과카프니아

이 기사는 대부분의 독자들이 이해하기에는 너무 전문적일 수 있다. 기술적인 세부사항을 삭제하지 않고 비전문가가 이해할 수 있도록 개선해 주세요.(2019년 9월) (이 템플릿메시지 삭제 방법 및 삭제 시기 확인)

과카프니아
기타 이름	고탄산 공포증, CO2 보유, 이산화탄소 중독
공기 [1][2]중 체적 백분율 증가에 의한 이산화탄소 독성의 주요 증상.
전문	Pulmonology, 중환자용 의학

과카프니아₂(그리스어 hyper = above or too much and kapnos = above)는 혈중 이산화탄소(CO₂) 수치가 비정상적으로 높아지는 질환이다.이산화탄소는 신체 대사의 가스 생성물이며 보통 폐를 통해 배출된다.이산화탄소는 저환기₂, 폐포 환기 감소(가스 교환이 일어나는 폐의 작은 주머니에서 나오는 공기 청소)를 일으키는 모든 조건에서 축적될 수 있으며 CO 흡입으로 인해 발생할 수 있다.폐가 이산화탄소를 제거하지 못하거나 높은 수준의₂ CO를 흡입하면 호흡기 산증으로 이어진다.결국 신장은 알칼리를 유지함으로써 높아진 산도를 보상하는데, 이는 "대사 보상"이라고 알려져 있습니다.

급성 과카피니아는 급성 과카피성 호흡부전(AHRF)이라고 불리며 일반적으로 급성 질환의 맥락에서 발생하기 때문에 의학적 응급이다.일반적으로 대사 보상이 존재하는 만성 과모증은 증상을 일으킬 수 있지만 일반적으로 응급상황은 아니다.시나리오에 따라 두 가지 형태의 과모증은 약물, 마스크 기반 비침습적 인공호흡 또는 기계적 인공호흡으로 치료될 수 있습니다.

과카프니아는 호흡 유지 다이빙, 스쿠버 다이빙, 특히 재호흡기와 관련된 수중 다이빙의 위험이며 높은 주변 ^[3][4][5]압력으로 인해 호흡 가스 밀도가 증가하는 것과 관련이 있습니다.

징후 및 증상

과모증은 근본적인 건강 상태의 맥락에서 발생할 수 있으며, 증상은 이 상태와 관련이 있거나 직접적으로 과모증과 관련이 있을 수 있다.초기 과모증으로 인한 구체적인 증상은 호흡곤란(호흡곤란), 두통, 혼란, 무기력증이다.임상적 징후로는 홍조된 피부, 전맥박(경계맥박), 빠른 호흡, 조기 심장박동, 근육 경련, 손 플랩(별자리) 등이 있습니다.심장 박동의 위험한 불규칙성의 위험이 ^[6][7]높아집니다.또한 호흡 가스가 이산화탄소로 오염되거나 호흡 가스 교환이 높은 주변 ^[3]압력에서 가스 농도가 환기를 제한할 때 발생할 수 있는 이산화탄소의 대사 생성을 따라가지 못할 때도 발생합니다.

심각한 과모증($일반적$으로 ${\displaystyle {P{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ O$$ { $displaystyle {P_{a_{$$10kPa$ 또는 75mmHg 이상의 CO_{$2}}}}})$ 증상학은 방향감퇴, 공황, 과호흡, 경련, 의식불명, 그리고 결국 ^[8][9]사망으로 진행된다.

원인들

이산화탄소는 정상적인 대사 산물이지만 정화 속도보다 빨리 생성되면 체내에 축적된다.격렬한 운동 동안 이산화탄소의 생산량은 휴식 중 생산량보다 10배 이상 증가할 수 있다.이산화탄소는 혈액에 용해되고 호흡 ^[10]중에 폐에서 가스 교환을 통해 제거된다.과모증은 일반적으로 저환기, 폐질환 또는 의식저하에 의해 발생한다.또한 화산이나 지열 활동에서와 같이 비정상적으로 높은 농도의 이산화탄소가 포함된 환경에 노출되거나 배출된 이산화탄소를 재호흡함으로써 발생할 수 있다.이 상황에서 과모증은 호흡기 ^[11]산증을 동반할 수도 있다.

급성 과탄산성 호흡부전은 만성폐쇄성폐질환(COPD), 흉벽변형, 신경근육질환(근력저하증, 비만저환기증후군 ^[12]등)에 의한 급성질환에서 발생할 수 있다.또한 AHRF는 심각한 폐렴과 급성 중증 천식과 같이 호흡 근육이 고갈되는 호흡 부전의 어떤 형태로든 발병할 수 있다.그것은 또한 오피오이드 ^{[citation needed]}과다복용과 같은 의식의 심각한 억압의 결과일 수 있다.

다이빙 중

다이버들의 정상적인 호흡은 폐포 저환기증을 초래하여 불충분한₂ CO 제거 또는 과캡니아를 초래한다.미 해군 실험 잠수부대에서 Lanphier의 연구는 "왜 잠수부들은 충분히 숨을 쉬지 않는가?":^[13]

• 4atm(400kPa)에서의 고흡입 산소(${\displaystyle {{Pi{}_{}}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{O\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$2 {$Displaystyle {P_{i_{O_{2$는 지표면 ^{[15][16][17][4]}바로 아래에서 공기를 들이마실 때 동일한 작업 속도에서 발견된 말단₂ 조력 ^[14]CO_CO2(ET) 이상의 상승률의 25% 이하를 차지했다.
• 호흡 ${\displaystyle {{작업}_{}}_{}}$의 ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$는 ${\displaystyle {{{P\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$ a C O 2$($ 스타일 {$P_{a_})$ 상승의 대부분을 차지했습니다.$4atm$(400kPa)^{[15][16][17][4]}에서 헬륨을 질소로 대체한 결과에서 알 수 있듯이 1atm(100kPa) 이상의 피폭에서$CO_{$2}}}($$치경가스 방정식).
• 정상 범위 내 정지 값에도 ${\displaystyle {불구하고}_{}}$ P ${\displaystyle {{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {t_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ O $({$가 발생함에 따라 노력에 대한 부적절한 환기 반응이 나타났다.$CO_{2}}}}}}}}}$은 잠수부들이 수 ^{[15][16][17][4]}피트 깊이의 공기를 들이마실 때에도 노력을 기울여서 현저하게 증가했다.

다이버가 숨을 내쉴 때 이산화탄소가 완전히 배출되지 않는 데는 다음과 같은 다양한 이유가 있습니다.

• 잠수부는 긴 스노클, 전면 잠수 마스크, 잠수 헬멧과 같은 모든 이산화탄소가₂ 환경으로 빠져나가지 못하게 하는 선박에 숨을 내쉬고, 잠수부는 그 선박에서 숨을 내쉬며, 더 많은 ^[4]사지를 유발합니다.
• 다이버 재호흡기의 이산화탄소 스크러버가 루프에서 충분한 이산화탄소를 제거하지 못하거나(고도의 CO가₂ 주입됨), 호흡 가스가 ^[3]CO로₂ 오염되었습니다.
• 다이버는 과도한 운동을 하고 있으며, 높은 신진대사 활동으로 인해 과도한 이산화탄소를 생성하며 호흡 가스 교환은 ^[3][18]이산화탄소의 신진대사 생성을 따라가지 못합니다.
• 가스 밀도는 높은 주변 압력에서 환기를 제한합니다.호흡 가스의 밀도가 깊이가 높아서 숨을 완전히 들이마시고 내쉬는 데 필요한 힘이 증가하여 호흡이 더 어렵고 효율이 떨어집니다(^[13][3][18]고도의 호흡 작업).또한 가스 밀도가 높으면 폐 내 가스 혼합 효율이 낮아져 유효 데드 ^[4][5]스페이스가 증가합니다.
• 잠수부는 의도적으로 호흡량을 낮추고 있는데, 이를 "흡입 호흡"^[5]이라고 합니다.

숨쉬기

스킵 호흡은 개방 회로 스쿠버를 사용할 때 호흡 가스를 보존하기 위한 논란이 많은 기술인데, 스쿠버는 흡입과 내쉬기 사이에 잠시 숨을 참는 것으로 구성되어 있습니다.그것은 이산화탄소를 ^[19]효율적으로 배출하지 못하게₂ 할 수 있다.상승 중에 호흡을 멈추면 폐가 터질 위험이 높아집니다.호흡이 "루프" 주위에 가스를 펌핑하여 스크러버를 통해 이산화탄소를 밀어내고 새로 주입된 ^[5]산소를 혼합하는 역호흡기를 사용하면 특히 역효과가 있습니다.

폐쇄 회로 역호흡기 다이빙에서는 보통 소다 라임과 같이 CO에₂ 대한 친화력이 높은 고체 화합물이 들어 있는 스크러버를 사용하여 호흡 시스템에서 배출된 이산화탄소를 제거해야 합니다.시스템에서 제거하지 않으면 흡입 농도가 ^[20]증가하여 다시 밀폐될 수 있습니다.

고압상태에서 과모증은 ^[18]뇌혈관확장을 일으켜 뇌에 산소량을 증가시킴으로써 질소 마취와 산소 독성에 기여한다.

메커니즘

이 섹션은 확장해야 합니다.추가하시면 됩니다. (2019년 8월)

과모증은 보통 호흡과 산소(O₂)에 대한 접근을 증가시키는 반사작용을 유발하는데, 예를 들어 각성과 수면 중에 머리를 돌리는 것이다.이러한 반사의 실패는 예를 들어 영아 돌연사 ^[21]증후군의 기여 요인으로 치명적일 수 있다.

과카피니아는 심박출량 증가, 동맥혈압 상승(높은 수준의 이산화탄소가 다음의 크로노 및 비트로피 효과와 함께 구심성 -CN IX 및 X-부터 수질 타원형까지를 가진 대동맥 및 경동맥 화학수용체를 자극), 심장 부정맥으로 가는 경향을 유도할 수 있다.과모증은 폐 모세혈관 ^{[citation needed]}저항을 증가시킬 수 있다.

생리적 영향

높은 동맥 분압 이산화탄소(${\displaystyle {P{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{O\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$ 2)$${$Displaystyle {P_{a_{$$CO_{2$는 미세한 근육 제어와 추론 모두에 악영향을 미치는 뇌 활동의 변화를 일으킨다.경미한 마취 효과를 나타내는 EEG 변화는 이산화탄소 가스 말단 조석 부분 압력(${\displaystyle {{}_{}}_{}}$ T ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ O$$ {$Displaystyle {P_{)$에 대해 감지될 수 있습니다.$ET_{CO_{2$는 40토르(0.053atm)에서 약 50토르(0.066atm)로 증가합니다.다이버는 이러한 ^[10]효과를 반드시 알아차릴 필요는 없습니다.

상위 ${\displaystyle {레벨}_{}}$의 P ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ O $({$$CO_{2}}}}}$는 더 강한 마취 효과가 있다: 혼란과 비합리적인 행동은 72 torrs(0.095 atm) 전후, 의식 상실은 90 torrs(0.12 atm) 전후에서 발생할 수 있다.$하이{\displaystyle {}_{}}$ ${\displaystyle {P{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{O\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$2 ({$display$ style ${P_{a_})$$CO_{2}}}}}}$는 싸움 또는 도주 반응을 유발하고 호르몬 수준에 영향을 미치며 불안, 과민성 및 부적절한 또는 패닉 반응을 일으킬 수 있으며, 이는 피험자의 통제 범위를 벗어나고 때로는 거의 또는 전혀 경고 없이 발생할 수 있습니다.혈관확장은 특히 불쾌한 열감이 보고되는 ${\displaystyle {피부}_{}}$와 $PE$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ C$$에서 혈류가 50% 증가할 수 있는 뇌에서 또 다른 $효과입니다.$$ET_{CO_{2}}}/$50 torr(0.066atm) 중}}. 두개내$$ 압력이 상승하여 두통이 있을 수 있습니다.$하이{\displaystyle {}_{}}$ ${\displaystyle {P{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ O $($ 스타일 ${P_{a_})$와 관련된 경우$CO_{2}}}}:$ 뇌에$$ 산소를 많이 공급하면 일반적으로 ^[10]허용 가능한 부분 압력에서 CNS 산소 독성의 위험이 증가할 수 있습니다.

$많은{\displaystyle {}_{}}$ 사람들이 하이 ${\displaystyle {P{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{O\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$2 ({$displaystyle {P_{a_})$$CO_{2}}}}}}$는 호흡곤란을 일으키지만, 이 증상이 없다고 해서 다른 영향이 발생하지 않는다는 보장은 없습니다.재호흡기 사망의 상당 부분은 CO 보유와 관련이₂ 있다.$하이{\displaystyle {}_{}}$ ${\displaystyle {P{}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{O\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$2의 효과({$displaystyle {P_{a_})$CO_${2}}}}}$은(는) 원인을 ^[10]제거한 후 해결하는 데 몇 분에서 몇 시간이 걸릴 수 있습니다.

진단.

혈액 가스 검사는 일반적으로 요골 동맥 천자에 의해 급성 호흡 문제 또는 기타 급성 질환의 환경에서 수행될 수 있습니다.과캡니아는 일반적으로 45mmHg(6kPa) 이상의 동맥혈중 이산화탄소 수치로 정의된다.이산화탄소는 혈액 속의 탄산과 평형 상태에 있기 때문에, 과캡니아는 혈청 pH를 낮추어 호흡 산증을 일으킨다.임상적으로 pH에 대한 과카피니아의 영향은 중탄산 ${\displaystyle {{{}_{}}_{}}_{}}$ $농도{\displaystyle {}_{}}$(P a C O ${\displaystyle {2{}_{{}_{}}}_{}}$/ ${\displaystyle {H_{}}_{}}$ ${\displaystyle {C_{}}_{}}$ ${\displaystyle {{{O\mathrm{}}_{}^{}{3\mathrm{}}_{}}_{}}_{}}$ -$${\$displaystyle {P_{a_{})$에 대한 이산화탄소 동맥압의 비율을 사용하여 추정됩니다.$CO_{2}/HCO_{3$^{[citation needed]}

공차

대기₂ 중 CO 농도^[8] 증가에 대한 내구성

%CO인2 영감을 받은 공기	CO의2 지속적인 노출에 대한 유용한 활동에 대한 예상 허용치
	지속	주요 제한 사항
0.03	라이프 타임	대기, 1780년[22]
0.04	라이프 타임	현재의 대기
0.5	라이프 타임	검출 가능한 한계 없음(참고: 측정 가능한 효과가 1% 미만인 이산화탄소#1% 미만인 최신 연구 참조)
1.0	라이프 타임
1.5	1개월 이상	가벼운 호흡 자극
2.0	1개월 이상
2.5	1개월 이상
3.0	1개월 이상	중간 호흡 자극
3.5	1주일 이상
4.0	1주일 이상	적당한 호흡 자극, 운동에 대한 과도한 호흡 반응
4.5	8시간 이상
5.0	4시간 이상	눈에 띄는 호흡 자극, 운동에 대한 과장된 호흡 반응
5.5	1시간 이상
6.0	0.5시간 이상	눈에 띄는 호흡 자극, 운동에 대한 과장된 호흡 반응, 정신적 혼란의 시작
6.5	0.25시간 이상
7.0	0.1시간 이상	호흡 곤란과 정신적 혼란에 의한 제한

동물₂ 모델의 CO 독성

잡종견에 대해 수행된 실험은 이산화탄소가 동물의 몸에 미치는 생리적인 영향을 보여주었다: 50퍼센트의₂ CO와 50%의 공기 혼합물을 흡입한 후, 약 2분 동안 호흡 운동이 증가했고, 그리고 나서 30분에서 90분 동안 감소하였다.Hill과 Flack은 최대 35%의 CO 농도가 순환과 호흡에 모두 자극적인 영향을 미치지만 35%를 초과하는 CO 농도는 이를 ^{[citation needed]}억제한다는 것을 보여주었다₂.호흡운동이 증가하는 동안 혈압(BP)이 일시적으로 떨어졌다가 다시 상승하여 한동안 원래 수준을 유지했다.혼합 가스 흡입 직후 심박수가 약간 느려졌다.심박수 감소로 인한 초기 BP 우울증은 심장에 대한 CO의 직접적인₂ 저하 영향 때문이며 혈압이 원래 수준으로 되돌아간 것은 P ${\displaystyle {a_{}}_{}}$ C$2$의 $급격$한 상승 때문인 $것$으로 생각된다$.$$CO_{2$ 30~90분 후 호흡중추가 저하되고 심박출량 감소로 서서히 또는 갑작스럽게 저혈압이 발생, 무호흡으로 이어졌고 결국 순환정지로 이어졌다.

높은 농도의 CO에서는₂ 의식이 거의 즉각적으로 발생했고 1분 만에 호흡 움직임이 멈췄다.몇 분간의 무호흡 후 순환정지가 나타났다.이러한 연구결과는 고농도의 CO를₂ 호흡할 때 사망원인이 저산소증이 아니라 ^[23]이산화탄소의 중독이라는 것을 암시한다.

치료

급성 과탄산성 호흡부전의 치료는 근본적인 원인에 따라 다르지만, 약물 및 기계적 호흡 보조 장치가 포함될 수 있습니다.금기가 없는 경우 침습적 기계적 ^[12]인공호흡보다 비침습적 인공호흡(NIV)이 더 많이 사용됩니다.과거에는 만성폐쇄성폐질환의 급성 악화에 과카프니아에 약물 독사프람(호흡기 자극제)을 사용했지만 NIV에 ^[24]비해 이를 뒷받침하는 증거는 거의 없고 최근 전문가 ^[12]지침에도 없다.

과모증도 있을 수 있는 매우 심각한 호흡 부전은 종종 산소가 혈액에서 직접 ^[25]첨가되고 이산화탄소가 제거되는 체외막 산소화(ECMO)로 치료된다.

비교적 새로운 양식은 체외 이산화탄소 제거(ECCOR)₂입니다.이 기술은 혈류에서 CO를 제거하고₂ AHRF를 가진 사람들에게 필요한 기계적 환기의 시간을 줄일 수 있습니다.^[25][26] ECMO에 비해 적은 양의 혈류를 필요로 합니다.

용어.

과모증은 혈중 이산화탄소 수치가 비정상적으로 감소된 상태인 저모카프니아의 반대이다.

「 」를 참조해 주세요.

• 저탄산증 – 혈중 이산화탄소 감소, 이산화탄소 감소 상태
• 불활성 가스 질식
• 니오스 호수 – 카메룬 북서부 지역에 있는 크레이터 호수
• 해양 산성화 – 기후 변화로 인한 해양의 pH 수치 감소
• 허용과다증
• 워터보드 – 익사를 시뮬레이션한 고문 방법

레퍼런스

외부 링크