신경성 악성 증후군

Neuroleptic malignant syndrome
신경성 악성 증후군
Haloperidol (Haldol).jpg
NMS의 원인으로 알려진 할로페리돌
전문중환자실, 신경과, 정신의학
증상고열, 혼란, 경직된 근육, 변동성 혈압, 땀[1] 흘림
합병증횡문근융해증, 고혈압 칼륨, 신부전, 발작[1][2]
평상시 시작몇 주 또는 며칠 이내에
원인들신경 릴렉스 또는 항정신병 약물[1]
위험요소탈수, 동요, 카타토니아[4]
진단법지난 한 달[2] 동안 신경외과를 시작한 사람의 증상에 근거하여
차등진단열사병, 악성 온열증, 세로토닌 증후군, 치명적인 카타토니아[2]
치료불쾌감을 주는 약물, 급속 냉각, 기타 약물[2] 시작
약물단트로렌, 브로모크립틴, 디아제팜[2]
예후사망위험[4] 10%~15%
빈도연간 10만 명당 15명(신경절제술)[1]

신경성 악성증후군(NMS)은 드물지만[5][6] 생명을 위협하는 반응으로, 신경성이나 항정신병 약물에 반응해 발생할 수 있다.[1] 증상으로는 고열, 혼란, 경직된 근육, 변동성 혈압, 땀, 빠른 심박수가 있다.[1] 합병증은 횡문근융해증, 고혈압 칼륨, 신장 기능 상실 또는 발작을 포함할 수 있다.[1][2]

일반적인 항정신병 약물들이 비정형 항정신병 약물들,[1] 특히 할로페리돌과 같은 1세대 항정신병 약물들보다 더 높은 위험을 가지고 있는 것처럼 보이기는 하지만, 신경흡수제 계열의 어떤 약품도 이 질환을 일으킬 수 있다.[5] 발병은 종종 약을 시작한 지 몇 주 이내에 발생하지만 언제든지 발생할 수 있다.[1][3] 위험요인으로는 탈수증, 동요증, 카타토니아 등이 있다.[4]

레보도파나 프라미펙솔과 같은 다른 도파민 작용제의 사용을 급격히 감소시키는 것도 이 질환을 유발할 수 있다.[1][7] 근본적인 메커니즘은 도파민 수용체의 막힘을 포함한다.[1] 진단은 증상에 근거한다.[2]

관리에는 유해한 약물치료 중단, 급속 냉각, 기타 약물복용을 포함한다.[2] 사용된 약으로는 단트로렌, 브로모크립틴, 디아제팜 등이 있다.[2] 영향을 받은 사람들 중 사망 위험은 [4]약 10%이다. 결과를 개선하기 위해서는 신속한 진단과 치료가 필요하다.[1] 많은 사람들이 결국 적은 양의 항정신병약으로 다시 시작할 수 있다.[2][3]

2011년 현재 신경절제술 관련 정신병원 종사자 중 연간 10만 명당 약 15명(0.015%)[1]이 영향을 받고 있다. 20세기 후반에는 약 2%(10만 명당 2,000명)로 100배 이상 높은 비율을 보였다.[1] 수컷이 암컷보다 더 자주 영향을 받는 것으로 보인다.[1] 그 조건은 1956년에 처음 설명되었다.[1]

징후 및 증상

신경성 악성증후군의 첫 증상은 보통 근육 경련과 떨림, 발열, 혈압 불안정 등 자율신경계 불안 증상, 정신상태의 급격한 변화(aggement, 망상증, 혼수상태) 등이다. 일단 증상이 나타나면 빠른 속도로 진행돼 사흘 만에 최고 강도에 도달할 수 있다. 이러한 증상은 8시간에서 40일 동안 지속될 수 있다.[4]

증상은 때때로 의사들에 의해 정신질환의 증상으로 잘못 해석되어 치료가 지연될 수 있다.[8] NMS는 항정신병 약물에 대해 일정 기간 동안 안정적이었거나, 특히 복용량이 변경되지 않았으며, 정신병을 악화시키는 것으로 알려진 정신 활성 물질의 불만족이나 섭취 문제가 없는 경우 덜 가능성이 있다.[citation needed]

  • 체온 > 38°C (>100.4°F) 또는
  • 혼란스럽거나 바뀐 의식
  • 땀나는
  • 경직근
  • 자율불균형

원인들

NMS는 보통 항정신병 약물 사용에 의해 발생하며, 광범위한 약물은 NMS를 유발할 수 있다.[9] 부티로페논(할로페놀, 드로페리돌 등)이나 페노티아진(프로메타진, 클로로프로마진 등)을 사용하는 개인은 가장 큰 위험이 있는 것으로 보고되고 있다. 그러나 클로자핀, 올란자핀, 리스페리돈, 퀘티아핀, 지프라시돈 등 각종 비정형 항정신병 약물도 사례에 연루됐다.[10]

NMS는 또한 파킨슨병에 대한 도파민성 약물(레보도파 등)을 복용하는 사람들에게도 발생할 수 있는데, 약물 복용량이 갑자기 줄어들 때 가장 많이 발생한다.[11] 또한 항이식성 메토클로프라미드 등 항도피민성 활성을 가진 다른 약물은 NMS.[12] 항도피민성 활성을 가진 테트라사이클릭스를 유도할 수 있으며, 아목사핀과 같은 경우에 대비하여 NMS와 연계되었다. 또한 데시프라민, 도티핀, 페넬진, 테트라베나진, 레세핀은 NMS를 유발하는 것으로 알려져 있다.[13] 리튬이 NMS를 유발할 수 있는지는 불분명하다.[14] 그러나 리튬의 동반 사용은 환자가 항정신병 약물(예: 항정신병 약물)을 복용하기 시작할 때 NMS의 높은 위험과 관련이 있다. [15]

분자 수준에서 NMS는 도파민 활성의 급격한 감소에 의해 도파민 활성의 감소에 의해 발생한다.[16] 도파민성 물질의 인출이나 도파민 수용체 봉쇄에서.

위험요소

NMS발달에 있어 가장 명확한 위험요인 중 하나는 어떤 상태를 치료하기 위해 선택된 약물치료의 과정이다. 높은 잠재력 신경 렙틱스의 사용, 신경 렙틱의 복용량의 급속한 증가, 오래 작용하는 형태의 신경 렙틱스의 사용 등은 모두 NMS발달의 위험을 증가시키는 것으로 알려져 있다.[17]

일란성 쌍둥이는 한 경우에는 NMS를, 다른 경우에는 한 쌍둥이와 두 쌍둥이가 NMS를 제시했기 때문에 NMS에는 유전적 위험 요인이 있다고 알려져 있다.[18]

인구 통계적으로 볼 때, 남성, 특히 40세 미만의 남성들이 NMS를 개발하는데 가장 큰 위험에 처해 있는 것으로 보인다. 비록 발병률이 증가한 것이 40세 미만 남성들의 신경 이완제 사용의 결과인지는 확실하지 않지만 말이다.[9] 산후 여성이 NMS에 더 큰 위험에 처할 수도 있다는 제안도 나왔다.[19]

이 질환의 중요한 위험요인은 루이소체 치매다. 이 환자들은 신경절제술에 극도로 민감하다. 이에 따라 치매의 모든 경우 신경절제술을 신중하게 사용해야 한다.[20]

병리학

이 메커니즘은 일반적으로 다음과 같은 이유로 인해 감소된 도파민 활성 수준에 의존한다고 생각된다.

D2형(D2, D3, D4) 수용체를 봉쇄하면 대규모 글루탐산염 방출을 유도해 카타토니아, 신경독성, 근독성을 발생시킬 수 있다는 제안이 나왔다.[22][23] 또한 비정형 항정신병 약물들에 의한 다양한 세로토닌 수용체들의 봉쇄와 5HT1 수용체들의 확실한 활성화는 GABA 방출을 감소시키고 글루타민 분비를 간접적으로 유도하여 이 증후군을 악화시킨다.[24]

근육 증상은 도파민 수용체 D의2 봉쇄로 인해 발생할 가능성이 가장 높으며, 파킨슨병에서 볼 수 있는 것과 유사한 기저성 갱년기의 비정상적인 기능을 초래한다.[25]

그러나 D도파민2 수용체 길항작용, 즉 도파민 수용체 기능장애의 실패는 NMS의 제시 증상과 징후는 물론 D도파민2 활성도가 낮은 비정형 항정신병 약물 NMS의 발생을 충분히 설명하지는 못한다.[26] 이로 인해 NMS의 메커니즘으로서 동조아드레날린 과행동(교감신경계로부터의 강장 억제를 제거하는 결과)의 가설이 생겨났다.[27] 항정신병 약물 사용이 있는 사코플라즘 망막에서 칼슘의 방출이 증가한다. 이로 인해 근육 수축성이 높아져 근육의 붕괴, 근육의 경직성, 온열 등에 역할을 할 수 있다. 전형적인 신경흡수제와 같은 일부 항정신병 약물들은 도파민 수용체를 차단하는 것으로 알려져 있고, 다른 연구들은 도파민을 공급하는 약물이 철회될 때, NMS와 유사한 증상이 나타난다는 것을 보여주었다.[4]

또한 그들의 병태생리학에서 악성 카타토니아와 NMS 사이에는 상당한 중첩이 있다고 생각되는데, 전자는 특발성이며 후자는 동일한 증후군의 약물유발형이다.[28]

NMS에서 볼 수 있는 백혈구 수치와 크레아틴 인산염(CPK) 혈장 농도가 높아진 것은 근육 활동 증가와 횡문근융해증(근육 조직의 파괴) 때문이다.[29] 환자는 고혈압과 대사산증을 겪을 수 있다. EEG에서 일반화되지 않은 감속은 약 50%의 사례로 보고된다.[citation needed]

NMS로 보이는 열은 저체온 도파민 수용체 봉쇄에 의한 것으로 추정된다. 말초적 문제(고백혈구와 CPK수치)는 항정신병 약물에 의해 발생한다. 그들은 근육 세포의 사코플라스믹 망막에서 칼슘 방출량을 증가시켜 경직성과 궁극적인 세포 파괴를 초래할 수 있다. EEG 이상에 대한 설명은 보고되지 않았지만, 도파민 막힘으로 인해 뉴런 경로에 변화가 생겼기 때문일 가능성이 높다.[9]

진단

차등진단

NMS를 다른 신경 질환과 구별하는 것은 매우 어려울 수 있다. NMS의 증상을 다른 질병과 분리하기 위해서는 전문가의 판단이 필요하다. 가장 흔히 잘못 알고 있는 질환으로는 뇌염, 독성뇌병증, 간질병, 열사병, 카타토니아, 악성열질환 등이 있다. NMS의 비교적 희귀성 때문에 종종 간과되고 신드롬에 대한 즉각적인 치료가 지연된다. 코카인과 암페타민 같은 약도 비슷한 증상을 일으킬 수 있다.[4][30]

차등 진단은 온열과 유사하며 세로토닌 증후군을 포함한다.[31] NMS와 세로토닌 증후군을 구분하는 특징으로는 브래디킨스증후군, 근육 경직성, 백혈구 수치가 높다.[32]

치료

NMS는 의학적 응급상황이며 치료하지 않으면 사망에 이를 수 있다. 첫 번째 단계는 항정신병 약물치료를 중단하고 액실래와 사타구니에 냉각 담요나 얼음찜질을 하는 등 열병을 공격적으로 치료하는 것이다. 순환기 및 인공호흡기 지원이 가능한 중환자실에서의 지원 진료는 매우 중요하다. 최고의 약리학적 치료법은 여전히 불명확하다. 근육 경직성을 줄이기 위해 필요할 때 단트로렌을 사용했고, 최근에는 브로모크립틴 등 도파민 경로의약품의 효능이 나타났다.[33] 아만타딘은 도파민성, 항이콜린성 효과로 인해 또 다른 치료 옵션이다. 아포모르핀은 사용될 수 있지만 그것의 사용은 거의 근거가 없다.[25] 벤조디아제핀은 동요를 억제하는 데 사용될 수 있다. 고도로 높아진 혈중 미오글로빈 수치는 신장 손상을 초래할 수 있으므로 이뇨를 동반한 공격적인 정맥내 수화가 필요할 수 있다. 초기 NMS를 성공적으로 관리할 수 있지만, 최대 10%의 환자가 치명적일 수 있다.[4]

이후 대상자가 항정신병제를 필요로 할 경우 저잠재성 비정형 항정신병제를 저용량 투여하는 것이 좋다.[4]

예후

예후는 조기에 발견하여 공격적으로 치료할 때 가장 좋다. 이 경우 NMS는 보통 치명적이지 않다. 이전의 연구에서는 NMS로 인한 사망률이 20%–38%에 달했지만, 2009년까지 조기 인식과 관리 개선으로 인해 지난 20년 동안 사망률이 10% 미만으로 떨어진 것으로 보고되었다.[34] 원래 NMS를 개발하게 했던 약의 재도입은 대부분의 경우 그렇지 않지만 재도입을 유발할 수 있다.[citation needed]

기억력 장애는 NMS로부터의 회복의 일관된 특징이며, 어떤 경우에는 지속적이 되더라도 대개 일시적이다.[35]

역학

합동 데이터는 NMS 발생률이 0.2%–3.23%[36]임을 시사한다. 그러나 비정형 항정신병 약물 사용 증가와 함께 의사 인지도가 높아짐에 따라 NMS의 유행이 감소했을 가능성이 높다.[9] 또한, 젊은 남성들은 특히 민감하고 남성:여성 비율은 2:1에 달하는 것으로 보고되었다.[9][36][37]

역사

NMS는 최초의 페노티아진 도입 직후인 1956년경에 알려졌다.[38][self-published source?] NMS는 할로페리돌과 관련된 연구를 진행해온 프랑스 임상의들에 의해 1960년에 처음 설명되었다. 이들은 신경성 악성 증후군으로 번역된 할로페리돌 '신드롬 말린 데스 신경흡수증'의 부작용과 연관된 질환을 특징으로 삼았다.[13]

리서치

NMS의 병태생리학은 여전히 불분명하지만, 가장 보편적인 두 이론은 다음과 같다.[citation needed]

  • 수용체 차단으로 인한 도파민 활성 감소
  • 아드레날린 과다행동 및 자율기능 장애

과거에는 항정신병 약물들이 이 신경전달물질과 연관된 D2 수용체를 차단함으로써 도파민 활동을 현저히 감소시킨다고 생각되는 D2 수용체 봉쇄 이론을 연구와 임상연구가 확증하는 듯 했다. 그러나 최근의 연구는 그 질병의 유전적 구성요소를 보여준다.[39] 그sympathoadrenal 과잉 행동 모델 제안 지원에는 칼슘 조절 단백질의 교감 신경 세포 내에 결함 NMS.[40]의 내 스타일이 아냐 이 모형 악성 고열에 내 스타일이 아냐 이 condi의 신경성 형태로 간주되고 있을지도 모른다는 것에 의심스런 조합을 강화해 발병을 가져올 것을 가정해 왔다.회부 등n 그 자체는 결함이 있는 칼슘 관련 단백질과 연관되어 있다.[citation needed]

는 D2도파민 수용체에 친화력과 비정형 항정신병 약물의 도입 국가 군사 전략의 발병률이 줄어든 것. 하지만 최근 연구 증가 의사에 대한 인식과 약 자체의 작용 치료보다는 이전의 입문은 사망률 감소가 결과 제안한 생각이 들었다.[26] 비정형 약물에 의해 유도된 NMS는 또한 "일반적인" 항정신병 약물들에 의해 유발되는 NMS와 유사하며, 이러한 약물의 전반적인 우위에 더욱 의심을 품게 한다.[41]

참조

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Berman, BD (January 2011). "Neuroleptic malignant syndrome: a review for neurohospitalists". The Neurohospitalist. 1 (1): 41–7. doi:10.1177/1941875210386491. PMC 3726098. PMID 23983836.
  2. ^ a b c d e f g h i j "Neuroleptic Malignant Syndrome - NORD (National Organization for Rare Disorders)". NORD (National Organization for Rare Disorders). 2004. Archived from the original on 19 February 2017. Retrieved 1 July 2017.
  3. ^ a b c "Neuroleptic Malignant Syndrome Information Page National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. Archived from the original on 4 July 2017. Retrieved 1 July 2017.
  4. ^ a b c d e f g h i Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (2007). "Neuroleptic malignant syndrome". The American Journal of Psychiatry. 164 (6): 870–6. doi:10.1176/ajp.2007.164.6.870. PMID 17541044.
  5. ^ a b New, Andrea M.; Nelson, Sarah; Leung, Jonathan G. (2015-10-01). Alexander, Earnest; Susla, Gregory M. (eds.). "Psychiatric Emergencies in the Intensive Care Unit". AACN Advanced Critical Care. 26 (4): 285–293. doi:10.4037/NCI.0000000000000104. ISSN 1559-7768. PMID 26484986.
  6. ^ JN, Chen X, Sachdev PS. 비정형 항정신병 약물들과 관련된 신경성 악성 증후군 CNS 약물. 2009; 23 ( 6 ): 477 – 492 .
  7. ^ Sahin, Aynur; Cicek, Mustafa; Gonenc Cekic, Ozgen; Gunaydin, Mucahit; Aykut, Demet Saglam; Tatli, Ozgur; Karaca, Yunus; Arici, Mualla Aylin (2017-11-27). "A retrospective analysis of cases with neuroleptic malignant syndrome and an evaluation of risk factors for mortality". Turkish Journal of Emergency Medicine. 17 (4): 141–145. doi:10.1016/j.tjem.2017.10.001. ISSN 2452-2473. PMC 5812912. PMID 29464217.
  8. ^ Stacy Milbouer, "진실에 대한 질문", 나슈아 텔레그래프 http://www.nashuatelegraph.com/apps/pbcs.dll/article?AID=/20050424/NEWS01/104240081 웨이백머신에 2007-09-27 보관
  9. ^ a b c d e e메디컬의 신경성 악성증후군
  10. ^ Khaldi S, Kornreich C, Choubani Z, Gourevitch R (2008). "Antipsychotiques atypiques et syndrome malin des neuroleptiques : brève revue de la littérature" [Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotics: A brief review] (PDF). L'Encéphale (in French). 34 (6): 618–24. doi:10.1016/j.encep.2007.11.007. PMID 19081460.
  11. ^ Keyser DL, Rodnitzky RL (1991). "Neuroleptic malignant syndrome in Parkinson's disease after withdrawal or alteration of dopaminergic therapy". Archives of Internal Medicine. 151 (4): 794–6. doi:10.1001/archinte.151.4.794. PMID 1672810.
  12. ^ Friedman LS, Weinrauch LA, D'Elia JA (1987). "Metoclopramide-induced neuroleptic malignant syndrome". Archives of Internal Medicine. 147 (8): 1495–7. doi:10.1001/archinte.147.8.1495. PMID 3632154.
  13. ^ a b Buckley PF, Hutchinson M (1995). "Neuroleptic malignant syndrome". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 58 (3): 271–3. doi:10.1136/jnnp.58.3.271. PMC 1073359. PMID 7897404.
  14. ^ Aronson, Jeffrey K. (2015). Meyler's Side Effects of Drugs: The International Encyclopedia of Adverse Drug Reactions and Interactions. Elsevier. p. 607. ISBN 978-0-444-53716-4.
  15. ^ Buckley, P F; Hutchinson, M (March 1995). "Neuroleptic malignant syndrome". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 58 (3): 271–273. doi:10.1136/jnnp.58.3.271. ISSN 0022-3050. PMC 1073359. PMID 7897404.
  16. ^ "rx_of_schizophrenia [TUSOM Pharmwiki]". tmedweb.tulane.edu. Retrieved 2021-06-19.
  17. ^ Keck PE, Pope HG, Cohen BM, McElroy SL, Nierenberg AA (1989). "Risk factors for neuroleptic malignant syndrome. A case-control study". Archives of General Psychiatry. 46 (10): 914–8. doi:10.1001/archpsyc.1989.01810100056011. PMID 2572206.
  18. ^ Otani K, Horiuchi M, Kondo T, Kaneko S, Fukushima Y (1991). "Is the predisposition to neuroleptic malignant syndrome genetically transmitted?". The British Journal of Psychiatry. 158 (6): 850–3. doi:10.1192/bjp.158.6.850. PMID 1678666.
  19. ^ Alexander PJ, Thomas RM, Das A (1998). "Is risk of neuroleptic malignant syndrome increased in the postpartum period?". The Journal of Clinical Psychiatry. 59 (5): 254–5. doi:10.4088/JCP.v59n0509a. PMID 9632037.
  20. ^ Steinberg, Martin; Lyketsos, Constantine G. (September 2012). "Atypical Antipsychotic Use in Patients With Dementia: Managing Safety Concerns". The American Journal of Psychiatry. 169 (9): 900–906. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12030342. PMC 3516138. PMID 22952071.
  21. ^ Mihara K, Kondo T, Suzuki A, Yasui-Furukori N, Ono S, Sano A, Koshiro K, Otani K, Kaneko S (2003). "Relationship between functional dopamine D2 and D3 receptors gene polymorphisms and neuroleptic malignant syndrome". American Journal of Medical Genetics Part B. 117B (1): 57–60. doi:10.1002/ajmg.b.10025. PMID 12555236. S2CID 44866985.
  22. ^ Kornhuber J, Weller M, Riederer P (1993). "Glutamate receptor antagonists for neuroleptic malignant syndrome and akinetic hyperthermic parkinsonian crisis". Journal of Neural Transmission. Parkinson's Disease and Dementia Section. 6 (1): 63–72. doi:10.1007/bf02252624. PMID 8105799. S2CID 45530847.
  23. ^ Chatterjee A (2014). "Glutamate-based magnetic resonance spectroscopy in neuroleptic malignant syndrome". Annals of Indian Academy of Neurology. 17 (1): 123–4. doi:10.4103/0972-2327.128579. PMC 3992752. PMID 24753679.
  24. ^ Odagaki Y (2009). "Atypical neuroleptic malignant syndrome or serotonin toxicity associated with atypical antipsychotics?". Current Drug Safety. 4 (1): 84–93. CiteSeerX 10.1.1.334.241. doi:10.2174/157488609787354387. PMID 19149529.
  25. ^ a b "UpToDate". www.uptodate.com.
  26. ^ a b Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (2004). "Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs". The Journal of Clinical Psychiatry. 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907. S2CID 32752143.
  27. ^ Gurrera RJ (1999). "Sympathoadrenal hyperactivity and the etiology of neuroleptic malignant syndrome". The American Journal of Psychiatry. 156 (2): 169–180. doi:10.1176/ajp.156.2.169 (inactive 31 October 2021). PMID 9989551.CS1 maint: 2021년 10월 현재 DOI 비활성화(링크)
  28. ^ Northoff G (2002). "Catatonia and neuroleptic malignant syndrome: psychopathology and pathophysiology". Journal of Neural Transmission. 109 (12): 1453–67. CiteSeerX 10.1.1.464.9266. doi:10.1007/s00702-002-0762-z. PMID 12486486. S2CID 12971112.
  29. ^ Latham J, Campbell D, Nichols W, Mott T (2008). "How much can exercise raise creatine kinase level—and does it matter?". The Journal of Family Practice. 57 (8): 545–7. PMID 18687233. Archived from the original on 2016-06-01.
  30. ^ Sachdev PS (2005). "A rating scale for neuroleptic malignant syndrome". Psychiatry Research. 135 (3): 249–56. doi:10.1016/j.psychres.2005.05.003. PMID 15996751. S2CID 25728796.
  31. ^ Christensen V, Glenthøj B (2001). "[Malignant neuroleptic syndrome or serotonergic syndrome]". Ugeskrift for Lægerer. 163 (3): 301–2. PMID 11219110.
  32. ^ Birmes P, Coppin D, Schmitt L, Lauque D (2003). "Serotonin syndrome: a brief review". CMAJ. 168 (11): 1439–42. PMC 155963. PMID 12771076.
  33. ^ Dhib-Jalbut S, Hesselbrock R, Mouradian MM, Means ED (1987). "Bromocriptine treatment of neuroleptic malignant syndrome". The Journal of Clinical Psychiatry. 48 (2): 69–73. PMID 3804991.
  34. ^ Ahuja, N.; Cole, A. J. (2009). "Hyperthermia syndromes in psychiatry". Advances in Psychiatric Treatment. 15 (3): 181–91. doi:10.1192/apt.bp.107.005090.
  35. ^ Mendhekar DN, Duggal HS (2006). "Persistent amnesia as a sequel of olanzapine-induced neuroleptic malignant syndrome". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 18 (4): 552–3. doi:10.1176/jnp.2006.18.4.552. PMID 17135384.
  36. ^ a b Pelonero AL, Levenson JL, Pandurangi AK (1998). "Neuroleptic malignant syndrome: a review". Psychiatric Services. 49 (9): 1163–72. doi:10.1176/ps.49.9.1163. PMID 9735957.
  37. ^ Hernández JL, Palacios-Araus L, Echevarría S, Herrán A, Campo JF, Riancho JA (1997). "Neuroleptic malignant syndrome in the acquired immunodeficiency syndrome". Postgraduate Medical Journal. 73 (866): 779–84. doi:10.1136/pgmj.73.866.779. PMC 2431511. PMID 9497946.
  38. ^ 프리드버그 JM. 신경성 악성 증후군 URL: CS1 maint: 제목으로 보관된 복사본(링크) 액세스됨: 2006년 7월 3일.[self-published source]
  39. ^ Velamoor VR (1998). "Neuroleptic malignant syndrome. Recognition, prevention and management". Drug Safety. 19 (1): 73–82. doi:10.2165/00002018-199819010-00006. PMID 9673859. S2CID 23303714.
  40. ^ Gurrera RJ (2002). "Is neuroleptic malignant syndrome a neurogenic form of malignant hyperthermia?". Clinical Neuropharmacology. 25 (4): 183–93. doi:10.1097/00002826-200207000-00001. PMID 12151905. S2CID 29010904.
  41. ^ Hasan S, Buckley P (1998). "Novel antipsychotics and the neuroleptic malignant syndrome: a review and critique". The American Journal of Psychiatry. 155 (8): 1113–6. doi:10.1176/ajp.155.8.1113. PMID 9699705.

외부 링크

분류
외부 자원