방사선 유도암

Radiation-induced cancer

이온화 방사선에 대한 노출은 암, 특히 백혈병의 미래 발병률을 증가시키는 것으로 알려져 있다.이러한 현상이 발생하는 메커니즘은 잘 이해되고 있지만, 위험 수준을 예측하는 정량적 모델은 여전히 논란의 여지가 있다.가장 널리 받아들여지는 모델은 이온화 방사선에 의한 암 발생률이 [1]시버트당 5.5%의 비율로 유효 방사선량에 따라 선형적으로 증가한다고 가정한다. 정확하다면 자연방사선이 일반 공중 보건에 가장 위험한 방사선 선원이며 의료 영상촬영이 [citation needed]그 뒤를 따른다.또한, 비침습성 암의 대부분은 자외선에 의해 발생하는 비흑색종 피부암이다(전리방사선과 비전리방사선의 경계에 있음).WHO의 국제암연구기구는 휴대전화, 송전 및 기타 유사한 소스로부터의 비이온화 무선주파수 방사선을 발암물질로 보고했지만 [2]그 연관성은 입증되지 않았다.

원인들

일반적인 모델에 따르면, 어떤 방사선 피폭도 암의 위험을 증가시킬 수 있다.그러한 위험의 대표적인 원인에는 자연방사선, 의료절차, 직업상 피폭, 원자력 사고 등이 포함된다.몇 가지 주요 기여자는 다음과 같습니다.

라돈

라돈은 전리방사선에 대한 전 세계 평균 피폭의 대부분을 차지한다.그것은 종종 개인의 배경 방사선량에 가장 큰 영향을 미치며, 위치에 따라 가장 가변적이다.자연 발생원의 라돈 가스는 건물, 특히 다락방 및 지하실과 같은 밀폐된 구역에 축적될 수 있다.그것은 또한 일부 샘물이나 [3]온천에서도 발견될 수 있다.

미국 환경보호청에 [4]따르면 연간 라돈으로 인한 미국 폐암 사망자는 21,000명으로 담배 흡연 다음으로 많다.따라서 라돈이 높은 농도로 존재하는 지리적 영역에서 라돈은 중요한 실내 공기 오염물질로 간주된다.

라돈 가스에 대한 주거 피폭은 간접흡연과 [5]유사한 발암 위험을 가진다.방사선은 라돈 가스 노출과 흡연 [5]담배와 같은 다른 발암 유발 물질과 결합할 때 더 강력한 암 발생원이다.

의료의

선진국에서는 의료 영상이 자연방사선만큼 일반인에게 방사선량을 제공한다.의료 영상촬영에 의한 미국인의 총 선량은 1990년부터 2006년까지 6배 증가했는데, 이는 주로 기존의 방사선 [6]사진보다 시술당 선량이 훨씬 많은 3D 스캔의 사용이 증가했기 때문이다.일반인에 대한 의료 영상 선량의 절반을 차지하는 CT 스캔만으로도 미국 내 현재 암의 0.4%가 원인인 것으로 추정되며, 이는 2007년 CT [7]사용률에 따라 1.5-2%까지 증가할 수 있다. 그러나 이 추정치는 [8]논란의 여지가 있다.다른 핵의학 기술에는 방사성 약물을 혈류에 직접 주입하는 것이 포함되며 방사선 치료법은 의도적으로 (세포 수준에서) 종양과 주변 조직에 치사량을 전달한다.

2007년 미국에서만 실시된 CT 스캔으로 인해 향후 [9][10]29,000명의 새로운 암 환자가 발생할 것으로 추정되고 있다.이 추정치는 CT 스캔 환자의 수명이 일반 인구의 수명이 아니며 암 계산 모델이 전신 방사선 피폭에 기반하여 [10]결함이 있다고 주장하는 ACR(American College of Radiology)에 의해 비판받고 있다.

직업상의

ICRP 권고에 따라, 대부분의 규제 당국은 원자력 근로자가 일반 [1]대중이 허용하는 것보다 최대 20배 더 많은 방사선량을 받을 수 있도록 허용한다.일반적으로 비상사태에 대응할 때 더 높은 선량이 허용된다.대부분의 근로자는 통상적으로 규제 범위 내에서 잘 유지되며, 소수의 필수 기술자는 매년 최대치에 도달합니다.규제 한계를 넘는 우발적인 과잉 노출은 [11]1년에 여러 번 전세계적으로 발생합니다.장기 임무를 수행하는 우주비행사들은 암에 걸릴 위험이 높으며, 암과 우주 비행을 볼 수 있습니다.

원자력 종사자로 분류되지 않고 방사선에 피폭되는 직업도 있습니다.항공 승무원은 고도에서 대기 차폐가 감소하기 때문에 우주 방사선에 의한 직업상 피폭을 받는다.광산 근로자들은 특히 우라늄 광산에서 라돈에 대한 직업상 피폭을 받는다.미국 국회의사당과 같은 화강암 건물에서 일하는 사람은 누구나 [12]화강암에 있는 천연 우라늄을 복용할 가능성이 높다.

우발적

1996년 체르노빌 방사선 지도

핵 사고는 주변 환경에 극적인 결과를 가져올 수 있지만, 암의 세계적인 영향은 자연 및 의료 피폭보다 적다.

가장 심각한 원전 사고는 아마도 체르노빌 사고일 것이다.기존의 사망자와 급성 방사선 증후군 사망자와 더불어, 9명의 어린이가 갑상선암으로 사망했으며, 가장 많이 노출된 약 60만 명의 사람들 [13][14]중 최대 4,000명의 초과 암 사망자가 있을 것으로 추정된다.1억 퀴리(4엑사베크렐)의 방사성 물질 중 I 체르노빌과 같은 단수명 방사성 동위원소가 처음에는 가장 위험했다.5일과 8일의 짧은 반감기로 인해 현재 부패하여 수명이 긴 Cs(반감기 30.07년)와 Sr(반감기 28.78년)이 주요 위험으로 남아 있습니다.

2011년 3월, 지진과 쓰나미가 일본 후쿠시마 제1원자력발전소의 폭발과 부분 용융으로 이어진 피해를 일으켰다.기술자들이 우라늄 연료봉을 냉각시키기 위해 바닷물을 주입하고 바닷물을 [15]위한 공간을 확보하기 위해 원자로에서 방사성 가스를 흘려보냈기 때문에 세 개의 원자로에서 수소 폭발이 있은 후 방사성 물질이 상당히 방출되었다.대규모 방사능 방출에 대한 우려로 발전소 주변에 20km 제외 구역이 설정되었고, 20-30km 구역 내의 사람들은 실내에 머물 것을 권고받았다.2011년 3월 24일, 일본 관리들은 "도쿄를 비롯한 5개 [16]현의 18개 정수장에서 유아 안전기준을 초과하는 방사성 요오드-131이 검출되었다"고 발표했다.

일본에서도 1997년과 1999년의 도카이무라 원전 사고가 있었다.1997년의 사고는 1999년의 사고보다 훨씬 덜 치명적이었다.1999년 원전 사고는 6불화우라늄을 농축된 이산화우라늄으로 바꾸는 과정을 가속화하려는 두 명의 결함 기술자에 의해 야기되었다. 그 결과 기술자 오우치 히사시는 약 17시버트의 방사선과 시노하라 마사토는 10시버트의 방사선에 노출되었다.f 방사선으로 사망에 이르게 된 거죠6불화우라늄이 주입된 탱크에서 멀리 떨어진 책상에 앉아 있던 요코카와 유타카 상사는 시버트 3개를 투여받고 살아남았지만 2000년 [citation needed]10월 과실치사 혐의로 기소됐다.

2003년 체르노빌 인근 오염된 지역에서 사망한 어린이 6명을 대상으로 실시한 부검에서 반다제프스키 박사는 췌장 종양 발생률이 더 높았던 137-Cs 농도를 발견해 췌장 조직이 방사성 세슘의 [17]강력한 축적지임을 입증했다.2020년에 Zrielykh는 우크라이나에서 10년 동안 통계적으로 유의한 높은 췌장암 발병률을 보고했으며,[18] 2003년에 비해 2013년에는 어린이에게서도 질병 사례가 있었다.

다른 심각한 방사선 사고로는 키쉬템 재해(암 사망자 49~55명 추정),[19] 윈드스케일 화재(암 [20][21]사망자 33명 추정) 등이 있다.

위성 트랜짓 5BN-3 사고요이 위성은 1964년 4월 21일 약 1킬로그램의 플루토늄-238을 탑재한 SNAP-3 방사성 동위원소 열전 발전기를 탑재하고 있었으며,[22] 그 후 다시 대기권으로 진입했다.존 고프만 박사는 이것이 전 세계적으로 폐암 발병률을 증가시켰다고 주장했다.그는 "사고로 인한 폐암의 수를 추정하는 것은[dubious – discuss] 불가능하지만, 플루토늄-238이 이렇게 많이 확산되면 앞으로 수십 [23][24]년 동안 진단된 폐암의 수가 늘어날 것이라는 데는 의심의 여지가 없다"고 말했다.다른 위성 고장으로는 코스모스 954와 코스모스 1402가 있다.

메커니즘

암은 방사선의 확률적 영향이며, 예측할 수 없는 사건이다.발생 확률은 유효 방사선량에 따라 증가하지만 암의 심각도는 선량과 무관하다.암이 진행되는 속도, 예후, 통증 정도 및 질병의 다른 모든 특징은 사람이 피폭되는 방사선량의 기능이 아니다.이는 선량이 임계값을 초과할수록 심각도가 증가하는 급성 방사선 증후군의 결정론적 영향과 대조된다.암은 단 하나의 세포로 시작되는데 그 세포는 작동을 방해받는다.정상적인 세포 작동은 염색체라고도 불리는 DNA 분자의 화학적 구조에 의해 통제된다.

방사선이 이온화를 일으키기에 충분한 에너지를 유기 조직에 축적하면, 이것은 분자 결합을 파괴하는 경향이 있고, 따라서 조사된 분자의 분자 구조를 변화시킨다.가시광선과 같이 에너지가 적은 방사선은 들뜸만 일으킬 뿐 이온화는 일어나지 않는다. 이온화는 일반적으로 화학적 손상이 적은 열로 방출된다.자외선은 보통 비이온성으로 분류되지만, 실제로는 이온화와 화학적 손상을 일으키는 중간 범위에 있습니다.따라서 자외선의 발암 메커니즘은 이온화 방사선과 유사하다.

암의 화학적 또는 물리적 유발 요인과는 달리, 투과 방사선은 세포 내의 분자를 무작위로 [note 1]때린다.방사선에 의해 파괴된 분자는 화학적인 손상을 일으키는 반응성이 높은 활성기가 될 수 있습니다.이러한 직간접적인 손상의 일부는 결국 유전자의 발현을 조절하는 염색체와 후생유전 인자에 영향을 미칠 것이다.세포 메커니즘은 이 손상 중 일부를 회복할 것이지만, 일부 복구는 부정확할 것이고, 일부 염색체 이상은 되돌릴 수 없는 것으로 판명될 것이다.

DNA 이중 가닥 절단(DSB)은 일반적으로 이온화 방사선이 [5]암을 유발하는 가장 생물학적으로 중요한 병변으로 받아들여진다.체외 실험에서는 이온화 방사선이 그레이당 [25]세포당 35DSBs의 속도로 DSB를 발생시키고 유전자 발현을 조절하는 [26]DNA 후생유전학적 마커 일부를 제거하는 것으로 나타났다.대부분의 유도 DSB는 노출 후 24시간 이내에 복구되지만 복구된 가닥의 25%가 잘못 복구되고 200mGy에 노출된 섬유아세포의 [27][28][29]약 20%가 노출 후 4일 이내에 사망했다.인구의 일부는 결함이 있는 DNA 복구 메커니즘을 가지고 있고,[25] 따라서 방사선에 노출되어 더 큰 모욕을 당한다.

큰 손상은 보통 세포가 죽거나 번식할 수 없게 됩니다.이 효과는 급성 방사선 증후군의 원인이지만, 심하게 손상된 세포는 암이 될 수 없습니다.가벼운 손상은 안정적이고 부분적으로 기능적인 세포를 남길 수 있으며, 특히 종양 억제제 유전자가 [5][30][31][32]손상된 경우 증식하여 최종적으로 암으로 발전할 수 있습니다.최근의 연구에 따르면 돌연변이 유발 사건은 조사 직후에 발생하지 않는다.대신에, 살아남은 세포들은 미래 세대에서 돌연변이 비율을 증가시키는 게놈 불안정성을 획득한 것으로 보인다.그 후 세포는 수년간 배양한 후 종양이 될 수 있는 여러 단계의 종양 변형 과정을 거치게 된다.신생물 변환은 세포에 대한 형태학적 변화, 세포 불멸의 획득(정상적인 생명을 제한하는 세포 조절 과정 상실), 그리고 [5]종양의 형성에 유리한 적응의 세 가지 주요 독립 단계로 나눌 수 있습니다.

경우에 따라서는 방사선량이 작을수록 후속 방사선량의 영향이 감소한다.이것은 '적응 반응'이라고 불리며 호르몬의 [33]가상의 메커니즘과 관련이 있다.

방사선 피폭과 암 발견 사이에 수십 년의 잠복 기간이 경과할 수 있다.방사선 피폭의 결과로 발병할 수 있는 암은 자연적으로 발생하거나 다른 발암물질에 노출되어 발생하는 암과 구별할 수 없다.게다가, 국립 암 연구소의 문헌에 따르면 흡연, 알코올 소비, 식이요법과 같은 화학적, 물리적 위험과 생활습관 요소들이 이러한 같은 질병의 많은 원인이 되고 있습니다.우라늄 광부의 증거에 따르면 흡연이 [5]방사선과 첨가물이 아닌 증배 작용을 할 수 있다.암 발생에 대한 방사선의 기여 평가는 다른 모든 교란 위험 인자에 대한 철저한 데이터와 함께 대규모 역학 연구를 통해서만 수행할 수 있다.

피부암

태양의 자외선에 장기간 노출되면 흑색종과 다른 피부 악성 [34]종양이 생길 수 있다.명확한 증거는 자외선, 특히 비이온성 중파 UVB를 세계에서 [34]가장 흔한 형태의 암인 대부분의 비흑색종 피부암의 원인으로 확립한다.

피부암은 평균 20 - 40년의 [35][36]잠복기에 이어 이온화 방사선 피폭 후에 발생할 수 있다.만성 방사선 각화증은 이온화 [37]: 729 방사선에 노출된 후 수년 후 피부에 발생할 수 있는 전암성 각화성 피부병변입니다.다양한 악성종양이 발생할 수 있으며, 대부분의 빈도가 기저세포암에 [35][38][39]이어 편평상피암까지 발생한다.위험 증가는 방사선 [40]피폭 부위에 국한된다.또한 여러 연구는 흑색종과 이온화 방사선 [41]피폭 사이의 인과 관계 가능성을 제시했다.낮은 노출 수준에서 발생하는 발암 위험의 정도는 더 논란이 많지만, 이용 가능한 증거는 투여 [42]선량에 거의 비례하는 위험 증가를 나타낸다.방사선 전문의와 방사선사는 방사선에 피폭된 최초의 직업군에 속한다.1902년 [43]방사선과 관련된 최초의 고형암인 방사선 유도 피부암을 인식하게 된 것은 최초의 방사선 전문의의 관찰이었다.과거에는 의료용 이온화 방사선에 이차적인 피부암의 발생률이 더 높았지만, 최근에는 의료용 방사선 작업자 사이에서 특정 암, 특히 피부암의 위험이 증가할 수 있다는 일부 증거가 있으며, 이는 특정 또는 변화하는 방사선 [43]관행과 관련이 있을 수 있다.사용 가능한 증거는 조사 후 피부암의 [44]초과 위험이 45년 이상 지속된다는 것을 나타낸다.

역학

암은 방사선의 확률적 영향이며, 이는 항상 특정 선량 임계값을 초과하여 발생하는 결정론적 영향과는 달리 발생 확률만을 갖는다는 것을 의미한다.원자력 산업, 원자력 규제 기관 및 정부는 이온화 방사선에 의한 암 발생률을 [1]시버트당 5.5%의 비율로 유효 방사선량에 따라 선형적으로 증가하도록 모델링할 수 있다는 데 의견을 같이한다.개별 연구, 대체 모델 및 업계 컨센서스의 이전 버전은 이 컨센서스 모델에 산재한 다른 위험 추정치를 산출했다.유아와 태아에게 성인보다 위험이, 중년에게 노인보다 더 높고, 여성이 남성보다 더 높다는 것에 대한 [45][46]양적 합의는 없지만 일반적인 동의가 있다.이 모델은 외부 방사선에 대해 널리 인정되지만 내부 오염에 대한 적용은 논란의 여지가 있다.예를 들어, 이 모델은 플루토늄 먼지에 노출된 로스앨러모스 국립 연구소의 초기 근로자들의 낮은 암 발병률과 체르노빌 사고 이후 어린이의 높은 갑상선암 발병률을 설명하지 못하는데, 둘 다 내부 피폭 사건이었다.자체 스타일 "방사선 위험에 관한 유럽 위원회"의 크리스 버스비는 내부 [47]피폭에 관해 ICRP 모델을 "치명적인 결함"이라고 부른다.

방사선은 신체의 대부분 부분, 모든 동물에서 암을 유발할 수 있다. 그러나 방사선에 의해 유발되는 고형 종양은 임상적으로 발현되는 데 보통 10-15년이 걸리고 최대 40년이 걸릴 수 있다. 방사선에 의해 유발되는 백혈병은 일반적으로 [5][48]2-9년이 걸린다.모반성 기저세포암 증후군이나 망막아종과 같은 일부 사람들은 방사선 [5]피폭으로 인해 암에 걸릴 확률이 평균보다 높다.어린이와 청소년은 성인보다 방사선 유도 백혈병에 걸릴 확률이 두 배 더 높다; 출생 전 방사선 피폭은 10배 더 [5]큰 영향을 미친다.

방사선 피폭은 어떤 생체 조직에서도 암을 유발할 수 있지만, 고선량 전신 피폭은 골수의 높은 방사선 감수성을 반영하여 [49]백혈병과 가장 밀접한 관련이 있다.내부 피폭은 방사성 물질이 집중된 장기에 암을 일으키는 경향이 있어 라돈이 폐암을, 갑상선암의 요오드-131이 백혈병을 일으킬 가능성이 높다.

데이터 소스

원폭 생존자의 선량으로 고형암 위험 증가

이온화 방사선 피폭과 암 발병 사이의 연관성은 주로 일본 원폭 생존자의 "LSS 코호트"에 기초한다. 이는 지금까지 높은 수준의 이온화 방사선에 피폭된 인구 중 가장 큰 규모이다.그러나 이 코호트는 두 도시에서 각각 발생한 화재 폭풍과 일반 화재에 노출되었기 때문에 적외선 초기 핵 섬광과 폭발 후 모두 높은 열에 노출되었다. 따라서 생존자 역시 다양한 수준의 온열 치료를 받았다.방사선 치료 분야에서는 조사 후 세포에 대한 자유방사능 손상의 심각성을 현저하게 증가시키는 방사선 치료로 잘 알려져 있다.그러나 현재 이 교란 인자를 충족시키기 위한 어떠한 시도도 이루어지지 않았으며, 이 그룹에 대한 선량-반응 곡선에 포함되거나 수정되지 않았다.

선택된 의료 절차와 1986년 체르노빌 참사의 수혜자로부터 추가 데이터가 수집되었다.체르노빌 사고와 비정상적으로 많은 수의 갑상선암(주로 어린이 대상) 사이에는 명확한 연관성이 있다(UNSCEAR 2000 보고서, 제2권: 영향 참조).

낮은 수준의 방사선의 경우 생물학적 영향이 너무 작아서 역학 연구에서 검출되지 않을 수 있다.높은 선량 및 높은 선량률에서 방사선이 암을 유발할 수 있지만, 약 10mSv(1,000mrem) 미만의 낮은 수준의 피폭에 관한 공중 보건 데이터는 해석하기 어렵다.낮은 방사선량이 건강에 미치는 영향을 평가하기 위해, 연구자들은 방사선이 암을 유발하는 과정의 모델에 의존한다. 다른 위험 수준을 예측하는 몇 가지 모델이 등장했다.

정상 배경 이상의 만성 저준위 방사선에 피폭된 직업 근로자에 대한 연구는 암과 세대 간 영향에 관한 혼합된 증거를 제공했다.암 결과는 불확실하지만, 원자폭탄 생존자에 기초한 위험 추정치와 일치하며, 이러한 근로자들이 백혈병과 다른 암에 걸릴 확률이 약간 증가했음을 시사한다.노동자들에 대한 가장 최근의 그리고 광범위한 연구 중 하나는 [50]2005년에 Cardis에 의해 출판되었습니다.낮은 수준의 짧은 방사선 피폭은 [51]해롭지 않다는 증거가 있다.

모델링

높은 선량에서 알려진 위험이 주어진 경우, 저선량에 대한 방사선량 대 발암 위험의 추정에 대한 대안 가정: 초선형성(A), 선형(B), 선형 4차(C) 및 호르몬 생성(D)

선형 선량-반응 모델은 선량의 증가가 아무리 작더라도 위험의 증분 증가를 초래한다는 것을 시사한다.선형 무임계 모델(LNT) 가설은 국제방사선방호위원회(ICRP)와 전 [52]세계 규제당국이 승인한다.이 모델에 따르면 전 세계 인구의 약 1%가 평생 어느 시점에 자연방사선의 결과로 암에 걸린다.비교를 위해, 2008년 사망자의 13%가 암으로 인한 것이므로, 배경 방사선이 적은 기여자가 [53]될 수 있다.

많은 당사자들은 ICRP가 선형 무임계 모델을 채택한 것이 낮은 방사선량의 영향을 과장한 것이라고 비난했다.가장 자주 인용되는 대안은 "선형 2차" 모델과 "호르메시스" 모델입니다.선형 2차 모델은 방사선 치료에서 세포 [54]생존의 최선의 모델로 널리 인식되며, LSS [5]코호트의 백혈병 데이터에 가장 적합하다.

선형 무임계값 F(D)=αδD
선형 이차 F(D)=αγD+βγD2
호르메시스 F(D)=αγ[D-β]

세 가지 경우 모두 알파와 베타 값은 인간 피폭 데이터의 회귀에 의해 결정되어야 한다.동물과 조직 샘플에 대한 실험실 실험은 제한된 가치가 있다.이용할 수 있는 고품질 인간 데이터의 대부분은 0.1Sv 이상의 고선량 개인에게서 나온 것이므로, 저선량에서 모델을 사용하는 것은 저보수 또는 과잉보수일 수 있는 추정이다.이러한 모델 중 어떤 모델이 저선량에서 가장 정확할 수 있는지를 결정적으로 결정하기 위해 사용할 수 있는 인간 데이터가 충분하지 않다.이 세 가지 중 가장 단순하고 가장 보수적이기 때문에 선형 무임계값을 가정하기로 합의했습니다.

방사선 호르몬은 낮은 수준의 전리방사선(즉, 지구의 자연방사선 수준 근처)이 다른 원인(유리기 또는 대량의 전리방사선)의 DNA 손상으로부터 세포를 "면역화"하는 데 도움이 되고 암 위험을 감소시킨다는 추측이다.이 이론은 이러한 낮은 수치가 신체의 DNA 복구 메커니즘을 활성화시켜, 더 높은 수준의 세포 DNA 복구 단백질이 체내에 존재하게 하고, DNA 손상을 복구하는 신체의 능력을 향상시킨다고 제안합니다.매우 낮은 이온화 방사선 수준의 영향은 정상 암 발생률의 "소음" 속에서 통계적으로 측정하기에는 너무 작기 때문에 이 주장은 인간(예를 들어 통계 암 연구 사용)에서 입증하기가 매우 어렵다.

방사선 호르몬의 개념은 규제 기관에 의해 입증되지 않은 것으로 간주된다.호르몬 분석 모델이 정확한 것으로 판명되면, LNT 모델에 근거한 현재의 규제는 호르몬 효과를 방지하거나 제한하여 [55]건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

특히 내부 선량에 대해 다른 비선형 영향이 관찰되었다.예를 들어, 요오드-131은 방사선의 결과로 암이 될 갑상선 조직을 죽이는 경향이 있기 때문에 동위원소의 고용량이 저용량보다 덜 위험하다는 점에서 주목할 만하다.그레이브스병 치료를 위한 매우 높은 용량 I-131에 대한 대부분의 연구는 적당한 [56]용량에서 I-131 흡수를 통해 갑상선암 위험이 선형적으로 증가함에도 불구하고 갑상선암의 증가를 발견하지 못했다.

공공 안전

원자력발전소나 석탄화력발전소 근처에 거주하면서 원자력발전소보다 배출량이 많은 저선량 피폭은 [5]사고를 제외하고 일반적으로 암 발생에 전혀 또는 거의 영향을 미치지 않는 것으로 여겨진다.더 큰 우려 사항으로는 건물 내 라돈과 의료 영상 남용이 있다.

국제방사선방호위원회(ICRP)는 의료 및 직업상 [1]피폭을 포함하지 않고 공공의 인공 조사를 연간 유효 선량의 평균 1mSv(0.001Sv)로 제한할 것을 권고한다.비교를 위해 미국 의사당 건물 내부의 방사선 수준은 화강암 [12]구조의 우라늄 함량 때문에 규제 한계에 가까운 0.85mSv/yr이다.ICRP 모델에 따르면, 국회의사당 건물 안에서 20년을 보낸 사람은 다른 현존하는 위험보다 암에 걸릴 수 있는 1000분의 1의 확률을 더 갖게 될 것이다.(20 년 X 0.85 mSv/yr X 0.001 Sv/mSv X 5.5 %/Sv = ~0.1%)그 "기존의 위험"은 훨씬 더 높다; 평균적인 미국인은 인공 방사선에 전혀 노출되지 않더라도 같은 20년 동안 암에 걸릴 확률이 10분의 1이다.

섭취, 흡입, 주입 또는 흡수에 의한 내부 오염은 특히 우려되는 사항이다. 왜냐하면 방사성 물질은 낮은 선량률이지만 최초 피폭을 멈춘 지 오래 후에 누적 선량의 대상자를 "커밋"하면서 장기간에 걸쳐 체내에 머물 수 있기 때문이다.Eben Byers와 라듐 걸을 포함한 100명 이상의 사람들이 10 Gy를 초과하는 선량을 투여받고 암이나 자연사망으로 계속 사망하는 반면, 동일한 양의 급성 외부 선량은 반드시 급성 방사선 [57]증후군에 의한 조기 사망을 야기할 것이다.

일반인의 내부 피폭은 식품과 물의 방사능 함량에 대한 규제 제한에 의해 통제된다.이러한 한계는 일반적으로 베크렐/kg 단위로 표시되며, 각 오염 물질에 대해 서로 다른 한도가 설정됩니다.

역사

방사능은 19세기 후반에 발견되었지만 방사능과 방사능의 위험성은 즉시 인식되지 않았다.방사선의 급성 영향은 1895년 빌헬름 뢴트겐이 의도적으로 X선에 노출되었을 때 X선의 사용에서 처음 관찰되었다.그는 엑스레이가 아닌 오존에 의한 화상이라고 생각했지만, 발생한 화상에 관한 자신의 관찰 결과를 발표했다.그의 부상은 나중에 나았다.

방사선의 유전적 영향(암 위험에 대한 영향 포함)은 훨씬 늦게 인식되었다.1927년 헤르만 조셉 뮬러는 유전적 효과를 [58]보여주는 연구를 발표했고 1946년 그의 발견으로 노벨상을 받았다.방사선은 곧 라듐 다이얼 화가들의 골암과 관련이 있었지만, 이것은 2차 세계대전 후 대규모 동물 연구 때까지 확인되지 않았다.그 위험성은 원자폭탄 생존자들에 대한 장기 연구를 통해 측정되었다.

방사선의 생물학적 영향이 알려지기 전에, 많은 의사들과 기업들은 방사성 물질을 특허 의약품과 방사성 돌팔이로 판매하기 시작했다.예를 들어 라듐 관장 치료, 라듐이 함유된 물을 강장제로 마시는 것 등이 있습니다.마리 퀴리는 방사능이 인체에 미치는 영향이 잘 알려져 있지 않다고 경고하며 이런 종류의 치료에 반대한다고 목소리를 높였다.퀴리는 나중에 암이 아닌 재생불량성 빈혈로 사망했다.미국의 유명 사교계 인사인 에벤 바이어스는 1932년 다량의 라듐을 섭취한 후 다발성 암으로 사망했다. 그의 죽음은 방사능의 위험에 대한 대중의 관심을 끌었다.1930년대까지, 골괴사와 열성팬들의 사망 사례가 다수 발생한 후, 라듐이 함유된 의약품은 시장에서 거의 사라졌다.

미국에서는 수천 명의 라듐 다이얼 화가들이 구강암에 걸린 소위 라듐 걸스의 경험은 방사능 위험과 관련된 직업 건강의 경고를 대중화시켰다.Robley D. MIT의 Evans는 연구 분야로서 핵의학을 확립하기 위한 핵심 단계인 라듐의 허용 신체 부하에 대한 첫 번째 표준을 개발했다.1940년대 원자로와 핵무기의 개발과 함께, 모든 종류의 방사선 효과에 대한 연구에 과학적 관심이 고조되었다.

메모들

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