해 발생한다.인구의 0.3% 미만이 발암 위험에 큰 영향을 미치고 암의 [71]3~10% 미만을 유발하는 유전자 돌연변이의 매개체이다.이러한 증후군에는 유방암과 [71]난소암의 위험이 75% 이상인 BRCA1과 BRCA2 유전자의 특정 유전 돌연변이, 대장암을 [72]가진 사람의 약 3%에 존재하는 유전성 비폴리포시스 대장암(HNPCC 또는 린치 증후군) 등이 포함된다.

대부분의 사망률을 유발하는 암의 경우, 1급 친척(부모, 형제자매 또는 자녀)이 대장암으로 진단되었을 때 대장암에 걸릴 상대적 약 [73]2이다.그에 상응하는 상대적 위험은 [74]폐암의 경우 1.5이고 [75]전립선암의 경우 1.9이다.유방암의 경우 1급 친척이 50세 이상일 때 발병한 경우 1.8, [76]50세 미만일 때 발병한 경우 3.3이다.

키가 큰 사람들은 키가 작은 사람들보다 더 많은 세포를 가지고 있기 때문에 암에 걸릴 위험이 높아진다.키는 유전적으로 결정되기 때문에 키가 큰 사람은 유전적으로 암 위험이 [77]증가한다.

물리 에이전트

어떤 물질들은 주로 화학적 영향보다는 [78]물리적 영향을 통해 암을 유발한다.이것의 대표적인 예는 석면에 장기간 노출되는 것으로, 자연적으로 발생하는 미네랄 섬유는 보통 [78]폐를 둘러싸고 있는 장막(장막의 암)의 주요 원인입니다.울라스토나이트, 아타풀가이트, 유리양모, 락양모 등 자연발생 및 합성석면 유사섬유를 포함한 이 범주의 다른 물질도 유사한 [78]영향을 미치는 것으로 생각된다.암을 유발하는 비섬유성 입자 물질로는 분말 금속 코발트와 니켈, 결정 실리카(석영, 크리스토발라이트 및 트리디마이트)[78]가 있습니다.일반적으로 물리적 발암 물질은 (흡입 등을 통해) 몸 안으로 들어가야 하며 [78]암을 발생시키기 위해 수년간의 노출이 필요합니다.

암을 일으키는 신체적 외상은 비교적 드물다.[79]예를 들어 뼈가 부러지는 것이 골암을 일으켰다는 주장은 [79]입증되지 않았다.마찬가지로 신체적 외상은 자궁경부암, 유방암 또는 뇌암의 원인으로 [79]인정되지 않는다.한 가지 허용되는 소스는 뜨거운 물체를 몸에 장기간 자주 사용하는 것입니다.특히 발암성 화학 물질이 [79]존재할 경우, 캉거와 카이로 히터(탄화물 손난로)에 의해 발생하는 것과 같은 신체 같은 부위에 반복적으로 화상을 입을 경우 피부암이 발생할 수 있습니다.뜨거운 차를 자주 마시면 식도암이 [79]생길 수 있다.일반적으로 암은 [79]트라우마에 의해 직접 발생하는 것이 아니라 치유 과정에서 발생하거나 기존의 암을 조장하는 것으로 알려져 있다.하지만, 같은 조직에 반복적인 부상은 과도한 세포 증식을 촉진할 수 있으며, 이는 암 돌연변이의 확률을 증가시킬 수 있다.

만성 염증은 [79][80]돌연변이를 직접적으로 유발한다는 가설이 있다.염증은 종양 미세 환경에 영향을 [81][82]줌으로써 암세포의 증식, 생존, 혈관 형성 및 이동에 기여할 수 있다.종양유전자는 염증성 종양유전성 미세환경을 [83]형성한다.

호르몬

일부 호르몬은 세포 [84]증식을 촉진함으로써 암 발생에 영향을 미친다.인슐린 유사 성장 인자와 그 결합 단백질은 암세포의 증식, 분화 및 아포토시스(apoptosis)에 중요한 역할을 하며 발암에 [85]관여할 가능성을 시사한다.

호르몬은 유방암, 자궁내막, 전립선, 난소, 고환암과 같은 성 관련 암과 갑상선암과 [84]골암에서 중요한 물질이다.예를 들어, 유방암에 걸린 여성의 딸들은 유방암이 없는 여성의 딸들보다 에스트로겐과 프로게스테론의 수치가 현저히 높다.이러한 높은 호르몬 수치는 유방암 [84]유전자가 없는 경우에도 유방암에 걸릴 위험이 높다는 것을 설명할 수 있다.마찬가지로, 아프리카 조상의 남성은 유럽 조상의 남성보다 테스토스테론 수치가 상당히 높으며 그에 따라 전립선암 [84]수치가 더 높다.테스토스테론 활성 안드로스타니올 글루쿠로니드의 수치가 가장 낮은 아시아계 남성은 전립선암 발병률이 [84]가장 낮습니다.

다른 요소들은 관련이 있다: 비만인 사람들은 암과 관련된 호르몬의 수치가 더 높고 그러한 [84]암의 비율이 더 높다.호르몬 대체요법을 받는 여성들은 그 [84]호르몬과 관련된 암에 걸릴 위험이 더 높다.반면에, 평균보다 훨씬 더 많은 운동을 하는 사람들은 이러한 호르몬의 수치가 낮고 [84]암에 걸릴 위험이 낮습니다.골육종은 성장호르몬에 [84]의해 촉진될 수 있다.일부 치료 및 예방 접근법은 호르몬 수치를 인위적으로 감소시켜 호르몬에 민감한 [84]암을 억제함으로써 이러한 원인을 활용합니다.

자가면역질환

셀리악 질환과 모든 암의 위험성 증가 사이에는 연관성이 있다.치료되지 않은 셀리악병을 가진 사람들은 더 높은 위험을 가지고 있지만, 아마도 글루텐이 없는 식단이 채택되었기 때문에 진단 후 시간이 지나고 엄격한 치료가 이루어짐에 따라 이 위험은 감소합니다. 셀리악병을 가진 사람들의 악성종양의 발생에 대한 보호 역할을 하는 것처럼 보입니다.그러나 글루텐이 없는 식단의 진단과 개시가 늦어지는 [86]것은 악성종양의 위험을 높이는 것으로 보인다.만성 염증으로 인해 크론병과 궤양성 대장염이 있는 사람들에게서 위장암 발병률이 증가한다.또한 이러한 질병을 치료하기 위해 사용되는 면역조절제 및 생물학적 약물은 장외 악성종양의 [87]발생을 촉진할 수 있다.

병태생리학

주요 기사:발암
암은 일련의 돌연변이에 의해 발생한다.각각의 돌연변이는 세포의 행동을 다소 변화시킨다.

유전학

주요 기사:종양유전학

암은 근본적으로 조직 성장 조절의 병이다.정상적인 세포가 암세포로 변하기 위해서는 세포의 성장과 분화를 조절하는 유전자가 [88]바뀌어야 한다.

영향을 받는 유전자는 크게 두 가지로 나뉜다.종양유전자는 세포의 성장과 번식을 촉진하는 유전자이다.종양 억제 유전자는 세포 분열과 생존을 억제하는 유전자이다.악성변형은 새로운 종양유전자의 형성, 정상적인 종양유전자의 부적절한 과잉발현 또는 종양억제유전자의 과소발현 또는 비활성화에 의해 발생할 수 있다.일반적으로, 정상 세포를 암세포로 변화시키기 [89]위해서는 여러 유전자의 변화가 필요하다.

유전적 변화는 다른 수준과 다른 메커니즘에 의해 발생할 수 있다.전체 염색체의 득실은 유사분열 오류를 통해 발생할 수 있다.유전자 DNA의 뉴클레오티드 배열의 변화인 돌연변이가 더 흔하다.

대규모 돌연변이는 염색체의 일부분을 제거하거나 획득하는 것을 포함한다.게놈 증폭은 세포가 하나 이상의 종양유전자와 인접한 유전물질을 포함하는 작은 염색체 궤적의 복사(종종 20개 이상)를 획득할 때 발생합니다.전위는 두 개의 분리된 염색체 영역이 비정상적으로 융합될 때 종종 특징적인 위치에서 발생한다.이것의 잘 알려진 예는 만성 골수성 백혈병에서 발생하며 발암성 티로신 키나아제인 BCR-abl 융합 단백질을 생산하는 필라델피아 염색체 또는 9번과 22번 염색체의 전위이다.

소규모 돌연변이는 유전자의 프로모터 영역에서 일어나 발현에 영향을 미치거나 유전자의 코드 배열에서 일어나 단백질 생성물의 기능이나 안정성을 변화시킬 수 있는 점 돌연변이, 결실 및 삽입을 포함한다.단일 유전자의 파괴는 또한 DNA 바이러스나 레트로 바이러스로부터 게놈 물질의 통합으로 인해 발생할 수 있으며, 영향을 받는 세포와 그 후손들의 바이러스 종양 유전자의 발현으로 이어질 수 있다.

살아있는 세포의 DNA에 포함된 데이터의 복제는 확률적으로 몇 가지 오류(변형)를 초래할 것이다.복잡한 오류 수정 및 예방이 프로세스에 내장되어 세포를 암으로부터 보호합니다.중대한 오류가 발생하면 손상된 세포는 아포토시스라고 불리는 프로그램된 세포사멸을 통해 스스로 파괴될 수 있습니다.오류 제어 프로세스가 실패하면 돌연변이는 살아남아 딸 세포로 전달됩니다.

환경에 따라서는 에러가 발생하고 전파될 가능성이 높아집니다.그러한 환경에는 발암물질이라 불리는 파괴적인 물질의 존재, 반복적인 신체적 손상, 열, 이온화 방사선 또는 저산소증이 [90]포함될 수 있다.

암을 유발하는 오류는 다음과 같이 자가 증폭 및 복합화입니다.

  • 세포의 오류 수정 기구의 돌연변이는 세포와 그 아이들이 더 빨리 오류를 축적하게 할 수 있다.
  • 종양유전자의 추가적인 돌연변이는 세포가 정상적인 유전자보다 더 빠르고 더 자주 번식하게 할 수 있다.
  • 추가적인 돌연변이는 종양억제유전자의 손실을 야기하여 아포토시스 시그널링 경로를 교란시키고 세포를 불멸화시킬 수 있다.
  • 세포의 시그널링 기계에서 더 변이가 일어나면 에러를 일으키는 신호가 인근 세포로 전송될 수 있습니다.

정상 세포의 암으로의 전환은 초기 오류에 의해 야기된 연쇄 반응과 유사하며, 이것은 더 심각한 오류로 복합되어, 세포가 점차적으로 정상적인 조직의 성장을 제한하는 더 많은 통제로부터 벗어날 수 있게 한다.이 반란 같은 시나리오는 적자생존의 바람직하지 않은 것으로, 진화의 원동력은 신체의 설계와 질서의 집행에 반한다.일단 암이 발병하기 시작하면, 클론 진화라고 불리는 이 진행 중인 과정은 더 침습적인 [91]단계로 진행을 촉진합니다.클론 진화는 종양 내 이질성(이질적 돌연변이를 가진 암세포)으로 이어져 효과적인 치료 전략 설계를 복잡하게 만들고 치료 설계에 대한 진화적 접근법을 필요로 한다.

암에 의해 발달된 특징적 능력은 구체적으로 아포토시스 회피, 성장신호 자급률, 항성장신호에 대한 불감증, 혈관신생 지속, 무한복제 가능성, 전이, 에너지 대사 재프로그래밍 및 면역 [28][29]파괴 회피로 구분된다.

후생유전학

주요 기사:암 후생유전학
발암에서 DNA 손상과 DNA 복구 유전자의 후생성 결함의 중심적 역할

암에 대한 고전적인 견해는 종양 억제 유전자와 종양 유전자의 돌연변이와 염색체 이상을 포함한 진행성 유전 이상에 의해 유발되는 일련의 질병이다.이후 후생유전학적 변이의 역할이 확인되었다.[92]

후생유전학적 변화는 기능적으로 뉴클레오티드 염기서열을 바꾸지 않는 게놈에 관련된 변형이다.그러한 수정의 예로는 DNA 메틸화의 변화(하이퍼메틸화 및 하이메틸화), 히스톤 수정[93] 및 염색체 구조의 변화(HMGA2 또는 HMGA1과 [94]같은 단백질의 부적절한 발현에 의해 야기됨)가 있다.이러한 각각의 변화는 기초적인 DNA 서열을 바꾸지 않고 유전자 발현을 조절한다.이러한 변화는 세포 분열을 통해 여러 세대 동안 지속될 수 있으며 에피메이션(변이와 동등)으로 간주될 수 있습니다.

후생유전학적 변화는 암에서 자주 발생한다.예를 들어, 한 연구는 대장암과 관련하여 메틸화 과정에서 자주 변경된 단백질을 코드하는 유전자를 열거했다.이것들은 147개의 과메틸화 유전자와 27개의 저메틸화 유전자를 포함했다.과메틸화 유전자 중 10개는 대장암의 100%에서 과메틸화되었고, 다른 많은 유전자는 대장암의 [95]50% 이상에서 과메틸화되었다.

후생유전학적 변화가 암에서 발견되는 반면, DNA 수복 단백질의 발현 감소를 야기하는 후생유전학적 변화는 특히 중요할 수 있다.그러한 변화는 암의 진행 초기에 발생하며 [96][97][98]암의 유전적 불안정성의 가능한 원인이라고 생각된다.

DNA 수복 유전자의 발현 감소는 DNA 수복을 방해한다.이는 위에서 4단계 그림에서 볼 수 있다(그림에서 빨간색 문구는 암으로 진행되는 DNA 손상 및 DNA 수복결함의 중심 역할을 나타낸다).DNA 복구가 부족할 경우 DNA 손상은 세포에 평소보다 높은 수준(5단계)으로 남아 돌연변이 및/또는 발열 빈도 증가(6단계)를 일으킨다.돌연변이율은 DNA 불일치[99][100] 복구 또는 상동 재조합 복구(HRR)[101]에서 결함이 있는 세포에서 크게 증가한다.HRR 결함 [102]세포에서는 염색체 재배열과 배수가 증가하기도 한다.

DNA 손상 수준이 높을수록 돌연변이(그림 오른쪽)가 증가하고 발열이 증가합니다.DNA 이중 가닥 절단 복구 또는 다른 DNA 손상 복구 중에 복구 부위가 불완전하게 클리어되면 후생유전자 침묵이 [103][104]발생할 수 있습니다.

유전적인 돌연변이로 인한 DNA 복구 단백질의 발현 부족은 암 위험을 증가시킬 수 있다.34개의 DNA 복구 유전자 중 하나에서 유전적인 장애가 있는 개인(기사 DNA 복구-결핍 장애 참조)은 암에 걸릴 확률이 100%인 일부 결함(예: p53 돌연변이)[105]과 함께 암 위험을 증가시켰다.생식선 DNA 복구 돌연변이는 그림의 왼쪽에 표시되어 있습니다.하지만, 그러한 생식계 돌연변이는 암의 [106]약 1%의 원인일 뿐입니다.

산발성 암에서, DNA 수복의 결핍은 때때로 DNA 수복 유전자의 돌연변이에 의해 야기되지만, DNA 수복 유전자의 발현을 감소시키거나 침묵시키는 후생유전학적 변화에 의해 훨씬 더 자주 발생한다.이것은 세 번째 레벨의 그림에 나타나 있습니다.중금속 유도 발암에 대한 많은 연구는 그러한 중금속이 후생유전학적 메커니즘을 통해 DNA 복구 효소의 발현 감소를 일으킨다는 것을 보여준다.DNA 수복 억제는 중금속 유도 발암성의 주요 메커니즘으로 제안된다.또한, 마이크로 RNA라고 불리는 작은 RNA에 대한 DNA 배열의 빈번한 후생유전적 변화는 단백질을 코드하지 않지만, 단백질 코드화 유전자를 "표적"으로 하여 그들의 발현을 감소시킬 수 있다.

암은 대개 복제 확장을 유도하는 선택적 이점을 제공하는 돌연변이와 에피메이션의 집합에서 발생한다(암 진행 중인 현장 결함 참조).그러나 돌연변이는 후생유전학적 변화만큼 암에서 빈도가 높지 않을 수 있다.유방 또는 결장의 평균 암은 약 60-70개의 단백질 변화 돌연변이를 가질 수 있으며, 그 중 약 3-4개는 "운전자" 돌연변이이고 나머지 암은 "승객" [107]돌연변이일 수 있다.

전이

주요 기사:전이

전이는 암이 신체의 다른 부위로 전이되는 것이다.분산된 종양을 전이성 종양이라고 하고, 원래의 종양은 원발성 종양이라고 합니다.거의 모든 암이 [35]전이될 수 있다.대부분의 암 사망은 [36]전이된 암 때문이다.

전이는 암의 말기에 흔하며 혈액이나 림프계 또는 둘 다에 의해 발생할 수 있다.전이의 전형적인 단계는 국소침입, 혈액이나 림프로의 침입, 체내순환, 새로운 조직으로의 침입, 증식 및 혈관신생이다.다양한 종류의 암이 특정 장기로 전이되는 경향이 있지만, 전반적으로 가장 흔한 전이 장소는 폐, 간, 뇌 그리고 [35]뼈이다.

대사

주요 기사:종양대사체

정상 세포는 일반적으로 해당과정에 [108]의해 약 30%의 에너지만 발생하지만, 대부분의 암은 에너지 생산을 위해 해당과정에 의존합니다(워버그 효과)[109][110][111]그러나 림프종, 백혈병,[112] 자궁내막암을 포함한 소수의 암은 일차 에너지원으로서 산화적 인산화 작용에 의존한다.그러나 이러한 경우에도 에너지원으로서의 당분해 사용은 60%를 [108]넘는 경우가 거의 없다.일부 암들은 글루타민을 주요 에너지원으로 사용하는데, 이는 부분적으로 글루타민이 뉴클레오티드 [113][108]합성에 필요한 질소를 제공하기 때문이다.암 줄기세포는 종종 산화적 인산화나 글루타민을 일차 [114]에너지원으로 사용한다.

여러 연구에 따르면 시르투인 6 효소는 해당과정을 [111]유도함으로써 다양한 종양 유형에서 종양 발생 중에 선택적으로 불활성화된다.또 다른 시르투인 시르투인 3은 해당과정에 의존하는 암을 억제하지만 산화적 [115]인산화에 의존하는 암을 촉진한다.

저탄수화물 식단(케톤성 식단)이 암 [116][117]치료의 지원 요법으로 권장되는 경우가 있다.

진단.

왼쪽 폐에 폐암이 있는 흉부 X선 검사

대부분의 암은 징후나 증상의 출현 또는 [118]검진을 통해 초기에 인식된다.어느 쪽도 최종 진단으로 이어지지 않으므로 병리학자가 조직 샘플을 검사해야 합니다.암 의심자는 건강검사로 조사한다.여기에는 일반적으로 혈액 검사, X-레이, (대조적인) CT 스캔 및 내시경 검사가 포함됩니다.

조직검사에서 조직진단은 증식 중인 세포의 종류, 조직학적 등급, 유전적 이상 및 기타 특징을 나타낸다.이 정보는 예후를 평가하고 최적의 치료법을 선택하는 데 유용합니다.

세포유전학과 면역조직화학도 조직검사의 다른 형태이다.이러한 테스트는 분자 변화(예: 돌연변이, 융합 유전자 및 수치 염색체 변화)에 대한 정보를 제공하므로 예후와 최선의 치료법을 나타낼 수도 있습니다.

암 진단은 심리적 고통을 야기할 수 있고 대화 치료와 같은 심리사회적 개입이 이를 [119]통해 사람들에게 도움을 줄 수 있다.

분류

상세 정보:암 유형 목록 및 종양학 관련 용어 목록

암은 종양세포가 닮은 세포의 종류에 따라 분류되며, 따라서 종양의 기원으로 추정됩니다.다음과 같은 유형이 있습니다.

  • 암: 상피세포에서 유래한 암.이 그룹은 가장 흔한 많은 암을 포함하며 유방, 전립선, 폐, 췌장 및 대장의 거의 모든 암을 포함합니다.
  • 육종:결합 조직(즉, 뼈, 연골, 지방, 신경)에서 발생하는 암으로, 각각 골수 외부의 간엽 세포에서 발생하는 세포에서 발생한다.
  • 림프종과 백혈병:이 두 부류는 [120]골수를 떠나 각각 림프절과 혈액에서 성숙하는 경향이 있는 조혈세포에서 발생한다.
  • 생식세포 종양:만능 세포에서 파생된 암으로, 대부분 고환 또는 난소에 나타난다(각각 세미노마와 난독증).
  • 배반종: 미성숙한 "전구" 세포 또는 배아 조직으로부터 파생된 암.

암은 보통 접미사로 -carcinoma, -sarcoma 또는 -blastoma를 사용하며, 기원 기관이나 조직을 뜻하는 라틴어 또는 그리스어를 뿌리로 한다.예를 들어 악성 상피세포에서 발생하는 간실질암은 간암, 원시 간 전구세포에서 발생하는 악성종양은 간암, 지방세포에서 발생하는 암은 지방육종이라고 한다.일부 일반적인 암의 경우 영어 장기 이름이 사용됩니다.예를 들어, 유방암의 가장 흔한 유형은 유방의 관상암이라고 불립니다.여기서 형용사 덕탈은 현미경 아래 암의 출현을 가리키며, 이는 유관에서 유래했음을 시사한다.

양성 종양(암 아님)은 기관 이름을 뿌리로 하고 -oma를 접미사로 사용하여 명명합니다.예를 들어, 평활근 세포의 양성 종양은 평활근종이라고 불립니다.혼란스럽게도, 일부 암의 경우 흑색종과 세미노마를 포함한 -noma 접미사를 사용합니다.

거대세포암, 방추세포암, 소세포암 등 현미경으로 관찰한 세포의 크기와 모양에 따라 이름이 붙여진 암도 있다.

예방

주요 기사:암 예방

암 예방은 암 [121]위험을 줄이기 위한 적극적인 조치로 정의된다.암 발병의 대부분은 환경 위험 요소 때문이다.이러한 환경적 요인들 중 많은 것들이 통제 가능한 생활 방식의 선택이다.그러므로, 암은 일반적으로 예방할 [122]수 있다.일반적인 암의 70%에서 90%는 환경적 요인에 기인하며, 따라서 잠재적으로 예방할 [123]수 있다.

암 사망의 30% 이상은 담배, 과도한 체중/비만, 나쁜 식단, 신체 활동 부족, 알코올, 성병 감염 및 대기 오염 [124]등의 위험 요소를 피함으로써 예방할 수 있습니다.또한 가난은 인간 [125]암의 간접 위험 인자로 간주될 수 있다.자연발생적인 배경방사선이나 유전질환에 의한 암 등 모든 환경원인을 통제할 수 있는 것은 아니기 때문에 개인행동으로 예방할 수 없다.

식이요법

주요 기사:식이요법과 암

암 위험을 줄이기 위해 많은 식이 권장 사항이 제안되었지만, 이를 뒷받침하는 증거는 [13][126]확정적이지 않다.위험을 증가시키는 주요 식사 요인은 비만과 알코올 소비입니다.과일과 채소가 적고 붉은 고기가 많이 함유된 식단은 관련이 있지만 리뷰와 메타 분석은 일관된 [127][128]결론에 이르지 못한다.2014년 메타 분석에서는 과일과 채소 사이의 연관성과 [129]암은 발견되지 않았다.커피는 [130]간암의 위험 감소와 관련이 있다.연구들은 붉은색 또는 가공육의 과도한 섭취를 유방암, 대장암, 췌장암의 증가 위험과 연관시켰는데,[131][132] 이는 고온에서 조리된 육류에 발암 물질이 존재하기 때문일 수 있는 현상이다.2015년 IARC는 가공육(예: 베이컨, 햄, 핫도그, 소시지)을 섭취하고, 그보다 적은 수준으로 붉은 고기를 먹는 것이 일부 [133][134]암과 관련이 있다고 보고했다.

암 예방을 위한 식사 권장사항에는 일반적으로 야채, 과일, 통곡물 및 생선에 대한 강조와 가공육과 붉은색 육류(쇠고기, 돼지고기, 양고기), 동물성 지방, 절임 식품 및 정제 탄수화물 [13][126]섭취가 포함된다.

약

몇 가지 [135]상황에서 암을 예방하기 위해 약물을 사용할 수 있다.일반 인구에서 NSAID는 대장암의 위험을 감소시키지만,[136] 심혈관계 및 위장 부작용으로 인해 예방을 위해 사용될 경우 전반적인 해를 입힌다.아스피린은 암으로 인한 사망 위험을 약 7%[137] 감소시키는 것으로 밝혀졌다.COX-2 억제제는 가족성 선종성 용종증이 있는 사람의 용종 형성 속도를 감소시킬 수 있지만, NSAID와 [138]동일한 부작용과 관련이 있다. 타목시펜 또는 랄록시펜을 매일 복용하면 고위험 [139]여성의 유방암 위험을 감소시킨다.피나스테리드와 같은 5-알파 환원효소 억제제의 유익성 대 위해성은 [140]명확하지 않다.

비타민 보충제는 [141]암 예방에 효과가 없는 것 같다.비타민 D의 저혈중 수치는 암 [142][143][144]위험 증가와 상관관계가 있지만, 이 관계가 원인인지, 비타민 D 보충이 보호적인지는 [145][146]결정되지 않았다.2014년 한 리뷰에서는 보충제가 발암 [146]위험에 유의미한 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다.또 다른 2014년 리뷰에서는 비타민3 D가 암으로 인한 사망 위험을 감소시킬 수 있다고 결론내렸지만(5년간 치료받은 150명 중 1명 감소) 데이터의 질에 대한 우려가 [147]지적되었다.

베타카로틴 보충제는 [148]고위험자의 폐암 발생률을 높인다.엽산 보충제는 대장암 예방에 효과가 없고 대장 [149]용종을 증가시킬 수 있습니다.셀레늄 보충제가 [150]암 위험을 감소시키는 것으로 보여지지 않았다.

예방 접종

일부 발암성 [151]바이러스에 의한 감염을 방지하는 백신이 개발되었습니다.인간 유두종 바이러스 백신(Gardasil과 Cervarix)[151]은 자궁경부암 발병 위험을 낮춘다.B형 간염 백신은 B형 간염 바이러스 감염을 방지하여 [151]간암의 위험을 낮춥니다.자원이 [152]허락하는 한 인간 유두종 바이러스와 B형 간염 예방접종을 하는 것이 권장된다.

스크리닝

주요 기사:암 검진

증상이나 의학적 징후에 의해 유발되는 진단 노력과 달리, 암 검진은 암이 형성된 후, 그러나 눈에 띄는 증상이 [153]나타나기 전에 암을 발견하는 노력을 포함한다.여기에는 신체 검사, 혈액 또는 소변 검사 또는 의료 [153]영상 검사가 포함될 수 있습니다.

많은 종류의 암에는 암 검진이 제공되지 않는다.시험이 가능하더라도 모든 사람에게 권장되지 않을 수 있습니다.유니버설 스크리닝이나 대량 스크리닝은 [154]모든 사람을 스크리닝하는 것을 포함한다.선별 심사는 가족력이 [154]있는 사람과 같이 위험이 높은 사람을 식별한다.선별의 편익이 [153]선별의 위험과 비용을 초과하는지를 결정하기 위해 몇 가지 요인을 고려한다.이러한 요인에는 다음이 포함됩니다.

  • 스크리닝 테스트로 인해 발생할 수 있는 손상: 예를 들어 X선 영상은 잠재적으로 유해한 이온화 방사선에 노출됩니다.
  • 검사에서 암을 정확하게 식별할 가능성
  • 암이 존재할 가능성: 검진은 일반적으로 희귀암에 유용하지 않습니다.
  • 후속 절차에서 발생할 수 있는 피해
  • 적절한 치료를 이용할 수 있는지 여부
  • 조기 발견이 치료 결과를 개선하는지 여부
  • 그 암이 치료가 필요할지
  • 테스트 대상자의 허용 여부:만약 스크리닝 테스트가 너무 부담스럽다면(예를 들어, 매우 고통스러우면), 사람들은 [154]참여를 거부할 것이다.
  • 비용.

추천 사항

미국 예방 서비스 태스크포스

미국 예방서비스 특별위원회(USPSTF)는 다양한 암에 대한 권고안을 발표한다.

일본.

위암 [23]발생률이 높기 때문에 사진 투시법을 이용한 위암 검사.

유전자 검사

다음 항목도 참조하십시오.암증후군
진 암의 종류
BRCA1, BRCA2 유방, 난소, 췌장
HNPCC, MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2 대장, 자궁, 소장, 위, 요로

특정 암에 걸릴 위험이 높은 개인에 대한 유전자 검사는 비공식 [152][168]그룹에 의해 권장된다.그런 다음 이러한 돌연변이의 보균자는 [168]후속 위험을 줄이기 위해 강화된 감시, 화학 예방 또는 예방 수술을 받을 수 있다.

관리

주요 기사: 암 및 종양학 관리

암에 대한 많은 치료 방법들이 있다.주된 것은 수술, 화학요법, 방사선요법, 호르몬요법, 표적요법, 완화요법 등이다.어떤 치료법이 사용되는지는 암의 종류, 위치, 등급뿐만 아니라 환자의 건강과 선호도에 따라 달라집니다.치료 의도는 치료 효과가 있을 수도 있고 없을 수도 있습니다.

화학 요법

화학요법은 하나 이상의 세포독성 항종양제(화학요법제)를 표준화된 식이요법의 일부로 사용하여 암을 치료하는 것이다.이 용어는 알킬화제 및 항대사제 [169]등 광범위한 범주로 구분되는 다양한 약물을 포함한다.전통적인 화학요법은 대부분의 암세포의 중요한 특성인 빠르게 분열하는 세포를 죽임으로써 작용한다.

복합 세포독성 약물을 제공하는 것이 단일 약물, 즉 종양에 대한 생존과 반응의 통계와 질병의 [170]진행에 유리한 결합 치료라고 불리는 과정보다 더 나은 것으로 밝혀졌다.Cochrane 리뷰는 복합요법이 전이성 유방암 치료에 더 효과적이라는 결론을 내렸다.그러나 일반적으로 화학요법을 조합하는 것이 생존과 독성을 [171]모두 고려할 때 더 나은 건강 결과를 가져올지는 확실하지 않다.

표적 치료는 암세포와 정상세포 사이의 특정 분자 차이를 대상으로 하는 화학요법의 한 형태이다.첫 번째 표적 치료법은 에스트로겐 수용체 분자를 차단하여 유방암의 성장을 억제했다.는 현재 만성 골수성 백혈병(너 CML 이었지)[4]치료에 쓰인다 Bcr-Abl,, 치료 요법 가장 흔한 암들 중 많은 사람에게, 방광암, 유방 암, 대장 암, 신장 암, 백혈병, 간 암, 폐 암, 림프 종양, 췌장암, 전립선 등 존재하는 표적의 또 다른 흔한 예는 클래스입니다. 없어다른 [172]종류의 암뿐만 아니라 엔서, 피부암, 갑상선암도 있다.

화학요법의 효과는 암의 종류와 단계에 따라 달라집니다.수술과 함께 화학요법은 유방암, 대장암, 췌장암, 골형성육종, 고환암,[173] 난소암 및 특정 폐암을 포함한 암 유형에 유용한 것으로 입증되었다.화학요법은 일부 백혈병과 [174][175]같은 일부 암의 경우 치료 효과가 없고, 대부분의 비흑색종 [176][177]피부암과 같은 다른 암에서는 불필요합니다.화학요법의 효과는 종종 신체의 다른 조직에 대한 독성에 의해 제한된다.항암치료가 영구치료를 제공하지 않더라도 향후 수술이 가능해지길 바라면서 통증 등의 증상을 줄이거나 수술 불가능한 종양의 크기를 줄이는 것이 유용할 수 있다.

방사능

방사선 치료는 증상을 치료하거나 개선하기 위해 이온화 방사선을 사용하는 것을 포함한다.암조직의 DNA를 손상시켜 죽임으로써 효과가 있습니다.정상 조직(종양을 치료하기 위해 방사선이 통과해야 하는 피부나 장기 등)을 보호하기 위해, 형태 방사선 빔은 여러 노출 각도에서 종양과 교차하도록 조준되어 주변 건강한 조직보다 훨씬 더 큰 선량을 제공한다.화학 요법과 마찬가지로 암도 방사선 [178][179][180]요법에 대한 반응이 다양하다.

방사선 치료는 약 절반의 경우에 사용되고 있습니다.방사선은 내부 선원(조개치료) 또는 외부 선원에서 방출될 수 있다.방사선은 피부암 치료에 가장 일반적으로 낮은 에너지 X선이며,[181] 높은 에너지 X선은 체내 암 치료에 사용된다.방사선은 일반적으로 수술 및 화학요법과 함께 사용된다.초기 두경부암과 같은 특정 유형의 암의 경우 단독으로 [182]사용될 수 있습니다.아픈 뼈 전이를 위해 약 70%의 [182]환자에게 효과가 있는 것으로 밝혀졌다.

수술.

수술은 대부분의 격리된 고형암에 대한 주요 치료 방법이며 완화와 생존 연장에 역할을 할 수 있습니다.일반적으로 생체 검진이 필요하기 때문에 종양의 최종 진단과 병기에 있어 중요한 부분입니다.국소암에서 수술은 일반적으로 그 지역의 림프절과 함께 전체 덩어리를 제거하려고 시도한다.어떤 종류의 암은 이것이 [173]암을 제거하기에 충분하다.

완화의료

완화의료는 환자의 기분을 나아지게 하기 위한 치료이며 암을 치료하기 위한 시도와 결합될 수 있다.완화의료에는 신체적, 정서적, 정신적, 정신적 사회적 고통을 줄이기 위한 조치가 포함됩니다.암세포를 직접 죽이는 것을 목적으로 하는 치료와 달리, 완화 치료의 주된 목표는 삶의 질을 향상시키는 것이다.

암 치료의 모든 단계에 있는 사람들은 일반적으로 일종의 완화 치료를 받는다.일부 의료 전문 기관에서는 환자와 의사가 완화를 위한 [183]치료만으로 암에 대응할 것을 권장합니다.이는 다음과 [184]같은 환자에게 적용됩니다.

  1. 낮은 퍼포먼스 상태를 나타내며, 이는 자신을[183] 관리하는 능력이 제한됨을 의미합니다.
  2. 이전의 증거에 근거한[183] 치료로부터 아무런 효익도 얻지 못했다
  3. 적절한 임상시험에[183] 참여할 자격이 없다
  4. 치료가 효과적일[183] 것이라는 강력한 증거는 없다

완화치료는 호스피스와 혼동될 수 있으며, 따라서 사람들이 수명이 다했을 때에만 나타난다.호스피스 치료와 마찬가지로, 완화 치료는 환자가 그들의 즉각적인 요구에 대처하고 편안함을 증가시키는 것을 돕기 위해 시도합니다.호스피스 치료와 달리 완화의 치료는 암을 겨냥한 치료를 중단할 필요가 없다.

여러 국가 의료 가이드라인은 암이 고통스러운 증상을 유발하거나 질병에 대처하는 데 도움이 필요한 환자에게 조기 완화 치료를 권고하고 있다.전이성 질환으로 처음 진단된 환자에서는 완화 치료가 즉시 나타날 수 있습니다.적극적인 [185][186][187]치료를 하더라도 예후가 12개월 미만인 환자에 대해서는 완화치료를 권고한다.

면역 요법

주요 기사:암면역요법

면역요법을 이용한 다양한 치료법이 1997년부터 사용되고 있다.접근법에는 항체, 검문소 치료 및 입양 세포 [188]이식이 포함됩니다.

레이저 요법

주요 기사: 암 치료용 레이저

레이저 치료는 고강도 빛을 이용해 종양이나 암 전 성장을 축소하거나 파괴해 암을 치료한다.레이저는 신체 표면이나 내부 장기의 안쪽에 있는 표면암을 치료하는데 가장 일반적으로 사용된다.그것은 기초 세포 피부암과 자궁경부, 음경, 질, 외음부, 그리고 비소세포 폐암과 같은 다른 초기 단계의 치료에 사용된다.그것은 종종 수술, 화학요법 또는 방사선 치료와 같은 다른 치료와 결합된다.레이저 유도 간질성 열요법 또는 간질성 레이저 광응고술은 열을 이용하여 암세포를 손상시키거나 죽임으로써 종양을 수축시키는 온열병을 이용하여 일부 암을 치료하기 위해 레이저를 사용한다.레이저는 수술보다 정밀도가 높고 손상, 통증, 출혈, 붓기, 흉터를 덜 일으킨다.단점은 외과의사들이 전문 교육을 받아야 한다는 것이다.다른 [189]치료법보다 비쌀 수 있어요.

대체의학

보완적이고 대체적인 암 치료법은 전통적인 [190]의학의 일부가 아닌 다양한 치료법, 관행 및 제품 그룹입니다.'보약'은 종래의약품과 함께 사용되는 방법과 물질을, '대체의약품'[191]은 종래의약품 대신 사용되는 화합물을 말한다.암에 대한 대부분의 보완 및 대체 의약품은 임상시험과 같은 기존 기법을 사용하여 연구 또는 테스트되지 않았다.일부 대체 치료법이 조사되었고 효과가 없는 것으로 나타났지만 여전히 시판되고 홍보되고 있다.암 연구원 앤드류 J. 비커스는 "'증명되지 않은'이라는 꼬리표는 그러한 치료법에 부적절하다; 이제 많은 대체 암 치료법이 '증명되지 않은'[192] 것이라고 주장할 때이다."라고 말했다.

예후

다음 항목도 참조하십시오.암 생존율, 미국의 암 사망률 목록 및 암 생존자
1990년부터 2017년까지[193] 전 세계 암 사망률의 세 가지 척도

생존율은 암의 종류와 진단 단계에 따라 다수를 차지하는 생존율에서 진단 후 5년 후의 완전한 사망률까지 다양하다.일단 암이 전이되면, 예후는 보통 훨씬 더 나빠진다.침습성 암 치료를 받고 있는 환자의 약 절반이 그 암 또는 그 [23]치료로 사망한다.암으로 인한 사망의 대부분은 원발성 [194]종양의 전이로 인한 것이다.

개발도상국에서는 [23]생존이 더 안 좋은데, 부분적으로 개발도상국에서 가장 흔한 종류의 암은 선진국과 [195]관련된 암보다 치료하기가 더 어렵기 때문이다.

암에서 살아남은 사람들은 [196]진단받지 못한 사람들 보다 두 배 정도 빠른 속도로 두 번째 1차 암에 걸린다.위험 증가는 암이 발병할 확률, 첫 번째 암에서 생존할 가능성, 첫 번째 암을 발생시킨 것과 동일한 위험 요소, 첫 번째 암 치료의 원치 않는 부작용(특히 방사선 치료), 그리고 선별에 대한 [196]더 나은 준수에 기인하는 것으로 여겨진다.

단기 또는 장기 생존을 예측하는 것은 여러 요인에 따라 달라집니다.가장 중요한 것은 암의 종류와 환자의 나이, 전반적인 건강이다.다른 건강 문제로 허약한 사람들은 다른 건강한 사람들보다 생존율이 낮다.100세 이상 고령자는 치료가 성공하더라도 5년간 생존할 수 없을 것으로 보인다.더 높은 삶의 질을 보고하는 사람들은 더 [197]오래 살아남는 경향이 있다.삶의 질이 낮은 사람들은 삶의 질과 질을 손상시키는 우울증 및 기타 합병증 및/또는 질병 진행에 영향을 받을 수 있다.또한, 더 나쁜 예후를 가진 환자들은 그들의 상태가 치명적일 가능성이 있다고 인식하기 때문에 우울하거나 삶의 질이 더 나쁘다고 보고할 수 있다.

암에 걸린 사람들은 생명을 [198]위협할 수 있는 혈전의 위험이 증가한다.헤파린과 같은 혈액 희석제의 사용은 혈전의 위험을 감소시키지만 [198]암에 걸린 사람들의 생존을 증가시키지는 않는다.혈액 희석제를 복용하는 사람들은 [198]출혈의 위험도 증가한다.

극히 드물긴 하지만, 어떤 형태의 암은, 심지어 진행 단계에서부터, 자연적으로 치유될 수 있다.이 현상은 자발적 [199]완화로 알려져 있다.

역학

주요 기사: 암의 역학
다음 항목도 참조하십시오.암 발생률순 나라 목록
소스 데이터를 보거나 편집합니다.
인구 10,[200]000명당 암으로 인한 연령 표준화 사망률.

2018년에는 [201]전 세계적으로 1810만 건의 새로운 암 환자가 발생하고 960만 명의 사망자가 발생할 것으로 추산된다.남성의 약 20%, 여성의 17%가 암에 걸리는 반면 남성의 13%, 여성의 9%는 암으로 [201]사망한다.

2008년에는 약 1,270만 개의 암(비흑색종 피부암 및 기타 비침습성 [23]암 제외)이 진단되었고, 2010년에는 약 798만 명이 사망했다.[202]암은 사망의 약 16%를 차지한다.2018년 기준으로 가장 많은 사망자는 폐암(176만 명), 대장암(86만 명), 위암(78만 명), 간암(78만 명),[2] 유방암(62만 명)이다.이것은 침습성 암을 선진국에서는 사망의 주요 원인으로 만들고 개발도상국에서는 [23]두 번째로 사망에 이르게 한다.사례의 절반 이상이 개발도상국에서 [23]발생한다.

1990년에 [202]암으로 인한 사망자는 580만 명이었다.개발도상국에서의 [23]긴 수명과 생활습관 변화로 인해 사망자가 증가하고 있다.암에 걸리는 가장 중요한 위험 요소는 [203]나이이다.암은 어느 연령대에나 발병할 수 있지만, 대부분의 침습성 암 환자는 [203]65세 이상이다.암 연구자 로버트 A에 따르면. 와인버그는 "우리가 충분히 오래 살았다면 조만간 모두 [204]암에 걸렸을 것이다."노화와 암 사이의 연관성 중 일부는 면역 결핍,[205] 평생 동안[206] DNA에 축적된 오류 및 내분비계의 [207]노화와 관련된 변화에 기인한다.암에 대한 노화의 영향은 DNA 손상이나 염증 등의 촉진요인과 [208]혈관 노화 및 내분비 변화 등의 억제요인에 의해 복잡해진다.

일부 천천히 성장하는 암은 특히 흔하지만 종종 치명적이지는 않다.유럽과 아시아의 부검 연구에 따르면 사망 당시 36%의 사람들이 진단되지 않은 것처럼 보이는 갑상선암을 앓고 있었으며 [209][210]80세까지 남성의 80%가 전립선암에 걸린 것으로 나타났다.이러한 암들은 환자의 죽음을 초래하지 않기 때문에, 그것들을 식별하는 것은 유용한 의료 치료보다는 과잉 진단을 의미할 것이다.

가장 흔한 소아암은 백혈병(34%), 뇌종양(23%), 림프종(12%)[211]이다.미국에서 암은 285명 [212]중 1명꼴로 발병한다.소아암 발병률은 미국에서[213] 1975년과 2002년 사이에 매년 0.6%, 유럽에서는 [211]1978년과 1997년 사이에 매년 1.1%씩 증가했다.미국에서 [212]소아암으로 인한 사망은 1975년과 2010년 사이에 절반으로 감소했습니다.

역사

주요 기사:암의 역사
1689년 목에서 종양을 제거한 네덜란드 여성의 두 모습이 새겨진 조각품

암은 인류의 [214]모든 역사를 통틀어 존재해 왔다.암에 관한 최초의 기록은 기원전 1600년경 이집트의 에드윈 스미스 파피루스에 있으며 유방암에 [214]대해 기술하고 있다.히포크라테스 c.(기원전 460년–370년)는 여러 종류의 암을 그리스어 αααααγοα karkinos (가재 또는 가재)[214]와 함께 묘사했다.이 이름은 단단한 악성 종양의 절단면이 "게가 발을 가진 동물처럼 사방에 정맥이 뻗어 있고, 그래서 게가 [215]그 이름을 얻었다"는 데서 유래했다.갤런은 "유방암은 종양과 인접한 확장된 [216]: 738 정맥이 주는 게와 닮았다고 생각하기 때문에 그렇게 불린다"고 말했다.Celsus c.(기원전 25년 – 서기 50년)는 카르키노를 라틴 암으로 번역했는데, 이는 게를 의미하기도 하며 [214]치료로서 수술을 권했다.갤런(2세기)은 수술 사용에 반대했고 대신 [214]하제를 추천했다.이러한 권고사항은 대체로 1000년 [214]동안 유지되었다.

15세기, 16세기, 17세기에는 사망 [217]원인을 찾기 위해 의사들이 시체를 해부하는 것이 허용되었다.독일인 교수 빌헬름 파브리는 유방암이 유선관의 우유 응고에 의해 발생한다고 믿었다.데카르트의 추종자인 네덜란드의 프랑수아 드 라 보 실비우스 교수는 모든 질병은 화학 작용의 결과이며 산성 림프액이 암의 원인이라고 믿었다.그의 동시대 니콜레스 툴프는 암이 서서히 퍼지는 독이라고 믿었고 [218]전염성이 있다고 결론지었다.

의사 존 힐은 1761년에 [217]담배 코담배를 코암의 원인으로 묘사했다.1775년 영국 외과의사 퍼시벌 포트는 음낭암인 굴뚝 청소부 암이 굴뚝 [219]청소부 사이에서 흔한 질병이라고 보고했다.18세기에 현미경이 널리 사용되면서 '암 독'이 원발성 종양에서 림프절을 통해 다른 부위("메타시스")로 확산된 것이 발견되었다.이 질병에 대한 이러한 견해는 1871년과 [220]1874년 사이에 영국의 외과의사 캠벨 드 모건에 의해 처음 공식화 되었다.

사회와 문화

비록 많은 질병들이 대부분의 암의 경우보다 예후가 좋지 않을 수 있지만, 암은 널리 퍼진 공포와 금기의 대상이다.사망에 이르는 암을 묘사하기 위한 "오랜 병"의 완곡한 표현은 명백한 [221]오명을 반영하여 질병의 이름을 명시적으로 짓기 보다는 부고에서 여전히 일반적으로 사용되고 있다.암은 또한 "C-word"[222][223][224]로 완곡하게 표현된다; 맥밀런 암 지원부는 그 [225]질병 주변의 두려움을 줄이기 위해 이 용어를 사용한다.나이지리아에서 암의 지역 이름 중 하나는 영어로 "치료할 수 없는 질병"[226]으로 번역됩니다.이 깊은 믿음 그 암은 필연적인 보통 치명적인 어려운 질병은 시스템 사회에 의해 암 통계를 취합한 선택:cancer—non-melanoma 피부암의 가장 흔한 형태에서, 암 사례의 약 3분의 1세계의 차지지만 거의 deaths[227][228]—are 암 통계에서 specifica 배제된 반영된다.lly becau그들은 쉽게 치료되고 거의 항상 치료되며, 종종 단 한 번의 짧은 외래 [229]시술로 치료된다.

암에 걸린 사람에 대한 환자의 권리에 대한 서양의 개념은 그 사람에게 의료 상황을 완전히 공개할 의무와 그 자신의 가치를 존중하는 방식으로 공유된 의사결정에 참여할 권리를 포함한다.다른 문화권에서는 다른 권리와 가치가 선호된다.예를 들어, 대부분의 아프리카 문화는 개인주의보다는 가족 전체를 중시한다.아프리카의 일부 지역에서는 진단이 너무 늦게 내려져 치료가 불가능하며, 만약 치료가 가능하다면, 그 가족은 빠르게 파산할 것이다.이러한 요인에 의해, 아프리카의 의료 제공자는, 진단의 개시 여부, 시기, 방법을 가족이 결정하도록 하는 경향이 있어, 그 사람이 암울한 [226]뉴스에 관심을 가지고 대처할 수 있는 능력을 나타내므로, 천천히 우회적으로 실시하는 경향이 있다.아시아와 남미 국가 사람들은 또한 미국과 서유럽에서 이상화된 것보다 더 느리고 덜 솔직한 공개 방식을 선호하는 경향이 있으며, 그들은 때때로 암 [226]진단에 대해 듣지 않는 것이 더 나을 것이라고 믿는다.일반적으로, 진단의 공개는 20세기보다 더 흔하지만, 예후에 대한 완전한 공개는 [226]전 세계의 많은 환자들에게 제공되지 않는다.

미국과 다른 문화권에서 암은 "내란"을 끝내기 위해 반드시 싸워야 하는 질병으로 간주됩니다; 미국에서는 암과의 전쟁이 선포되었습니다.군사적 은유는 특히 암의 인체 영향에 대한 묘사에서 흔하며, 그들은 환자의 건강 상태와 지연, 무시 또는 전적으로 다른 사람에게 의존하기 보다는 즉각적이고 결단력 있는 행동을 취해야 할 필요성을 강조한다.군사적 비유는 또한 급진적이고 파괴적인 [230][231]치료법을 합리화하는데 도움을 준다.

1970년대 미국에서 비교적 인기 있는 대체 암 치료법은 암이 나쁜 [232]태도로 인해 발생한다는 생각에 바탕을 둔 전문화된 형태의 대화 치료법이었다.우울하고 억압받고 자기혐오적이고 감정표현을 두려워하는 '암 성격'을 가진 사람들은 잠재의식적인 욕구를 통해 암을 발현시킨다고 믿었다.일부 심리치료사들은 환자의 인생관을 바꾸는 치료가 [232]암을 치료할 것이라고 말했다.다른 효과들 중에서, 이러한 믿음은 희생자가 암을 유발했거나 암을 치료하지 못하게 한 [233]것에 대해 비난할 수 있게 했다.그것은 또한 환자들이 슬픔, 분노 또는 두려움의 자연스러운 감정이 그들의 [233]삶을 단축시킨다고 잘못 믿었기 때문에 그들의 불안감을 증가시켰다.이 [232]생각은 1978년 유방암 치료에서 회복하는 동안 메타포로서의 병을 출판한 수잔 손탁에 의해 조롱당했다.비록 원래의 생각이 현재 일반적으로 말도 안 되는 것으로 여겨지지만, 그 생각은 부분적으로 긍정적인 생각의 습관을 의도적으로 기르는 것이 [233]생존을 증가시킬 것이라는 널리 퍼졌지만 잘못된 믿음과 함께 축소된 형태로 지속된다.이 개념은 유방암 [233]문화에서 특히 강하다.

왜 암에 걸린 사람들이 비난받거나 오명을 쓰게 되는지에 대한 한 가지 생각은 암을 환자의 행동이나 태도에 탓하는 것은 암환자들이 통제감을 되찾게 해준다는 것이다.이것은 세상이 근본적으로 정의롭기 때문에 암과 같은 위험한 질병은 나쁜 선택에 대한 일종의 처벌이 되어야 한다는 비난자들의 믿음에 바탕을 두고 있다. 왜냐하면 정의로운 세계에서는 나쁜 일이 좋은 [234]사람들에게 일어나지 않기 때문이다.

경제적 효과

미국의 [235]암에 대한 총 의료 지출은 2015년에 802억 달러로 추정되었다.최근 수십 년간 암 관련 의료 지출이 절대적으로 증가했음에도 불구하고, 암 치료에 [236][237]전념하는 의료 지출의 비율은 1960년대와 2004년 사이에 5%에 육박했다.유사한 패턴이 유럽에서 관찰되었으며, 유럽에서는 전체 의료 지출의 약 6%가 암 [238][239]치료에 사용된다.암은 의료비 지출과 재정적 독성 외에도 병가, 영구적 무능력 및 장애, 근로 연령 중 조기 사망으로 인한 생산성 손실의 형태로 간접 비용을 유발한다.암의 원인은 비공식 치료에도 비용이 든다.간접 비용과 비공식 치료 비용은 일반적으로 암의 [240][239]건강 관리 비용을 초과하거나 동일한 것으로 추정된다.

직장

미국에서는 암이 EEC(Equal Employment Opportunity Commission)에 의해 보호 조건으로 포함되는데,[241] 이는 주로 근로자에게 차별적인 영향을 미치는 암의 가능성 때문이다.만약 고용주가 암에 걸린 사람이 일을 제대로 할 능력이 없다고 잘못 믿고 다른 직원들보다 더 많은 병가를 요구할 경우 직장에서의 차별이 발생할 수 있다.고용주는 또한 암 장애에 대한 오해(존재하는 경우)를 바탕으로 고용 또는 해고 결정을 내릴 수도 있다.EEOC는 암에 [241]걸린 직원을 평가하고 수용하기 위한 가능한 해결책 목록뿐만 아니라 고용주들을 위한 인터뷰 지침을 제공합니다.

조사.

주요 기사:암 연구
플로리다 대학교 암 병원

암은 질병의 [242][243]한 종류이기 때문에, 모든 전염병에 [244]대한 단일 치료법이 있는 것처럼 단 하나의 "암 치료법"이 있을 것 같지는 않다.혈관신생 억제제는 한 때 많은 종류의 [245]암에 적용할 수 있는 "실버 총알" 치료제로서 잠재력이 있다고 잘못 생각되었다.혈관신생 억제제와 다른 암 치료제는 암 발병률과 [246]사망률을 낮추기 위해 함께 사용된다.

제안된 치료법을 현존하는 최선의 치료법과 비교하기 위해 임상시험에서 실험적인 암 치료법을 연구한다.한 종류의 암에서 성공한 치료법은 [247]다른 종류의 암과 비교해서 시험할 수 있다.진단 테스트는 환자 개개인의 [248]생물학에 기초하여 적절한 치료법을 더 잘 목표로 하기 위해 개발되고 있다.

암 연구는 다음과 같은 문제에 초점을 맞추고 있습니다.

  • 암이 될 것으로 예상되는 세포의 유전자 변화를 유발하거나 촉진하는 에이전트(예: 바이러스) 및 사건(예: 돌연변이)
  • 유전적 손상의 정확한 성격과 그것에 의해 영향을 받는 유전자들.
  • 이러한 유전적 변화가 암세포의 결정적인 특성을 생성하고 암을 더욱 진행시키는 추가적인 유전적 사건들을 촉진하는 세포의 생물학에 미치는 영향.

1971년 리처드 닉슨 미국 대통령이 '암과의 전쟁'을 선포한 이후 암 연구를 통해 분자생물학과 세포생물학에 대한 이해가 향상되면서 암에 대한 새로운 치료법이 생겨났다.그 이후로, 한국은 공공 부문과 민간 [249]부문의 자원을 포함하여 암 연구에 2,000억 달러 이상을 지출했다.암 사망률은 1950년과 [250]2005년 사이에 5% 감소했다.

재원 경쟁은 근본적인 발견에 필요한 창조성, 협력성, 위험 감수성 및 독창적 사고를 억제하고 위험성이 낮은 연구를 위험성이 높고 혁신적인 연구보다 지나치게 선호한 것으로 보인다.경쟁의 다른 결과로는 결과가 복제될 수 없는 극적인 주장과 자신의 교직원과 [251][252][253][254]시설에 대한 충분한 투자를 하지 않고 보조금 수혜 기관이 성장하도록 장려하는 왜곡된 인센티브를 가진 많은 연구가 있는 것으로 보인다.

변환 바이러스를 이용한 바이로테라피가 연구되고 있다.

COVID-19 대유행의 여파로 암 연구와 치료가 [255][256]느려지고 있다는 우려가 있었다.

임신

암은 약 1,000명의 임산부 중 1명꼴로 발병한다.임신 중 발견되는 가장 흔한 암은 가임기 비임신부에게서 발견되는 가장 흔한 암과 같다: 유방암, 자궁경부암, 백혈병, 림프종, 흑색종, 난소암,[257] 대장암.

임신한 여성의 새로운 암을 진단하는 것은 어렵다. 왜냐하면 어떤 증상도 임신과 관련된 정상적인 불편함으로 추정되기 때문이다.결과적으로, 암은 보통 평균보다 다소 늦은 단계에서 발견됩니다.자기공명영상(MRI), CT스캔, 초음파 및 태아차폐를 수반하는 유방조영술과 같은 일부 영상 절차는 임신 중 안전한 것으로 간주되며, PET스캔과 같은 다른 절차는 그렇지 않습니다.[257]

치료는 일반적으로 비임신 여성과 동일하다.그러나, 특히 태아 선량이 100 cGy를 초과할 수 있는 경우, 임신 중에는 일반적으로 방사선 및 방사능 약물을 피한다.경우에 따라서는 임신 후기에 암이 진단되면 일부 또는 모든 치료가 출생 이후로 연기됩니다.조기 분만은 종종 치료 시작을 앞당기기 위해 사용됩니다.수술은 일반적으로 안전하지만, 임신 3개월째 골반 수술은 유산의 원인이 될 수 있습니다.일부 치료법, 특히 임신 3개월 동안 투여되는 특정 화학요법 약물은 선천성 기형 및 [257]임신 손실의 위험을 증가시킨다.

낙태는 필수가 아니며, 암의 가장 흔한 형태와 단계에서는 산모의 생존을 개선하지 못한다.진행성 자궁암과 같이 임신을 계속할 수 없는 경우도 있고, 적극적인 [257]항암치료를 시작하기 위해 임신을 종료하는 경우도 있습니다.

일부 치료법은 산모의 경질 출산이나 모유 [257]수유 능력을 방해할 수 있다.자궁경부암은 제왕절개로 출산이 필요할 수 있다.유방에 방사선을 쬐면 유방의 모유 생산 능력이 저하되고 유방염 위험이 높아집니다.또한 출생 후 화학요법을 하면 모유에 많은 약물이 함유되어 [257]아기에게 해를 끼칠 수 있습니다.

기타 동물

Cancer Tree Mammal

주로 고양이와 개에 초점을 맞춘 수의학 종양학은 부유한 나라에서 성장하고 있는 전문 분야이며 수술과 방사선 치료와 같은 주요 형태의 인간 치료가 제공될 수 있다.가장 흔한 암의 종류는 다르지만, 암의 부담은 최소한 사람만큼 애완동물에게 높은 것으로 보인다.동물, 전형적으로 설치류는 암 연구에 자주 사용되며 큰 동물들의 자연암 연구는 인간 [258]암 연구에 도움이 될 수 있다.

야생동물 전반에 걸쳐 암에 대한 데이터는 여전히 제한적이다.그럼에도 불구하고, 2022년에 발표된 연구는 191종, 110,148마리에 속하는 동물원의 포유동물에서 암 위험을 조사했고, 암은 포유류의 유비쿼터스 질병이며 포유류의 계통 발생을 [259]따라 어디에서나 나타날 수 있다는 것을 보여주었다.이 연구는 또한 암 위험이 포유류를 따라 균일하게 분포되지 않는다는 것을 강조했다.예를 들어, 카르니보라목의 종들은 특히 암(구름 표범, 박쥐귀 여우, 붉은 늑대의 25% 이상이 암으로 사망)에 걸리기 쉬운 반면, 유제류(특히 짝수발 유제류)는 지속적으로 낮은 암 위험에 직면하는 것으로 보인다.

비인간의 경우, 암은 종양 세포 자체의 전염에 의해 동물들 사이에서 전이되는 몇 가지 유형의 전염성 암도 기술되었다.이 현상은 스티커의 육종을 가진 개와 악마의 안면종양(DFTD)[260]을 가진 태즈메이니아 데빌에서 나타난다.

레퍼런스

  1. ^ a b c "Cancer – Signs and symptoms". NHS Choices. Archived from the original on 8 June 2014. Retrieved 10 June 2014.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l "Cancer". World Health Organization. 12 September 2018. Retrieved 19 December 2018.
  3. ^ a b c d e f g h Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (September 2008). "Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes". Pharmaceutical Research. 25 (9): 2097–116. doi:10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID 18626751.
  4. ^ a b c "Targeted Cancer Therapies". cancer.gov. National Cancer Institute. 26 February 2018. Retrieved 28 March 2018.
  5. ^ a b "SEER Stat Fact Sheets: All Cancer Sites". National Cancer Institute. Archived from the original on 26 September 2010. Retrieved 18 June 2014.
  6. ^ a b c Kocarnik, JM; others (2022). "Cancer Incidence, Mortality, Years of Life Lost, Years Lived With Disability, and Disability-Adjusted Life Years for 29 Cancer Groups From 2010 to 2019. A Systematic Analysis for the Global Burden of Disease Study 2019". JAMA Oncology. 8 (3): 420–444. doi:10.1001/jamaoncol.2021.6987. PMC 8719276. PMID 34967848.
  7. ^ a b c d "Defining Cancer". National Cancer Institute. 17 September 2007. Retrieved 28 March 2018.
  8. ^ "Obesity and Cancer Risk". National Cancer Institute. 3 January 2012. Archived from the original on 4 July 2015. Retrieved 4 July 2015.
  9. ^ Jayasekara H, MacInnis RJ, Room R, English DR (May 2016). "Long-Term Alcohol Consumption and Breast, Upper Aero-Digestive Tract and Colorectal Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis". Alcohol and Alcoholism. 51 (3): 315–30. doi:10.1093/alcalc/agv110. PMID 26400678.
  10. ^ a b c d e World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.1. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
  11. ^ "Heredity and Cancer". American Cancer Society. Archived from the original on 2 August 2013. Retrieved 22 July 2013.
  12. ^ "How is cancer diagnosed?". American Cancer Society. 29 January 2013. Archived from the original on 14 July 2014. Retrieved 10 June 2014.
  13. ^ a b c Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, Bandera EV, Gapstur S, Patel AV, Andrews K, Gansler T (2012). "American Cancer Society Guidelines on nutrition and physical activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 62 (1): 30–67. doi:10.3322/caac.20140. PMID 22237782. S2CID 2067308.
  14. ^ Parkin DM, Boyd L, Walker LC (December 2011). "16. The fraction of cancer attributable to lifestyle and environmental factors in the UK in 2010". British Journal of Cancer. 105 (Suppl 2): S77–81. doi:10.1038/bjc.2011.489. PMC 3252065. PMID 22158327.
  15. ^ a b World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 4.7. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
  16. ^ Gøtzsche PC, Jørgensen KJ (June 2013). "Screening for breast cancer with mammography". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub5. PMC 6464778. PMID 23737396.
  17. ^ a b World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.3. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
  18. ^ Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". The Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.{{cite journal}}: CS1 maint: 작성자 파라미터 사용(링크)
  19. ^ Sciacovelli M, Schmidt C, Maher ER, Frezza C (2020). "Metabolic Drivers in Hereditary Cancer Syndromes". Annual Review of Cancer Biology. 4: 77–97. doi:10.1146/annurev-cancerbio-030419-033612.
  20. ^ a b World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 1.1. ISBN 978-92-832-0429-9.
  21. ^ Dubas LE, Ingraffea A (February 2013). "Nonmelanoma skin cancer". Facial Plastic Surgery Clinics of North America. 21 (1): 43–53. doi:10.1016/j.fsc.2012.10.003. PMID 23369588.
  22. ^ Cakir BÖ, Adamson P, Cingi C (November 2012). "Epidemiology and economic burden of nonmelanoma skin cancer". Facial Plastic Surgery Clinics of North America. 20 (4): 419–22. doi:10.1016/j.fsc.2012.07.004. PMID 23084294.
  23. ^ a b c d e f g h Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D (February 2011). "Global cancer statistics". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 61 (2): 69–90. doi:10.3322/caac.20107. PMID 21296855. S2CID 30500384.
  24. ^ World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. pp. Chapter 6.7. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
  25. ^ "cancer Origin and meaning of cancer by Online Etymology Dictionary". www.etymonline.com.
  26. ^ "Cancer Glossary". cancer.org. American Cancer Society. Archived from the original on 1 September 2013. Retrieved 11 September 2013.
  27. ^ "What is cancer?". cancer.gov. National Cancer Institute. 17 September 2007. Retrieved 28 March 2018.
  28. ^ a b c d Hanahan D, Weinberg RA (January 2000). "The hallmarks of cancer". Cell. 100 (1): 57–70. doi:10.1016/S0092-8674(00)81683-9. PMID 10647931. S2CID 1478778.
  29. ^ a b Hanahan D, Weinberg RA (March 2011). "Hallmarks of cancer: the next generation". Cell. 144 (5): 646–74. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013. PMID 21376230.
  30. ^ a b c 홀란드 1장
  31. ^ Anguiano L, Mayer DK, Piven ML, Rosenstein D (July–August 2012). "A literature review of suicide in cancer patients". Cancer Nursing. 35 (4): E14–26. doi:10.1097/NCC.0b013e31822fc76c. PMID 21946906. S2CID 45874503.
  32. ^ O'Dell M, Stubblefield M (2009). Cancer rehabilitation principles and practice. New York: Demos Medical. p. 983. ISBN 978-1-933864-33-4.
  33. ^ Fearon K, Strasser F, Anker SD, Bosaeus I, Bruera E, Fainsinger RL, et al. (May 2011). "Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus". The Lancet. Oncology. 12 (5): 489–95. doi:10.1016/S1470-2045(10)70218-7. PMID 21296615.
  34. ^ Dimitriadis GK, Angelousi A, Weickert MO, Randeva HS, Kaltsas G, Grossman A (June 2017). "Paraneoplastic endocrine syndromes". Endocrine-Related Cancer. 24 (6): R173–R190. doi:10.1530/ERC-17-0036. PMID 28341725.
  35. ^ a b c d "Metastatic Cancer: Questions and Answers". National Cancer Institute. 12 May 2015. Retrieved 28 March 2018.
  36. ^ a b "What is Metastasized Cancer?". National Comprehensive Cancer Network. Archived from the original on 7 July 2013. Retrieved 18 July 2013.
  37. ^ "Share of cancer deaths attributed to tobacco". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
  38. ^ Manton K, Akushevich I, Kravchenko J (28 December 2008). Cancer Mortality and Morbidity Patterns in the U.S. Population: An Interdisciplinary Approach. Springer Science & Business Media. ISBN 978-0-387-78193-8. The term environment refers not only to air, water, and soil but also to substances and conditions at home and at the workplace, including diet, smoking, alcohol, drugs, exposure to chemicals, sunlight, ionizing radiation, electromagnetic fields, infectious agents, etc. Lifestyle, economic and behavioral factors are all aspects of our environment.
  39. ^ Islami F, Goding Sauer A, Miller KD, Siegel RL, Fedewa SA, Jacobs EJ, McCullough ML, Patel AV, Ma J, Soerjomataram I, Flanders WD, Brawley OW, Gapstur SM, Jemal A (January 2018). "Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 68 (1): 31–54. doi:10.3322/caac.21440. PMID 29160902.
  40. ^ a b Cohen S, Murphy ML, Prather AA (January 2019). "Ten Surprising Facts About Stressful Life Events and Disease Risk". Annual Review of Psychology. 70: 577–597. doi:10.1146/annurev-psych-010418-102857. PMC 6996482. PMID 29949726. the strongest conclusion derived from decades of research on stressors and cancer is that stressful events may be associated with decreased cancer survival but are probably not associated with disease incidence (Chida et al. 2008).
  41. ^ Heikkilä K, Nyberg ST, Theorell T, Fransson EI, Alfredsson L, Bjorner JB, et al. (February 2013). "Work stress and risk of cancer: meta-analysis of 5700 incident cancer events in 116,000 European men and women". BMJ. 346: f165. doi:10.1136/bmj.f165. PMC 3567204. PMID 23393080.
  42. ^ Tolar J, Neglia JP (June 2003). "Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals". Journal of Pediatric Hematology/Oncology. 25 (6): 430–4. doi:10.1097/00043426-200306000-00002. PMID 12794519. S2CID 34197973.
  43. ^ Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D (1998). "European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 48 (3): 167–76, discussion 164–66. doi:10.3322/canjclin.48.3.167. PMID 9594919. S2CID 20891885.
  44. ^ Kuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". Journal of Internal Medicine. 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x. PMID 12270001. S2CID 6132726.
  45. ^ a b Kuper H, Adami HO, Boffetta P (June 2002). "Tobacco use, cancer causation and public health impact". Journal of Internal Medicine. 251 (6): 455–66. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID 12028500. S2CID 9172672.
  46. ^ Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung Cancer. 45 (Suppl 2): S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID 15552776.
  47. ^ Thun MJ, Jemal A (October 2006). "How much of the decrease in cancer death rates in the United States is attributable to reductions in tobacco smoking?". Tobacco Control. 15 (5): 345–47. doi:10.1136/tc.2006.017749. PMC 2563648. PMID 16998161.
  48. ^ Dubey S, Powell CA (May 2008). "Update in lung cancer 2007". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 177 (9): 941–46. doi:10.1164/rccm.200801-107UP. PMC 2720127. PMID 18434333.
  49. ^ Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjønneland AM, Dahm CC, Overvad K, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodríguez L, Agudo A, Sánchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE, Key TJ, Boffetta P, Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM (April 2011). "Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study". BMJ. 342: d1584. doi:10.1136/bmj.d1584. PMC 3072472. PMID 21474525.
  50. ^ Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (December 2007). "Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview". Biomedicine & Pharmacotherapy. 61 (10): 640–58. doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID 18055160.
  51. ^ a b "WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces" (Press release). World Health Organization. 27 April 2007. Archived from the original on 12 October 2007. Retrieved 13 October 2007.
  52. ^ "Erin Brockovich Blasts U.S. Regulation of Toxic Chemicals". www.scientificamerican.com. Scientific American. 28 December 2020.
  53. ^ "Environmental Pollutant, PFOA, Associated with Increased Risk of Kidney Cancer". National Cancer Institute. 24 September 2020.
  54. ^ a b c Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ (2006). "American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 56 (5): 254–81, quiz 313–14. doi:10.3322/canjclin.56.5.254. PMID 17005596. S2CID 19823935.
  55. ^ Bhaskaran K, Douglas I, Forbes H, dos-Santos-Silva I, Leon DA, Smeeth L (August 2014). "Body-mass index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5·24 million UK adults". Lancet. 384 (9945): 755–65. doi:10.1016/S0140-6736(14)60892-8. PMC 4151483. PMID 25129328.
  56. ^ a b c Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008). "Aetiology of cancer in Asia". Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 9 (3): 371–80. PMID 18990005. Archived from the original on 4 September 2011.
  57. ^ Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V (2009). "Epidemiology of stomach cancer". Cancer Epidemiology. Methods in Molecular Biology (Clifton, NJ). Methods in Molecular Biology. Vol. 472. pp. 467–77. doi:10.1007/978-1-60327-492-0_23. ISBN 978-1-60327-491-3. PMC 2166976. PMID 19107449.
  58. ^ Buell P, Dunn JE (May 1965). "Cancer Mortality Among Japanese Issei and Nisei of California". Cancer. 18 (5): 656–64. doi:10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID 14278899.
  59. ^ Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (December 2004). "Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation". Seminars in Cancer Biology. 14 (6): 453–71. doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID 15489139.
  60. ^ Ljubojevic S, Skerlev M (2014). "HPV-associated diseases". Clinics in Dermatology. 32 (2): 227–34. doi:10.1016/j.clindermatol.2013.08.007. PMID 24559558.
  61. ^ Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME (June 2010). "Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review". Journal of Infection in Developing Countries. 4 (5): 267–81. doi:10.3855/jidc.819. PMID 20539059. Archived from the original on 4 October 2011.
  62. ^ a b "Radiation". National Cancer Institute. 29 April 2015. Retrieved 8 June 2019.
  63. ^ a b c "Sunlight". National Cancer Institute. 29 April 2015. Retrieved 8 June 2019.
  64. ^ "Cancer prevention". WHO. Retrieved 8 June 2019.
  65. ^ a b c d e Little JB (2000). "Chapter 14: Ionizing Radiation". In Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (eds.). Cancer medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 2 January 2016.
  66. ^ Brenner DJ, Hall EJ (November 2007). "Computed tomography—an increasing source of radiation exposure". The New England Journal of Medicine. 357 (22): 2277–84. doi:10.1056/NEJMra072149. PMID 18046031. S2CID 2760372.
  67. ^ a b Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 4 September 2015. Retrieved 31 January 2011.
  68. ^ "IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans" (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 1 June 2011.
  69. ^ "Electromagnetic Fields and Cancer". National Cancer Institute. 7 January 2019. Retrieved 8 June 2019.
  70. ^ "Cell Phones and Cancer Risk – National Cancer Institute". Cancer.gov. 8 May 2013. Retrieved 28 March 2018.
  71. ^ a b Roukos DH (April 2009). "Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk?". Expert Review of Anticancer Therapy. 9 (4): 389–92. doi:10.1586/era.09.12. PMID 19374592. S2CID 24746283.
  72. ^ Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N (March 2010). "Colorectal cancer". Lancet. 375 (9719): 1030–47. doi:10.1016/S0140-6736(10)60353-4. PMID 20304247. S2CID 25299272.
  73. ^ Kampman, E. (2007). "A First-Degree Relative with Colorectal Cancer: What Are We Missing?". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 16 (1): 1–3. doi:10.1158/1055-9965.EPI-06-0984. ISSN 1055-9965. PMID 17220324.
  74. ^ Coté ML, Liu M, Bonassi S, Neri M, Schwartz AG, Christiani DC, et al. (September 2012). "Increased risk of lung cancer in individuals with a family history of the disease: a pooled analysis from the International Lung Cancer Consortium". European Journal of Cancer. 48 (13): 1957–68. doi:10.1016/j.ejca.2012.01.038. PMC 3445438. PMID 22436981.
  75. ^ Bruner DW, Moore D, Parlanti A, Dorgan J, Engstrom P (December 2003). "Relative risk of prostate cancer for men with affected relatives: systematic review and meta-analysis". International Journal of Cancer. 107 (5): 797–803. doi:10.1002/ijc.11466. PMID 14566830. S2CID 25591527.
  76. ^ Singletary, S. Eva (2003). "Rating the Risk Factors for Breast Cancer". Annals of Surgery. 237 (4): 474–82. doi:10.1097/01.SLA.0000059969.64262.87. ISSN 0003-4932. PMC 1514477. PMID 12677142.
  77. ^ Green J, Cairns BJ, Casabonne D, Wright FL, Reeves G, Beral V (August 2011). "Height and cancer incidence in the Million Women Study: prospective cohort, and meta-analysis of prospective studies of height and total cancer risk". The Lancet. Oncology. 12 (8): 785–94. doi:10.1016/S1470-2045(11)70154-1. PMC 3148429. PMID 21782509.
  78. ^ a b c d e Maltoni CF, Holland JF (2000). "Chapter 16: Physical Carcinogens". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 4 September 2015. Retrieved 31 January 2011.
  79. ^ a b c d e f g Gaeta JF (2000). "Chapter 17: Trauma and Inflammation". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 4 September 2015. Retrieved 27 January 2011.
  80. ^ Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A (July 2009). "Cancer-related inflammation, the seventh hallmark of cancer: links to genetic instability". Carcinogenesis (review). 30 (7): 1073–81. doi:10.1093/carcin/bgp127. PMID 19468060.
  81. ^ Ungefroren H, Sebens S, Seidl D, Lehnert H, Hass R (September 2011). "Interaction of tumor cells with the microenvironment". Cell Communication and Signaling. 9 (18): 18. doi:10.1186/1478-811X-9-18. PMC 3180438. PMID 21914164.
  82. ^ Mantovani A (June 2010). "Molecular pathways linking inflammation and cancer". Current Molecular Medicine (review). 10 (4): 369–73. doi:10.2174/156652410791316968. PMID 20455855.
  83. ^ Borrello MG, Degl'Innocenti D, Pierotti MA (August 2008). "Inflammation and cancer: the oncogene-driven connection". Cancer Letters (review). 267 (2): 262–70. doi:10.1016/j.canlet.2008.03.060. PMID 18502035.
  84. ^ a b c d e f g h i j Henderson BE, Bernstein L, Ross RK (2000). "Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer". In Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (5th ed.). Hamilton, Ontario: B.C. Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Archived from the original on 10 September 2017. Retrieved 27 January 2011.
  85. ^ Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, Vatten LJ, Holly JM, Martin RM (May 2009). "Circulating insulin-like growth factor peptides and prostate cancer risk: a systematic review and meta-analysis". International Journal of Cancer. 124 (10): 2416–29. doi:10.1002/ijc.24202. PMC 2743036. PMID 19142965.
  86. ^ Han Y, Chen W, Li P, Ye J (September 2015). "Association Between Coeliac Disease and Risk of Any Malignancy and Gastrointestinal Malignancy: A Meta-Analysis". Medicine. 94 (38): e1612. doi:10.1097/MD.0000000000001612. PMC 4635766. PMID 26402826.
  87. ^ Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (May 2016). "Inflammatory bowel disease and cancer: The role of inflammation, immunosuppression, and cancer treatment". World Journal of Gastroenterology. 22 (20): 4794–801. doi:10.3748/wjg.v22.i20.4794. PMC 4873872. PMID 27239106.
  88. ^ Croce CM (January 2008). "Oncogenes and cancer". The New England Journal of Medicine. 358 (5): 502–11. doi:10.1056/NEJMra072367. PMID 18234754. S2CID 8813076.
  89. ^ Knudson AG (November 2001). "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nature Reviews. Cancer. 1 (2): 157–62. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807. S2CID 20201610.
  90. ^ Nelson DA, Tan TT, Rabson AB, Anderson D, Degenhardt K, White E (September 2004). "Hypoxia and defective apoptosis drive genomic instability and tumorigenesis". Genes & Development. 18 (17): 2095–107. doi:10.1101/gad.1204904. PMC 515288. PMID 15314031.
  91. ^ Merlo LM, Pepper JW, Reid BJ, Maley CC (December 2006). "Cancer as an evolutionary and ecological process". Nature Reviews. Cancer. 6 (12): 924–35. doi:10.1038/nrc2013. PMID 17109012. S2CID 8040576.
  92. ^ Baylin SB, Ohm JE (February 2006). "Epigenetic gene silencing in cancer – a mechanism for early oncogenic pathway addiction?". Nature Reviews. Cancer. 6 (2): 107–16. doi:10.1038/nrc1799. PMID 16491070. S2CID 2514545.
  93. ^ Kanwal R, Gupta S (April 2012). "Epigenetic modifications in cancer". Clinical Genetics. 81 (4): 303–11. doi:10.1111/j.1399-0004.2011.01809.x. PMC 3590802. PMID 22082348.
  94. ^ Baldassarre G, 바티스타 S, 벨레티 B, 인도의 S, Pentimalli F, Trapasso F, Fedele M, Pierantoni G, 크로체 CM, Fusco A(2003년 4월)."1기 유방 암 유전자 표현의HMGA1 단백질에 의해 부정적인 규제 산발적인 유방 암에 축소한 1기 유방 암 단백질 수치를 차지하고 있는".세포 분자 생물학. 23(7):2225–38. doi:10.1128/MCB.23.7.2225-2238.2003. 1.150734.PMID 12640109./
  95. ^ Schnekenburger M, Diederich M (March 2012). "Epigenetics Offer New Horizons for Colorectal Cancer Prevention". Current Colorectal Cancer Reports. 8 (1): 66–81. doi:10.1007/s11888-011-0116-z. PMC 3277709. PMID 22389639.
  96. ^ Jacinto FV, Esteller M (July 2007). "Mutator pathways unleashed by epigenetic silencing in human cancer". Mutagenesis. 22 (4): 247–53. doi:10.1093/mutage/gem009. PMID 17412712.
  97. ^ Lahtz C, Pfeifer GP (February 2011). "Epigenetic changes of DNA repair genes in cancer". Journal of Molecular Cell Biology. 3 (1): 51–8. doi:10.1093/jmcb/mjq053. PMC 3030973. PMID 21278452.
  98. ^ Bernstein C, Nfonsam V, Prasad AR, Bernstein H (March 2013). "Epigenetic field defects in progression to cancer". World Journal of Gastrointestinal Oncology. 5 (3): 43–49. doi:10.4251/wjgo.v5.i3.43. PMC 3648662. PMID 23671730.
  99. ^ Narayanan L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Glazer PM (April 1997). "Elevated levels of mutation in multiple tissues of mice deficient in the DNA mismatch repair gene Pms2". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 94 (7): 3122–27. Bibcode:1997PNAS...94.3122N. doi:10.1073/pnas.94.7.3122. PMC 20332. PMID 9096356.
  100. ^ Hegan DC, Narayanan L, Jirik FR, Edelmann W, Liskay RM, Glazer PM (December 2006). "Differing patterns of genetic instability in mice deficient in the mismatch repair genes Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 and Msh6". Carcinogenesis. 27 (12): 2402–08. doi:10.1093/carcin/bgl079. PMC 2612936. PMID 16728433.
  101. ^ Tutt AN, van Oostrom CT, Ross GM, van Steeg H, Ashworth A (March 2002). "Disruption of Brca2 increases the spontaneous mutation rate in vivo: synergism with ionizing radiation". EMBO Reports. 3 (3): 255–60. doi:10.1093/embo-reports/kvf037. PMC 1084010. PMID 11850397.
  102. ^ German J (March 1969). "Bloom's syndrome. I. Genetical and clinical observations in the first twenty-seven patients". American Journal of Human Genetics. 21 (2): 196–227. PMC 1706430. PMID 5770175.
  103. ^ O'Hagan HM, Mohammad HP, Baylin SB (August 2008). Lee JT (ed.). "Double strand breaks can initiate gene silencing and SIRT1-dependent onset of DNA methylation in an exogenous promoter CpG island". PLOS Genetics. 4 (8): e1000155. doi:10.1371/journal.pgen.1000155. PMC 2491723. PMID 18704159.
  104. ^ Cuozzo C, Porcellini A, Angrisano T, Morano A, Lee B, Di Pardo A, Messina S, Iuliano R, Fusco A, Santillo MR, Muller MT, Chiariotti L, Gottesman ME, Avvedimento EV (July 2007). "DNA damage, homology-directed repair, and DNA methylation". PLOS Genetics. 3 (7): e110. doi:10.1371/journal.pgen.0030110. PMC 1913100. PMID 17616978.
  105. ^ Malkin D (April 2011). "Li-fraumeni syndrome". Genes & Cancer. 2 (4): 475–84. doi:10.1177/1947601911413466. PMC 3135649. PMID 21779515.
  106. ^ Fearon ER (November 1997). "Human cancer syndromes: clues to the origin and nature of cancer". Science. 278 (5340): 1043–50. Bibcode:1997Sci...278.1043F. doi:10.1126/science.278.5340.1043. PMID 9353177.
  107. ^ Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA, Kinzler KW (March 2013). "Cancer genome landscapes". Science. 339 (6127): 1546–58. Bibcode:2013Sci...339.1546V. doi:10.1126/science.1235122. PMC 3749880. PMID 23539594.
  108. ^ a b c Zheng J (2012). "Energy metabolism of cancer: Glycolysis versus oxidative phosphorylation (Review)". Oncology Letters. 4 (6): 1151–1157. doi:10.3892/ol.2012.928. PMC 3506713. PMID 23226794.
  109. ^ Seyfried TN, Shelton LM (2010). "Cancer as a metabolic disease". Nutrition & Metabolism. 7: 7. doi:10.1186/1743-7075-7-7. PMC 2845135. PMID 20181022.
  110. ^ Weiss JM (2020). "The promise and peril of targeting cell metabolism for cancer therapy". Cancer Immunology, Immunotherapy. 69 (2): 255–261. doi:10.1007/s00262-019-02432-7. PMC 7004869. PMID 31781842.
  111. ^ a b Al-Azzam N (2020). "Sirtuin 6 and metabolic genes interplay in Warburg effect in cancers". Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 66 (3): 169–175. doi:10.3164/jcbn.19-110. PMC 7263929. PMID 32523242.
  112. ^ Farhadi P, Yarani R, Dokaneheifard S, Mansouri K (2020). "The emerging role of targeting cancer metabolism for cancer therapy". Tumor Biology. 42 (10): 1010428320965284. doi:10.1177/1010428320965284. PMID 33028168. S2CID 222214285.
  113. ^ Pavlova NN, Thompson CB (2016). "The Emerging Hallmarks of Cancer Metabolism". Cell Metabolism. 23 (1): 27–47. doi:10.1016/j.cmet.2015.12.006. PMC 4715268. PMID 26771115.
  114. ^ Yadav UP, Singh T, Kumar P, Mehta K (2020). "Metabolic Adaptations in Cancer Stem Cells". Frontiers in Oncology. 10: 1010. doi:10.3389/fonc.2020.01010. PMC 7330710. PMID 32670883.
  115. ^ Zhang J, Xiang H, Rong-Rong He R, Liu B (2020). "Mitochondrial Sirtuin 3: New emerging biological function and therapeutic target". Theranostics. 10 (18): 8315–8342. doi:10.7150/thno.45922. PMC 7381741. PMID 32724473.
  116. ^ Seyfried TN, Mukherjee P, Chinopoulos C (2020). "Consideration of Ketogenic Metabolic Therapy as a Complementary or Alternative Approach for Managing Breast Cancer". Frontiers in Nutrition. 7: 21. doi:10.3389/fnut.2020.00021. PMC 7078107. PMID 32219096.
  117. ^ Weber DD, Aminzadeh-Gohari S, Tulipan J, Kofler B (2020). "Ketogenic diet in the treatment of cancer – Where do we stand?s". Molecular Metabolism. 33: 102–121. doi:10.1016/j.molmet.2019.06.026. PMC 7056920. PMID 31399389.
  118. ^ "Cancer Screening Guidelines Detecting Cancer Early". American Cancer Society. 14 March 2022. Retrieved 24 May 2022.
  119. ^ Galway K, Black A, Cantwell M, Cardwell CR, Mills M, Donnelly M (November 2012). "Psychosocial interventions to improve quality of life and emotional wellbeing for recently diagnosed cancer patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD007064. doi:10.1002/14651858.cd007064.pub2. PMC 6457819. PMID 23152241.
  120. ^ Varricchio CG (2004). A cancer source book for nurses. Boston: Jones and Bartlett Publishers. p. 229. ISBN 978-0-7637-3276-9.
  121. ^ "Cancer prevention: 7 steps to reduce your risk". Mayo Clinic. 27 September 2008. Archived from the original on 8 February 2010. Retrieved 30 January 2010.
  122. ^ Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, Murray CJ, Ezzati M (November 2005). "Causes of cancer in the world: comparative risk assessment of nine behavioural and environmental risk factors". Lancet. 366 (9499): 1784–93. doi:10.1016/S0140-6736(05)67725-2. PMID 16298215. S2CID 17354479.
  123. ^ Wu S, Powers S, Zhu W, Hannun YA (January 2016). "Substantial contribution of extrinsic risk factors to cancer development". Nature. 529 (7584): 43–7. Bibcode:2016Natur.529...43W. doi:10.1038/nature16166. PMC 4836858. PMID 26675728.
  124. ^ "Cancer". World Health Organization. Archived from the original on 29 December 2010. Retrieved 9 January 2011.
  125. ^ Heidary, Fatemeh; Rahimi, Abolfazl; Gharebaghi, Reza (2013). "Poverty as a risk factor in human cancers". Iranian Journal of Public Health. 42 (3): 341–343. ISSN 2251-6085. PMC 3633807. PMID 23641414.
  126. ^ a b Wicki A, Hagmann J (September 2011). "Diet and cancer". Swiss Medical Weekly. 141: w13250. doi:10.4414/smw.2011.13250. PMID 21904992.
  127. ^ Cappellani A, Di Vita M, Zanghi A, Cavallaro A, Piccolo G, Veroux M, Berretta M, Malaguarnera M, Canzonieri V, Lo Menzo E (January 2012). "Diet, obesity and breast cancer: an update". Frontiers in Bioscience. 4 (1): 90–108. doi:10.2741/253. PMID 22202045.
  128. ^ Key TJ (January 2011). "Fruit and vegetables and cancer risk". British Journal of Cancer. 104 (1): 6–11. doi:10.1038/sj.bjc.6606032. PMC 3039795. PMID 21119663.
  129. ^ Wang X, Ouyang Y, Liu J, Zhu M, Zhao G, Bao W, Hu FB (July 2014). "Fruit and vegetable consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". BMJ. 349: g4490. doi:10.1136/bmj.g4490. PMC 4115152. PMID 25073782.
  130. ^ Larsson SC, Wolk A (May 2007). "Coffee consumption and risk of liver cancer: a meta-analysis". Gastroenterology. 132 (5): 1740–5. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.044. PMID 17484871.
  131. ^ Zheng W, Lee SA (2009). "Well-done meat intake, heterocyclic amine exposure, and cancer risk". Nutrition and Cancer. 61 (4): 437–46. doi:10.1080/01635580802710741. PMC 2769029. PMID 19838915.
  132. ^ Ferguson LR (February 2010). "Meat and cancer". Meat Science. 84 (2): 308–13. doi:10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID 20374790.
  133. ^ Staff (26 October 2015). "World Health Organization – IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat" (PDF). International Agency for Research on Cancer. Archived (PDF) from the original on 26 October 2015. Retrieved 26 October 2015.
  134. ^ Hauser, Christine (26 October 2015). "W.H.O. Report Links Some Cancers With Processed or Red Meat". The New York Times. Archived from the original on 26 October 2015. Retrieved 26 October 2015.
  135. ^ 홀란드 33장
  136. ^ Rostom A, Dubé C, Lewin G, Tsertsvadze A, Barrowman N, Code C, Sampson M, Moher D (March 2007). "Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 146 (5): 376–89. doi:10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00010. PMID 17339623.
  137. ^ Rothwell PM, Fowkes FG, Belch JF, Ogawa H, Warlow CP, Meade TW (January 2011). "Effect of daily aspirin on long-term risk of death due to cancer: analysis of individual patient data from randomised trials". Lancet. 377 (9759): 31–41. doi:10.1016/S0140-6736(10)62110-1. PMID 21144578. S2CID 22950940.
  138. ^ Cooper K, Squires H, Carroll C, Papaioannou D, Booth A, Logan RF, Maguire C, Hind D, Tappenden P (June 2010). "Chemoprevention of colorectal cancer: systematic review and economic evaluation". Health Technology Assessment. 14 (32): 1–206. doi:10.3310/hta14320. PMID 20594533.
  139. ^ Thomsen A, Kolesar JM (December 2008). "Chemoprevention of breast cancer". American Journal of Health-System Pharmacy. 65 (23): 2221–28. doi:10.2146/ajhp070663. PMID 19020189.
  140. ^ Wilt TJ, MacDonald R, Hagerty K, Schellhammer P, Kramer BS (April 2008). Wilt TJ (ed.). "Five-alpha-reductase Inhibitors for prostate cancer prevention". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007091. doi:10.1002/14651858.CD007091. PMID 18425978.
  141. ^ "Vitamins and minerals: not for cancer or cardiovascular prevention". Prescrire International. 19 (108): 182. August 2010. PMID 20939459. Archived from the original on 25 May 2012.
  142. ^ Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, Hollis BW, Fuchs CS, Stampfer MJ, Willett WC (April 2006). "Prospective study of predictors of vitamin D status and cancer incidence and mortality in men". Journal of the National Cancer Institute. 98 (7): 451–59. CiteSeerX 10.1.1.594.1654. doi:10.1093/jnci/djj101. PMID 16595781.
  143. ^ "Vitamin D Has Role in Colon Cancer Prevention". Archived from the original on 4 December 2006. Retrieved 27 July 2007.
  144. ^ Holick MF (January 2013). "Vitamin D, sunlight and cancer connection". Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry. 13 (1): 70–82. doi:10.2174/187152013804487308. PMID 23094923.
  145. ^ Schwartz GG, Blot WJ (April 2006). "Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something new under the sun". Journal of the National Cancer Institute. 98 (7): 428–30. doi:10.1093/jnci/djj127. PMID 16595770.
  146. ^ a b Bolland MJ, Grey A, Gamble GD, Reid IR (April 2014). "The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or cancer outcomes: a trial sequential meta-analysis". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 2 (4): 307–20. doi:10.1016/S2213-8587(13)70212-2. PMID 24703049.
  147. ^ Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, Bjelakovic M, Gluud C (January 2014). "Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007470. doi:10.1002/14651858.cd007470.pub3. PMID 24414552. S2CID 205189615.
  148. ^ Fritz H, Kennedy D, Fergusson D, Fernandes R, Doucette S, Cooley K, et al. (2011). Minna JD (ed.). "Vitamin A and retinoid derivatives for lung cancer: a systematic review and meta analysis". PLOS ONE. 6 (6): e21107. Bibcode:2011PLoSO...6E1107F. doi:10.1371/journal.pone.0021107. PMC 3124481. PMID 21738614.
  149. ^ Cole BF, Baron JA, Sandler RS, Haile RW, Ahnen DJ, Bresalier RS, et al. (June 2007). "Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial". JAMA. 297 (21): 2351–9. doi:10.1001/jama.297.21.2351. PMID 17551129.
  150. ^ Vinceti M, Filippini T, Del Giovane C, Dennert G, Zwahlen M, Brinkman M, et al. (January 2018). "Selenium for preventing cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1: CD005195. doi:10.1002/14651858.CD005195.pub4. PMC 6491296. PMID 29376219.
  151. ^ a b c "Cancer Vaccine Fact Sheet". NCI. 8 June 2006. Retrieved 28 March 2018.
  152. ^ a b Lertkhachonsuk AA, Yip CH, Khuhaprema T, Chen DS, Plummer M, Jee SH, Toi M, Wilailak S (November 2013). "Cancer prevention in Asia: resource-stratified guidelines from the Asian Oncology Summit 2013". The Lancet. Oncology. 14 (12): e497–507. arXiv:cond-mat/0606434. doi:10.1016/S1470-2045(13)70350-4. PMID 24176569.
  153. ^ a b c "Cancer Screening Overview (PDQ®)–Patient Version". National Cancer Institute. 13 January 2010. Retrieved 28 March 2018.
  154. ^ a b c Wilson JMG, Jungner G. (1968) 질병 검사의 원칙과 실천.제네바:세계보건기구공중위생서 34호
  155. ^ "Screening for Cervical Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2003. Archived from the original on 23 December 2010. Retrieved 21 December 2010.
  156. ^ "Screening for Colorectal Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. Archived from the original on 7 February 2015. Retrieved 21 December 2010.
  157. ^ "Screening for Skin Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2009. Archived from the original on 8 January 2011. Retrieved 21 December 2010.
  158. ^ "Screening for Oral Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 24 October 2010. Retrieved 21 December 2010.
  159. ^ "Lung Cancer Screening". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 4 November 2010. Retrieved 21 December 2010.
  160. ^ "Screening for Prostate Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2008. Archived from the original on 31 December 2010. Retrieved 21 December 2010.
  161. ^ "Screening for Bladder Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 23 August 2010. Retrieved 21 December 2010.
  162. ^ "Screening for Testicular Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 15 May 2016. Retrieved 21 December 2010.
  163. ^ "Screening for Ovarian Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 23 October 2010. Retrieved 21 December 2010.
  164. ^ "Screening for Pancreatic Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2004. Archived from the original on 21 November 2010. Retrieved 21 December 2010.
  165. ^ Chou R, Croswell JM, Dana T, Bougatsos C, Blazina I, Fu R, et al. (December 2011). "Screening for prostate cancer: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. United States Preventive Services Task Force. 155 (11): 762–71. doi:10.7326/0003-4819-155-11-201112060-00375. PMID 21984740.
  166. ^ "Screening for Breast Cancer". U.S. Preventive Services Task Force. 2009. Archived from the original on 2 January 2013. Retrieved 21 December 2010.
  167. ^ Gøtzsche PC, Jørgensen KJ (June 2013). "Screening for breast cancer with mammography". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD001877. doi:10.1002/14651858.CD001877.pub5. PMC 6464778. PMID 23737396.
  168. ^ a b Gulati AP, Domchek SM (January 2008). "The clinical management of BRCA1 and BRCA2 mutation carriers". Current Oncology Reports. 10 (1): 47–53. doi:10.1007/s11912-008-0008-9. PMID 18366960. S2CID 29630942.
  169. ^ Lind MJ (2008). "Principles of cytotoxic chemotherapy". Medicine. 36 (1): 19–23. doi:10.1016/j.mpmed.2007.10.003.
  170. ^ Emil Frei, I. I. I.; Eder, Joseph Paul (2003). Combination Chemotherapy. Retrieved 4 April 2020.
  171. ^ Dear RF, McGeechan K, Jenkins MC, Barratt A, Tattersall MH, Wilcken N (December 2013). "Combination versus sequential single agent chemotherapy for metastatic breast cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (12): CD008792. doi:10.1002/14651858.CD008792.pub2. PMC 8094913. PMID 24347031.
  172. ^ "Targeted Cancer Therapies". About Cancer. National Cancer Institute. 26 February 2018. Retrieved 28 March 2018.
  173. ^ a b 홀란드 40장 40호
  174. ^ Nastoupil LJ, Rose AC, Flowers CR (May 2012). "Diffuse large B-cell lymphoma: current treatment approaches". Oncology. 26 (5): 488–95. PMID 22730604.
  175. ^ Freedman A (October 2012). "Follicular lymphoma: 2012 update on diagnosis and management". American Journal of Hematology. 87 (10): 988–95. doi:10.1002/ajh.23313. PMID 23001911. S2CID 35447562.
  176. ^ Rampling R, James A, Papanastassiou V (June 2004). "The present and future management of malignant brain tumours: surgery, radiotherapy, chemotherapy". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 (Suppl 2): ii24–30. doi:10.1136/jnnp.2004.040535. PMC 1765659. PMID 15146036.
  177. ^ Madan V, Lear JT, Szeimies RM (February 2010). "Non-melanoma skin cancer". Lancet. 375 (9715): 673–85. doi:10.1016/S0140-6736(09)61196-X. PMC 3339125. PMID 20171403.
  178. ^ CK 봄포드, IH 쿤클러, J 월터월터와 밀러의 방사선 치료 교과서 (제6판), p311
  179. ^ Prince, Jim McMorran, Damian Crowther, Stew McMorran, Steve Youngmin, Ian Wacogne, Jon Pleat, Clive. "tumour radiosensitivity – General Practice Notebook". Archived from the original on 24 September 2015.
  180. ^ Tidy C. "Radiotherapy". Patient UK. Archived from the original on 9 July 2017. 최종 확인일 : 2015년 12월 23일
  181. ^ Hill R, Healy B, Holloway L, Kuncic Z, Thwaites D, Baldock C (March 2014). "Advances in kilovoltage x-ray beam dosimetry". Physics in Medicine and Biology. 59 (6): R183–231. Bibcode:2014PMB....59R.183H. doi:10.1088/0031-9155/59/6/r183. PMID 24584183. S2CID 18082594.
  182. ^ a b 홀란드 차프 41호
  183. ^ a b c d e American Society of Clinical Oncology. "Five Things Physicians and Patients Should Question" (PDF). Choosing Wisely: An Initiative of the ABIM Foundation. Archived from the original (PDF) on 31 July 2012. Retrieved 14 August 2012.
  184. ^ * 미국임상종양학회는 다양한 암을 근거로 이 권고안을 제시하였습니다.참조
    • 폐 암의 경우 Azzoli CG, 테민 S, Aliff T, 베이커 S, Brahmer J-존슨 DH, Laskin JL, 마스터스 G, 밀턴 D, Nordquist L, PaoW, 피스터 감독 댄 길버트, Piantadosi S,라고 쉴러 JH, 스미스는 R, 스미스 TJ, 스트런. 미국 캔자스 주 커피 카운티 JR, 트렌트 D, Giaccone G(2011년 10월)를 참조하십시오."2011년 업데이트 2009년 미국 임상 종양 임상 진료의 지침 Update화학 요법은 위의 StageIVNon-Small-Cell 폐 암의".임상 종양학 학술지. 29(28):3825–31. doi:10.1200/JCO.2010.34.2774. 1.3675703.PMID 21900105. 그리고 에틴거 DS, Akerley다 W, Bepler G보다 블럼 회장 MG, 장 씨는 A, 체니 부통령 RT,(알.(2010년 7월)."Non-small 세포 폐 암".미국 종합 암의 8(7):740–801. doi:10.6004/jnccn.2010.0056.PMID 20679538.
    • 유방암에 대해서는
    • for colon cancer, see Engstrom PF, Arnoletti JP, Benson AB, Chen YJ, Choti MA, Cooper HS, Covey A, Dilawari RA, Early DS, Enzinger PC, Fakih MG, Fleshman J, Fuchs C, Grem JL, Kiel K, Knol JA, Leong LA, Lin E, Mulcahy MF, Rao S, Ryan DP, Saltz L, Shibata D, Skibber JM, Sofocleous C, Thomas J, Venook AP, Willett C (September 2009)."NCCN 임상 진료 지침 수렴에:대장 암".미국 종합 암의. 7(8):778–831. doi:10.6004/jnccn.2009.0056.PMID 19755046.
    • 다른 일반적인 보고서 들어 스미스 TJ, Hillner BE(2011년 5월)를 참조하십시오."암 치료 비용 곡선을 굴곡".뉴 잉글랜드 의학 저널. 364(21):2060–5. doi:10.1056/NEJMsb1013826.PMC 4042405.PMID 21612477. 그리고 Peppercorn JM, 스미스는 TJ, Helft PR, Debono DJ, 베리 SR, Wollins DS, 헤이스 DM, VonRoenn JH, Schnipper LE(2011년 2월)." 개인화된 치료에 대한 말기 암 환자에 대한 임상oncology 미국 사회 성명:".임상 종양학 학술지. 29(6):755–60. doi:10.1200/JCO.2010.33.1744. PMID 21263086.S2CID 40873748.
  185. ^ "NCCN Guidelines". Archived from the original on 14 May 2008.
  186. ^ "Clinical Practice Guidelines for Quality Palliative Care" (PDF). The National Consensus Project for Quality Palliative Care (NCP). Archived from the original (PDF) on 16 May 2011.
  187. ^ Levy MH, Back A, Bazargan S, Benedetti C, Billings JA, Block S, Bruera E, Carducci MA, Dy S, Eberle C, Foley KM, Harris JD, Knight SJ, Milch R, Rhiner M, Slatkin NE, Spiegel D, Sutton L, Urba S, Von Roenn JH, Weinstein SM (September 2006). "Palliative care. Clinical practice guidelines in oncology". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 4 (8): 776–818. doi:10.6004/jnccn.2006.0068. PMID 16948956. S2CID 44343423.
  188. ^ Waldmann TA (March 2003). "Immunotherapy: past, present and future". Nature Medicine. 9 (3): 269–77. doi:10.1038/nm0303-269. PMID 12612576. S2CID 9745527.
  189. ^ "Lasers in Cancer Treatment". National Institutes of Health, National Cancer Institute. 13 September 2011. Retrieved 15 December 2017.Public Domain 이 문서에는 퍼블릭 도메인에 있는 이 소스로부터의 텍스트가 포함되어 있습니다..
  190. ^ Cassileth BR, Deng G (2004). "Complementary and alternative therapies for cancer" (PDF). The Oncologist. 9 (1): 80–89. doi:10.1634/theoncologist.9-1-80. PMID 14755017. S2CID 6453919.
  191. ^ CAM이란?2005년 12월 8일 Wayback Machine National Center for Complementary and Alternative Medicine에 보관.2008년 2월 3일 취득.
  192. ^ Vickers A (2004). "Alternative cancer cures: "unproven" or "disproven"?". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 54 (2): 110–18. CiteSeerX 10.1.1.521.2180. doi:10.3322/canjclin.54.2.110. PMID 15061600. S2CID 35124492.
  193. ^ "Three measures of cancer mortality". Our World in Data. Retrieved 7 March 2020.
  194. ^ Tammela, Tuomas; Sage, Julien (2020). "Investigating Tumor Heterogeneity in Mouse Models". Annual Review of Cancer Biology. 4 (1): 99–119. doi:10.1146/annurev-cancerbio-030419-033413. PMC 8218894. PMID 34164589.
  195. ^ World Cancer Report 2014. World Health Organization. 2014. p. 22. ISBN 978-92-832-0429-9. Archived from the original on 12 July 2017.
  196. ^ a b Rheingold S, Neugut A, Meadows A (2003). "156: Secondary Cancers: Incidence, Risk Factors, and Management". In Frei E, Kufe DW, Holland JF (eds.). Holland-Frei Cancer Medicine (6th ed.). Hamilton, Ont: BC Decker. p. 2399. ISBN 978-1-55009-213-4.
  197. ^ Montazeri A (December 2009). "Quality of life data as prognostic indicators of survival in cancer patients: an overview of the literature from 1982 to 2008". Health and Quality of Life Outcomes. 7: 102. doi:10.1186/1477-7525-7-102. PMC 2805623. PMID 20030832.
  198. ^ a b c Akl EA, Kahale LA, Hakoum MB, Matar CF, Sperati F, Barba M, et al. (September 2017). "Parenteral anticoagulation in ambulatory patients with cancer". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (9): CD006652. doi:10.1002/14651858.CD006652.pub5. PMC 6419241. PMID 28892556.
  199. ^ Radha G., Lopus M. (2021) 암의 자발적 완화:현재의 통찰력과 치료의 중요성.번역 종양학. 14 (9) : 101166 doi : 10.1016 / j.tranon . 2021 . 101166
  200. ^ "Cancer death rates". Our World in Data. Retrieved 4 October 2019.
  201. ^ a b "Latest global cancer data: Cancer burden rises to 18.1 million new cases and 9.6 million cancer deaths in 2018" (PDF). iarc.fr. Retrieved 5 December 2018.
  202. ^ a b Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID 23245604. S2CID 1541253.
  203. ^ a b Coleman WB, Rubinas TC (2009). "4". In Tsongalis GJ, Coleman WL (eds.). Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease. Amsterdam: Elsevier Academic Press. p. 66. ISBN 978-0-12-374419-7.
  204. ^ Johnson G (28 December 2010). "Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate". The New York Times. Archived from the original on 24 June 2017.
  205. ^ Pawelec G, Derhovanessian E, Larbi A (August 2010). "Immunosenescence and cancer". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 75 (2): 165–72. doi:10.1016/j.critrevonc.2010.06.012. PMID 20656212.
  206. ^ Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). "The Preventable Causes of Cancer". Molecular biology of the cell (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 978-0-8153-4072-0. Archived from the original on 2 January 2016. A certain irreducible background incidence of cancer is to be expected regardless of circumstances: mutations can never be absolutely avoided, because they are an inescapable consequence of fundamental limitations on the accuracy of DNA replication, as discussed in Chapter 5. If a human could live long enough, it is inevitable that at least one of his or her cells would eventually accumulate a set of mutations sufficient for cancer to develop.
  207. ^ Anisimov VN, Sikora E, Pawelec G (August 2009). "Relationships between cancer and aging: a multilevel approach". Biogerontology. 10 (4): 323–38. doi:10.1007/s10522-008-9209-8. PMID 19156531. S2CID 17412298.
  208. ^ de Magalhães JP (May 2013). "How ageing processes influence cancer". Nature Reviews. Cancer. 13 (5): 357–65. doi:10.1038/nrc3497. PMID 23612461. S2CID 5726826.
  209. ^ Schottenfeld D, Fraumeni JF (24 August 2006). Cancer Epidemiology and Prevention. Oxford University Press. p. 977. ISBN 978-0-19-974797-9.
  210. ^ Bostwick DG, Eble JN (2007). Urological Surgical Pathology. St. Louis: Mosby. p. 468. ISBN 978-0-323-01970-5.
  211. ^ a b Kaatsch P (June 2010). "Epidemiology of childhood cancer". Cancer Treatment Reviews. 36 (4): 277–85. doi:10.1016/j.ctrv.2010.02.003. PMID 20231056.
  212. ^ a b Ward E, DeSantis C, Robbins A, Kohler B, Jemal A (January 2014). "Childhood and adolescent cancer statistics, 2014". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 64 (2): 83–103. doi:10.3322/caac.21219. PMID 24488779. S2CID 34364885.
  213. ^ Ward EM, Thun MJ, Hannan LM, Jemal A (September 2006). "Interpreting cancer trends". Annals of the New York Academy of Sciences. 1076 (1): 29–53. Bibcode:2006NYASA1076...29W. doi:10.1196/annals.1371.048. PMID 17119192. S2CID 1579801.
  214. ^ a b c d e f Hajdu SI (March 2011). "A note from history: landmarks in history of cancer, part 1". Cancer. 117 (5): 1097–102. doi:10.1002/cncr.25553. PMID 20960499. S2CID 39667103.
  215. ^ Aegina의 Paul, AD 7세기, Michael Shimkin, Referenced for Nature, Washington DC: 문서 관리자, DHW 출판 번호 79–720, 페이지 35에서 인용.
  216. ^ Majno G, Joris I (12 August 2004). Cells, Tissues, and Disease : Principles of General Pathology: Principles of General Pathology. Oxford University Press. ISBN 978-0-19-974892-1. Retrieved 11 September 2013.
  217. ^ a b Hajdu SI (June 2011). "A note from history: landmarks in history of cancer, part 2". Cancer. 117 (12): 2811–20. doi:10.1002/cncr.25825. PMID 21656759. S2CID 28148111.
  218. ^ Yalom, Marilyn (1998). A history of the breast (1 ed.). New York: Ballantine Books. ISBN 978-0-679-43459-7.
  219. ^ Hajdu SI (February 2012). "A note from history: landmarks in history of cancer, part 3". Cancer. 118 (4): 1155–68. doi:10.1002/cncr.26320. PMID 21751192. S2CID 38892895.
  220. ^ Grange JM, Stanford JL, Stanford CA (June 2002). "Campbell De Morgan's 'Observations on cancer', and their relevance today". Journal of the Royal Society of Medicine. 95 (6): 296–299. doi:10.1177/014107680209500609. PMC 1279913. PMID 12042378.
  221. ^ Ehrenreich, Barbara (November 2001). "Welcome to Cancerland". Harper's Magazine. ISSN 0017-789X. Archived from the original on 8 November 2013.
  222. ^ Pozorski, Aimee (20 March 2015). "Confronting the "C" Word: Cancer and Death in Philip Roth's Fiction". Philip Roth Studies. 11 (1): 105–123. doi:10.5703/philrothstud.11.1.105. ISSN 1940-5278. S2CID 160969212. Retrieved 13 April 2020.
  223. ^ Wollaston, Sam (4 May 2015). "The C-Word review – a wonderful testament to a woman who faced cancer with honesty, verve and wit". The Guardian. Retrieved 13 April 2020.
  224. ^ "Avoiding the 'C' Word for Low-Risk Thyroid Cancer". Medscape. Retrieved 13 April 2020.
  225. ^ "The C word: how we react to cancer today". NHS Networks. Retrieved 13 April 2020.
  226. ^ a b c d Chochinov HM, Breitbart W (2009). Handbook of Psychiatry in Palliative Medicine. Oxford University Press. p. 196. ISBN 978-0-19-530107-6.
  227. ^ Rapini RP, Bolognia JL, Jorizzo JL (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  228. ^ "Skin cancers". World Health Organization. Archived from the original on 27 September 2010. Retrieved 19 January 2011.
  229. ^ McCulley M, Greenwell P (2007). Molecular therapeutics: 21st-century medicine. London: J. Wiley. p. 207. ISBN 978-0-470-01916-0.
  230. ^ Low G, Cameron L (1999). "10". Researching and Applying Metaphor. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-64964-3.
  231. ^ Sulik, Gayle A. (2010). Pink Ribbon Blues: How Breast Cancer Culture Undermines Women's Health. Oxford University Press. pp. 78–89. ISBN 978-0-19-974993-5.
  232. ^ a b c Olson JS (2005). Bathsheba's Breast: Women, Cancer, and History. JHU Press. pp. 145–70. ISBN 978-0-8018-8064-3. OCLC 186453370.
  233. ^ a b c d Ehrenreich, Barbara (2009). Bright-sided: How the Relentless Promotion of Positive Thinking Has Undermined America. Henry Holt and Company. pp. 15–44. ISBN 978-0-8050-8749-9.
  234. ^ Huff C (24 September 2013). "A Sick Stigma: Why are cancer patients blamed for their illness?". Slate. Archived from the original on 11 October 2013.
  235. ^ "Economic Impact of Cancer". American Cancer Society. 3 January 2018. Retrieved 5 July 2018.
  236. ^ Bosanquet N, Sikora K (2004). "The economics of cancer care in the UK". Lancet Oncology. 5 (9): 568–74. doi:10.1016/S1470-2045(04)01569-4. PMID 15337487.
  237. ^ Mariotto AB, Yabroff KR, Shao Y, Feuer EJ, Brown ML (2011). "Projections of the cost of cancer care in the United States: 2010–2020". Journal of the National Cancer Institute. 103 (2): 117–28. doi:10.1093/jnci/djq495. PMC 3107566. PMID 21228314.
  238. ^ Jönsson B, Hofmarcher T, Lindgren P, Wilking N (2016). "The cost and burden of cancer in the European Union 1995–2014". European Journal of Cancer. 66 (Oct): 162–70. doi:10.1016/j.ejca.2016.06.022. PMID 27589247.
  239. ^ a b Hofmarcher T, Lindgren P, Wilking N, Jönsson B (2020). "The cost of cancer in Europe 2018". European Journal of Cancer. 129 (Apr): 41–49. doi:10.1016/j.ejca.2020.01.011. PMID 32120274.
  240. ^ Luengo-Fernandez R, Leal J, Gray A, Sullivan R (2013). "Economic burden of cancer across the European Union: a population-based cost analysis". Lancet Oncology. 14 (12): 1165–74. doi:10.1016/S1470-2045(13)70442-X. PMID 24131614.
  241. ^ a b 미국 고용 기회 균등 위원회'직장 내 암과 미국 장애인법(ADA)'에 관한 질의응답(https://www.eeoc.gov/laws/types/cancer.cfm
  242. ^ "What Is Cancer?". National Cancer Institute. 17 September 2007. Retrieved 28 March 2018.
  243. ^ "Cancer Fact Sheet". Agency for Toxic Substances & Disease Registry. 30 August 2002. Archived from the original on 13 August 2009. Retrieved 17 August 2009.
  244. ^ Wanjek C (16 September 2006). "Exciting New Cancer Treatments Emerge Amid Persistent Myths". Live Science. Archived from the original on 16 May 2008. Retrieved 17 August 2009.
  245. ^ Hayden EC (April 2009). "Cutting off cancer's supply lines". Nature. 458 (7239): 686–87. doi:10.1038/458686b. PMID 19360048.
  246. ^ Bagri A, Kouros-Mehr H, Leong KG, Plowman GD (March 2010). "Use of anti-VEGF adjuvant therapy in cancer: challenges and rationale". Trends in Molecular Medicine. 16 (3): 122–32. doi:10.1016/j.molmed.2010.01.004. PMID 20189876.
  247. ^ Sleigh SH, Barton CL (2010). "Repurposing Strategies for Therapeutics". Pharmaceutical Medicine. 24 (3): 151–59. doi:10.1007/BF03256811. S2CID 25267555.
  248. ^ Winther H, Jorgensen JT (2010). "Drug-Diagnostic Co-Development in Cancer". Pharmaceutical Medicine. 24 (6): 363–75. doi:10.1007/BF03256837. S2CID 43505621.
  249. ^ Begley S (16 September 2008). "Rethinking the War on Cancer". Newsweek. Archived from the original on 10 September 2008. Retrieved 8 September 2008.
  250. ^ Kolata G (23 April 2009). "Advances Elusive in the Drive to Cure Cancer". The New York Times. Archived from the original on 14 January 2012. Retrieved 5 May 2009.
  251. ^ Alberts B, Kirschner MW, Tilghman S (2014). "Rescuing US biomedical research from its systemic flaws". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (16): 5773–77. Bibcode:2014PNAS..111.5773A. doi:10.1073/pnas.1404402111. PMC 4000813. PMID 24733905.
  252. ^ Kolata G (23 April 2009). "Advances Elusive in the Drive to Cure Cancer". The New York Times. Archived from the original on 14 January 2012. Retrieved 29 December 2009.
  253. ^ Kolata G (27 June 2009). "Grant System Leads Cancer Researchers to Play It Safe". The New York Times. Archived from the original on 8 June 2011. Retrieved 29 December 2009.
  254. ^ Powell K (2016). "Young, talented and fed-up: scientists tell their stories". Nature. 538 (7626): 446–49. Bibcode:2016Natur.538..446P. doi:10.1038/538446a. PMID 27786221. S2CID 4465686.
  255. ^ "Opinion I'm an oncologist. My worst fears about Covid and cancer are coming true". NBC News.
  256. ^ "Don't sacrifice cancer care to COVID". New York Daily News.
  257. ^ a b c d e f Yarbro CH, Wujcik D, Gobel BH (2010). Cancer Nursing: Principles and Practice. Jones & Bartlett Learning. pp. 901–05. ISBN 978-0-7637-6357-2.
  258. ^ Thamm, Douglas (March 2009). "How companion animals contribute to the fight against cancer in humans" (PDF). Veterinaria Italiana. 54 (1): 111–20. PMID 20391394. Archived (PDF) from the original on 23 July 2014. Retrieved 18 July 2014.
  259. ^ Vincze, Orsolya; Colchero, Fernando; Lemaître, Jean-Francois; Conde, Dalia A.; Pavard, Samuel; Bieuville, Margaux; Urrutia, Araxi O.; Ujvari, Beata; Boddy, Amy M.; Maley, Carlo C.; Thomas, Frédéric; Giraudeau, Mathieu (13 January 2022). "Cancer risk across mammals". Nature. 601 (7892): 263–267. doi:10.1038/s41586-021-04224-5. PMC 8755536. PMID 34937938. S2CID 245425871.
  260. ^ Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA (August 2006). "Clonal origin and evolution of a transmissible cancer". Cell. 126 (3): 477–87. doi:10.1016/j.cell.2006.05.051. PMC 2593932. PMID 16901782.

추가 정보

외부 링크

Wikdiversity는 세포 생물학/암에 대한 학습 자원을 가지고 있다.
위키소스는 1911년 브리태니커 백과사전 기사 "암"의 본문을 가지고 있다.
Wikimedia Commons에는 암과 관련된 미디어가 있습니다.