온코바이러스

Oncovirus
2015년 C형 간염 감염자 비율C형 간염 바이러스는 [1][2][3]C형 간염과 간암(간세포암, 약칭 HCC), 림프종 등 일부 암의 원인이다.

온코 바이러스나 종양 유발 바이러스는 [4]암을 유발할 수 있는 바이러스이다.이 용어는 1950-60년대에 [5]레트로바이러스를 급변형시키는 연구에서 유래되었으며, 이때 "oncornavirus"라는 용어는 RNA 바이러스의 [6]기원을 나타내기 위해 사용되었다."RNA"라는 글자가 제거되면서, 그것은 암을 일으키는 DNA 또는 RNA 게놈을 가진 모든 바이러스를 가리키며 "종양 바이러스" 또는 "암 바이러스"와 동의어이다.인간과 동물 바이러스의 대부분은 암을 일으키지 않는데, 아마도 바이러스와 숙주 사이의 오랜 공진화 때문일 것이다.온코바이러스는 역학뿐만 아니라 망막아세포종 단백질과 같은 세포주기 제어 메커니즘의 연구에서도 중요했다.

세계보건기구(WHO)의 국제암연구기구는 2002년 인간 암의 17.8%가 감염됐으며 11.9%는 7개 바이러스 [7]중 하나에 의한 것으로 추정했다.38개의 다른 암 유형에서 2,658개의 샘플을 대상으로 한 2020년 연구에서는 16%가 [8]바이러스와 관련이 있는 것으로 나타났다.이러한 암은 백신 접종(예: 유두종 바이러스 백신)을 통해 쉽게 예방할 수 있고, 간단한 혈액 검사로 진단되며, 독성이 적은 항바이러스 화합물로 치료될 수 있다.

인과 관계

일반적으로 종양 바이러스는 숙주 감염 후 질병을 거의 또는 전혀 일으키지 않거나, B형 간염의 경우 급성 간염, 엡스타인-바 바이러스의 경우 단핵증 등의 비종양성 질환을 일으킨다.소수의 사람들(또는 동물들)이 감염 후에 암에 걸릴 것이다.이것은 주어진 바이러스가 암을 유발하는지 여부를 판단하기 위한 복잡한 노력을 가지고 있다.잘 알려진 코흐의 가설은 로버트 코흐가 탄저균이 탄저균을 일으킬 가능성을 확립하기 위해 개발한 19세기 건축물로 바이러스성 질환에는 적용되지 않는다.첫째, 바이러스를 순수 배양액으로 격리할 수 없기 때문입니다.엄격한 격리 기술도 유사한 밀도 특성을 가진 검출되지 않은 오염 바이러스를 배제할 수 없기 때문에 바이러스는 세포에서 배양해야 합니다.둘째로, 무증상 바이러스 감염과 운반은 대부분의 종양 바이러스의 표준이며, 이것은 코흐의 세 번째 원칙을 위반한다.Relman과 Fredericks는 Koch의 전제를 바이러스로 인한 [9]암에 적용하는 것의 어려움을 설명했다.마지막으로, 인간 바이러스의 숙주 제한은 의심되는 암 바이러스를 실험적으로 전염시키는 것을 비윤리적으로 만든다.A. B. 힐의 [10]기준과 같은 다른 측정치는 암 바이러스학과 더 관련이 있지만 인과관계를 결정하는 데에도 몇 가지 한계가 있다.

Epstein-Barr 바이러스(EBV) 구조의 간단한 다이어그램.

종양 바이러스는 다양한 형태로 나타난다: 아데노바이러스와 같은 DNA 게놈을 가진 바이러스와 C형 간염 바이러스처럼 RNA 게놈을 가진 바이러스는 DNA와 RNA 게놈을 모두 가진 레트로바이러스가 암을 일으킬 수 있다.레트로바이러스 복제 구성 요소도 있습니다).많은 경우 종양 바이러스는 자생 숙주가 아닌 종말종에서만 암을 일으킨다.예를 들어, 아데노바이러스는 인간에게 암을 일으키지 않고 대신 감기, 결막염, 그리고 다른 급성 질환의 원인이 된다.그들은 시리아 햄스터와 같은 특정 설치류 종에 감염되었을 때에만 종양 유발이 된다.일부 바이러스는 세포를 감염시키고 원형 에피솜 또는 플라스미드로 지속되며 숙주 세포 DNA와 별도로 복제됩니다(Epstein-Barr 바이러스 및 Kaposi 육종 관련 헤르페스 바이러스).폴리오마바이러스와 [citation needed]파필로마바이러스와 같은 다른 바이러스들은 생물학적 사고의 일부로 숙주 세포 게놈에 통합될 때만 발암성이 있다.

발암 바이러스 메커니즘

종양유전자가 활성화되었을 때 정상세포가 암세포로 변환되는 방법을 보여줍니다.

직접적인 발암 바이러스[11] 메커니즘은 추가적인 바이러스 발암 유전자를 숙주 세포에 삽입하거나 게놈에 이미 존재하는 발암 유전자(프로토온코겐)를 증강하는 것을 포함한다.예를 들어 vFLIP와 vCyclin은 발암성 숙주 mir17-92 클러스터를 [12]유도함으로써 TGF-β 신호 경로를 간접적으로 간섭하는 것으로 나타났다.

간접 바이러스 발암성은 HCV 유도 간암의 경우와 같이 수십 년 동안 발생하는 만성 비특이적 염증을 수반한다.이 두 가지 메커니즘은 생물학과 역학에서 다르다: 직접 종양 바이러스는 세포를 암으로 만드는 단백질이나 RNA를 발현하는 모든 종양 세포에 적어도 하나의 바이러스 복사를 가지고 있어야 한다.이들 종양에는 외래 바이러스 항원이 발현되기 때문에 에이즈나 이식 환자 등 면역력이 저하된 사람은 이들 [citation needed]암에 걸릴 위험이 높다.

반면에 만성 간접 종양 바이러스는 바이러스 감염의 만성 염증으로부터 충분한 돌연변이와 성장 조건(과형성)을 축적한 성숙한 종양에서 손실될 수 있다.후자의 경우, 논란의 여지가 있지만, 적어도 이론적으로는 간접 종양 바이러스가 "뺑소니"를 겪을 수 있고, 따라서 임상적으로 진단된 종양으로부터 바이러스가 손실될 가능성이 있다.실제로 [citation needed]이런 일이 일어난다면 이는 매우 드문 일입니다.

DNA온코바이러스

뇌종양에서 비정상적인 p53 발현(갈색)을 가진 세포를 보여주는 현미경 사진.

DNA 온코바이러스는 전형적으로 종양 억제 단백질의 두 패밀리를 손상시킨다: 종양 단백질 p53과 망막아세포종 단백질.바이러스가 DNA를 [13]복제하려고 할 때 p53이 감염된 세포에서 세포주기 정지나 세포자멸을 일으킬 수 있기 때문에 바이러스가 p53을 비활성화하는 것이 진화적으로 유리하다.마찬가지로, Rb 단백질은 중요한 세포 주기 체크포인트를 포함하지만 이에 국한되지 않고 많은 필수 세포 기능을 조절하여, 규칙적인 세포 기능을 [14]방해하려는 바이러스의 표적이 됩니다.

여러 개의 DNA 온코바이러스가 발견되었지만, 세 개의 온코바이러스가 광범위하게 연구되었다.아데노바이러스는 설치류 모델에서는 종양을 일으킬 수 있지만 인간에게는 암을 일으키지 않는다. 그러나 낭포성 섬유증이나 [15]암과 같은 질병의 유전자 치료에서는 전달 매개체로 이용되어 왔다.폴리오마 바이러스인 시몬 바이러스 40(SV40)은 설치류 모델에서는 종양을 일으킬 수 있지만 사람에게서는 [16]발암을 일으키지 않는다.이 현상은 약 1억 명의 사람들이 소아마비 [16]백신을 통해 SV40에 무심코 노출되었기 때문에 20세기 종양 발생의 주요 논쟁거리 중 하나였다.인간 유두종 바이러스-16(HPV-16)은 자궁경부암과 [17]두경부암을 포함한 다른 암으로 이어지는 것으로 나타났다.이 세 가지 바이러스는 DNA 온코바이러스의 원형을 형성하면서 평행한 작용 메커니즘을 가지고 있다.이 세 가지 DNA 온코바이러스는 모두 그들의 DNA를 숙주 세포에 통합할 수 있고, 이것을 세포 [citation needed]주기의 G1/S 체크포인트를 우회하여 세포를 전사하고 변형시키는 데 사용할 수 있다.

바이러스 DNA의 통합

DNA 온코바이러스는 감염된 세포를 숙주 세포의 게놈에 [18]통합함으로써 변형시킨다.DNA는 두 개의 아닐된 가닥이 [18]분리될 때 전사 또는 복제 중에 삽입되는 것으로 믿어진다.이 사건은 비교적 드물고 일반적으로 예측할 수 없습니다.통합 [18]부위의 결정론적 예측 변수는 없는 것 같습니다.통합 후 숙주의 세포 주기는 Rb와 p53의 조절을 잃고 세포는 [citation needed]종양을 형성하기 위해 복제를 시작한다.

G1/S 체크포인트

Rb와 p53은 G1과 S상 사이의 전이를 조절하여 DNA 손상 복구와 같은 적절한 체크포인트 입력이 [19]완료될 때까지 DNA 복제 전 세포주기를 정지시킨다.p53은 Cyclin D-Cdk4/6 [20]복합체에 결합하는 단백질을 생성하는 p21 유전자를 조절한다.이것은 Rb인산화를 방지하고 세포의 S상 [20]진입을 막는다.포유동물에서는 Rb가 활성(인산화되지 않음)일 때 Rb를 억제하는 사이클린 E-Cdk2 착체를 조절하는 전사인자의 E2F군을 억제하여 양의 피드백 루프를 형성하고 입력이 [19]역치를 넘을 때까지 세포를 G1에 유지한다.셀을 조기에 S단계로 몰기 위해서는 바이러스는 G1/S 체크포인트에서 중심적인 역할을 하는 p53 및 Rb를 비활성화해야 합니다.Rb는 일반적으로 그 다운스트림이지만 양의 피드백루프에 [citation needed]의해 활성화 상태로 유지됩니다.

p53의 비활성화

바이러스는 p53을 비활성화하는 다양한 방법을 사용합니다.아데노바이러스 E1B 단백질(55K)은 게놈에 [13]결합하는 p53의 부위에 결합함으로써 p53이 유전자를 조절하는 것을 막는다.SV40에서 큰 T항원(LT)은 아날로그이며, LT는 또한 동일한 잔류물 [21]위에 있는 p107 및 p130과 같은 여러 다른 세포 단백질에 결합한다.LT는 (단백질이 아닌) DNA에서 p53의 결합 도메인에 결합하고,[13] 다시 p53이 유전자를 적절하게 조절하는 것을 막습니다.HPV는 대신 p53을 분해한다: HPV 단백질 E6는 E6-관련 단백질이라고 불리는 세포 단백질에 결합하여 p53의 빠르고 [22]특정한 유비쿼티화를 일으키는 복합체를 형성한다.

Rb 비활성화

Rb는 다르지만 유사한 바이러스성 온코프로틴에 의해 비활성화된다(따라서 G1/S 전이가 방해받지 않고 진행될 수 있도록 허용).아데노바이러스 초기 영역 1A(E1A)는 Rb에 결합하는 온단백질이며 전사와 [13]형질전환 세포를 자극할 수 있다.SV40은 Rb, LT를 불활성화하는데 동일한 단백질을 사용하여 [20]p53을 불활성화한다.HPV는 단백질 E7을 포함하고 있는데, E7은 Rb와 거의 같은 [23]방식으로 결합할 수 있다.Rb는 인산화, 바이러스성 온단백질 결합 또는 돌연변이에 의해 비활성화될 수 있으며, 온단백질 결합을 방지하는 변이도 [21]암과 관련이 있다.

바리에이션

DNA 온코바이러스는 전형적으로 p53과 Rb를 비활성화함으로써 암을 유발하고, 따라서 조절되지 않은 세포 분열을 허용하고 종양을 만든다.개별적으로 진화한 많은 다른 메커니즘이 있을 수 있다; 예를 들어, 인간 파필로마 바이러스는 p53을 세포질에 [13]격리시킴으로써 비활성화시킨다.

SV40은 잘 연구되어 사람에게 암을 일으키지 않지만, 메르켈 세포 폴리오마 바이러스라고 불리는 최근 발견된 유사체는 피부암의 [24]일종인 메르켈 세포암과 관련이 있다.Rb 바인딩 기능은 두 바이러스 [24]간에 동일한 것으로 생각됩니다.

RNA온코바이러스

1960년대에 RNA 바이러스의 복제 과정은 다른 단가닥 RNA와 비슷하다고 여겨졌다. 단가닥 RNA 복제는 RNA 의존성 RNA 합성을 수반하며, 이는 바이러스 코드 효소가 부분적으로 이중가닥 RNA를 만드는 것을 의미한다.레트로바이러스 세포에서 발견된 이중가닥 RNA가 없었기 때문에 이 믿음은 잘못된 것으로 입증되었다.1964년 하워드 테민은 프로바이러스 가설을 제안했지만 레트로바이러스 게놈의 역전사가 발견된 직후였다.

바이러스의 설명

모든 레트로바이러스는 개그, 폴리, 환경의 3가지 주요 코딩 도메인이 있습니다.바이러스의 개그 영역에서는 매트릭스, 캡시드 및 뉴클레오캡시드 단백질을 구성하는 내부 비리온 단백질 합성이 유지된다.폴리에는 역전사 및 적분효소에 대한 정보가 기억된다.env에서는, 바이러스 외피 단백질의 표면과 막 투과로부터 유래한다.더 작지만 모든 레트로바이러스에 존재하는 네 번째 코딩 도메인이 있습니다.Pol은 virion protease를 인코딩하는 도메인입니다.

Retrovirus가 호스트 셀에 들어갑니다.

레트로바이러스는 세포의 혈장막 수용체에 표면 당단백질을 부착함으로써 숙주 세포로의 이동을 시작한다.일단 세포 안에 들어가면, 레트로바이러스는 세포질에서 역전사를 거쳐 RNA 게놈의 이중 가닥 DNA 복사를 생성한다.역문자 변환에서는 Long Terminal Repeat(LTR; 롱 터미널 반복)이라고 불리는 동일한 구조도 생성됩니다.긴 말단 반복은 DNA 가닥의 끝에 있고 바이러스 유전자 발현을 조절합니다.바이러스 DNA는 그 후 바이러스 통합효소의 도움으로 레트로바이러스 게놈의 한 가닥이 염색체 DNA에 들어가는 핵으로 옮겨진다.이 시점에서 레트로바이러스는 provirus라고 불립니다.일단 염색체 DNA에 들어가면, 프로바이러스는 세포 RNA 중합효소 II에 의해 전사된다.전사는 스플라이싱, 전장 mRNA 및 전장 자손 비리온 RNA로 이어진다.비리온 단백질과 자손 RNA는 세포질에 모여 세포질에서 나오는 반면, 다른 복제물은 세포질에서 번역된 바이러스 메시지를 보냅니다.

분류

카포시 육종은 피부에 덩어리를 형성할 수 있는 암으로 HHV-8이라고도 불리는 카포시 육종 관련 헤르페스 바이러스(KSHV)에 의해 발생한다.

DNA바이러스

RNA바이러스

모든 온코바이러스가 DNA 바이러스는 아니다.일부 RNA 바이러스는 C형 간염 바이러스뿐만 아니라 인간 T림프향성 바이러스(HTLV-1)와 Rous 육종 바이러스(RSV)와 같은 특정 레트로바이러스도 관련되어 있다.

개요 테이블

바이러스 암의 비율[7] 관련 암 유형
B형 간염 바이러스(HBV) 간암[32]
C형 간염 바이러스(HCV) HCV는 알려진 발암물질로 간암종을[35] 일으킨다
인간T림프향성바이러스(HTLV) 0.03 성체T세포백혈병[36]
인간유두종바이러스(HPV) 5.2 HPV 타입 16과 18은 자궁경부,[7][26][27][29][30] 항문,[7][28][29] 음경,[7][28][29] 외음부,[7][28][29][7][28][31] [7][28][29]질 및 HPV 양성 구강 인두암과 관련이 있다.미국의 통계에 따르면 여성이 남성(74%)[37]보다 HPV 관련 암(83%)의 영향을 더 많이 받는다.
카포시육종관련 헤르페스바이러스(HHV-8) 0.9 카포시 육종, 다심성 캐슬맨병 및 원발성 삼출성 림프종
메르켈세포폴리오마바이러스(MCV) NA 메르켈세포암
Epstein-Barr 바이러스(EBV) NA Burkitt 림프종, Hodgkin 림프종, 이식 후 림프 증식성 질환, 비인두암[38] 및 위암의 [39]아형.

2002년 [7]전세계 신종 암의 추정 비율.NA는 사용할 수 없음을 나타냅니다.다른 바이러스와 인간 암의 연관성은 끊임없이 연구되고 있다.

인간 암과 관련된 주요 바이러스

주요 캡시드 단백질 L1 펜타머, 인간유두종바이러스 11
B형 간염 바이러스의 구조

인간 암과 관련된 주요 바이러스는 인간 유두종 바이러스, B형 간염 및 C형 간염 바이러스, Epstein-Barr 바이러스, 인간 T림프트로픽 바이러스, 카포시 육종 관련 헤르페스 바이러스(KSHV) 및 메르켈 세포 폴리오마 바이러스이다.실험 및 역학 데이터는 바이러스의 원인 역할을 의미하며, 담배 사용만으로 [40]초과되는 인간 암 발병의 두 번째로 중요한 위험 요소인 것으로 보인다.바이러스성 종양의 양태는 두 가지로 나눌 수 있는데, 급변환 또는 천천히 변형이 된다.급성변형 바이러스에서 바이러스 입자는 viral-oncogen(v-onc)이라 불리는 과활성 종양유전자를 코드하는 유전자를 가지고 있으며 v-onc가 발현되는 즉시 감염된 세포가 변형된다.이와는 대조적으로 천천히 변형을 하는 바이러스에서는 바이러스 게놈이 삽입되는데, 특히 바이러스 게놈 삽입이 레트로바이러스의 필수 부분이며, 숙주 게놈의 원생 유전자 근처에 있다.바이러스 프로모터 또는 다른 전사 조절 요소들은 차례로 그 원형의 과잉 발현을 유발하고, 이는 다시 통제되지 않은 세포 증식을 유발한다.바이러스 게놈 삽입은 원종 유전자에만 국한되지 않고 원종 유전자 근처에 삽입될 가능성이 낮기 때문에, 천천히 변형되는 바이러스는 이미 바이러스 종양 [citation needed]유전자를 가지고 있는 급성 변형 바이러스에 비해 매우 긴 종양 대기 시간을 가집니다.

B형 간염과 C형 간염을 포함한 간염 바이러스는 B형 간염 환자의 연간 0.47%와 C형 간염 보균자의 연간 1.4%에서 간암으로 이어지는 만성 바이러스 감염을 유도할 수 있습니다.간경변은 만성 바이러스성 간염 감염이든 알코올 중독이든 간에 간암의 발병과 관련이 있으며, 간경변과 바이러스성 간염의 조합은 간암 발병의 가장 높은 위험을 나타낸다.세계적으로 간암은 바이러스성 간염의 전염과 질병으로 [citation needed]인해 가장 흔하고 치명적인 암 중 하나이다.

암 연구의 진보를 통해 암을 예방하는 백신이 만들어졌다.B형 간염 백신은 원인 바이러스 감염을 막아 암(간세포암)을 예방하는 첫 백신이다.2006년, 미국 식품의약국은 가다실이라고 불리는 인간 유두종 바이러스 백신을 승인했다.이 백신은 자궁경부암의 70%와 생식기 사마귀의 90%를 일으키는 4가지 HPV에 대해 보호한다.2007년 3월, 미국 질병통제예방센터(CDC) 예방접종자문위원회(ACIP)는 공식적으로 11~12세의 여성에게 백신을 접종할 것을 권고하고, 9세부터 26세까지의 여성도 예방접종 [citation needed]대상이라고 밝혔다.

역사

암 바이러스의 발견의 역사는 암 연구의 역사와 바이러스학의 역사와 얽혀 있다.인간 암의 가장 오래된 기록은 바빌로니아의 함무라비 법전(기원전 1754년)이지만, 과학적 종양학은 복합 현미경과 무채색 렌즈의 도움을 받아 현미경 수준에서 종양이 연구된 19세기에야 등장할 수 있었다.19세기 미생물학은 박테리아, 효모, 곰팡이, 원생동물이 암 발생에 관여하는 증거를 축적했다.1926년, 선충이 쥐에게 위암을 일으킬 수 있다는 것을 입증한 공로로 노벨상을 받았다.그러나 바이러스가 [41]19세기 말 드미트리 이바노프스키와 마르티누스 베이제린크에 의해 처음 발견되었기 때문에 암이 전염될 수 있다는 사실은 훨씬 후에야 인식되었다.

비인간 온코바이러스의 역사

쇼프 유두종 바이러스에 감염된 토끼.

바이러스에 의해 암이 유발될 수 있다는 이론은 1908년 코펜하겐 대학의 올루프 뱅과 빌헬름 엘러만의 실험에서 시작되었다.뱅과 엘러맨은 조류육종 백혈병 바이러스가 무세포 여과 후 닭 사이에서 전염돼 [42][43]백혈병을 일으킬 수 있다는 것을 입증했다.이것은 1910-1911년 페이톤 [44][45]루스에 의해 닭의 고형 종양에 대해 나중에 확인되었다.록펠러 대학의 루스는 Bang과 Ellerman의 실험을 확장하여 고형 종양 육종이 닭에게 세포 없이 전염된다는 것을 보여주었다.닭이 이러한 전염에 매우 잘 반응하는 이유는 그들이 내인성 [45][46]레트로바이러스와 관련이 있기 때문에 안정성과 불안정성의 특이한 특성을 포함할 수 있다.Charlotte Friend는 Bang과 Ellerman의 쥐의 액체 종양 발견을 에 의해 확인했다.[47]1933년 리처드 쇼프와 에드워드 웨스턴 허스트는 야생 솜꼬리 토끼의 사마귀가 쇼프 유두종 [41]바이러스를 가지고 있다는 것을 보여주었다.1936년 존 조셉 비트너는 모유 [48]수유를 통해 실험용 쥐의 균주 간에 전염될 수 있는 "염색체외인자"(즉, 바이러스)인 쥐 유선종양 바이러스를 확인했다.

1950년대 초, 바이러스가 유전자와 유전 물질을 세포에서 제거하고 통합할 수 있다는 것이 알려졌다.그러한 종류의 바이러스가 게놈에 새로운 유전자를 도입함으로써 암을 유발할 수 있다는 것이 제안되었다.프렌드 바이러스에 감염된 생쥐의 유전자 분석 결과 레트로바이러스 통합이 종양 억제 유전자를 교란시켜 [49]암을 유발할 수 있는 것으로 확인됐다.바이러스성 종양유전자가 나중에 발견되었고 [citation needed]암을 유발하는 것으로 확인되었다.Ludwik Gross는 1951년 최초의[41] 쥐 백혈병 바이러스(쥐 백혈병 바이러스)를 확인했으며 1953년 [50]쥐에게 고형 종양을 일으킬 수 있는 쥐 백혈병 추출물의 성분을 보고했다.이 화합물은 후에 국립 암 연구소의 사라 스튜어트와 버니스 에디에 의해 바이러스로 확인되었고, 그 후 한 때 "SE 다종"[51][52][53]으로 불렸다.1957년 샬롯 프렌드는 면역적합 [47]생쥐에게 암을 일으킬 수 있는 쥐 백혈병 바이러스인 프렌드 바이러스를 발견했다.그녀의 연구결과는 상당한 반발을 샀지만, 결국 그 분야에서 받아들여졌고 바이러스 종양 [54]발생의 유효성을 강화시켰다.

1961년 에디는 직포화 바이러스 40(SV40)을 발견했다.Merck Laboratory는 또한 Salk와 Sabin 소아마비 백신을 만드는 데 사용되는 붉은털 마카크 바이러스 오염 세포의 존재를 확인했다.몇 년 후, 그것은 시리아 햄스터에게 암을 일으키는 것으로 나타나서, 인간의 건강에 미치는 영향에 대한 우려를 불러일으켰다.현재 과학적 합의는 이것이 인간 [55][56]암을 유발하지 않을 것이라는 데 강하게 동의한다.

인간 온코바이러스의 역사

1964년 Anthony Epstein, Bert Achong 및 Yvonne Barr는 Burkitt의 림프종 세포에서 최초의 인간 온코바이러스를 확인했다.헤르페스 바이러스인 이 바이러스는 공식적으로 인간 헤르페스 바이러스 4로 알려져 있지만 더 일반적으로 엡스타인-바 바이러스 또는 EBV로 [57]불린다.1960년대 중반 Baruch Blumberg는 NIH(National Institute of Health)와 후에 Fox Chase Cancer [58]Center에서 일하는 동안 B형 간염을 물리적으로 격리하고 특징지었다.비록 이 약물이 간염의 명확한 원인이었고 간암에 기여할 수 있었지만, 이 연관성은 1980년대에 R. Palmer Beasley와 [59]다른 사람들에 의해 역학 연구가 수행될 때까지 확고하게 확립되지 않았다.

1980년,[60][61] 최초의 인간 레트로 바이러스인 HTLV-I가 NIH의 버나드 포에즈와 로버트 갈로에 의해, 그리고 일본의 [62]요시다 미츠아키와 동료들에 의해 독립적으로 발견되었다.그러나 HTLV-I가 백혈병을 촉진하는지는 확실치 않았다.1981년 교토 대학의 히누마 요리오와 그의 동료들은 성인 T세포 백혈병/림프종 환자로부터 유래한 백혈병 세포주에 의해 생성된 레트로바이러스 입자의 가시화를 보고했다.이 바이러스는 HTLV-1로 판명되어 [41]ATL에 대한 HTLV-1 바이러스의 원인 역할을 규명했습니다.

노벨 생리의학상 2020: 하비 J. 알터, 마이클 호튼, 찰스 M.에 의한 중요한 실험. 비A, 비B형 간염의 원인물질로 HCV를 발견하게 된 쌀.

1984년과 1986년 사이에 Harald zur Hausen과 Lutz Gissmann은 HPV16과 HPV18을 발견했으며, 이 두 가지 바이러스(HPV)는 자궁경부암을 일으키는 인간 유두종 바이러스 감염의 약 70%에 책임이 있다.HPV가 인간 암을 유발한다는 발견으로 2008년 노벨상을 수상했다.[63]1987년 C형 간염 바이러스(HCV)는 환자 혈청에 의해 인식된 외래 항원을 위해 병든 조직으로 만들어진 cDNA 라이브러리를 팬으로 하여 발견되었다.이 작업은 생명공학 회사인 Chiron의 Michael Hougton과 질병통제예방센터(CDC)[64]의 Daniel W. Bradley에 의해 수행되었습니다.그 후 HCV는 [41]전 세계적으로 간세포암(간암)의 주요 원인이 되는 것으로 나타났다.

1994년 패트릭 S. Columbia University의 Moore와 Yuan Chang은 Ethel Cesarman과 [65][66]협력하여 대표 차이 분석을 사용하여 Kaposi의 육종 관련 헤르페스 바이러스(KSHV 또는 HHV8)를 분리했다.이 연구는 발레리 베랄과 동료들의 연구에 의해 촉진되었다.그들은 에이즈 환자들 사이에서 카포시 육종이 유행함에 따라 이 암이 HIV 이외의 다른 감염원에 의해 야기되었을 것이며, 이것은 제2의 [67]바이러스일 가능성이 높다고 추론했다.후속 연구 결과 KSHV는 "KS 에이전트"로 KS [68]및 관련 암의 역학 패턴에 책임이 있는 것으로 밝혀졌다.

2008년 Yuan Chang과 Patrick S. 무어는 DTS라고 [69]불리는 종양 트랜스크립텀에서 인간의 염기서열을 컴퓨터 감산하는 것을 기반으로 암 바이러스를 식별하는 새로운 방법을 개발했다.DTS는 메르켈 세포암에서 메르켈 세포 폴리오마 바이러스의 DNA 단편을 분리하는 데 사용되었으며, 현재는 이 바이러스가 이러한 [24]암의 70-80%를 유발한다고 믿고 있다.

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