심근염

Myocarditis
심근염
기타이름염증성 심근병증(감염성)
급성 심부전 발병자의 부검시 심근염 현미경 이미지
전문전염병 심장학
증상호흡곤란, 흉통, 운동능력 저하, 불규칙한 심장박동[1]
합병증확장심근병, 심정지[1] 인한 심부전
지속몇 시간에서 몇 개월까지[1]
원인들일반적으로 바이러스 감염, 세균 감염, 특정 약물, 자가 면역 장애[1][2] 등이 있습니다.
진단방법심전도, 혈액 트로포닌, 심장 MRI, 심장 조직[1][2] 검사
치료약물, 이식형 심장 제세동기, 심장이식[1][2]
ACE 억제제, 베타 차단제, 이뇨제, 코르티코스테로이드, 정맥 면역글로불린[1][2]
예후변수[3]
빈도수.심근병증이 있는 250만 명 (2015년)[4]
데스심근병증이 있는 354,000명 (2015년)[5]

염증성 심근병증으로도 알려진 심근염심장 근육염증으로 인해 후천적으로 발생하는 심근병증입니다.증상으로는 호흡 곤란, 가슴 통증, 운동 능력 저하, 불규칙한 심장 박동 등이 있습니다.[1]문제가 발생하는 시간은 몇 시간에서 몇 달까지 다양할 수 있습니다.확장성 심근병증이나 심정지인한 심부전이 합병증으로 나타날 수 있습니다.[1]

심근염은 바이러스 감염에 의한 경우가 가장 많습니다.[1]다른 원인으로는 세균 감염, 특정 약물, 독소, 자가면역 장애 등이 있습니다.[1][2]심전도(ECG), 트로포닌 증가, 심장 MRI 및 때때로 심장 조직 검사를 통해 진단이 뒷받침될 수 있습니다.[1][2]심장 초음파 검사는 심장 판막 문제와 같은 다른 잠재적인 원인을 배제하기 위해 중요합니다.[2]

치료는 중증도와 원인에 따라 달라집니다.[1][2]ACE 억제제, 베타 차단제, 이뇨제 등의 약물이 자주 사용됩니다.[1][2]회복 중에는 일반적으로 운동을 하지 않는 기간이 권장됩니다.[1][2]코르티코스테로이드 또는 정맥 면역글로불린(IVIG)은 특정한 경우에 유용할 수 있습니다.[1][2]심할 경우 이식형 심장 제세동기 또는 심장이식이 권장될 수 있습니다.[1][2]

2013년에는 약 150만 건의 급성 심근염이 발생했습니다.[6]모든 연령대의 사람들이 영향을 받는 반면, 젊은 사람들이 가장 자주 영향을 받습니다.[7]그것은 암컷보다 수컷에게 약간 더 흔합니다.[1]대부분 경미한 경우가 많습니다.[2]2015년 심근염을 포함한 심근병증은 1990년의 294,000명에서 354,000명의 사망자를 냈습니다.[8][5]초기 상태에 대한 설명은 1800년대 중반부터입니다.[9]

징후 및 증상

심근염과 관련된 징후와 증상은 다양하며 심근의 실제 염증 또는 염증에 부수적인 심장 근육의 약화와 기능 장애와 관련이 있습니다.심근염은 수 시간에서 수개월에 걸쳐 발생할 수 있지만, 환자들은 일반적으로 다음을 포함하여 심부전과 유사한 징후와 증상을 보입니다.[1][10]

증상 메모들 징후 메모들
흉통 종종 본질적으로 날카롭거나 찌르는 것으로 묘사됩니다. 열. 특히 파보바이러스 B19로 인한 전염성이 있는 경우에는 더욱 그렇습니다.
호흡곤란 엎드리거나 엎드린 자세일 때 더 심함 둔탁한 심장소리 목도리는 염증과 함께 발생하며, 특히 심낭염과 함께 발생합니다.
두근거림 심장이 강하게 뛰는 느낌 심장율동 이상 심전도를 사용하여 확인합니다.
현기증 또는 실신 부적절한 혈류를 뇌에 반영할 수 있습니다 심장세포 손상 영상검사에서 트로포닌의 상승과 염증으로 보입니다

심근염은 바이러스성 질환에 의한 경우가 많기 때문에 발열, 발진, 식욕부진, 복통, 구토, 설사, 관절통, 쉽게 피로해지는 등 최근의 바이러스성 감염과 일치하는 증상을 경험하는 환자가 많습니다.[11]또한 심근염은 심낭염과 동반되는 경우가 많으며, 심근염을 동반한 많은 사람들이 심근염과 심낭염을 시사하는 징후와 증상을 동시에 보이고 있습니다.[12][11]

어린이는 주로 바이러스 감염과 관련된 전술한 증상을 동반합니다.[10]병의 후기 단계는 호흡기 계통을 포함할 수 있고 호흡 작업을 증가시킬 수 있습니다.이것들은 종종 천식으로 오해를 받습니다.[10]

심근염은 제시된 증상의 심각성과 증상이 발생하고 지속되는 시간에 따라 전격성 또는 급성으로 구분될 수 있습니다.이 분류는 심근염의 치료, 결과 및 합병증을 예측하는 데 도움이 될 수 있습니다.

전격성 심근염은 정지 상태에서 심부전의 징후와 증상이 동반되는 갑작스럽고 심각한 심근염으로 정의됩니다.[13]보다 구체적으로, 전격성 심근염은 수 시간에서 수 일에 걸쳐 발생하는 호흡 곤란 및 흉통과 같은 심각한 심부전 증상의 뚜렷하고 빠른 발병을 특징으로 합니다.또한, 치료는 심장 기능을 향상시키기 위해 약물이나 기계 장치를 사용해야 합니다.[13][14]

급성 비급성 심근염은 급성 심근염에 비해 발병이 덜 뚜렷하며, 수일에서 수개월에 걸쳐 진화합니다.[14][15]급성심근염의 증상은 전격성심근염의 증상과 겹치지만, 일반적으로 정지 상태에서 발생하지 않으며, 치료를 위해서는 기계적 순환 지지 장치를 사용할 필요가 없습니다.[15]

원인들

심근염의 원인은 많이 알려져 있지만 원인균을 밝혀내지 못하는 경우가 많습니다.유럽과 북미에서는 바이러스가 일반적인 범인입니다.[16]그러나 전세계적으로 가장 흔한 원인은 중앙 아메리카와 남아메리카에 고유한 질병으로 원생동물 트리파노소마 크루지에 감염되어 발생하는 샤가스병입니다.[10]전반적으로, 심근염은 감염, 면역 상태, 독소, 약물 반응, 그리고 심장에 대한 신체적 상해에 의해 야기될 수 있습니다.[2]이러한 다양한 병인은 아래에 자세히 설명되어 있습니다.

감염증

심근염의 가장 흔한 원인은 전염성 생물입니다.바이러스 감염은 선진국에서 가장 흔한 원인이며, 대부분의 사례는 콕스캐키 바이러스(특히 콕스캐키 B3 및 B5)와 같은 단일 가닥 RNA 유전 정보를 가진 사람들에 의해 발생합니다.[17][18]전세계적으로 샤가스병원생동물 트리파노소마 크루지(Trypanosoma cruzi)에 감염되어 발생하는 심근염의 주요 원인입니다.[10]비록 정상적인 심장 기능을 가지고 있고 기존의 면역 결핍이 없는 환자에서는 드물지만, 박테리아는 심근염을 일으킬 수도 있습니다.[16][19]가장 관련성이 높은 감염 생물의 목록은 아래와 같습니다.

면역상태

약물반응 및 독소

예방접종

  • 심근염과 심낭염천연두 백신과 같은 일부 백신의 드문 부작용일 수 있습니다.[28]
  • 심근염은 코로나19 mRNA 백신의 드문 부작용일 수 있습니다.FDA유럽의약품청은 코로나19 백신 접종 후 심근염 위험을 접종자 10만명당 1명으로 추정하고 있습니다.[29][30]코로나19 백신 접종 후 심근염 발생 위험은 16~29세 남성에서, mRNA 코로나19 백신 2차 접종 후 가장 높은 것으로 나타났습니다.[31][32]이 고위험군의 경우 심근염 발생률은 10,000건당 1건 이상으로 보고되었습니다.[33]

신체 상해

매커니즘

심근염의 대부분의 형태는 한 두 종류의 소염성 혈액 세포, 림프구 그리고 대식세포에 의한 심장 조직의 침투와 이 세포들의 각각의 후손인 NK 세포대식세포에 의한 침투를 포함합니다.호산구성 심근염은 심장 조직이 다른 종류의 염증성 혈구인 호산구에 의해 침윤되는 심근염의 하위 유형입니다.호산구성 심근염은 다양한 원인과 권장 치료법을 가지고 있어 비호산구성 심근염과 더 구별됩니다.[34][18]

바이러스성 심근염의 병태생리학은 잘 이해되어 있지 않지만, 심장 근육 세포로 들어가는 심장병리학적 바이러스(심장 근육에 대한 친화력이 높은 바이러스)를 포함하는 것으로 믿어집니다. 보통 막간 수용체와의 결합을 통해 말이죠.[29]약 1-7일에 걸쳐 바이러스는 복제되고 염증을 유발하여 심장 근육 세포(근세포)의 괴사와 세포 사멸, 선천적 면역 체계의 활성화로 이어집니다.[29]다음 1-4주에 걸쳐 바이러스 복제는 획득면역 체계의 후속 활성화와 함께 T 세포 침투 및 가능한 자가 항체를 포함한 항체 형성으로 계속됩니다.[29]앞으로 몇 달에서 몇 년에 걸쳐 이 과정은 바이러스 제거로 해결되고 결론이 나거나 확장 심근병증, 심실 기능 장애 또는 기타 심근병증과 같은 영구적인 심장 손상을 유발할 수 있습니다.[29]콕스캐키 B, 특히 B3 및 B5는 콕스캐키바이러스-아데노바이러스 수용체(CAR) 및 붕괴-촉진 인자(DAF)와 상호작용하는 것으로 밝혀졌습니다.하지만 콕스캐키 바이러스가 심장 세포에 결합할 수 있게 해주는 다른 단백질들도 확인되었습니다.Coxsackie 바이러스가 심장 근육을 감염시키기 위해 사용하는 CAR와 메커니즘의 자연적인 기능은 아직 알려지지 않았습니다.[17]콕스캐키 B 바이러스(CBV)가 염증을 유발하는 메커니즘은 톨 유사 수용체가 CBV 바이러스를 인식하는 것으로 추정됩니다.[17]

심장 근육에 존재하는 ACE2 수용체를 통해 SARS-CoV-2 바이러스를 포함한 많은 유형의 코로나바이러스가 결합하는 것은 심근염으로 이어지는 직접적인 바이러스 손상의 원인이 될 수 있습니다.[23]2002년부터 2004년 사이에 있었던 사스 발병 당시에 수행된 한 연구에서, 사스 바이러스 RNA가 사스로 인해 사망한 캐나다 토론토 지역 환자들의 35%에서 심장 표본 부검에서 검출되었습니다.[35]이미 병든 심장은 건강한 개인에 비해 ACE2 수용체의 발현이 증가하여 심장 근육에 더 큰 바이러스 침투를 초래할 수 있다는 것도 관찰되었습니다.코로나19 환자의 과활성 면역 반응은 사이토카인 폭풍의 시작으로 이어질 수 있습니다.이러한 사이토카인의 과다 분비는 심근 손상으로 이어질 수 있습니다.[23]SARS-CoV-2 바이러스 침투와 염증으로 인한 직접적인 심장근세포(심장근육세포) 손상 외에도 코로나19가 간접적으로 심근염을 일으킬 수 있다는 의심되는 다른 메커니즘들이 있습니다.코로나19 기간 동안 심근염의 원인으로 생각되는 다른 간접적인 메커니즘은 다음과 같습니다: 심근(심장 근육) 손상으로 이어지는 심장 근육에 대한 산소 수급 불일치; 미세혈관 혈전,또는 심장의 작은 혈관의 혈전이 손상을 일으키거나, 코로나19의 전신성 과염증 상태가 심장 근육(및 종종 다른 장기)에 자가 면역 매개 손상을 유발함으로써 심장에 간접적인 손상을 일으키는 바이러스.[29]

진단.

젊은 남성에서 심근염과 심낭염으로 인한 미만성 ST 상승
림프구성 심근염(흰 화살표가 림프구를 가리키고 있음)은 흔히 근세포 괴사(검은 화살표)를 나타내며, 줄무늬 손실이 있는 과호산성 세포질로 보입니다.
심내막심근(헤마톡실린 에오신 염색)을 포함하는 광범위한 호산구성 침윤이 있는 심근내막 조직검사 검체

심근염은 심장의 염증과 손상을 일으키는 근본적인 과정을 말합니다.그것은 심장의 염증을 다른 모욕의 결과로 언급하지 않습니다.심장마비와 같은 많은 2차적인 원인들은 심근의 염증을 유발할 수 있기 때문에 심근의 염증의 증거만으로는 심근염의 진단을 내릴 수 없습니다.[36][37]

심근염증은 C-반응성 단백질(CRP), 적혈구 침강 속도(ESR), 또는 심근에 영향을 미치는 것으로 알려진 바이러스에 대한 IgM(세롤로지)의 증가를 포함한 증가된 염증 표지자에 기초하여 의심될 수 있습니다.심근 손상의 표지자(트로포닌 또는 크레아틴 키나아제 심장 등화효소)가 상승합니다.[10]CRP와 ESR은 심근염에서 때때로 상승하지만 다른 많은 원인으로 인해 상승할 수 있기 때문에 특이하지 않습니다.[29]마찬가지로, CK는 심근염에서 상승할 수 있지만 근염(골격근 손상)에서 상승할 수 있기 때문에 비특이적이기도 합니다.[29]고감도 트로포닌은 일반적으로 심근염에서 상승하며 이 마커는 심근(심장 근육) 손상에 매우 특이적입니다.[29]

심전도 소견을 근거로 심근염증을 의심할 수도 있지만, 이 소견은 심근염에만 국한된 것은 아닙니다.[38]심근염에서 가장 흔히 볼 수 있는 심전도 소견은 비특이적 ST 또는 T파 변화가 있는 동빈맥입니다.[38]그러나 심낭염(심낭염과 심근염의 조합)에서 볼 수 있는 다른 소견으로는 PR 세그먼트 우울증, 관련 ST 세그먼트 상승과 함께 PR 세그먼트 우울증, 확산 ST 세그먼트 상승(심낭염 패턴에서)이 있습니다.[38]심근염 환자의 62%에서 ST 분절 상승이 관찰되었습니다.[29]심근염 환자의 심전도 검사에서 Q파의 존재, QRS complex의 확대, QT 간격의 연장, 고도 AV 결절 차단, 심실 빈맥 등은 불량한 예후와 관련이 있습니다.[38]

금본위제는 일반적으로 혈관조영술 설정에서 행해지는 심근의 조직 검사입니다.심내막심근의 작은 조직 검체를 채취하여 조사합니다.심근염의 원인은 조직 검사를 통해서만 확인할 수 있습니다.심근내막 생검 샘플은 조직병리학(현미경 아래 조직의 모습)을 평가합니다. 심근간질림프구대식세포가 풍부한 부종과 염증성 침윤을 보일 수 있습니다.근세포의 초점 파괴가 심근 펌프의 고장을 설명합니다.[10]또한 면역조직화학으로 샘플을 평가하여 어떤 종류의 면역세포가 반응에 관련되어 있고 어떻게 분포되어 있는지를 결정할 수 있습니다.또한 특정 바이러스를 식별하기 위해 PCR 및/또는 RT-PCR이 수행될 수 있습니다.마지막으로, 마이크로RNA 분석 및 유전자 발현 프로필과 같은 추가 진단 방법이 수행될 수 있습니다.[citation needed]

심장자기공명영상(cMRI 또는 CMR)은 심근염증에 대한 마커를 시각화하여 심근염을 진단하는 데 매우 유용한 것으로 나타났습니다.[39]심장 MRI는 심근염의 최초 임상 발표 후 2-3주 후에 수행될 때 가장 민감하며 질병의 진화 또는 치료에 대한 반응을 모니터링하기 위해 발병 후 6-12개월 후에 반복될 수 있습니다.[29]Lake Louise Criteria(2009년 제정된 Lake Louise Criteria)는 의심 사례에서 심근염 진단을 확립하기 위해 일반적으로 사용되는 MRI 기준입니다.[40]Lake Louise Criteria는 가돌리늄 조영증강 후의 신호 강도 증가(과혈증, 또는 손상된 조직으로의 혈류량 증가의 징후), 심근 T2 이완 시간 증가 또는 T2 신호 강도 증가(조직 부종 또는 부종의 징후),그리고 후기 가돌리늄 대비 향상(조직 괴사(tissue 손상) 또는 섬유화(scar 고리)의 징후).2018년에는 추가 방사선 MRI 기준이 추가되었는데, 여기에는 T1 신호 강도의 증가와 세포 외 부피의 증가가 포함됩니다(두 가지 모두 심근 손상의 징후임).[29]당초 2009년 레이크루이즈 기준은 심근염 진단에 민감도 74%, 특이도 86%였으나 2018년 업데이트를 기준에 추가(T1 신호강도가 진단 민감도가 높은 것으로 확인)한 경우 심근염 진단에 민감도와 특이도가 각각 88%, 96%로 높아졌습니다.[29][41]가능하다면 심근염이 의심되는 모든 경우에 심장 MRI를 사용할 것을 권장합니다.[29]

치료

심근염은 병인이 많고 증상의 별자리가 다양한 반면, 많은 원인들이 특별한 치료법을 가지고 있지 않기 때문에 보조적인 관리와 증상 관리에 중점을 두고 있습니다.[15]조직 검사로 입증된 심근염의 경우 원인 세포 유형이 유익한 상태 특정 치료법을 나타낼 수 있습니다.이러한 치료법은 일반적으로 코르티코스테로이드, 즉 면역억제제로 구성됩니다.[43]호산구성 심근염, 거대세포 심근염, 심장 사코이드증은 대개 면역 억제 치료에 반응합니다; 아자티오프린사이클로스포린이 있거나 없는 글루코코르티코이드의 형태로.[29]이러한 면역 매개 심근염의 일부 형태는 면역 억제 요법의 연장 과정(유지 과정)을 필요로 합니다.[29]이러한 변이의 일반적인 원인은 각각 불쾌한 약물의 중단 또는 특정 항기생충 치료로 효과적으로 치료될 수 있으므로 약물과 기생충을 호산구성 심근염의 잠재적인 원인으로 배제하는 것이 좋습니다.[29]경험적 IV 글루코코르티코이드는 심인성 쇼크, 심부전, 심실성 부정맥 또는 자가면역 질환으로 의심되는 고도 AV 차단을 동반한 급성 심근염에서 표시됩니다. 그러나 유럽 심장학회는 또한 바이러스 활성화의 위험이 있기 때문에 심근내막 조직 검사 검체의 후속 바이러스 유전체 검사를 권장합니다., 면역 억제 치료를 중단해야 [44]할 수도 있습니다

대부분의 경우 주요 치료법은 환자를 지원하기 위해 사용되며 증상의 심각성과 심근염이 발병하는 시간 경과에 따라 달라집니다.[15]지원 요법은 크게 두 가지로 나눌 수 있는데, 약물과 기계적 지원입니다.[45]

환자를 지원하기 위해 사용되는 특정 약물은 증상이나 징후의 원인과 직접적인 관련이 있습니다.심근염의 증상이 울혈성 심부전의 증상을 반영하듯, 치료법 또한 마찬가지입니다.[43]또한 심장 기능 장애의 정도에 따라 치료법이 사용되는 순서가 달라지는데, 환자의 혈압과 호흡의 안정이 가장 우선적으로 고려됩니다.[15]이것은 아데노신이나 카브딜롤과 같은 항부정맥제뿐만 아니라 이노트로프, 즉 심장을 더 큰 힘으로 수축시키는 약의 사용을 포함할 수 있습니다.[13]안정적이고 적절한 심장 기능을 가진 환자의 경우, 추가적인 치료는 심부전 가이드라인을 기반으로 합니다.[43]ACE 억제제 또는 ARB(Angiotensin Receptor Blockers)는 심장에 보호 효과를 줄 수 있으므로, 증상이 있는 심근염 환자에게 일반적으로 사용됩니다.[29]동시에 베타 차단제는 심장 박동이 느린 속도로 뛰는 것을 견딜 수 있는 환자에게 사용됩니다.푸로세미드와 같은 이뇨제를 사용하면 휴식 중의 호흡곤란과 붓기를 완화시킬 수 있고 알도스테론 수용체 차단제를 추가하면 이뇨증을 증강시키면서 칼륨의 과도한 손실을 방지할 수 있습니다.휴식 중 증상이 있는 환자의 경우 디곡신 등의 약물을 추가할 수 있습니다.[43][46]

기계적 지지

약물만으로는 적절한 심장 기능이 이루어지지 않고 장기 관류를 달성하기 위해 신체가 추가적인 지지를 필요로 하는 심근염의 경우 기계적 지지가 사용됩니다.[13][14]기계적 순환 지지가 필요한 심근염은 정의상 전격성으로 분류됩니다.[13]심장 기능에 추가적인 지원이 필요한 사람들은 동맥 내 풍선 펌프와 같은 심실 보조 장치의 사용으로 혜택을 받을 수 있습니다.[13][14]심정지를 일으킬 정도로 심근염이 심한 사람들은 체외막산소화(ECMO)를 이용하여 혈액을 충분히 공급하고 필요한 경우 산소를 공급합니다.[13]심실 보조 장치와 에크모는 모두 대상 환자의 심장 이식 전까지 브릿지 요법으로 사용할 수 있습니다.심장이식은 앞서 언급한 기존의 의학적 치료법에 반응하지 않는 사람들을 위한 것입니다.[47]심실성 부정맥의 위험 때문에 심근병증이나 심근염에 의한 심부전이 있는 사람들에게 이식형 심장병-제세동기(ICD)가 필요한 경우가 있습니다.[29]ICD의 필요성은 보통 심근염의 급성기가 지난 후 3-6개월 후에 평가되며, 그 사이에 일시적인 치료법으로 착용할 수 있는 심장 박동 제세동기가 작용합니다.[29]

예후

심근염과 관련된 예후는 증상이 발생하는 중증도와 시간 경과에 따라 분류됩니다.증상 심각도 외에도 환자 결과를 예측하는 데 사용할 수 있는 심장 기능 지표가 몇 가지 있는데, 이 중 많은 지표는 심혈관 기능 장애를 가진 환자의 표준 평가의 일부입니다.심근염을 앓고 있는 대부분의 사람들은 완전한 회복을 하는 동안 복잡하지 않고 제한적이며 가벼운 경과를 보입니다.[29]그러나 박출률이 감소된 심근염 환자 또는 심부전, 진행된 방실 블록, 지속적인 심실 부정맥 또는 혈역학적 불안정 환자는 사망 위험이 증가하거나 심장 이식이 필요한 예후가 더 좋지 않습니다.[29]

심전도는 심근염과 같은 심장병리가 의심되는 경우에 사용되는 가장 일반적인 선별 도구 중 하나입니다.더 나쁜 결과와 상관관계가 있는 발견들은 비특이적이며 넓어진 QRS 복합체와 QT 간격, 부분적이거나 완전한 심실성 심장 차단, 그리고 지속적인 심실빈맥이나 심실세동과 같은 악성 심실 부정맥을 포함합니다.[48]그러나 ST 상승의 심전도 소견은 상향 협착과 초기 재분극 패턴을 동반하여 전반적으로 더 나은 심혈관 예후와 관련이 있었습니다.[48]

급성 심근염의 경우, 심장 자기 공명 영상은 심전도와 유사하게 비특이적이고 더 나쁜 심장 생리학을 반영하는 여러 예후 지표를 나타낼 수 있습니다.심장 MRI에서의 후기 가돌리늄 강화는 세포 괴사 또는 부종의 결과로서 세포 외 부피의 섭동을 보여주며, 모든 원인 사망률, 심혈관 사망률 및 주요 심혈관 이상 사건의 증가와 상당한 관련이 있습니다.이 연관성은 후기 가돌리늄 향상과 가장 강력했지만, 외부 특이적 향상의 결과에 대해서는 여전히 유효했습니다.[49][50]좌심실 박출률 < 50%, 사망률 증가, 주요 심혈관계 이상 사건 증가 사이에 유사한 관계가 발견되었습니다.[51]

심근염은 영유아, 청소년 및 젊은 성인의 갑작스러운 심장 사망(SCD)의 주요 원인으로 보고되었지만, 보고된 비율은 연구 인구의 이질성뿐만 아니라 SCD 정의 및 사후 심근염의 분류/정의 차이에 따라 젊은 사람들 사이에서 큰 차이(1~14%)를 보여줍니다.[52]

염증성 사이토카인 폭풍이 발생하는 전격성 심근염은 심장 기능이 급격히 저하되고 사망률이 높습니다.[14]

역학

심근염의 유병률은 연간 10만 명당 1~10건 정도로 추정되며, 연간 10만 명당 22건으로 더 높게 추정됩니다.[29][53]심근염의 가장 높은 발병률은 20세에서 40세 사이의 남성에게서 보입니다.[29]가장 심각한 아형인 전격성 심근염은 알려진 심근염 제시의 최대 2.5%에서 발생하는 것으로 나타났습니다.다양한 심근염의 원인을 살펴보면, 바이러스 감염이 특히 소아에서 가장 많이 발생하지만, 질환을 간과하기 쉽고 증상이 없는 경우가 많아 심근염의 유병률이 과소평가되는 경우가 많습니다.[53]바이러스성 심근염은 바이러스 감염의 결과로서 유전적 숙주 요인과 바이러스 특유의 병원성에 크게 의존합니다.[54]급성 바이러스 감염에 양성 반응을 보일 경우, 임상 개발 결과에 따르면 해당 인구의 1-5%가 어떤 형태로든 심근염을 보일 수 있습니다.[53]

영향을 받는 인구와 관련하여, 심근염은 임산부, 어린이, 그리고 면역력이 손상된 사람들에게 더 흔합니다.[55]그러나 심근염은 여성보다 남성 인구에서 더 많이 발생하는 것으로 나타났습니다.[53]여러 연구에서 여성과 남성의 심근염 유병률이 1:1.3-1.7로 보고되고 있습니다.[56]젊은 성인의 경우 돌연사가 발생하는 경우의 20%까지 심근염에 의한 것입니다.[10]특히 젊은 남성들은 테스토스테론 수치가 심장병의 가능성을 높이는 더 큰 염증 반응을 일으키기 때문에 다른 어떤 인구보다도 높은 발병률을 가지고 있습니다.[53]남성은 심근염에 걸릴 위험이 더 높은 경향이 있는 반면, 여성은 심실빈맥과 심실세동과 같은 더 심한 징후와 증상을 보이는 경향이 있지만, 나이가 더 들 때 그렇게 합니다.[53]HIV 환자 중 심근염은 부검에서 가장 흔한 심장병리학적 소견으로 유병률이 50% 이상입니다.[57]

심근염은 전 세계적으로 매년 10만 명당 1.5명의 누적 발병률을 보이는 젊은 성인들 사이에서 세 번째로 흔한 사망 원인입니다.[55]심근염은 40세 미만의 성인, 젊은 운동선수, 미 공군 신병, 스웨덴의 엘리트 오리엔테이션 인 등 다양한 인구에서 돌연 심장사의 약 20%를 차지합니다.[10]심근염에 걸린 사람들의 경우, 20%의 사망률을 보이는 사례들이 있어 첫 해는 어렵습니다.[13]

심근염과 코로나19

심근염은 SARS-CoV-2 바이러스에 의해 발생하는 질병인 COVID-19 동안 볼 수 있습니다.[58] 심근염은 무증상에서 전격성에 이르기까지 다양한 중증도와 관련이 있습니다.한 코호트 연구에서 코로나19로 사망한 사람들의 심장 277개의 부검 보고서를 비교한 결과, 심장의 약 2%에서 임상적으로 유의미한 심근염이 관찰되었습니다.[23][59][60]기타 코로나19 환자의 심근염 발생률 추정치는 코로나19 환자 1,000명당 2.4명(임상기준 기준)에서 코로나19 입원 환자 1,000명당 4.1명까지 다양합니다.[29]

심근염은 코로나19 환자에서 비교적 드물지만, 심근염이 존재하면 이전에 코로나19로 입원했던 사람들에게는 중증과 중증으로 진행될 가능성이 높습니다.코로나19 및 심근염 환자 중 39%는 혈류역학적 불안정과 관련된 심각한 심근염을 보여 기계적 순환 지원 또는 기타 주요 개입이 필요합니다.[29]코로나19에서 심한 심근염은 코로나19 폐렴에 걸린 사람들에게서도 발생 가능성이 높습니다.[29]

심근염은 mRNA 코로나19 백신으로 인한 드문 부작용입니다.[61][62][63]

역사

심근염의 사례는 일찍이 1600년대에 기록되어 있지만,[64] 심근의 염증 과정을 암시하는 "심근염"이라는 용어는 1837년 독일 의사 요제프 프리드리히 슈토렌하임에 의해 소개되었습니다.[65]그러나 이 용어는 고혈압이나 허혈성 심장병과 같은 다른 심혈관 질환과 혼동되어 왔습니다.[66]영국 심장내과 전문의 토마스 루이스 경, 미국 심장학회 공동 설립자이자 미국 심장학자인 폴 화이트 등 당국의 무분별한 심근염 사용에 대한 권고에 따라 심근염 진단이 미진해졌습니다.[66]

심근염은 임상적·병리적으로 명확하게 '심근의 염증'으로 정의되고 있지만, 그 정의와 분류, 진단, 치료 등은 지속적인 논란의 대상이 되고 있지만, 심근내막 생검은 심근염의 자연사를 정의하고 임상병리학적 상관관계를 규명하는 데 도움이 되었습니다.[67]

참고 항목

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