심방 세동

Atrial fibrillation
심방 세동
기타 이름귓바퀴 세동[1]
Atrial Fibrillation in two leads.jpg
심방 세동을 나타내는 심전도의 aVL 및 aVF를 유도합니다.심장 박동 간격은 불규칙하다.P파는 보이지 않으며 QRS 복합체 사이에 불규칙한 베이스라인이 존재합니다.심박수는 분당 약 125회입니다.
전문심장학
증상없음, 심장 두근거림, 기절, 호흡곤란, 가슴[2][3] 통증
합병증심부전, 치매, 뇌졸중[3]
통상적인 개시50세 이상[4]
위험요소고혈압, 판막심장질환, 관상동맥질환, 심근증, 선천성심질환, COPD, 비만, 흡연, 수면무호흡증[3][5][6][7]
진단 방법맥박감, 심전도[8]
차동 진단불규칙한 심장박동[9]
치료라이프스타일 수정, 속도 조절, 리듬 조절, 항응고[5]
빈도수.2.5%(선진국), 0.5%(개도국)[4]
사망.193,300(심방조절 포함)(2015년)[10]

심방세동(AF 또는 A-fib)은 [11]심방실이 빠르고 불규칙하게 뛰는 것이 특징인 비정상적인 심장박동(부정맥)이다.그것은 종종 시간이 [4]지남에 따라 길어지거나 지속되는 짧은 시간 동안의 비정상적인 박동으로 시작된다.그것은 또한 심방조동과 같은 부정맥의 다른 형태로 시작되어 [12]AF로 변할 수 있다.증상은 증상이 [3]없을 수 있습니다.증상 증상에는 심장 두근거림, 실신, 현기증, 호흡 곤란 또는 가슴 통증[2]포함될 수 있습니다.심방세동은 심부전, 치매, [3]뇌졸중위험 증가와 관련이 있다.그것은 심실상 빈맥의 [13]일종이다.

고혈압판막 심장 질환[5][6]AF의 가장 흔한 변형 가능한 위험 요인이다.다른 심장 관련 위험 요소로는 심부전, 관상동맥 질환, 심근증, 선천성 심장 질환 [5]등이 있습니다.저소득층과 중산층 국가에서 심장 판막 질환은 류머티즘성 [14]발열로 인한 경우가 많다.폐 관련 위험 요소로는 만성폐질환, 비만, 수면 무호흡 [3]등이 있습니다.다른 위험 요소로는 과도한 알코올 섭취, 흡연, 당뇨병, 갑상선 중독 [3][7][14]등이 있습니다.그러나, 사례의 약 절반은 앞서 언급한 [3]위험과 관련이 없습니다.의료 전문가는 맥박을 느낀 후 AF를 의심하고 심전도(ECG)[8]를 해석하여 진단을 확인할 수 있습니다.AF의 일반적인 심전도에서는 P파[8]없는 불규칙한 간격의 QRS 복합체가 나타난다.

비만 환자의 체중 감소, 신체 활동 증가, 음주 감소와 같은 건강한 생활 방식의 변화는 [15]심방 세동의 위험을 낮추고 심방 세동이 발생할 경우 부담을 줄일 수 있습니다.AF는 종종 심장 박동을 거의 정상 범위로 늦추거나 리듬을 정상 부비강 [5]리듬으로 변환하는 약물로 치료된다.전기적 심장박동은 AF를 정상적인 심장박동으로 전환시킬 수 있으며,[16] 사람이 불안정할 때 응급처치를 위해 종종 필요하다.절제술은 일부 [17]사람들에게서 재발을 예방할 수 있다.뇌졸중 위험이 낮은 사람에게 AF는 반드시 혈액을 희석할 필요는 없지만 일부 의료 제공업체는 아스피린이나 항응고제[18]처방할 수 있습니다.위험이 낮은 사람에게는 일반적으로 항응고제를 [18]추천한다.항응고제에는 와파린직접 경구 항응고제[18]포함된다.대부분의 사람들은 [19]뇌졸중에 걸릴 위험이 높다.이 약들은 뇌졸중 위험을 줄이는 반면, 심각한 [20]출혈의 속도를 증가시킨다.

심방 세동은 가장 흔한 심각한 이상 심장 박동이며, 2020년 현재 전 [3][15]세계 3,300만 명 이상의 사람들에게 영향을 미치고 있다.2014년 기준으로 유럽과 [4]북미 인구의 약 2~3%에 영향을 미쳤다.이는 2005년 [21]경 인구의 0.4에서 1%로 증가한 것이다.개발도상국에서는 남성의 약 0.6%, 여성의 0.4%가 [4]영향을 받는다.50세 미만 0.1%, 60~70세 4% 및 80세 이상 14%로 [4]AF 감염자의 비율이 연령에 따라 증가한다.A-fib와 심방조동은 1990년 [10][22]29,000명에서 2015년 19만 3,300명이 사망했다.불규칙한 맥박에 대한 최초의 보고는 1749년 [3]Jean-Baptiste de Sénac에 의해 알려졌다.토마스 루이스는 1909년 [3]심전도에 의해 이것을 기록한 최초의 의사였다.

징후 및 증상

정상 리듬 추적(위) 심방 세동(아래)
심방 세동 중에 뇌졸중이 발생하는 방법

AF는 보통 빠른 심박수와 관련된 증상을 동반한다.빠르고 불규칙한 심박수는 심장이 너무 빨리 뛰거나 불규칙하게 뛰거나 박동(두근거림)멈추거나 과민증을 일으키는 감각으로 인식될 수 있으며 때때로 협심증 흉통을 일으킬 수 있다(높은 심박수로 인해 사용 가능한 산소의 공급을 초과하여 산소에 대한 심장의 요구가 증가하는 경우).다른 가능한 증상으로는 피로감, 호흡곤란, 붓기와 같은 울혈성 심부전 증상이 있습니다.비정상적인 심장 리듬(부정맥)뇌졸중 또는 일시적인 허혈성 발작(TIA)의 시작과 함께 확인되기도 합니다.평소 건강검진이나 심전도에서 [21]AF를 처음 알게 되는 것은 증상이 나타나지 않는 경우가 많기 때문이다.

AF의 경우 대부분 다른 의학적 문제보다 2차적인 것이므로 흉통이나 협심증, 체중감소, 설사갑상선 기능 항진증(과민성 갑상선 기능 저하)의 징후와 증상, 폐질환을 암시하는 증상 등이 근본 원인을 나타낼 수 있다.고혈압, 당뇨병, 심부전 또는 류마티스 발열뿐만 아니라 뇌졸중이나 TIA의 병력은 AF가 있는 사람이 [21]합병증에 걸릴 위험이 더 높은지 여부를 나타낼 수 있다.

빠른 심박수

증상은 다른 형태의 빠른 심박수와 유사하며 증상이 없을 수 있습니다.두근거림과 가슴 불편함은 흔한 불만이다.빠른 비협조적 심박수는 심장에 의해 펌핑되는 혈액의 출력을 감소시켜 혈류 부족을 초래하고, 따라서 신체의 나머지 부분에 산소를 공급할 수 있습니다.통제되지 않는 심방 세동의 일반적인 증상으로는 호흡곤란, 엎드린 자세에서의 호흡곤란, 어지럼증, 야간갑자기 숨이 가빠지는 증상이 있을 수 있다.이것은 충혈성 심부전의 증상인 하지의 붓기로 진행될 수 있다.심박출량이 부족하기 때문에 AF에 걸린 사람도 어지러움[23]호소할 수 있습니다.

AF는 폐의 충혈로 인해 호흡곤란을 일으킬 수 있다.정의상 심박수는 분당 100회 이상입니다.혈압은 가변적일 수 있으며, 대부분의 디지털(오크로메트릭) 비침습 혈압 모니터에 문제가 발생하기 때문에 측정이 어려운 경우가 많습니다.이러한 이유로 AF에서 심박수를 측정할 때 직접 심장 청진술을 권장합니다.저혈압이 가장 걱정되는 것은 즉각적인 치료가 필요하다는 신호입니다.제어되지 않은 심방 세동과 관련된 많은 증상들은 심박출량 감소로 인한 울혈성 심부전의 징후이다.호흡곤란이 있을 때 환자의 호흡수가 증가하는 경우가 많다.맥박산소측정법은 폐렴과 같은 어떤 급발진 인자와 관련된, 신체 조직에 도달하는 산소가 너무 적다는 것을 확인할 수 있다.경정맥을 검사하면 압력이 상승할 수 있습니다(정맥 확장).폐 검사를 통해 균열이 발견될 수 있으며 이는 폐 부종을 암시합니다.심장을 검사하면 빠른 불규칙한 리듬이 드러날 것이다.

원인들

심방 세동에 대한 수정 불가능한 위험 요인(왼쪽 상단 상자) 및 수정 가능한 위험 요인(왼쪽 하단 상자)입니다.심방세동의 주요 결과는 오른쪽 상자에 있습니다.BMI=체질량 지수.

AF는 여러 형태의 심혈관 질환과 관련이 있지만 그렇지 않으면 정상적인 심장에서 발생할 수 있다.AF의 발병과 관련된 것으로 알려진 심혈관 인자는 고혈압, 관상동맥질환, 승모판 협착증(류머티즘성 심장질환 또는 승모판 탈출에 의한), 승모판 역류, 좌심방확대증, 비후성 심근증(HCM), 심막염, 선천성 심장질환 등을 포함한다.심장 [24]수술선천성 심장 질환은 심방 세동을 일으키는 강력한 위험 요소이다. 선천성 심장 질환이 있는 20세 성인은 선천성 심장 [24]질환의 병력이 없는 55세 성인과 비교했을 때 심방 세동에 걸릴 위험이 유사하다.선천성 심장병이 있는 사람들은 더 어린 나이에 심방 세동이 발병하는 경향이 있는데, 이것은 왼쪽 기원이 아닌 오른쪽 심방 세동이 될 가능성이 높고 영구 심방 [25]세동으로 진행될 위험이 더 크다.

또한 폐질환(폐렴, 폐암, 폐색전증, 육종증 )이 특정인에게 영향을 미칠 수 있습니다.패혈증은 또한 새로운 심방세동에 [26][27]걸릴 위험을 증가시킨다.폐쇄성 수면무호흡증(OSA)과 같은 수면 중 호흡장애도 [28][29]AF와 관련이 있다.비만[30]AF의 위험 요소이다.갑상선 기능 항진증과 잠복성 갑상선 기능 항진증은 AF [31]발생과 관련이 있다.

카페인 섭취는 [15][32]AF와 관련이 없는 것으로 보인다. 과도한 알코올 섭취("빙수 음주" 또는 "홀리데이 심장 증후군")는 [33]AF와 관련이 있다.하루에 두 잔 미만의 음료를 마시는 것과 관련된 위험 증가는 [33][34]적은 것으로 보이지만, 알코올 섭취는 또한 심방 세동 발병 위험 증가와 관련이 있는 것으로 보인다.흡연간접흡연 노출은 심방세동에 [7][35]걸릴 위험 증가와 관련이 있다.권장 운동량을 훨씬 초과하는 장기 지구력 운동(예: 장거리 사이클 또는 마라톤 달리기)은 중년 및 고령자의 [19][36][37]심방 세동 위험의 완만한 증가와 관련이 있는 것으로 보인다.야간 근무가 [38]AF 진단과 관련이 있을 수 있다는 증거가 있다.

유전학

AF 가족력은 AF의 위험을 증가시킬 수 있다.2,200명 이상의 사람들을 대상으로 한 연구에서 [39][40][41]AF에 걸린 부모가 적어도 한 명 있는 경우 AF의 위험 인자가 1.85 증가하였다.다양한 유전자 돌연변이가 [42][43]원인일 수 있다.

심방세동과 [44]관련된 유전자 질환은 4가지 유형이다.

  • 단성 질환으로서의 가족성 AF
  • 다른 유전성 심장질환의 환경에서 나타나는 가족성 AF(저영양성 심근증, 확장성 심근증, 가족성 아밀로이드증)
  • 유전 부정맥 증후군(유전 장기 QT 증후군, 단기 QT 증후군, 브루가다 증후군)
  • 심방세동을 일으킬 수 있는 유전적 배경(ACE 유전자의 다형성)과 관련된 비가족성 AF

1차 친척 가족력은 AF 위험의 40% 증가와 관련이 있다.이 발견은 10q22-24, 6q14-16, 11p15-5.3과 같은 다른 궤적의 매핑으로 이어졌고 궤적과 관련된 돌연변이를 발견했다.K채널의+ 유전자에서는 KCNE1-5, KCNH2, KCNJ5 또는 ABCC9의 돌연변이를 포함하여 15개의 기능상실 돌연변이가 발견되었다.또한 SCN1-4B, SCN5A, SCN10A를 포함한 Na 채널의 유전자+ 6가지 변형도 확인되었다.이러한 모든 돌연변이는 심근편광 탈분극, 세포 과민성, 재진입에 [45]유리한 유효 내화기간의 단축 과정에 영향을 미친다.GJA5와 같은 유전자의 다른 돌연변이는 간극 접합에 영향을 미쳐 재진입을 촉진하는 세포 분리 및 느린 전도 속도를 [46]생성한다.전체 게놈을 단일 뉴클레오티드 다형성(SNP)에 대해 선별하는 게놈 전체 연관 연구를 사용하여 AF에 대한 세 가지 감수성 위치(4q25, 1q21 및 16q22)[47]가 발견되었다.이러한 위치에는 절제 심방 빈맥 재발 위험이 30% 증가하는 것과 관련된 SNP가 있다.또한 재진입을 담당하는 Pitx2c 유전자의 기능 상실과 관련된 SNP가 있다.또한 [45]ZFHX3 유전자에 가까운 SNP가 Ca 조절에2+ 관여한다.2018년에 실시된 GWAS 메타 분석 연구에서 AF와 관련된 70개의 새로운 궤적이 발견되었다.다양한 변종이 식별되었습니다.TBX3TBX5, NKX2-5 또는 PITX2와 같은 전사 인자를 코드하는 유전자와 관련이 있으며, 심장 전도 조절, 이온 채널 변조 및 심장 발달에 관여한다.또한 빈맥(CASQ2)에 관여하거나 심근세포통신(PKP2)[48]의 변화와 관련된 새로운 유전자가 확인되었다.심근증 유전자 TTN의 희귀한 돌연변이는 심부전의 [49][50]징후가 없는 사람에게도 AF의 위험을 증가시킬 수 있다.STS(스테로이드 술파타아제) 유전자 주변의 X 염색체에서의 작은 유전자 결실은 남성의[51] AF 비율 증가와 관련이 있다.

앉아서 생활하는 생활

앉아서 생활하는 생활방식은 비만, 고혈압 또는 당뇨병같은 AF와 관련된 위험인자를 증가시킨다.이는 교감신경계 [45][52]활동의 상승에 의한 심근세포탈분극변화나 염증으로 인한 심근의 리모델링 과정을 선호한다.앉아서 생활하는 생활방식은 신체활동에 비해 AF의 위험이 높아지는 것과 관련이 있다.남녀 모두 적당한 운동을 실천하면 [53]AF의 위험이 점차 감소한다. 격렬한 스포츠는 [54]운동선수에게서 볼 수 있듯이 AF의 발병 위험을 증가시킬 수 있다.이는 [55]심장조직의 리모델링과 미주신경의 증가에 기인하며,[53] 이는 폐정맥으로부터의 재진입을 유리하게 하는 유효내화기(ERP)

담배

흡연자의 [56]AF 비율은 비흡연자보다 1.4배 높다.그러나 니코틴을 담배와 동등한 용량으로 전달하고 위해 감소 제품으로 논의되는 스누스 소비는 [57]AF와 상관관계가 없다.

알코올

급성 알코올 섭취는 직접적으로 심방세동의 [33]발작을 일으킬 수 있다.규칙적인 알코올 섭취는 또한 몇 가지 방법으로 [33]심방세동의 위험을 증가시킨다.알코올의 장기적인 사용은 아트리움의 [33]물리적 구조와 전기적 특성을 변화시킵니다.알코올 섭취는 교감신경계를 반복적으로 자극하고, 심방의 염증을 증가시키며, 혈압을 높이고, 혈중 칼륨과 마그네슘 수치를 낮추고, 폐쇄성 수면 무호흡을 악화시키며,[33] 심장과 심실의 해로운 구조적 변화(리모델링)를 촉진함으로써 이것을 한다.이 리모델링은 좌심방의 압력이 비정상적으로 증가하여 부적절하게 확장되고 좌심방의 [33]흉터(섬유증)증가합니다.앞서 언급한 구조적 변화는 좌심방이 전기를 [33]전도하는 방식의 해로운 변화와 결합하면 심방 세동에 걸릴 위험을 증가시킵니다.

고혈압

CARGE Consortium에 따르면 수축기 혈압과 확장기 혈압은 모두 AF 위험의 예측 변수이다.정상치에 가까운 수축기 혈압 값은 AF와 관련된 위험 증가를 제한합니다.확장기 기능 장애는 만성 고혈압의 특징인 좌심방 부피, 좌심방 부피, 크기, 좌심실 비대증을 증가시키는 AF와도 관련이 있다.모든 심방 리모델링은 이질적인 전도 및 폐정맥으로부터의 [45][56]재진입 전기 전도 형성과 관련이 있다.

기타 질병

비만과 고혈압과 같은 위험인자와 당뇨병, 수면무호흡저호흡증(OSA) 의 질환의 출현과 관계가 있다.이러한 질병들은 좌심방에 [45]대한 리모델링 효과로 인해 AF의 위험 증가와 관련이 있다.

약품

몇몇 약물들은 심방세동에 [58]걸릴 위험 증가와 관련이 있다.이 현상을 조사한 연구는 거의 없으며 약물유발 심방세동의 정확한 발병률은 [58]알려져 있지 않다.일반적으로 심방세동 발병 위험 증가와 관련된 약물로는 도부타민화학요법제 시스플라틴[58]있다.위험이 적당히 증가하는 것과 관련된 약제로는 비스테로이드성 항염증제(예를 들어 이부프로펜), 비스포네이트멜파란, 인터류킨2, 안트라사이클린 [58]등의 다른 화학요법제가 포함된다.심방세동의 발병 위험을 거의 증가시키지 않는 다른 약물로는 아데노신, 아미노필린, 코르티코스테로이드, 이바브라딘, 온단세트론, 항정신병 [58]약물 등이 있다.이러한 형태의 심방 세동은 모든 연령대의 사람들에게 발생하지만 노인들, 다른 심방 세동 위험 인자를 가진 사람들, 그리고 심장 [58]수술 에 가장 흔하다.

병태생리학

심장의 정상적인 전기 전도 시스템은 심장 자체의 심박조절기에 의해 생성된 전기 자극을 심방과 심실 양쪽에서 심장의 근육층(근막)으로 확산시키고 자극할 수 있도록 합니다.심근은 자극을 받으면 수축하고, 이것이 질서정연하게 일어나면 혈액이 체내에 공급된다.AF에서는 동심결절에서 발생하는 정상적인 규칙적인 전기 임펄스는 보통 폐정맥의 뿌리에서 발생하는 무질서한 전파에 의해 압도된다.이러한 흐트러진 파동은 방실 결절을 통해 간헐적으로 전달되며, 심박동을 일으키는 심실의 불규칙한 활성화를 이끈다.

병리학

심방세동에 나타나는 주요 병리학적 변화는 심방의 진행성 섬유화이다.이 섬유증은 주로 심방확장에 기인하지만, 일부 개인에게는 유전적 원인과 염증이 요인일 수 있다.심방이 확장되는 것은 심장 내부의 압력 상승을 일으킬 수 있는 심장의 구조적 이상 때문일 수 있습니다.이것은 판막성 심장병(승모판 협착증, 승모판 역류, 삼첨판 역류 등), 고혈압, 울혈성 심부전을 포함한다.심장에 영향을 미치는 염증 상태는 심장의 섬유화를 일으킬 수 있다.이것은 전형적으로 살코이도시스 때문이지만 또한 미오신 중쇄에 대한 자가항체를 만드는 자가면역장애 때문일 수도 있다.라민 AC 유전자의 돌연변이는 심방 세동을 일으킬 수 있는 심방 섬유화와도 관련이 있다.

일단 심방 확장이 일어나면, 이것은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 활성화와 그에 따른 매트릭스 금속단백질가수분해효소분해효소의 증가로 이어지는 일련의 사건들을 시작하고, 이는 심방 근육량의 상실로 이어진다.이 과정은 점차적으로 일어나며, 실험 연구에 따르면 패치 심방 섬유증은 심방 세동의 발생 이전에 발생할 수 있으며 심방 세동의 장기 지속 기간과 함께 진행될 수 있습니다.

섬유증은 심방 근육량에 국한되지 않으며, 병정맥동증후군과 상관관계가 있는 부비동결절(SA결절)과 방실결절(AV결절)에서 발생할 수 있다.심방세동의 장기화는 부비동결절 회복시간의 [21]연장과 관련이 있는 것으로 나타났다. 이는 SA결절의 기능장애가 장기 심방세동의 장기화와 함께 진행됨을 시사한다.

섬유증과 함께 심방 세동을 일으키는 심방 내의 변화는 자율 신경계에 대한 반응뿐만 아니라 그들의 전기적 특성에 영향을 미친다.위에서 설명한 병리학적 변화를 포함하는 심방 리모델링심방 [59]미오파시라고 불립니다.

전기생리학

전도
부비동
Heart conduct sinus.gif
심방 세동
Heart conduct atrialfib.gif

심방세동의 원인에 대해서는 여러 가지 설이 있다.중요한 이론은 정상적인 심장 박동을 위해 부비동 노드에 의해 생성되는 규칙적인 임펄스는 폐정맥의 심방과 인접 부분에서 생성되는 빠른 전기 방전에 의해 압도된다는 것이다.이러한 장애의 발생원은 종종 폐정맥 중 하나에서 국소화된 자동 포시 또는 재진입 유도원 또는 전기 나선파(로터)의 형태로 국소화된 소수의 선원이며, 이러한 국소화된 선원은 폐정맥 근처의 좌심방 또는 b를 통해 다른 다양한 위치에 있을 수 있다.좌심방 또는 우심방으로 이동합니다.심장의 활동 전위의 느린 전도 속도, 짧은 내화 주기 및 작은 파장의 세 가지 기본 구성요소가 선행 원 또는 회전자의 확립에 유리합니다.한편, 파장은 속도와 내화 주기의 곱이다.작용 전위가 파장보다 짧은 긴 내화 주기 및/또는 전도 경로로 빠른 전도를 갖는 경우 AF 포커스가 확립되지 않는다.다중 웨이브릿 이론에서, 웨이브프런트는 장애물과 마주쳤을 때 소용돌이 제거라고 불리는 과정을 통해 작은 딸 웨이브릿으로 부서집니다.그러나 적절한 조건 하에서 이러한 웨이브릿은 중심 주위를 회전하며 AF [60]포커스를 형성할 수 있습니다.

AF가 있는 심장은 석소체로부터의 칼슘 방출 증가와 칼슘 감수성 증가로 세포 내 칼슘 축적을 초래할 수 있으며 L형 칼슘 채널의 저조절을 일으킨다.이것은 활동 전위의 지속 시간과 내화 기간을 줄여 재진입파의 전도를 선호한다.내향 교정기 칼륨 이온 채널의 발현 증가는 심방 내화 기간과 파장을 감소시킬 수 있다.GJA1(Connexin 43이라고도 함)과 GJA5(Connexin 40)와 같은 갭 접합 단백질의 비정상적인 분포는 전기 전도의 불균형을 유발하여 부정맥을 [61]유발한다.

AF는 보통 우심방에서 조직화된 전기 회로로 나타나는 심방 플래터(AFL)와 구별할 수 있습니다.AFL은 심전도 에서 일정한 진폭과 주파수의 특징적인 톱니 모양의 F파를 생성하는 반면, AF는 그렇지 않다.AFL에서는 방전이 아트리움 주변에서 분당 300회(bpm)의 속도로 빠르게 순환합니다.AF 에서는, 로컬의 액티베이션 레이트가 500 bpm을 넘는 소스를 제외하고, 이러한 규칙성은 없습니다.비록 AF와 심방조동은 뚜렷한 부정맥이지만, 심방조동은 AF로 변질될 수 있으며, 개인은 두 부정맥을 서로 다른 [12]시기에 경험할 수 있다.

AF의 전기 충격은 높은 속도로 발생하지만, 대부분은 심장 박동을 일으키지 않습니다.심장박동은 심방으로부터의 전기적 자극이 방실(AV) 노드를 통과하여 심실로 전달되어 심실이 수축될 때 발생합니다.AF 동안 심방으로부터의 모든 자극이 AV 노드를 통과하면 심실 빈맥이 심해져 심박출량이 크게 감소한다.AV 노드의 제한된 전도 속도가 [62]AF 중에 자극이 심실에 도달하는 속도를 감소시키기 때문에 이러한 위험한 상황은 AV 노드에 의해 방지됩니다.

진단.

분당 약 132회 심방 세동을 나타내는 12 유도 심전도
심전도(ECG)에서 볼 수 있는 정상적인 부비강 리듬의 다이어그램입니다.심방세동에서는 심장 상부의 탈분극을 나타내는 P파가 존재하지 않는다.

심방 세동의 평가는 부정맥의 원인 규명 및 부정맥의 분류를 수반합니다.AF의 진단 조사에는 일반적으로 완전한 병력과 신체 검사, 심전도, 흉강전초음파, 혈청 갑상선 자극 호르몬 [23]수치 등이 포함됩니다.

스크리닝

많은 가이드라인은 65세 이상의 심방세동에 대한 기회성 검사를 권고한다.이 단체들은:• 유럽 사회 Cardiology,[63]의 • 국립 심장 재단 호주의 심장 협회 호주와 뉴 Zealand[64]• 유럽 심장 리듬 Society,[65][66]• AF-SCREEN 국제 Collaboration,[67]• RoyalCollegePhysicians Edinburgh[68]의 • 유럽 1차 진료 Cardiovascular 협회 포함한다.,[69]과 • 아일랜드 보건 인.제조 및 품질 당국.[70]

단일 시점 선별은 이 연령 그룹의 [71]약 1.4%에서 종종 증상이 없는 진단되지 않은 AF를 검출한다.스코틀랜드의 심방세동에 대한 조사에서는 AF에 걸린 사람들의 3분의 1이 진단되지 않은 것으로 추정했다.그럼에도 불구하고, 2018년 미국 예방 서비스 특별 조사단은 정기 [72]검사의 유용성을 판단하기에 불충분한 증거를 발견했다.치료 경로의 중요성을 고려할 때 일반 관행은 잠재적으로 AF 스크리닝을 실시하기에 이상적인 환경이다.간호 지원의 가용성과 [73]치료의 자연적 경로로 인해 AF-SCREEN 국제 협력 보고서에 의해 일반 관행이 AF 선별에 '선호되는' 설정으로 식별되었다.1차 진료에 대한 선별은 많은 국가에서 시행되어 왔다.여기에는 184개의 일반 [74]진료에서 수행된 최근 캐나다 연구, 10개의 네덜란드 [75]진료에서 인플루엔자 백신 접종과 함께 수행된 선별 프로그램, 그리고 몇몇 호주 연구 결과, eHealth 도구를 사용하는 GP와 간호사의 1차 진료에서 기회주의적 선별이 [76][77][78][79]가능했다.

최소한의 평가

일반적으로 심방세동에 대한 최소한의 평가는 AF를 가진 모든 개인에게 수행되어야 한다.이 평가의 목적은 개인의 일반적인 치료 방법을 결정하는 것이다.일반 평가의 결과가 이를 보증하는 경우 추가 연구를 수행할 수 있습니다.

이력 및 신체검사

개인의 심방세동 증상의 이력이 평가에서 가장 중요한 부분일 것이다.AF에 있을 때 완전히 증상이 없는 사람과(이 경우 AF는 심전도 또는 신체검사에서 부수적인 소견으로 확인됨) AF로 인해 심각하고 명백한 증상이 있으며 AF에 들어가거나 부비동 리듬으로 돌아갈 때마다 정확히 식별할 수 있는 사람 간에 구별해야 한다.

일상적인 혈액 검사

AF의 많은 경우는 명확한 원인이 없지만, 그 외의 다양한 문제의 결과일 가능성이 있습니다.따라서 신장기능전해질, 갑상선자극호르몬(일반적으로 갑상선항진증 억제 및 아미오다론이 치료를 위해 투여되는 경우 관련성) 및 혈중계수[21]통상적으로 결정된다.

흉통과 관련된 급성 AF에서는 심장 트로포닌 또는 심장 근육에 대한 다른 손상의 마커를 지시할 수 있다.항응고제 약물을 시작할 [21]수 있으므로 일반적으로 응고 연구(INR/aPTT)가 수행됩니다.

심전도

심방 세동의 심전도(위)와 정상 부비동 리듬(아래).보라색 화살표는 심방세동으로 손실된 P파를 나타냅니다.

심방세동은 심전도(ECG)로 진단되며 부정맥이 의심될 때마다 정기적으로 이루어진다.특징적인 연구결과는 P파가 없고, 대신 전기활동이 흐트러져 있으며,[21] 심실에 불규칙하게 자극이 전달되어 R-R 간격이 불규칙하다는 것이다.매우 빠른 심박수에서는 심방세동이 더 규칙적으로 보일 수 있으며, 이는 다른 심실상 빈박이나 [80]심실빈박과 분리하는 것을 더 어렵게 만들 수 있다.

QRS 복합체는 좁아야 하며, 이는 심실전도 시스템을 통한 심방 전기 활동의 정상적인 전도에 의해 시작됨을 나타낸다.광범위한 QRS 복합체는 심실 빈맥을 우려하지만, 전도계 질환이 있는 경우에는 심실 반응이 빠른 A-fib에 광범위한 복합체가 존재할 수 있다.

발작성 AF가 의심되지만 사무실 방문 중 심전도 검사에서 규칙적인 리듬만 보일 경우 보행용 홀터 모니터링(예를 들어 하루)을 사용하여 AF 증상을 감지하고 기록할 수 있습니다.증상이 너무 드물어서 홀터 모니터링에 의해 합리적인 확률로 감지될 수 없는 경우, 보행 이벤트 [21]모니터를 사용하여 더 오랜 기간(예: 한 달) 동안 환자를 모니터링할 수 있다.

심장 초음파

일반적으로 비침습성 흉골초음파(TTE)는 새로 진단된 AF 및 임상 상태에 큰 변화가 있는 경우에 실시된다.이 심장 초음파 기반 스캔은 판막 심장병(뇌졸중 위험을 크게 증가시키고 적절한 유형의 항응고제를 위한 권장 사항을 변경할 수 있음), 좌심방 크기(AF가 영구화될 가능성을 예상함), 좌심실 크기 및 기능, 최고 우심실 p를 식별하는 데 도움을 줄 수 있습니다.재확정(고혈압), 좌심방 혈전(저감도), 좌심실 비대 및 심막 [21]질환의 유무.

좌우 심방의 현저한 확대는 오랜 심방세동과 관련되며, 심방세동의 초기 증상에 주목될 경우 심방세동이 개인의 증상보다 더 오래 지속될 가능성이 있음을 시사한다.

연장 평가

일반적으로 심방세동을 가진 대부분의 개인에 대해서는 확장 평가가 필요하지 않으며 제한된 평가에서 이상이 발견되거나 심방세동의 가역적 원인이 제시되거나 추가 평가가 치료 과정을 변경할 수 있는 경우에만 수행됩니다.

흉부 엑스레이

일반적으로 흉부 X선은 심방 세동의 폐 원인이 제시되거나 다른 심장 질환이 의심되는 경우에만 수행됩니다(특히 울혈성 심부전).이것은 폐나 [21]흉부 혈관의 근본적인 문제를 드러낼 수 있다.특히 기저성 폐렴이 제안되면 폐렴 치료를 통해 심방세동이 저절로 종료될 수 있다.

경식도심초음파

일반 심장 초음파(transtoric echo/TTE)는 심장의 혈전을 식별하기 위한 감도가 낮다.이것이 의심되는 경우(예: 긴급한 전기적 심장판정을 계획할 때), 식도초음파/TEE(또는 영국식 철자를 사용하는 TOE)가 선호된다.[21]

TEE는 경흉부 초음파 [81]촬영보다 왼쪽 심방 부속지를 훨씬 더 잘 볼 수 있습니다.좌심방에 위치한 이 구조는 비판막([82][83]또는 비루마틱) 심방세동의 경우 90% 이상에서 혈전이 형성되는 곳이다.TEE는 이 부위의 혈전 위치에 대한 높은 민감도를 가지고 있으며 혈전 [81]형성을 암시하는 이 부위의 느린 혈류도 감지할 수 있습니다.

TEE에서 혈전이 발견되면 뇌졸중의 위험으로 인해 심장 판정이 금지되며 항응고제가 권장됩니다.

보행 홀터 모니터링

홀터 모니터는 짧은 시간(일반적으로 24시간) 동안 지속적으로 심박수와 심장 박동을 모니터링하는 착용 가능한 보행형 심장 모니터입니다.정기적으로 노력이나 두근거림과 함께 상당한 호흡 곤란 증상을 보이는 개인에서, 홀터 모니터는 심방 세동 중 빠른 심박수(또는 비정상적으로 느린 심박수)가 증상의 원인인지 여부를 결정하는 데 도움이 될 수 있다.

운동 스트레스 테스트

심방세동을 앓고 있는 일부 사람들은 정상적인 활동을 잘 하지만 노력하면 숨이 가빠진다.호흡곤란이 과도한 방실결절 차단제, 활동 중 매우 빠른 심박수, 또는 만성 폐질환이나 관상동맥 허혈과 같은 다른 기초 질환에 의해 야기된 노력에 대한 둔화된 심박수 반응 때문인지는 불분명할 수 있다.운동 스트레스 테스트는 노력에 대한 개인의 심박수 반응을 평가하고 AV 노드 차단제가 증상에 기여하고 있는지 여부를 판단합니다.

분류

분류 체계
AF 카테고리 특성의 정의
최초 검출 단 하나의 진단된 발작성
발작성 7일 이내에 저절로 멈추는 반복적인 에피소드
영속적 7일 이상 지속되는 반복성 발작
장기 지속성 12개월 이상 지속되는 반복성 발작
영구적인 AF가 승인되어 환율 제어 전략만 결정되었습니다.

미국심장학회(ACC), 미국심장학회(AHA) 및 유럽심장학회(ESC)는 지침에서 단순성과 임상 [19]관련성에 기초한 다음과 같은 분류 시스템을 권고한다.

AF에 걸린 모든 사람은 처음에 검출된 AF라는 범주에 속합니다.이 사람들은 이전에 발견되지 않은 증상이 있었을 수도 있고 없었을 수도 있다.검출된 첫 번째 에피소드가 7일 이내에 자동적으로 정지하고, 그 후 다른 에피소드가 개시되면, 카테고리는 발작성 AF로 바뀝니다.이 범주에 속하는 사람들은 최장 7일 동안 증상이 지속되지만, 대부분의 발작성 AF의 경우 24시간 이내에 증상이 멈춥니다.이 증상이 7일 이상 지속되면 저절로 멈출 가능성은 거의 없으며 영구 AF로 알려져 있습니다.이 경우 심장 판정은 정상적인 리듬을 회복하기 위해 시도할 수 있습니다.증상이 1년 이상 지속되면 리듬은 장기 지속 AF로 알려져 있습니다.개인과 의료진이 영속적인 AF를 받아들여 정상적인 부비동 리듬의 회복을 시도하지 않고 단순히 사람의 심실 박동을 제어함으로써 AF를 관리하기로 결정했을 경우, 그 리듬을 영구 AF라고 한다.또, 이식형 또는 웨어러블형 심장 모니터만으로 검출되는 AF를 서브미컬 [19]AF라고 한다.

30초 미만의 에피소드는 이 분류 시스템에서 고려되지 않습니다.또, AF의 원인이 될 가능성이 있는 1차 조건의 설정으로 발생하는 2차 조건인 경우에는, 이 제도는 적용되지 않는다.

AF에 걸린 사람의 절반 정도가 영구 AF인 반면, 4분의 1은 발작성 AF, 4분의 1은 영속 [4]AF입니다.

ACC/AHA/ESC 가이드라인은 주로 에피소드 타이밍과 종료에 의해 정의되는 상기 AF 카테고리에 더해 개인의 [19]다른 특성 측면에서 추가 AF 카테고리를 설명한다.밸브 AF는 기계적 인공심장판막[84]존재 하에서 중간에서 심각한 승모판 협착증 또는 심방세동에 기인하는 AF를 말한다.이 구별은 항응고제의 다른 권장사항을 포함하여 적절한 치료에 영향을 미치기 때문에 유용할 수 있지만,[19] 가장 최근의 지침은 혼란스러울 수 있기 때문에 이 용어의 사용을 권장하지 않는다.역사적으로 사용된 다른 정의에는 다른 심혈관 또는 호흡기 질환이 없는 60세 미만에서 발생하는 단독 AF – AF가 포함된다.AF에는 항상 근본적인 [19]원인이 있다고 인식되기 때문에 이 설명은 권장되지 않습니다.2차 AF는 급성 심근경색, 심장수술, 심막염, 심근염, 갑상선 기능 항진증, 폐색전증, 폐렴, 기타 급성 폐질환 등 AF를 일으킨 다른 질환의 설정에서 발생하는 AF를 말한다.

예방

심방세동의 예방은 주로 그 위험인자를 예방하거나 통제하는 데 초점을 맞추고 있다.비만, 흡연, 신체 활동 부족, 과도한 알코올 소비와 같은 위험 요소 중 많은 수는 라이프스타일 변경으로 수정 및 예방이 가능하거나 의료 [58]전문가가 관리할 수 있습니다.

라이프스타일 수정

몇몇 건강한 생활습관 행동들은 심방세동에 걸릴 확률이 낮은 것과 관련이 있다.이에 따라 합의된 가이드라인은 알코올과 레크리에이션을 위한 약물을 끊고 담배를 끊고 건강한 체중을 유지하며 중간 정도의 강도인 신체 [58]활동에 정기적으로 참여할 것을 권고하고 있다.일주일에 최소 150분 동안 3.0-5.9 MET의 강도를 달성하는 것으로 정의되는 일관된 중간 강도 유산소 운동은 새로운 심방 [15]세동에 걸릴 위험을 줄일 수 있다.특정 식생활 변화의 역할과 그것이 심방세동의 [58]예방과 어떻게 관련되어 있는지 조사된 연구는 거의 없다.

관리

치료의 주된 목적은 순환불안정성과 뇌졸중을 예방하는 것이다.속도 또는 리듬 제어는 전자를 달성하기 위해 사용되는 반면, 항응고제[85]후자의 위험을 줄이기 위해 사용됩니다.제어되지 않은 빈맥으로 인해 심혈이 불안정할 경우 즉시 심장 판정이 나타납니다.[21]많은 항부정맥제는 장기간 사용되면 의미 있는 이점 [86]없이 사망 위험을 증가시킨다.뇌졸중 예방, 증상 제어 및 관련 공병[87] 관리를 포함하는 통합 관리 접근법은 심방 [88][89][90][91]세동 환자의 더 나은 결과와 관련이 있었다.

라이프스타일 수정

규칙적인 유산소 운동은 심방세동 증상과 AF 관련 [15]삶의 을 향상시킨다.고강도 인터벌 트레이닝이 심방세동 부담 감소에 미치는 영향은 불분명하다.[15]최소 10%의 체중 감소는 과체중이거나 [15]비만인 사람들의 심방세동 부담 감소와 관련이 있다.

공존 치료

심방세동과 폐쇄성 수면무호흡증을 모두 가진 사람들의 경우, 관찰 연구에 따르면 지속적인 정기도압(CPAP) 치료가 [15]절제술을 받은 후 심방세동의 재발 위험을 낮추는 것으로 나타났다.심방세동 발생률과 부담에 대한 폐쇄성 수면 무호흡 치료의 역할을 조사하는 무작위 대조실험은 부족하다.[15]심방세동이 있고 심방세동이 [15]있는 사람에게는 특정한 혈당이나 혈압 목표 없이 고지혈증, 당뇨병, 고혈압과 같은 공존 조건이 있는 사람에게는 가이드라인에 따라 권장되는 생활습관과 의료적 개입이 권장된다.비만 수술은 AF가 없는 비만인 사람의 새로운 심방세동의 위험을 줄일 수 있고 비만과 [15]심방세동이 공존하고 있는 사람의 절제 시술 후 AF의 재발 위험을 줄일 수 있다.를 심방 세동에, 모든 사람 갑상선 기능 항진증, 당뇨병, 심장 울혈 failure,[92] 높은 피 pressure,[93]만성 폐쇄성 폐 disease,[94][95]기호 사용(예:methamphetamine 의존도) 같은 그들의 심방 세동을 악화시킬 수 있는 모든 공존하는 의학적 상태의 제어를 최적화하고, 중요하다.과도한 alco [96]소비량

Anticoagulants

항응고제를 사용하여 AF로 인한 뇌졸중의 위험을 줄일 수 있습니다.항응고제는 뇌졸중 위험이[97] 낮거나 출혈 위험이 높은 사람들을 제외한 대부분의 사람들에게 권장된다.낙상 관련 뇌출혈의 위험이 낮고 뇌졸중 예방의 이점이 [98][99]출혈의 위험보다 종종 중요하기 때문에 약한 노인의 낙상 위험과 그에 따른 출혈은 항응고 시작 또는 지속에 장애물로 간주되어서는 안 된다.마찬가지로, AF 증상의 유무는 항응고 여부를 결정하지 않으며 뇌졸중 [34]위험의 지표가 아니다.경구 항응고제는 심방 세동에 적게 사용되는 반면, 아스피린은 직접 경구 항응고제(DOAC) 또는 [100][101][102]와파린으로 치료되어야 하는 많은 사람들에게 과다하게 사용됩니다.2019년에 미국 심장 [103]협회에 의해 와파린보다 DOACs가 권장되었다.

비판막 AF로 인한 뇌졸중 위험은 CHADS-VASC22 점수를 사용하여 추정할 수 있다.2019년 AHA/ACC/HRS 지침에서 남성 2점 이상, 여성 3점 이상일 경우 비밸브 AF에서 항응고제를 권장하고 남성 1점 또는 여성 [103]2점 이상일 경우 항응고제를 사용하지 않는 것이 타당하다.미국 대학 모금 의사, 아시아 태평양 심장 리듬 학회, 캐나다 Cardiovascular 협회 유럽 심장 학회, 일본어 유통 협회 한국 심장 리듬 학회, 국립 보건 관리 우수의에서 지침은 CHA2DS2-V와 새로운 경구 항응고 인자 또는 와파린의 사용을 권장한다.a아스피린보다 1의 스코어를 받고 아스피린보다 [102][104][105][106][107][108][109][110]직접 추천하는 사람도 있다.전문가들은 일반적으로 한 개 이상의 항응고제를 받는 CHADS-VASC22 점수를 가진 심방 세동을 가진 대부분의 사람들을 옹호한다. 아스피린은 때때로 한 개의 점수를 가진 사람들에게 사용된다(뇌졸중 [100]위험이 중간 정도).아스피린의 사용이 심방 [100]세동을 가진 사람들의 뇌졸중 위험을 크게 감소시킨다는 생각을 뒷받침하는 증거는 거의 없다.게다가 아스피린의 주요 출혈 위험(뇌출혈 포함)은 낮은 [101][111]효능에도 불구하고 와파린이나 DOACs와 유사하다.

항응고제는 와파린,[112] 헤파린, 다비가트란, 리바록사반,[113] 에독사반,[114][115] 아픽사반을 포함한 여러 가지 수단을 통해 달성될 수 있다.DOAC 비용, 뇌졸중 위험, 낙상 위험, 혼수증(만성 간 또는 신장 질환 등), 상당한 승모판 협착증 또는 기계적 심장 판막의 존재, 준수 및 원하는 항응고 [116][84][117]시작 속도와 같은 많은 문제를 고려해야 한다.AF가 있는 사람과 동시에 출혈과 응고 합병증에 걸리기 쉬운 다른 질병(예: 투석 간경화말기 신장 질환)을 가진 사람의 항응고에 대한 최적의 접근법은 [118][119]불분명하다.

비판막 심방 세동을 가진 사람들의 경우 DOAC는 뇌졸중과 혈전이 전신 순환색전되는 것을 예방하는 데 최소한 와파린만큼 효과적이며([84][120][121][122]더 많이는 아닐지라도) 일반적으로 와파린보다 선호된다.DOAC는 와파린에 [99]비해 뇌출혈의 위험이 낮지만 다비가트란은 [120][121]장출혈의 위험이 높다.아스피린클로피도그렐에 의한 이중 항혈소판 요법은 뇌졸중 예방에 있어 와파린에 비해 열등하며 심방세동 [123]환자의 출혈 위험도 비슷하다.하지만 아스피린을 복용하는 사람들에게는 DOACs가 와파린보다 [124]더 좋은 것으로 보인다.

와파린은 판막심방세동(기계적 심장판막 및/또는 중간 정도의 중증 승모판 협착증의 [84]경우 심방세동)이 있는 사람에게 권장되는 항응고제 선택이다.이 권고에 대한 예외는 와파린 치료에서 치료용 INR을 유지할 수 없는 판막 심방 세동을 가진 사람에게 해당된다. 이 경우 DOAC를 통한 치료가 [84]권장된다.

속도 대 리듬 제어

약물치료를 사용하여 심방세동에 접근하는 두 가지 방법이 있다: 속도조절과 리듬조절.두 방법 모두 결과가 [125]비슷합니다.속도 조절은 보통 60~100 bpm의 정상 심박수를 일정한 리듬으로 변환하려고 하지 않고 규칙적인 리듬으로 전환하려고 하지 않습니다.심장 박동 조절은 심장 판동이라고 불리는 과정에서 정상적인 심장 박동을 회복시키고 약물로 정상적인 리듬을 유지하려고 노력합니다.연구에 따르면 급성 환경 AF에서는 리듬 조절이 더 중요한 반면 만성 단계에서는 속도 조절이 더 중요하다.

적어도 심부전이 [126]있는 환자에서는 속도 조절과 시도된 리듬 조절을 통해 뇌졸중의 위험이 더 낮은 것으로 보입니다.AF는 삶의 질 저하와 관련이 있으며, 일부 연구는 리듬 조절이 삶의 질을 높인다는 것을 보여주지만,[127] 일부는 차이를 발견하지 못했다.

다양한 임상시험에서 비교할 때 심부전 환자에게서 속도나 리듬 조절이 뛰어나지 않다.그러나 심부전 환자의 첫 번째 치료법으로 속도 조절이 권장된다.반면 리듬조절은 적절한 [128]속도조절요법에도 불구하고 지속적인 증상이 나타날 때만 권장된다.

심실반응이 빠른 사람은 마그네슘을 정맥주사하면 큰 부작용 [129]없이 긴급한 상황에서 성공적인 속도와 리듬 조절을 달성할 가능성이 크게 높아진다.활력징후, 정신상태 변화, 흥분, 가슴통증이 있는 사람은 종종 DC심장전동작과 [21]함께 즉시 치료를 받게 된다.그렇지 않으면 약물 사용을 통한 속도 조절 대 리듬 조절의 결정이 내려진다.이는 증상이 환율 제어에서 지속되는지 여부를 포함하는 몇 가지 기준에 기초하고 있습니다.

환율 제어

대부분의 [130]사람들은 분당 110회 미만의 목표 심박수로 속도를 조절하는 것이 권장된다.좌심실 비대증 또는 좌심실 [131]기능이 저하된 사람에게는 낮은 심박수가 권장될 수 있다.속도 제어는 AV 노드 수준에서 블록의 정도를 증가시켜 심실로 전달되는 임펄스의 수를 감소시킴으로써 작동하는 약물로 달성됩니다.이 조작은,[21][132] 다음과 같이 실행할 수 있습니다.

만성 AF 환자는 베타 차단제나 칼슘 채널 차단제를 [130]복용하는 것이 좋습니다.

이러한 약제 외에도 아미오다론은 일부 AV 노드 차단 효과(특히 정맥 투여 시)를 가지고 있으며, 다른 약제가 금기되거나 효과가 없을 때(특히 저혈압으로 인해) 개인에게 사용될 수 있다.

심장판

심장박동은 전기적 또는 화학적 [21]수단을 사용하여 불규칙한 심장박동을 정상적인 심장박동으로 전환하려는 시도이다.

심장박동에 성공한 후 심장은 망연자실할 수 있으며, 이는 정상적인 리듬은 있지만 심방수축의 회복은 [135]아직 일어나지 않았다는 것을 의미한다.

수술.

절제

카테터 절제(CA)는 심장 박동 문제를 전문으로 하는 전기생리학자에 의해 수행되는 시술로 심장의 특정 부분을 파괴하거나 전기적으로 격리함으로써 심장의 정상적인 리듬을 회복합니다.1998년 보르도 대학 병원Haersaguerre 박사가 이끄는 심장 전문의 그룹은 폐정맥이 이소성 비트의 중요한 원천이며, 이러한 심방 세동의 빈번한 발작과 이러한 포시가 무선 주파수 [136]절제 치료에 반응한다는 점에 주목했다.가장 일반적으로, CA는 심방 세동을 촉진하는 대부분의 비정상적인 전기적 활동이 발생하는 [137]폐정맥으로부터 좌심방을 전기적으로 격리합니다.CA는 [137]항부정맥제보다 정상적인 부비동 리듬을 회복하고 AF 관련 증상을 더 확실하게 감소시키는 리듬 조절의 한 형태이다.전기생리학자는 일반적으로 두 가지 형태의 카테터 절제, 즉 무선 주파수 절제 또는 저온 절연을 사용합니다.리듬 조절이 바람직하고 약물이나 심장 판정에 의해 유지될 수 없는 구조적 심장 질환이 거의 없는 젊은이의 경우, 무선 주파수 카테터 절제 또는 저온화를 시도할 수 있으며, 수년 간의 의료 치료 [21][138]동안 선호될 수 있다.비록 무선 주파수 절제술이 선택된 젊은 사람들에게 받아들여지고 증상 및 삶의 질을 개선하는 데 약물보다 더 효과적일 수 있지만, 절제술이 모든 원인 사망률, 뇌졸중 또는 [137]심부전을 감소시킨다는 증거는 없다.몇몇 증거들은 CA가 [139]심부전이 있는 AF를 가진 사람들에게 특히 도움이 될 수 있다는 것을 보여준다.AF는 CA를 받은 사람에게서 재발할 수 있으며, [137]AF를 장기간 통제하기 위해 거의 절반의 사람들이 반복적인 절차를 필요로 할 것이다.일반적으로 [140]AF가 지속성이 아닌 발산성일 경우 CA는 AF 재발방지에 더 성공적이며, 뇌졸중 위험이 감소하지 [137]않으므로 항응고 상태를 지속하는 것이 좋습니다.만들 가능성이 혈액의 컬렉션의 카테터는 정맥(접속 사이트 혈종)로 돌아간다 현장에서 형성 같은 일반적인, 경미한 합병증라 심장(심장 탐폰 법), 뇌졸중, 식도(atrio-esophageal 샛길), 하거나 심지어 죽음에 규모가 약 출혈 등 좀 더 위험한 합병증을 포함한다.[137][141]

카테터 절제술의 대안은 외과적 절제술이다.1987년에 처음 시행된 메이즈 시술은 효과적인 침습적 수술 치료법으로 심장 심방에 전기 차단이나 장벽을 만들도록 고안되었습니다.이 아이디어는 비정상적인 전기 신호가 심장의 아래쪽 방(복부)으로 가는 하나의 균일한 경로를 따라 움직이도록 강제함으로써 정상적인 심장 [142]리듬을 회복시키는 것입니다.AF에 걸린 사람들은 종종 다른 근본적인 이유로 심장 수술을 받고, 종종 단기 및 장기 AF의 빈도를 줄이기 위해 동반 AF 수술을 받는다.동반성 AF수술은 수술 후 3개월 후 심방세동이나 약물치료를 받지 않을 가능성이 높지만 심장박동조절기도 [143]필요할 가능성이 높다.

AF는 심장 수술 후에 자주 발생하며 보통 자가 제한적입니다.그것은 나이, 수술전 고혈압, 이식된 혈관의 수와 강하게 관련되어 있다.AF의 위험을 줄이기 위해 고혈압을 사전에 제어하는 조치를 취해야 한다.또한, 수술 전 고혈압 환자, 3개 이상의 혈관 이식 환자, 또는 70세 이상 고령자 등 AF 위험이 높은 사람은 예방 치료를 고려해야 한다.수술 후 심막 삼출도 심방 세동의 원인으로 의심된다.예방에는 예방적 수술 후 속도와 리듬 관리가 포함될 수 있습니다.일부 저자는 수술 후 [144]AF 발생률을 줄이기 위해 후심막절제술을 수행한다.AF가 발생했을 때 관리는 주로 환율과 리듬을 제어하는 것이어야 합니다.그러나 환자가 혈류역학적으로 불안정하거나 증상이 매우 높거나 퇴원 후 6주 동안 AF가 지속될 경우 심장버전을 사용할 수 있습니다.지속적인 경우에는 항응고제를 사용해야 합니다.

좌측 심방 부속지 폐색

좌심방 맹장 폐색 요법이 [145][146]와파린만큼 비판막 AF를 가진 사람들의 뇌졸중 위험을 줄일 수 있다는 증거가 증가하고 있다.

3D Medical Animation still shot of Left Atrial Appendage Occlusion
좌심방 충수 폐쇄의 3D 의료 애니메이션 스틸샷

수술 후

카테터 절제 후 심장 회복실, 중환자실 또는 심혈관 중환자실로 이동하여 4-6시간 동안 이동할 수 없습니다.움직임을 최소화하면 카테터 삽입 부위의 출혈을 예방하는 데 도움이 됩니다.사람들이 병원에 머무는 시간은 몇 시간에서 며칠까지 다양하다.이것은 문제, 수술 기간, 전신 마취제 사용 여부에 따라 달라집니다.게다가, 사람들은 약 6주 [147]동안 낮은 심박수와 저혈압을 유지하기 위해 격렬한 신체 활동을 해서는 안 된다.

예후

심방세동은 심부전 위험을 1000명당 11명, 신장질환은 1000명당 6명, 사망률은 1000명당 4명, 뇌졸중은 1000명당 3명, 관상동맥 심장질환[148]1000명당 1명씩 높인다.여성은 [149]남성보다 전반적으로 결과가 좋지 않다.심방세동이 치매 [150]발병 위험과 독립적으로 관련되어 있다는 증거가 점점 더 많이 제시되고 있다.

핏덩어리지다

색전증 예측

위험 요소가 없는 50세 덴마크 남성의 5년 뇌졸중 위험은 1.1%, AF만 2.5%였다.여성의 경우 위험은 0.7%, 2.1%로 약간 낮았다.70세 남성의 경우 5년 뇌졸중 위험은 4.8%, AF만 6.8%였다.70세 여성의 경우 위험요인이 추가되지 않은 경우 3.4%, [151]AF가 있는 경우 8.2%로 남성보다 위험이 다시 낮았다.

항응고제 사용을 유도하기 위해서는 색전증으로 뇌졸중이 발생할 위험을 결정하는 것이 중요하다.가장 정확한 임상 예측 규칙은 다음과 같습니다.[152]

CHADS와2 CHADS-VASC22 점수 모두 CHADS-VASC22 점수가 더 정확한 A-fib를 가진 사람들의 미래 뇌졸중 위험을 예측한다.CHADS2 점수가 0이었던 일부는 CHADS-VASC22 점수가 3이었고 연간 뇌졸중 위험은 3.2%였다.따라서 CHADS-VASC22 점수가 0이면 매우 낮은 [153]위험으로 간주됩니다.

혈전 형성 메커니즘

심방세동에서는 조직적인 심방수축이 부족하면 좌심방(LA) 또는 좌심방 부속지(LAA)에 혈액이 정체될 수 있습니다.혈액의 움직임의 부족은 혈전 형성을 초래할 수 있다.혈전이 움직일 수 있게 되어 혈액 순환에 의해 운반되는 것을 색전이라고 합니다.색전은 동맥 중 하나를 막고 혈액이 동맥을 통해 흐르는 것을 막을 때까지 점점 더 작은 동맥을 통해 진행됩니다.이 과정은 영양소, 산소 손실 및 세포 노폐물 제거로 인해 말단 장기가 손상됩니다.뇌의 색전은 허혈성 뇌졸중이나 일시적인 허혈성 발작을 일으킬 수 있다.

비판막 심방 세동과 관련된 혈전 증례의 90% 이상이 왼쪽 심방 [82]부속지에서 진화한다.단, LAA는 좌심실 자유벽과 밀접하게 관련되어 있기 때문에 심실기능이 [154]양호할 경우 좌심실 벽의 움직임에 의해 혈액의 정체 정도를 결정하는 LAA의 비우기와 충전이 촉진될 수 있다.

치매

심방세동은 독립적으로 인지장애, 혈관성 치매, 알츠하이머병 [150][155]발병의 높은 위험과 관련이 있다.이 연관성을 위한 몇 가지 메커니즘은 뇌로 이동하는 조용한 작은 혈전들, 증상 없이 작은 허혈성 뇌졸중, 뇌로의 혈류 변화, 염증, 뇌의 임상적으로 조용한 작은 출혈, 그리고 유전적 [150][155]요인들을 포함한다.잠정적인 증거는 직접 구강 항응고제 또는 와파린을 사용한 효과적인 항응고제가 AF 관련 치매와 MRI의 조용한 허혈성 뇌졸중의 증거에 대해 어느 정도 보호될 수 있다는 것을 시사하지만,[150][155] 이는 여전히 활발한 조사 영역이다.

역학

심방세동은 가장 흔한 부정맥이며 전 [15][21]세계 3300만 명 이상의 사람들에게 영향을 미친다.유럽과 북미에서는 2014년 현재 인구의 [4]약 2~3%에 영향을 미치고 있다.이는 2005년 [21]경 인구의 0.4에서 1%로 증가한 것이다.개발도상국에서는 남성 비율이 약 0.6%, [4]여성 비율이 0.4%입니다.무음 AF를 더 잘 감지하고, [156]AF에 걸리기 쉬운 나이와 질환이 증가하여 AF 진단을 받는 사람의 수는 증가했다.

또, 심장 [21]박동 장애의 입원수의 3분의 1을 차지해, 최근 [157]몇년간 AF의 입원율이 상승하고 있습니다.AF는 모든 허혈성 [156]뇌졸중의 20~30%의 원인이다.일시적인 허혈성 발작이나 뇌졸중 후 약 11%가 [158]심방세동에 대한 새로운 진단을 받은 것으로 밝혀졌다.AF 환자의 3%에서 11%는 구조적으로 정상적인 심장을 [159]가지고 있다.미국에서는 약 220만 명, 유럽연합에서는 450만 명이 [21]AF를 앓고 있다.

AF의 신규 발생 건수는 연령에 따라 매년 증가하고 있다.80세 이상에서는 약 8%[21]에 영향을 미칩니다.이와는 대조적으로, 젊은 에서는 발병률이 0.05%로 추정되며, 이 인구통계학에서 [160]선천성 심장병 또는 구조적 심장병과 관련이 있다.2001년 현재 선진국에서는 고령자 [161]비율이 높아짐에 따라 향후 50년간 심방세동 환자가 증가할 것으로 예상되고 있다.

섹스.

심방세동은 유럽과 북미 [162]인구에서 검토했을 때 여성보다 남성에게서 더 흔하다.아시아 인구와 선진국과 개발도상국 모두에서, 여성보다 남성이 더 높은 비율을 보이고 있다.또한 AF와 관련된 위험 인자는 성별에 따라 다르게 분포된다.남성의 경우 관상동맥 질환이 더 흔하지만 여성의 경우 고혈압과 판막 심장 질환이 더 [45]흔하다.

민족성

AF 비율은 아프리카 혈통 인구에서 유럽 혈통 인구보다 낮다.아프리카 혈통은 구아닌 대립 유전자를 가진 SNP의 낮은 존재로 인해 AF에 대한 보호 효과와 관련이 있다.유럽의 조상은 돌연변이가 [45]잦다.유전자 PITX2에 대한 변종 rs4611994는 아프리카와 유럽 [45][48]인구의 AF 위험과 관련이 있다.히스패닉과 아시아 인구는 유럽 인구보다 AF 위험이 낮다.비유럽 모집단의 AF 위험은 고혈압[163]같은 모집단의 특징적인 위험 인자와 관련이 있다.

젊은 사람들

심방세동은 어린이에게 흔치 않은 질환이지만, 때때로 특정 유전 및 후천적 질환과 함께 발생합니다.선천성 심장병류머티즘 열은 아동의 심방 세동의 가장 흔한 원인이다.어린이의 심방 세동의 발달과 관련된 다른 유전 심장 질환은 브루가다 증후군, 짧은 QT 증후군, 울프 파킨슨 화이트 증후군 및 다른 형태의 심실상 빈맥(: AV 결절 재진입 빈맥)[160]포함한다.선천성 심장병에서 살아남은 성인들은 AF에 걸릴 위험이 높아진다.특히 심방중격결손, 팔로 4중격결손, 엡스타인 이상증상이 있는 사람, 퐁탄 시술을 받은 사람은 심장의 구조와 [25]연령에 따라 유병률이 최대 30%까지 높아진다.

역사

심방세동의 진단은 심장의 전기적 활동을 측정해야 하기 때문에, 심방세동은 1874년 에드메 펠릭스 알프레드 벌피안이 개[164]심장에서 "자유 섬유화"라고 부르는 불규칙한 심방 전기 행동을 관찰할 때까지 제대로 기술되지 않았습니다.18세기 중반, Jean-Baptiste de Sénac승모판 협착증[165]있는 사람들의 확장되고 자극적인 심방을 주목했다.AF와 관련된 불규칙한 맥박은 1876년 칼 빌헬름 헤르만 노트나겔에 의해 처음 기록되었고 "섬망"이라고 불리며 "이런 형태의 부정맥은 심장 박동이 서로 완전히 불규칙하게 따라다닌다"고 말했다.동시에 개별 맥파의 높이와 장력이 지속적으로 변화하고 있다.[166]경정맥 맥박의 파동 상실에 반영되는 섬망과 심방 수축 상실의 상관관계는 [167]1904년 제임스 맥켄지 경이 만들었다.Willem Einthoven은 1906년에 [168]AF를 나타내는 최초의 심전도를 발표했다.AF의 해부학적, 전기적 징후와 섬망증의 불규칙한 맥박 사이의 연관성은 1909년 칼 줄리어스 로스버거, 하인리히 윈터버그, 그리고 토마스 [169][170][171]루이스 경에 의해 만들어졌습니다.

기타 동물

심방세동은 고양이, , [172][173]포함한 다른 동물들에게서 발생한다.인간과 달리 개는 심장 내부에서 혈전이 떨어져 나와 동맥을 통해 먼 곳으로 이동하는 합병증이 거의 생기지 않는다.[172]고양이들은 심방 세동을 거의 일으키지 않지만 [172]개들보다 혈전 색전 합병증에 걸릴 위험이 더 높은 것으로 보인다.심방 세동을 앓고 있는 고양이와 개는 종종 그 [172]질환에 걸리기 쉬운 근본적인 구조적인 심장 질환을 가지고 있다.동물에게 심방세동에 사용되는 약물은 사람에게 [172]사용되는 약물과 거의 유사하다.이러한 동물들에게서 전기적 심폐기능이 가끔 수행되지만 전신마취의 필요성으로 [172]인해 사용이 제한된다.표준 품종의 말은 유전적으로 심방 [173]세동에 취약한 것으로 보인다.심방 세동을 일으키는 말은 종종 심장 질환이 거의 없거나 전혀 없으며, 말에서 심방 세동이 있는 것은 신체적 [173]성능에 악영향을 미칠 수 있습니다.

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