비정형 항정신병약

Atypical antipsychotic
비정형 항정신병약
마약류
Clozapine.svg
최초의 비정형 항정신병 약물인 클로자핀의 골격식
동의어제2세대 항정신병, 세로토닌-도파민 길항제
위키다타에서

그 비정형 항정신병(미국), 또한 2세대 항정신병고 항 정신 병약의(SDAs)[1][2]한 그룹serotonin–dopamine 길항제(비록 후자는 주로 전형적인 항정신병 예약됩니다 일반적으로 항정신병 약물을 또한 주요한 진정제와 신경 억제성 마취로 알려져 있) 크게 소개하(SGAs).dafte1970년대에는 정신 질환을 치료하곤 했다. 일부 비정형 항정신병 약물들은 정신분열증, 조울증, 자폐증, 그리고 주요 우울증 보조제로서 규제승인(예: 미국의 FDA, 오스트레일리아의 TGA, 영국의 MHRA)을 받았다.

두 세대의 약물 모두 뇌의 도파민 경로에서 수용기를 차단하는 경향이 있다. 비정형은 가장 널리 사용되는 대표적인 항정신병 약물인 할로페리돌보다 불안정 파킨슨병 형태의 움직임, 신체 경직성, 비자발적인 떨림과 같은 환자에게 외사적인 운동조절 장애를 일으킬 가능성이 적다. 그러나 이러한 점에서 비정형 항정신병 약물들 중 극히 일부만이 덜 쓰이고 낮은 잠재력의 1세대 항정신병 약물들보다 우수하다는 것이 입증되었다.[3][4][5]

이들 약물에 대한 경험이 커짐에 따라, 여러 연구에서는 항정신병 약물을 '제1세대'가 아닌 '비정상/2세대'로 광범위하게 특성화하는 효용성에 의문을 제기하고, 각 약제마다 효능과 부작용 프로파일을 가지고 있다는 점에 주목했다. 개별 환자의 니즈를 개별 약물의 특성에 맞추는 뉘앙스적 시각이 더 적절하다는 주장이 제기됐다.[4][3] 비정형 항정신병 약물들은 일반 항정신병 약물보다 안전한 것으로 생각되지만, 여전히 지각 이상증(중증 운동장애), 신경성 악성증후군, 뇌졸중 위험 증가, 갑작스러운 심장사, 혈액 응고, 당뇨병 등 부작용이 심하다. 상당한 체중 증가가 발생할 수 있다. 비평가들은 "1세대와 2세대 항정신병 약물이라는 용어는 이런 구별을 할 가치가 없기 때문에 폐기할 때가 왔다"고 주장해왔다.[6]

의학적 용법

비정형 항정신병 약물들은 일반적으로 정신분열증이나 조울증을 치료하는데 사용된다.[7] 치매, 불안장애, 자폐스펙트럼장애, 강박장애(외부 사용)와 관련된 동요 치료에도 자주 사용된다.[8] 치매의 경우, 다른 치료가 실패한 후, 환자가 자신 및/또는 다른 사람에게 위험할 경우에만 고려해야 한다.[9]

정신분열증

정신분열증의 1차 정신과 치료는 항정신병 약물치료로 약 8~15일 안에 조현병의 양성 증상을 줄일 수 있다.[10] 항정신병 약물들은 단기적으로만 정신분열증의 2차 음성증상을 개선하는 것으로 보이며 전반적으로 음성증상을 악화시킬 수 있다.[11] 전반적으로 비정형 항정신병 약물들이 정신분열증의 부정적인 증상을 치료하는 데 어떤 치료적 효익이 있다는 좋은 증거는 없다.[12]

장기간 치료를 위해 항정신병 약물 사용에 대한 위험과 유익성 평가를 기초로 할 근거는 거의 없다.[13]

특정 환자에게 사용할 항정신병제의 선택은 유익성, 위해성 및 비용에 기초한다.[14] 전형적인 항정신병 약물인지 비정형 항정신병 약물인지 여부는 논쟁의 여지가 있다.[15] 둘 다 저용량에서 보통 용량으로 사용했을 때 동일한 중퇴율과 증상 재발률을 가진다.[16] 나머지 20%[17]에는 환자의 40~50%, 30~40%의 부분적인 반응(세 가지 항정신병 약물 중 6주에서 2주 후 만족스럽게 반응하는 증상의 실패)이 있다. 클로자핀은 특히 단기적으로는 치료 내성 정신분열증의 첫 번째 선택 치료법으로 간주된다. 장기적으로는 부작용의 위험이 선택을 복잡하게 한다.[18] 이에 따라 리스페리돈, 올란자핀, 아리피프라졸 등이 1부 정신질환 치료에 추천됐다.[19][20]

정신분열증 치료의 효능

항정신병 약물들을 1세대와 비정형 범주로 광범위하게 분류하는 효용성은 도전받았다. 개별 약물의 성질을 특정 환자의 필요에 맞추어 보다 뉘앙스를 주는 관점이 바람직하다는 주장이 제기되었다.[3] 비정형(2세대) 항정신병 약물들은 일반 의약품보다 부작용을 줄이면서 정신질환 증상(특히 외사성 증상)을 줄이는데 더 큰 효능을 제공하는 것으로 시판되었지만, 이러한 효과를 보여주는 결과는 종종 건전성이 결여되었고, 비정형적으로 가정하더라도 점점 더 어려움을 겪게 되었다. 처방전이 치솟고 있었다.[21][22] 2005년 미국 정부 기관인 NIMH는 주요 독립 연구(제약사의 자금 지원을 받지 않음)의 다중 사이트 이중 블라인드 연구(CATIE 프로젝트) 결과를 발표했다.[23] 이 연구는 정신분열증 환자 1,493명 중 몇몇 비정형 항정신병 약물들을 나이가 많고 가능성이 중간인 전형적인 항정신병 약물인 페페나진과 비교했다. 연구결과 올란자핀만이 페페나진 단종률(그 효과로 인해 사람들이 복용을 중단한 비율)을 능가하는 것으로 나타났다. 저자들은 정신병학의 감소와 입원률 측면에서 올란자핀의 명백한 우수 효능에 주목했지만 올란자핀은 주요 체중 증가 문제(18개월 평균 9.4lbs), 포도당, 콜레스테롤, 트리글리세리드 증가 등 비교적 심각한 대사 효과와 관련이 있었다.S. 아니 다른 비정형 공부를(risperidone, quetiapine, ziprasidone)이 더 좋은 성적을 거두는 방안의 일상적인 perphenazine보다, 비록 더 많은 환자perphen, 그들은, 전형적인 항정신병 perphenazine(는 meta-analysis[3]에 의해 Leucht에서 지원하는(알. TheLancet에 발표되)보다 적은 부작용을 만들어 냈다.azi비정형제 대비 외삽살 효과(8% 대 2%~4%, P=0.002)로 인한 ne. 이 CATIE 연구의 2단계에서는 이러한 연구 결과를 대략적으로 재현했다.[24] 두 가지 유형 간에 준수 여부가 다른 것으로 나타나지 않았다.[25] CATIE와 다른 연구에 대한 전반적인 평가는 많은 연구자들이 전형에 대한 비정형의 첫 번째 처방, 혹은 심지어 두 계층의 구별에 의문을 제기하도록 만들었다.[26][27][28]

'제2세대 항정신병 약물'이라는 용어에 대한 타당성이 없고, 현재 이 범주를 점유하고 있는 약물이 메커니즘, 효능, 부작용 프로파일에서 서로 동일하지 않다는 의견이 제시되었다. [29]

조울증

조울증에서 SGA는 급성 마니아와 혼합된 에피소드를 신속하게 제어하는데 가장 일반적으로 사용되며, 종종 리튬이나 발프로이트와 같은 기분 안정제(이런 경우 작용이 지연되는 경향이 있음)와 함께 사용된다. 가벼운 마니아나 혼합 에피소드일 경우, 무드 스태빌라이저 모노테라피가 먼저 시도될 수 있다.[30] 또한 SGAs는 약물에 따라 급성 조울증이나 예방적 치료와 같은 질환의 다른 측면들을 보조제나 단일요법으로 치료하는데도 사용된다. 퀘티아핀과 올란자핀 모두 조울증 치료 3단계에서 모두 유의미한 효능을 보였다. 루라시돈(무역명 라투다)은 양극성 장애의 급성 우울기에 어느 정도 효능을 보였다.[30][31][32]

주요 우울증

비정신적 주요 우울 장애(MDD)에서 일부 SGA는 부첨가제로서 유의미한 효능을 보였다. 그러한 요인은 다음을 포함한다.[33][34][35][36]

퀘티아핀만이 비정신성 MDD에서 일요법으로 효능을 입증한 반면,[38] 올란자핀/플루옥세틴은 정신질환과 비정신성 MDD 모두에서 효과적인 치료법이다.[39][40]

아리피프라졸, 브렉스피프라졸, 올란자핀, 퀘티아핀이 미국 FDA로부터 MDD에 대한 보조 치료제로 승인받았다.[41][42] 퀘티아핀과 루라시돈은 조울증 때문에 단수로서 승인되었지만 현재 루라시돈은 MDD에 승인되지 않았다.[41]

자폐증

리스페리돈과 아리피프라졸 모두 자폐증에서 자극성으로 FDA 승인을 받았다.[39]

치매알츠하이머병

2007년 5월부터 2008년 4월까지 65세 이상 환자의 비정형 항정신병 약물 사용의 28%를 치매와 알츠하이머가 함께 차지했다.[43] 미국 식품의약국(FDA)은 모든 비정형 항정신병 약물에는 노인 환자의 사망 위험 증가와 관련이 있다는 블랙박스 경고문이 부착될 것을 요구하고 있다.[43] 2005년 FDA는 비정형 항정신병 약물들이 치매에 사용될 때 사망 위험이 증가한다는 권고 경보를 발령했다.[44] 이후 5년간 치매 치료에 비정형 항정신병 약물 사용이 50% 가까이 줄었다.[44]

효능 비교표

역효과

보도에 따르면, 다양한 비정형 항정신병 약물들과 관련된 부작용은 다양하며 약물마다 다르다. 일반적으로 비정형 항정신병 약물들은 일반적인 항정신병 약물들에 비해 지각성 이질병의 발생 가능성이 낮다고 널리 알려져 있다. 그러나 지각성 이상증은 일반적으로 항정신병 약물을 장기간(아마도 수십년) 복용한 후에 발병한다. 비교적 짧은 기간 동안 사용되어 온 비정형 항정신병 약물이 지각 이상증 발생률을 낮출지는 확실하지 않다.[30][50]

제안된 다른 부작용들 중 하나는 비정형 항정신병 약물들이 심혈관 질환의 위험을 증가시킨다는 것이다.[51] 카비노프 외 연구진은 심혈관 질환의 증가는 받은 치료법과 무관하게 관찰되며, 그 대신 생활습관이나 식생활 등 여러 가지 다른 요인에 의해 발생한다는 사실을 밝혀냈다.[51]

비정형 항정신병 약물 복용 시 성적 부작용도 보고됐다.[52] 남성 항정신병 약물에서는 성적인 관심을 감소시키고 성적 수행을 손상시키며, 주된 어려움은 사정하지 못하는 것이다.[53] 여성에게는 비정상적인 월경 주기와 불임이 있을 수 있다.[54] 남성과 여성 모두 젖가슴이 커지고 유두에서 액체가 흘러나오는 경우가 있다.[53] 일부 항정신병 약물들에 의해 야기되는 성적 역기능은 프로락틴의 증가의 결과물이다. 설피라이드, 아미술피리드는 물론 리스페르덴, 팔레페리돈(더 작은 범위까지)도 프로락틴의 높은 증가를 유발한다.

2005년 4월 미국 식품의약국(FDA)은 치매 노인 환자 중 비정형 항정신병 약물 복용 위험에 대해 권고와 그에 따른 블랙박스 경고를 발령했다. FDA 권고안은 특히 치매 노인 환자들 사이에서 비정형 항정신병 약물 사용의 감소와 관련이 있었다.[55] 후속 연구 보고서는 치매 환자를 치료하기 위해 재래식 항정신병 약물 및 비정형 항정신병 약물 사용과 관련된 사망위험을 확인했다. 결과적으로, 2008년에 FDA는 고전적인 신경 렙틱스에 대한 블랙박스 경고를 발표했다. 치료 효과에 대한 데이터는 비정형 항정신병 약물에 가장 강하다. 치매 환자의 부작용으로는 사망률 및 뇌혈관 사건 위험 증가뿐 아니라 대사효과, 외사성 증상, 추락, 인지 악화, 심장 부정맥, 폐렴 등이 있다.[56] 기존의 항정신병 약물들은 훨씬 더 큰 안전 위험을 내포할 수 있다. 대체 향정신성 등급(예: 항우울제, 항경련제)의 사용을 뒷받침하는 명확한 효능 증거가 존재하지 않는다.[57]

비정형 항정신병 약물도 무쾌감증을 일으킬 수 있다.[58]

약물유발 강박장애

주요기사 : 강박-강박장애 § 약물유발 강박장애

많은 다른 종류의 약물들은 전에는 증상이 없었던 환자에게 순수한 강박장애를 생성/유도할 수 있다. DSM-5(2013)의 강박장애에 대한 새로운 장에는 이제 약물 유도 강박장애가 구체적으로 포함되어 있다.

올란자핀(Zyprexa)과 같은 비정형 항정신병 약물(제2세대 항정신병 약물)이 환자에게 디노보 OCD를 유도하는 것으로 입증됐다.[59][60][61][62]

지각이상증

모든 비정형 항정신병 약물들은 그들의 패키지 삽입물과 PDR에서 지각 이질병의 가능성에 대해 경고한다. 비정형성 질환을 복용할 때 지각성 이상증의 위험을 진정으로 알 수 있는 것은 불가능한데, 왜냐하면 지각성 이상증은 발병하는 데 수십 년이 걸릴 수 있고 비정형 항정신병 약물들은 모든 장기적 위험을 결정하기 위한 충분한 시간에 걸쳐 검사될 만큼 충분히 오래되지 않았기 때문이다. 비정형물이 지각성 이질병의 위험이 낮은 이유에 대한 한 가지 가설은 일반적인 항정신병 약물보다 훨씬 지용성성이 낮고 D2 수용체와 뇌 조직에서 쉽게 배출되기 때문이다.[63] 대표적인 항정신병 약물들은 D2 수용체에 부착되어 뇌 조직에 축적되어 TD로 이어질 수 있다.[63]

전형적인 항정신병 약물들과 비정형 항정신병 약물들 모두 지각 이질병을 일으킬 수 있다.[64] 한 연구에 따르면, 이 비율은 전형적으로 연간 5.5%인 반면, 비정형 비율은 연 3.9%로 더 낮다고 한다.[64]

신진대사

최근, 신진대사에 대한 우려는 임상의, 환자, FDA에 심각한 관심사가 되고 있다. 2003년, 식품의약품안전청은 비정형 항정신병 약물들을 가진 고혈당증과 당뇨병의 위험에 대한 경고를 포함하도록 모든 비정형 항정신병 약물 제조업체들에게 라벨을 바꾸도록 요구하였다. 또한 모든 비정형은 라벨에 경고를 표시해야 하지만, 일부 증거는 비정형이 체중과 인슐린 민감도에 미치는 영향에서 동일하지 않다는 것을 지적해야 한다.[65] 클루자핀과 올란자핀이 체중증가와 인슐린 민감성 감소에 가장 큰 영향을 미치는 것으로 나타났으며, 리스페리돈과 퀘티아핀이 그 뒤를 잇고 있다는 것이 일반적인 의견이다.[65] 지프라시돈과 아리피프라졸은 체중과 인슐린 저항성에 가장 작은 영향을 미치는 것으로 생각되지만, 이러한 새로운 약물에 대한 임상 경험은 나이든 약물에 비해 그렇게 발달되지 않았다.[65] 이러한 부작용의 메커니즘은 완전히 이해되지는 않지만, 이러한 약물의 여러 가지 약리 작용 사이의 복잡한 상호작용에서 비롯된다고 생각된다. 반면 인슐린 감수성에 대한 그들의 영향 체중(마찬가지로 증가 체중 인슐린 저항할 위험이 있는 알려져 있)에 그들의 영향과 M3recep에 그들의 적대적인 효과의 조합의 결과인 것으로 추정된다 무게에 그에 대한 영향은 주로 H1과 5-HT2C 수용체에 그들의 행동에서 파생된 것으로 생각된다.바위 산그러나 리스페리돈과 그 대사물인 팔레리페리돈, 지프라시돈, 루라시돈, 아리피프라졸, 아세나핀, 일로페리돈과 같은 새로운 약물은 M 수용체에3 임상적으로 미미한 영향을 미치며 인슐린 저항성이 낮은 것으로 보인다. 클로자핀, 올란자핀 및 퀘티아핀(간접적으로 활성대사물, 노르케티아핀을 통해)은 모두 치료 관련 농도에서 M 수용체에3 길항한다.[66]

최근의 증거는 비정형 항정신병 약물들의 대사 효과에서 α1 아드레노셉터와 5-HT2A 수용체의 역할을 시사한다. 그러나 5-HT2A 수용체는 전형적인 항정신병 약물인 이전 항정신병 약물들에 비해 비정형 항정신병 약물들의 치료적 이점에 결정적인 역할을 하는 것으로 여겨진다.[67]

Sernyak과 동료들의 연구는 비정형 항정신병 치료에서 당뇨병의 유병률이 기존 치료법보다 통계적으로 유의하게 높다는 것을 발견했다.[51] 이 연구의 저자들은 카비노프 등이 인과관계라고 제안하는 것은 그 발견이 단지 시간적 연관성을 시사하는 것일 뿐이다.[51] Kabinoff 외 연구진은 다양한 비정형 항정신병 약물 치료 중 인슐린 저항성 위험의 일관성 또는 유의한 차이를 입증하기에 큰 연구의 데이터가 불충분하다고 시사한다.[51]

부작용 비교표

비정형 항정신병 약물 부작용 비교
일반 이름 체중증가 대사 효과 EPS 높은
프로락틴		 진정제 저혈압 / 직교 QTc 연장 안티에이시 효과 기타 부작용
아미슬프라이드 + + + ++ - - +++ - 발작, 자살 관념
아리피프라졸 0-10%[68] 0-10%[68] 10-20%[68] -[68] 10-20%[68] 0-10%[68] - - 발작(0.1~0.3%), 불안, 횡문근융해, 췌장염(<0.1%), 농락증(<1%), 백혈병, 중성미자, 자살이념, 혈관부종(0.1~1%)
아세나핀 0-10%[68] 20%[68] 0-10%[68] 0-10%[68] 10-20%[68] 0-10%[68] + - 면역과민반응, 혈관부종, 자살이념
블로난세린 +/- - ++ + +/- - + +/-
클로자핀 20-30%[68] 0-15%[68] -[68] -[68] >30%[68] 20-30%[68] + +++ 발작(3~5%), 농락증(1.3%), 백혈병, 폐렴, 호흡기 정지, 각도폐쇄 녹내장, 어시노필리아(1%), 혈소판감소증, 스티븐스–존슨 증후군, 심근염, 홍반 다형, 비정상적인 근막염
일오페리돈 0-10%[68] 0-10%[68] 0-10%[68] -[68] 10-20%[68] 0-10%[68] ++ - 자살 관념(0.4~1.1%), 싱코프(0.4%)
루라시돈 -[68] -[68] >30%[68] -[68] 20-30%[68] -[68] + + 아그라눌로시증, 발작(<1%), 고농축 혈청 크레아티닌(2~4%
멜페론 + + +/- - +/++ +/++ ++ - 아그라눌로시증, 중성미자, 백혈구증
올란자핀 20-30%[68] 0-15%[68] 20-30%[68] 20-30%[68] >30%[68] 0-10%[68] + + 급성 출혈 췌장염, 면역 과민성 반응, 발작(0.9%), 간질증, 자살 관념(0.1~1%)
팔리페리돈 0-10%[68] -[68] 10-20%[68] >30%[68] 20-30%[68] 0-10%[68] +/- (7%) - 아그라눌로시증, 백혈병, 프리아파스증, 이상증, 고프로락티나혈증, 성기능장애[69]
페로스피론 ? ? >30%[70] + + + ? - 최대 23%[70]의 불면증, CPK 상승[70] 신경성 악성 증후군[70]
쿠에타핀 20-30%[68] 0-15%[68] 10-20%[68] -[68] >30%[68] 0-10%[68] ++ + 아그라눌로시증, 백혈병, 중성미자(0.3%), 아나필락시스, 발작(0.05~0.5%), 프리아파시즘, 지각이상증(0.1%~5%), 자살이념, 췌장염, 싱코프(0.3~1%)
리무시프라이드[71] +/- - - -[63] - +/- ? - 재생불량성 빈혈의 위험이 있어 시장에서 퇴출되었다.
리스페리돈 10-20%[68] 0-10%[68] 20-30%[68] >30%[68] >30%[68] 0-10%[68] + - Syncope (1%), pancreatitis, hypothermia, agranulocytosis, leukopenia, neutropenia, thrombocytopenia, hyperprolactinaemia, sexual dysfunction,[69] thrombotic thrombocytopenic purpura, cerebrovascular incident (<5%), tardive dyskinesia (<5%), priapism, neuroleptic malignant syndrome (<1%), gynecomastia, galactorrhea[72]
서틴돌 ++ +/- - ++ - +++ +++ - -
설피라이드 + + + +++ - +++ + - 황달
지프라시돈 0-10%[68] 0-10%[68] 0-10%[68] -[68] 20-30%[68] 0-10%[68] ++ - 싱코페(0.6%), 이상혈증(0.1~2%), 골수 억제, 발작(0.4%), 전치증(0.4%)

중단

영국 국립공식당은 급성 금단증후군이나 급속한 재발 방지를 위해 항정신병 약물 중단 시 점진적인 금단 조치를 권고하고 있다.[73] 일반적으로 금단 증상으로는 메스꺼움, 구토, 식욕저하 등이 있다.[74] 다른 증상으로는 안절부절못, 땀의 증가, 수면장애 등이 있을 수 있다.[74] 덜 흔하게는 세상이 빙빙 도는 느낌, 무감각한 느낌, 근육통 등이 있을 수 있다.[74] 증상은 일반적으로 짧은 시간이 지나면 해소된다.[74]

항정신병 약물들의 중단이 정신병을 초래할 수 있다는 잠정적인 증거가 있다.[75] 또한 치료 중인 상태가 재발할 수도 있다.[76] 약물치료를 중단했을 때 거의 지각장애가 발생할 수 없다.[74]

약리학

약리역학

비정형 항정신병 약물들은 정신분열증을 효과적으로 치료하기 위해 세로토닌(5-HT), 노레피네프린(α, β), 도파민(D) 수용체와 통합된다.

D2 수용체: 중경로 내 D2 수용체에 대한 고활성 도파민성 활성은 정신분열증(한막, 망상, 편집증)의 양성 증상에 책임이 있다. 항정신병제를 복용한 후 D2 수용체의 길항작용은 전체 뇌에서 일어나 도파민 경로체계 전반에 걸쳐 D2 수용체 길항작용에 의한 다수의 유해한 부작용을 초래한다. 불행히도 D 수용체에2 영향을 미치는 것은 중임벌 경로에서만 가능하지 않다.[77][Stahl AP Explained 1 - 1] 다행히 5-HT2A 수용체 길항작용은 이러한 부작용을 어느 정도 역전시킨다.[Stahl AP Explained 1 - 2] 중간중간 이동 경로에서2 D 도파민성 활성을 감소시키는 것도 무쾌감, 동기부여, 그리고 삶의 경험의 쾌감을 감소시키는 무쾌감 효과를 낳는다. DLPFC와 VMPFC로 가는 중간고사 경로에서, 내생2 D 수용체 도파민 활성은 때때로 조현병에서 낮아서 인지적, 감정적, 그리고 대체로 조현병의 음성 증상을 초래한다. 여기서2 D 수용체 길항작용은 이러한 문제들을 더욱 악화시킨다. 흑연사적 경로에서 D 수용체2 길항작용은 외사적 증세를 일으킨다. 만약 이 반목이 충분히 오래 발생한다면, 비록 항정신병 약물 사용이 중단되더라도, EPS의 증상은 영구적일 수 있다. 결핵균 경로에서 D 수용체2 길항작용은 프로락틴이 상승하게 된다. 프로락틴 수치가 충분히 높아지면 고프로락티나혈증이 발생하여 성기능장애, 체중증가, 뼈의 빠른 제염, 갈락터레아와 아메노레아가 발생할 수 있다.[Stahl AP Explained 1 - 1]

5-HT2A 수용체: 세로토닌이 시냅스 후 5-HT2A 수용체에 방출되면 도파민 뉴런이 억제되어 도파민 방출을 제동하는 역할을 한다.[Stahl AP Explained 1 - 2] 이 브레이크는 도파민 뉴런을 억제하는 5-HT2A 길항제 작용을 통해 교란되어 도파민 분비를 자극한다. 그 결과 도파민은 D2 수용체에서 항정신병 D2 길항작용과 경쟁하여 거기서 길항 결합을 감소시키고 도파민 계통의 여러 경로에서 D 길항작용을2 제거하거나 낮춘다.[Stahl AP Explained 1 - 2] 흑색선 경로에서 EPS를 감소시킨다. 결핵균 경로에서 프로락틴 고도를 감소시키거나 제거한다.[Stahl AP Explained 1 - 3] 5-HT2A 길항작용에 의한 중간중간 경로에서의 도파민 방출은 도파민계의 다른 경로처럼 견고해 보이지 않기 때문에 비정형 항정신병 약물들이 D2 길항작용에 의한 정신분열증의 양성 증상에 대한 유효성의 일부를 여전히 유지하고 있는 이유를 설명한다.[Stahl AP Explained 1 - 3] 5-HT2A 길과 전두엽 피질에서 5-HT2A 길항작용제 입자가 5-HT 수용체를 점유할 때 조현병, 정서적 증상, 인지적 결손 및 이상 증세를 치료하고 감소시킨다.[Stahl AP Explained 1 - 3] 나아가 5-HT2A 수용체 길항작용은 피질 피라미드 세포의 세로토닌적 흥분작용을 차단하여 글루탐산염 방출을 감소시키고, 이는 다시 중음부 경로에서 고활성 도파민성 D2 수용체 활성을 저하시켜 조현병의 양성 증상을 감소시키거나 제거한다.[Stahl AP Explained 1 - 3][78][79]

5-HT1A 수용체 활성화의 일부 효과로는 공격적인 행동/이념 감소,[80] 사회성 증가, 불안 및 우울감 감소 등이 있다.[non-primary source needed] 5-HT2C 활성화는 도파민을 차단하고 노레피네프린 분비를 억제한다. 5-HT2C 수용체 봉쇄는 세로토닌을 증가시켜 뇌내 노레피네프린과 도파민을 방출한다.[77] 그러나 뉴런의 노르에피네프린 재흡수는 지프라시돈과 같은 일부 항정신병 약물들에 의해 급격히 제한된다. 노레피네프린 증가는 혈당 수치인 포도당 수치를 증가시킬 수 있다.[81][82][83] 노레피네프린 증가에 따른 혈당수치 상승은 많은 인간에게 배고픔을 유발하는데, 이것이 노레피네핀이 억제되지 않을 경우 일부 항정신병 약물에서 체중증가가 발생하는 이유다.[84][85][86][87][88] 노레피네프린 억제는 인간의 기분을 안정시킨다.[89] 5-HT6 수용체 길항제들은 인식, 학습, 기억력을 향상시킨다.[90] 5-HT7 수용체는 양극성 조건의 완화에 매우 강력하며 항우울제 효과도 산출한다. 항정신병 약물인 아세나핀,[91] 루라시돈,[92][93] 리스페리돈,[94] 아리피프라졸은[95] 5-HT7 수용체에서 매우 강력하다. H1 수용체에 대한 길항 친화력도 항우울제 효과가 있다. H1 길항작용은 세로토닌과 노르에피네프린 재흡수를 막는다. 히스타민 수치가 증가한 환자들은 세로토닌 수치가 더 낮은 것으로 관찰되었다.[96] 그러나1 H 수용체는 체중 증가와 연관되어 있다. 5-HT1A 수용체에서 부분작용제를 갖는 것은 항정신병 약물에서 체중 증가가 없을 수 있다. 이것은 지프라시돈과 매우 관련이 있지만 QTc 간격이 길어질 위험이 있다.[97][98][99][100] 반면 5-HT3 수용체를 봉쇄하면 QTc 간격이 길어질 위험은 없으나 체중 증가에 대한 위험은 더 커진다.[92] 5-HT3 수용체와의 관계는 클로자핀과 올란자핀에서 볼 수 있는 칼로리 섭취와 포도당을 증가시킨다.[101][102][103] 도파민이 해소되는 또 다른 방법은 D2 수용체와 5-HT1A 수용체 모두에서 작용이 일어나 뇌의 도파민 수치를 정상화하는 것이다. 이것은 할로페리돌과 아리피프라졸에서 발생한다.

든 기쁨과 동기 부여 효과의anhedonic, 손실 D2수용체에서 일부 부품에서는 항정신병(에 불구하고 도파민 자료를 통해mesocortical 경로에서5-HT2A 대립, 것으로 비정형 항정신병), 또는 긍정적인 mood,에 의해 전달되는mesolimbic 경로에서 도파민 부족 혹은 봉쇄에 발생한다.호모od 안정화, 비정형 항정신병 세로토닌 활성에 따른 인지 향상 효과는 비정형 항정신병제의 전반적인 삶의 질에 있어 더 크다. 이는 개인 경험과 비정형 항정신병 약물 사용 간에 가변적인 질문이다.[77]

조건.

억제. 금지: 억제와 반대되는 과정, 생물학적 함수의 켜짐. 릴리스: 적절한 신경전달물질이 시냅스에 결합되어 활성화가 시도되는 시냅스로 방출되도록 한다. 하향 조정 및 상향 조정.

바인딩 프로파일

참고: 달리 명시되지 않는 한 아래 약물은 열거된 수용체에서 길항제/역작용제 역할을 한다.

일반 이름[104] D1 D2 D3 D4 5-HT1A 5-HT1B 5-HT2A 5-HT2C 5-HT6 5-HT7 α1 α2 M1 M3 H1
아미슬프라이드 - ++++ ++++ - - - - - - ++/+ - +/- - - -
아리피프라졸 + +++(PA) ++(PA) + (PA) ++(PA) + +++ ++(PA) + ++(PA) ++/+ + - - ++/+
아세나핀 +++ +++ ++++ +++ ++(PA) +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ +++ - - +++
블로난세린 - ++++ ++++ + - ? +++ + + +/- + (RC) + (RC) + ? -
브렉스피프라졸 ++ ++++(PA) +++(PA) ++++ ++++(PA) +++ +++++ ++(PA) +++ ++++ - +++
카리프라진 +++(PA) ++++(PA) +++(PA) +++ ++ ++ ++ - - +++
클로자핀 ++ ++ ++ +++ ++(PA) ++/+ ++++ ++++ +++ +++ ++++ +++ ++++ +++ ++++
일오페리돈 + +++ +++ ++ + (PA) + +++ + ++ + ++++ +++/++ - - +++
루라시돈 + ++++ ++ ++ ++(PA) ? ++++ +/- ? ++++ - +++/++ - - -
멜페론 ? ++ ++++ ++ + (PA) ? ++ + - ++ ++ ++ - - ++
올란자핀 +++ +++ +++ +++ + (PA) ++ ++++ +++ +++ ++ ++ ++ ++++ ++++ ++++
팔리페리돈 ++ +++ +++ ++ + (PA) +++/++ ++++ + - ++++/+++ +++ +++ - - +++/++
쿠에타핀 + ++/+ ++/+ + ++/+(PA) + + + ++ +++/++ ++++ +++/++ ++ +++ ++++
리스페리돈 ++ +++ ++ +++ + (PA) ++ ++++ ++ - +++/++ +++/++ ++ - - ++
서틴돌 ? +++ +++ +++ ++/+(PA) ++ ++++ ++++ +++ ++ ++++/+++ + - - ++/+
설피라이드 ? ++++ ++++ +++ - - - - - - - - - - -
지프라시돈 +++/++ +++ +++ +++/++ ++(PA) ++(PA) ++++ ++(PA) ++ +++ +++/++ ++ - - ++
조테핀 +++/++ +++ ++++/+++ +++ ++(PA) +++ ++++ +++(RC) ++++ ++++/+++ +++ +++/++ ++(RC) ++(RC) ++++

범례:

선호도 또는 데이터 없음
- 임상적으로 보잘것없는
+ 낮음
++ 중간
+++ 높은
++++ 매우 높음
+++++ 예외적으로 높음
PA 부분작용제
RC 복제 랫드 수용체

약동학

비정형 항정신병 약물들은 가장 일반적으로 구전으로 투여된다.[53] 항정신병 약물도 주사할 수 있지만 이 방법은 흔하지 않다.[53] 지용성이고 소화관에서 쉽게 흡수되며 혈액뇌장벽과 태반장벽을 쉽게 통과할 수 있다.[53] 일단 뇌에 들어가면 항정신병 약물들은 수용체에 결합하여 시냅스에서 작용한다.[105] 항정신병 약물들은 체내에서 완전히 대사되고 대사물들은 소변으로 배설된다.[106] 이 약들은 반감기가 비교적 길다.[53] 각 약물은 반감기가 다르지만 D2 수용체 점유율은 비정형 항정신병 약물로는 24시간 이내에 떨어져 나가는 반면 일반적인 항정신병 약물에서는 24시간 이상 지속된다.[63] 이것은 약물이 더 빨리 배설되고 더 이상 뇌에서 작용하지 않기 때문에 일반적인 항정신병 약물보다 비정형 항정신병 약물에서 정신질환으로 재발이 더 빨리 일어나는 이유를 설명할 수 있을 것이다.[63] 이러한 약물에 대한 신체적 의존은 매우 드물다.[53] 다만 이 약을 갑자기 끊으면 정신질환 증상, 운동장애, 수면장애 등이 관찰될 수 있다.[53] AAP는 체지방 조직에 저장되어 있다가 서서히 배출되기 때문에 좀처럼 금단 현상이 나타나지 않을 가능성이 있다.[53]

장기작용이 가능한 항정신병 약물들의 약동학
약물 브랜드명 클래스 차량 복용량 Tmax t1/2 싱글 t1/2 복수 logPc 참조
아리피프라졸라우록실 아리스타다 비정형적 물a 441-1064mg/4~8주 24-35일 ? 54~57일 7.9–10.0
아리피프라졸단수화물 아빌리피 마인테나 비정형적 물a 300~400mg/4주 7일 ? 30-47일 4.9–5.2
브롬페리돌 데카노산염 임프로멘 데카노아스 전형적 참기름 40–300mg/4주 3-9일 ? 21~25일 7.9 [115]
클로펜티졸 데카노산염 소르디놀 디포 전형적 비스콜레오b 50-600mg/1-4주 4-7일 ? 19일 9.0 [116]
플루펜티졸 데카노레이트 디픽솔 전형적 비스콜레오b 10–200 mg/2–4주 4-10일 8일 17일 7.2–9.2 [116][117]
플루페나진데카노산염 프로릭신 데카노아테 전형적 참기름 12.5–100 mg/2–5주 1-2일 1-10일 14~100일 7.2–9.0 [118][119][120]
플루페나진 에난산염 프로릭신 에난테이트 전형적 참기름 12.5–100 mg/1–4주 2-3일 4일 ? 6.4–7.4 [119]
플루스피릴렌 이맵, 레젯틴 전형적 물a 2-12mg/1주 1~8일 7일 ? 5.2–5.8 [121]
할로페리돌 데카노네이트 할돌 데카노아테 전형적 참기름 20–400 mg/2–4주 3-9일 18-21일 7.2–7.9 [122][123]
올란자핀파모테 자이프렉사 렐프레브 비정형적 물a 150–405 mg/2–4주 7일 ? 30일 –
옥시프로테핀 디라노이트 메클로핀 전형적 ? ? ? ? ? 8.5–8.7
팔리페리돈팔미테이트 인베가 수스텐나 비정형적 물a 39–819 mg/4–12주 13~33일 25일-115일 ? 8.1–10.1
페르페나진데카노산염 트릴라폰 데카노아트 전형적 참기름 50–200 mg/2–4주 ? ? 27일 8.9
페르페나진 에난테이트 트릴라폰 에난테이트 전형적 참기름 25~200mg/2주 2-3일 ? 4-7일 6.4–7.2 [124]
피포티아진팔미테이트 피포르틸롱구름 전형적 비스콜레오b 25-400mg/4주 9~10일 ? 14-21일 8.5–11.6 [117]
피포티아진 언실렌산염 피포르틸 미디엄 전형적 참기름 100–200mg/2주 ? ? ? 8.4
리스페리돈 리스페르달 콘스타 비정형적 마이크로스피어 12.5~75mg/2주 21일 ? 3-6일 –
주클루펜티솔 아세테이트 클로픽솔 지압효소 전형적 비스콜레오b 50–200 mg/1–3일 1-2일 1-2일 4.7–4.9
주클루코펜티졸 데카노산염 클로픽솔 디포 전형적 비스콜레오b 50–800 mg/2–4주 4-9일 ? 11-21일 7.5–9.0
주: 모든 것은 근육내 주입에 의한 것이다. 각주: = 마이크로크리스탈린 또는 나노크리스탈린 수성 서스펜션. b = 저점도의 식물성 오일(특히 중간 체인 트리글리세라이드를 첨가한 분율 코코넛 오일). c = 예측, PubChem and DrugBank에서. 출처: 주: 템플릿을 참조하십시오.

역사

최초의 주요 신경안정제 또는 항정신병 약물인 클로로프로마진(토라진)은 1951년 발견돼 곧바로 임상 실전에 도입됐다. 비정형 항정신병 약물인 클로자핀(클로자릴)이 약물에 의한 아그레망토시스(agranulocytosis)에 대한 우려로 낙마했다. 치료 저항성 정신분열증의 효과와 부작용 감시 시스템 개발 연구에 이어 클로자핀이 생존 가능한 항정신병약으로 재조명됐다. 바커(2003)에 따르면 가장 많이 수용되는 비정형 약물 3종은 클로자핀, 리스페리돈, 올란자핀이다. 하지만, 그는 계속해서 클로자핀은 다른 약물이 실패할 때, 대개 최후의 수단이라고 설명한다. 클로자핀은 아그레망토시스(백혈구 감소)를 유발할 수 있어 환자에 대한 혈액 감시가 필요하다. 치료 내성 정신분열증에 대한 클로자핀의 효과에도 불구하고, 부작용 프로파일이 보다 유리한 에이전트들은 널리 사용되도록 노력되었다. 1990년대에는 2000년대 초반에 이어 올란자핀, 리스페리돈, 퀘티아핀이 도입되었다. 비정형 항정신성 팔리페리돈은 2006년 말 FDA의 승인을 받았다.[citation needed]

비정형 항정신병 약물들은 임상의사들에게 호감을 갖고 있으며, 현재 정신분열증의 일차 치료제로 여겨지고 있으며, 점차 전형적인 항정신병 약물들을 대체하고 있다. 과거에 대부분의 연구자들은 비정형 항정신병 약물의 정의적 특성은 외사 부작용 [125]발생률 감소와 지속적인 프로락틴 상승의 부재라는 데 동의했다.[63]

그 용어는 여전히 부정확할 수 있다. 비정형성(atypicality)의 정의는 외삽성 부작용의 부재를 근거로 하였으나, 비정형 항정신병 약물들이 (일반적인 항정신병 약물보다 적은 정도까지는) 여전히 이러한 효과를 유도할 수 있다는 것이 지금 명확히 이해되고 있다.[126] 최근의 문헌은 특정 약리학적 작용에 더 초점을 맞추고, 에이전트를 "일반적" 또는 "비정상적"으로 분류하는 것에는 덜 초점을 맞추고 있다. 전형적인 항정신병 약물들과 비정형 항정신병 약물들 사이에는 명확한 구분선이 없기 때문에 그 작용에 따른 분류는 어렵다.[63]

보다 최근의 연구는 2세대 항정신병 약물들이 1세대 일반적인 항정신병 약물들보다 우월하다는 개념에 의문을 제기하고 있다. 맨체스터 대학의 연구원들은 삶의 질을 평가하기 위해 여러 가지 매개 변수를 사용하여 전형적인 항정신병 약물들이 비정형 항정신병 약물보다 나쁘지 않다는 것을 발견했다. 이 연구는 영국의 국민건강서비스(NHS)의 자금 지원을 받았다.[127] 각 약물(1세대 또는 2세대)은 바람직한 부작용과 부작용에 대한 고유한 프로파일을 가지고 있기 때문에 신경정신병리학자는 증상 프로파일에 근거하여 구("일반" 또는 1세대) 또는 최신("비정상" 또는 2세대) 항정신병리학적 약물 중 하나를 단독으로 또는 다른 약물과 조합하여 권할 수 있다.e 패턴 및 개별 환자의 부작용 기록.

사회와 문화

2007년 5월과 2008년 4월 사이에 550만 명의 미국인이 비정형 항정신병 약물에 대한 처방전을 최소한 한 개 이상 채웠다.[43] 65세 미만 환자의 경우 정신분열증이나 조울증 치료를 위해 비정형 항정신병제를 처방받은 환자가 71%로 65세 이상 환자의 38%로 줄었다.[43]

규제현황

메모들

  1. ^ 이 범주의 투여 경로는 다른 용도가 아닌 비정형 항정신병 약물로서 그 용량에 약물이 사용되고 있을 때의 표준 투여 방법을 말한다. 예를 들어, 아미술프라이드는 항정신병 약물로 정맥주사를 투여할 수 있지만 이것은 항정신병약으로 사용될 때 표준 투여 경로가 아니다.
  2. ^ 이러한 값은 아미설프라이드가 정맥주사로 투여된 연구에서 나온 값이라는 점에 유의하십시오.


Stahl: AP 설명 1

  1. ^ a b 페이지 329-336.[77]
  2. ^ a b c 346-352 [77]페이지
  3. ^ a b c d 페이지 355-360.[77]

참조

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