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비만저감증후군

Obesity hypoventilation syndrome
비만저감증후군
기타 이름픽위키안 증후군
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비만 저호흡 증후군은 이 기기와 같은 기계에 의해 하룻밤 사이에 투여되는 양의 기도압 치료로 개선되는 경우가 많다.
전문재생산학

비만저감증후군(OHS)은 과체중이 심한 사람이 충분히 빠르게 또는 깊게 호흡하지 못해 산소 농도가 낮고 혈액 이산화탄소(CO2) 수치가 높은 질환이다.이 증후군은 종종 폐쇄성 수면무호흡증(OSA)과 관련이 있는데, 이는 수면 중 부재기간이나 호흡저하를 유발하여 밤 중에는 부분적인 각성과 낮 동안에는 졸음을 많이 유발한다.[1]그 질병은 심장에 무리를 주어 심부전다리 부기를 일으킬 수 있다.

비만 저호흡 증후군은 지나치게 느리거나 얕은 호흡의 또 다른 원인에 기인하지 않는 비만과 낮 동안 증가한 혈액 이산화탄소의 결합으로 정의된다.[2]

가장 효과적인 치료법은 체중 감소지만, 이를 위해서는 비만 수술이 필요할 수도 있다.[3]이 장애를 해결하기 위해서는 보통 25~30%의 체중 감소가 필요하다.[3]다른 1차 치료법은 비침습성 양기도압(PAP)으로 보통 야간에 지속적인 양기도압(CPAP)의 형태로 이루어진다.[4][5]이 질병은 초기에 1950년대에 디킨스의 성격과 관련하여 "픽위키안 증후군"으로 알려져 있었다.[5]

징후 및 증상

비만 저호흡 증후군을 가진 대부분의 사람들은 동시폐쇄성 수면무호흡증을 가지고 있는데, 이것은 코골이가 특징인 질환이며, 밤에 잠깐의 무호흡증(호흡의 진행)이 발생하며, 수면이 중단되고, 과도한 낮잠을 자는 것이다.OHS에서 졸음은 이산화탄소의 혈중 수치 상승에 의해2 악화되어 졸음을 유발할 수 있다.그 밖에 두 가지 질환에 모두 나타나는 증상으로는 우울증, 고혈압(고혈압)이 있는데 약물로는 조절이 어렵다.[4]높은 이산화탄소는 또한 두통을 유발할 수 있는데, 이것은 아침에 악화되는 경향이 있다.[6]

산소 농도가 낮으면 폐동맥의 생리학적 수축으로 이어져 인공호흡-용액 불일치를 교정해 심장의 우측에 과도한 부담을 준다.이것이 우측 심부전으로 이어질 때, 그것은 코르 풀모네일이라고 알려져 있다.[4]이 질환의 증상은 심장이 폐를 통해 몸에서 피를 뽑아내는 데 어려움을 겪기 때문에 발생한다.따라서 액체는 부종(소변)의 형태로 다리의 피부에 축적될 수 있고, 복강에는 복강으로 축적될 수 있으며, 운동 내성과 운동성 가슴 통증이 감소할 수 있다.신체검사에서 특징적인 발견은 상승된 경정맥압의 유무, 눈에 잘 띄는 기생외피, 삼첨판 판막을 통해 새어 나오는 혈액으로 인한 심장의 잡음, 간질(확대간), 승천, 다리 부종 등이다.[7]코르 풀모네일은 OHS를 가진 모든 사람들의 약 3분의 1에서 발생한다.[5]

메커니즘

비만인 사람들이 비만인 반면, 비만인 사람들은 비만 저호흡 증후군에 걸리는 이유는 완전히 이해되지 않는다.다양한 과정이 상호 작용한 결과일 가능성이 높다.첫째, 지방조직이 흉근의 정상적인 이동을 제한하고 흉벽의 순응을 저해하며, 횡격막이 덜 효과적으로 움직이며, 호흡근육이 더 쉽게 피로해지고, 머리와 목 부위의 과도한 조직으로 폐 안팎의 기류가 손상되어 호흡작용이 증가한다.그러므로 비만이 있는 사람들은 효과적으로 숨을 쉬기 위해 더 많은 에너지를 소비할 필요가 있다.[8][9]이러한 요소들은 함께 수면 장애 호흡과 함께 순환에서 이산화탄소를 부적절하게 제거하게 된다. 수용액의 이산화탄소가 물과 결합하여 산(CO2[g] + HO2[l] + 과잉 HO2[l] --> HCO23[aq]를 형성한다는 점을 고려할 때, 산증(혈액의 산도 증가)을 일으킨다.정상적인 상황에서 뇌간 중앙 화학수용체는 산도를 감지하고 호흡수를 증가시켜 반응한다. OHS에서는 이러한 "호흡 반응"이 무뎌진다.[5][10]

호흡기 반응이 둔화된 것은 몇 가지 요인 덕분이다.비만인 사람들은 지방 조직에 의해 분비되는 호르몬 렙틴의 수치를 높이는 경향이 있고 정상적인 상황에서는 환기를 증가시킨다.OHS에서는 이러한 효과가 감소한다.[5][10]게다가 야간 산도증(예: 수면 무호흡증)의 일화는 알칼리 중탄산염의 보유로 신장에 의한 보상으로 이어진다.이것은 혈액의 산도를 정상화시킨다.그러나 중탄산염은 혈류에서 더 오래 머물게 되고, 이후 과잉 캡슐화가 일어나면서 비교적 가벼운 산도증과 악순환의 산소반응이 감소하게 된다.[5][10]

산소 농도가 낮으면 저산소성 폐혈관확장술로 이어져 폐를 통한 혈액의 최적 분포를 만들기 위해 폐에 있는 작은 혈관이 조여진다.만성적인 혈관수축의 원인이 되는 산소 농도가 지속적으로 낮으면 폐동맥에 압력이 증가하게 되고(심폐고혈압), 다시 폐로 혈액을 펌프질하는 심장의 부분인 우심실에 부담을 주게 된다.우심실은 리모델링을 거치고 팽창하며 정맥의 혈액을 제거하는 능력이 떨어진다.이럴 때 높아진 정수압은 피부(에데마)에 체액이 축적되고, 더 심한 경우에는 간과 복강으로 이어진다.[5]

또한 만성적으로 낮은 혈중 산소 농도는 에리트로포이에틴의 방출 증가와 적혈구의 생산인 에리트로포이에티스의 활성화로 이어진다.이것은 다혈질, 비정상적으로 순환하는 적혈구의 수 증가, 그리고 높아진 헤마토크릿을 초래한다.[5]

진단

OHS 진단을 위한 공식적인 기준은 다음과 같다.[4][5][11]

OHS가 의심되면 확인을 위해 다양한 테스트가 필요하다.가장 중요한 초기 테스트는 혈액 속의 이산화탄소 증가의 입증이다.이를 위해서는 동맥혈 가스 결정이 필요하며, 동맥, 대개 방사동맥에서 혈액 샘플을 채취하는 것이 포함된다.수면과 관련된 호흡 문제가 있는 모든 환자에게 이 검사를 수행하는 것이 복잡하다는 점에서 정상혈액에서 중탄산염 수치를 측정하는 것이 합리적인 선별검사가 될 것이라는 제안도 있다.상승(27mmol/l 이상)일 경우 혈액 가스를 측정해야 한다.[5]

다양한 아형을 구별하기 위해서는 다항식술이 필요하다.이것은 보통 대상자가 잠든 동안 여러 가지 다른 측정을 수행하는 수면의학 전문과가 있는 병원에 잠깐 입원해야 한다. 여기에는 뇌전파검사(뇌의 전기활동 전자등록), 심전도검사(심장의 전기활동과 동일), 맥박 등이 포함된다.세 산소 농도 측정 및 종종 다른 양식에 대한 [4]연구갑상선기능저하증다혈성 질환의 확인에도 혈액검사를 권고한다.[4][5]

OHS와 유사한 증상을 유발할 수 있는 다양한 폐질환을 구별하기 위해 폐의 의료 영상촬영(흉부 X선 또는 CT/CAT 스캔), 척추측만, 심전도 및 심초음파 촬영을 실시할 수 있다.초음파 및 심전도 검사에서도 OHS에 의해 심장의 오른쪽이 변형될 수 있으며, 척추측만증은 비만과 관련된 제한적인 패턴을 보일 수 있다.[5]

분류

비만 저호흡 증후군은 수면장애 호흡의 일종이다.추가 조사에서 검출된 불순호흡의 성격에 따라 두 가지 아형이 인정된다.첫째는 수면무호흡증의 맥락에서 OHS이다. 이는 수면 중 시간당 무호흡증, 과호흡증 또는 호흡 관련 흥분증(고무호흡증 지수)이 5회 이상 발생함으로써 확인된다.두 번째는 주로 "수면 저호흡 증후군"에 기인하는 OHS이다. 이는 수면 후 동시 무호흡증이나 저호흡증 없이 산소의 밤샘하강과 깨어있는 측정치에 비해 10 mmHg(1.3 kPa)의 CO2 수치가 상승해야 한다.[4][11]전체적으로 OHS를 가진 모든 사람의 90%가 1차 범주에 속하고, 10%가 2차 범주에 속한다.[5]

치료

안정적인 OHS를 가진 사람들에게 가장 중요한 치료법은 다이어트, 운동, 약물치료, 때로는 체중감량 수술(비만수술)에 의한 체중감량이다.이는 OHS의 증상과 높은 이산화탄소 농도의 분해능을 향상시키는 것으로 나타났다.체중 감량은 오랜 시간이 걸릴 수 있고 항상 성공적이지 않다.[4]증상이 심각할 경우 야간 양압 기도압(PAP) 치료를 시도하십시오. 여기에는 호흡 보조 기계의 사용이 포함된다.PAP는 다양한 형태로 존재하며, 이상적인 전략은 불확실하다.몇몇 약들은 호흡을 자극하거나 근본적인 이상을 바로잡기 위해 시도되었다; 그들의 이득은 다시 불확실하다.[5]

비만 저호흡 증후군을 가진 많은 사람들이 외래환자로 치료를 받지만, 일부는 갑자기 악화되고 병원에 입원할 때 이산화탄소 수치가 매우 높아 현저하게 경색된 혈액산도(pH<7.25)나 의식 저하 등 심각한 이상을 보일 수 있다.삽관기계 환기가 가능한 중환자실 입원이 필요한 경우가 있다.그렇지 않으면 환자를 안정시키기 위해 흔히 "비급" 양의 기도압(다음 절 참조)을 사용하며, 이어서 재래식 치료를 한다.[12]

양의 기도압

초기에 지속적인 양의 기도압(CPAP)의 형태로 나타나는 양의 기도압은 특히 폐쇄성 수면무호흡증이 공존할 때 비만 저호흡 증후군에 유용한 치료법이다.CPAP는 기도에 지속적인 양의 압력을 전달하고 호흡 중 목의 연조직이 붕괴되는 것을 방지하는 기계의 수면 중 사용을 요구한다. CPAP는 입과 코를 함께 사용하거나 코에만 허용되지 않는 경우(nasal CPAP).이것은 폐쇄적인 수면 무호흡의 특징을 완화시키고 이산화탄소의 축적물을 제거하기에 충분하다.막힘 증상(냄새 및 무호흡 기간)이 사라질 때까지 압력이 증가한다.CPAP만으로도 OHS를 가진 사람의 50% 이상이 효과가 있다.[5]

산소의 농도가 너무 낮은 경우도 있다(산소 포화도가 90% 미만).그 경우, CPAP 치료에서 "바이오레벨" 양압(흡입 시 더 높은 압력)을 전달하는 대체 장치로 전환하여 저자극 자체를 개선할 수 있다.만약 이것 역시 산소 농도를 증가시키는 데 효과적이지 않다면, 산소 요법의 추가가 필요할 수 있다.마지막 방법으로는 기관절개술이 필요할 수 있다; 이것은 비만으로 인한 목의 기도폐쇄를 우회하기 위해 기관절개술을 하는 것을 포함한다.이는 개구부를 통한 보조 호흡 장치와 기계적 인공호흡과 결합될 수 있다.[5]

기타치료

1차 치료를 받지 못하거나 생명을 위협하는 매우 심각한 질병을 가진 사람들은 때때로 기관절개술로 치료를 받을 수 있는데, 이것은 되돌릴 수 있는 수술이다.[13]입증된 유익성이 없는 치료법 및 위해성에 대한 우려는 산소 단독 또는 호흡기 자극제 약물을 포함한다.메드록시프로게스테론 아세테이트, 프로게스틴, 아세타졸라마이드 모두 혈전증 위험 증가와 관련이 있으므로 권장하지 않는다.[4][5]

예후

비만 저호흡 증후군은 삶의 질 저하와 관련이 있으며, 이 질환을 앓고 있는 사람들은 주로 중환자실에 대한 관찰과 치료를 포함한 병원 입원으로 인해 건강관리 비용이 증가한다.OHS는 종종 천식(18–24%)과 제2형 당뇨병(30–32%)과 같은 다른 여러 가지 불능 의료 조건과 함께 발생한다.심부전의 주요 합병증은 환자의 21-32%에 영향을 미친다.[5]

치료가 보장될 정도로 심각한 이상을 가진 사람들은 사망 위험이 18개월에 걸쳐 23%, 50개월에 걸쳐 46% 증가한 것으로 보고되었다.이 위험은 PAP로 치료를 받는 사람의 경우 10% 미만으로 감소한다.치료는 또한 병원 입원의 필요성을 줄이고 의료비를 절감한다.[5]

역학

비만 저호흡 증후군의 정확한 유병률은 알 수 없으며, OHS 증상을 가진 많은 사람들이 진단을 받지 못한 것으로 생각된다.[4]전체 질병 비만 환자 중 약 3분의 1(체질량 지수가 40kg/m를2 초과함)이 혈액 내 이산화탄소 수치를 높인 것으로 나타났다.[5]

수면무호흡증이 있는 집단을 조사했더니 10~20%가 OHS 기준에도 부합한다는 연구 결과가 나왔다.OHS의 위험은 비만이 더 심한 사람들, 즉 체질량 지수(BMI)가 40 kg/m2 이상일 때 훨씬 더 높다.여성에 비해 남성에게 2배 이상 흔하다.진단 시 평균 연령은 52세.아메리칸 흑인은 미국 백인보다 비만일 가능성이 높기 때문에 OHS가 발병할 가능성이 높지만, 비만인 아시아인은 신체적 특징의 결과로 다른 인종에 비해 낮은 BMI에 OHS가 발생할 가능성이 더 높다.[5]

비만 유행이 증가함에 따라 OHS 비율이 높아질 것으로 예상된다.이것은 또한 OHS가 다른 나라들보다 비만이 더 흔한 미국에서 더 흔하게 보고되는 이유를 설명할 수 있을 것이다.[5]

역사

비만 저호흡 증후군의 발견은 일반적으로 체중이 불어난 후 낮 동안 졸고 피곤해지며 잠들기 쉬운 전문 포커 플레이어의 1956년 보고서 작성자들뿐만 아니라 심부전을 암시하는 다리의 부종이 발생했기 때문이다.저자들은 눈에 띄게 비만이어서 낮에 걷잡을 수 없이 잠이 드는 경향이 있었던 디킨스<픽윅 클럽의 사후 논문>(1837년)의 조라는 인물에 따라 '픽윅 증후군'이라는 조건을 만들었다.[14]그러나 이 보고서는 비만의 저호흡에 대한 다른 설명들이 선행되었다.[5][15]1960년대에는 폐쇄성 수면무호흡증과 수면저하증을 구분하는 다양한 추가 발견이 이루어졌다.[16]

'픽위키안 증후군'이라는 용어는 비만 저하증후군과 수면무호흡증을 별개의 장애(공존할 수 있는)로 구분하지 않아 인기가 떨어졌다.[16][17]

참조

  1. ^ 케이시 KR, 칸틸로 KO, 브라운 LK수면 관련 저호흡증/저산소증후군.흉부. 2007;131(6):1936-48.
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  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Mokhlesi B, Tulaimat A (October 2007). "Recent advances in obesity hypoventilation syndrome". Chest. 132 (4): 1322–36. doi:10.1378/chest.07-0027. PMID 17934118.
  6. ^ McNicholas, WT; Phillipson EA (2001). Breathing Disorders in Sleep. Saunders Ltd. pp. 80. ISBN 978-0-7020-2510-5.
  7. ^ Braunwald E (2005). "Chapter 216: heart failure and cor pulmonale". In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 1367–78. ISBN 978-0-07-139140-5.
  8. ^ Bray, GA; Bouchard C; James WPT (1998). Handbook of Obesity. Marcel Dekker Inc. p. 726. ISBN 978-0-8247-9899-4.
  9. ^ Björntorp, P; Brodoff BN (1992). Obesity. JB Lippincott. p. 569. ISBN 978-0-397-50999-7.
  10. ^ a b c Piper AJ, Grunstein RR (November 2007). "Current perspectives on the obesity hypoventilation syndrome". Current Opinion in Pulmonary Medicine. 13 (6): 490–6. doi:10.1097/MCP.0b013e3282ef6894. PMID 17901754. S2CID 32488927.
  11. ^ a b Anonymous (1999). "Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force". Sleep. 22 (5): 667–89. doi:10.1093/sleep/22.5.667. PMID 10450601.
  12. ^ Mokhlesi B, Kryger MH, Grunstein RR (February 2008). "Assessment and management of patients with obesity hypoventilation syndrome". Proc Am Thorac Soc. 5 (2): 218–25. doi:10.1513/pats.200708-122MG. PMC 2645254. PMID 18250215.
  13. ^ Martin TJ, Badr M Safwan, Finlay G.비만저감증후군의 치료와 예후.최신 정보 2019년 8월 6일.https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-the-obesity-hypoventilation-syndrome
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  16. ^ a b Pack AI (January 2006). "Advances in sleep-disordered breathing". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 173 (1): 7–15. doi:10.1164/rccm.200509-1478OE. PMID 16284108.
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추가 읽기