운동성 심장 증후군

Athletic heart syndrome
운동선수의
기타 이름운동성 심장,[1][2] 운동성 서맥 또는 운동성 심근증
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인간의 마음
전문스포츠 심장학

운동심장증후군(AHS)은 스포츠의학에서 흔히 볼 수 있는 비병리적인 질환으로 사람의 심장이 커지고 휴식시 심박수가 평소보다 낮다.

운동선수의 심장은 반복적인 심장 [3]부하의 결과로 생리적인 심장 리모델링과 관련이 있다.운동선수의 심장은 하루에 한 시간 이상 규칙적으로 운동하는 운동선수들에게서 흔하며, 주로 지구력 운동 선수들에게서 발생하지만, 이것은 때때로 중량 트레이너들에게서 발생할 수 있다.이 질환은 일반적으로 양성으로 간주되지만 때때로 심각한 [4]의학적 상태를 숨기거나 오인될 수 있습니다.

징후 및 증상

운동선수의 심장은 신체적인 증상이 없는 경우가 대부분이지만, 그 지표는 지속적으로 낮은 휴식 심박수일 것이다.AHS를 가진 운동선수들은 종종 그들이 특정한 의학 검사를 받지 않는 한 그들이 그 상태를 가지고 있다는 것을 깨닫지 못한다. 왜냐하면 운동선수들의 심장은 신체적 조건과 유산소 [5]운동의 스트레스에 신체에 생리적으로 적응하는 것이기 때문이다.운동선수의 심장으로 진단된 사람들은 보통 보통 보통 사람에게서 심장 상태를 나타내는 세 가지 징후를 보인다: 서맥, 심근대, 그리고 심장 비대.서맥은 정상적인 심장박동보다 느린 것으로 분당 40-60회 정도의 박동이다.심비대는 심장이 커진 상태이고, 심장 비대증은 심장의 근육 벽, 특히 대동맥에 산소를 공급한 혈액을 보내는 좌심실의 두꺼워진 상태입니다.특히 강도 높은 운동을 하는 동안, 고도로 훈련된 선수들의 신체에서 팔과 다리의 말초 조직에 더 많은 혈액과 산소가 필요합니다.심장이 클수록 심박출량이 높아지는데, 심박출량도 높아지며,[6] 심장박동마다 더 많은 혈액이 배출되기 때문에 심장박동이 더 느려집니다.

운동선수의 심장증후군의 또 다른 징후는 청진기로 들을 수 있는 S3 질주이다.이 소리는 불규칙한 모양의 심장의 확장기 압력이 혈류를 흐트러뜨릴 때 들을 수 있다.그러나 S4의 질주음이 들리면 즉시 환자를 치료해야 합니다.S4 질주는 어떤 질병이든 심장에 의해 만들어지는 더 강하고 큰 소리이며, 일반적으로 심각한 [7]의학적 상태의 징후입니다.

원인

유산소/내구 및 저항력/강도는 심장 리모델링 및 [8]성장에 영향을 미칩니다.

운동선수의 심장은 역도와 같은 정적 운동보다는 일주일에 5시간 이상 유산소 운동과 같은 역동적인 신체 활동의 결과물이다.강도 높은 장기 지구력이나 근력 훈련 동안, 신체는 골격 근육의 산소 결핍을 상쇄하기 위해 몸을 통해 더 많은 피를 흘리도록 심장에 신호를 보냅니다.심장의 확대는 이 기간 동안 심장에 영향을 미칠 수 있는 높은 압력과 많은 양의 혈액을 처리하기 위해 신체에 자연스럽게 적응하는 것이다.시간이 지남에 따라 신체는 좌심실의 챔버 크기와 [9]심장의 근육량과 벽 두께를 모두 증가시킬 것이다.

주어진 시간 동안 심장을 떠나는 혈액의 양(분당 리터)인 심박출량은 심장의 챔버 크기와 심장 박동 속도에 비례한다.좌심실이 크면 심박수가 감소하면서도 신체에 필요한 심박출량 수준을 유지할 수 있습니다.그러므로, AHS를 가진 운동선수들은 보통 [6]운동선수가 아닌 선수들보다 휴식 심박수가 낮다.

심장은 격렬한 심혈관 운동으로 인해 비대해지거나 비대해져 뇌졸중 부피의 증가, 좌심실(및 우심실)의 확대, 불규칙한 리듬과 함께 휴식 심박수의 감소를 일으킨다.좌심실 벽은 정상 용량의 약 15-20% 정도 크기가 커집니다.좌심실의 확장기 기능이 [10]저하되지 않습니다.운동선수는 또한 불규칙한 심박수와 분당 40에서 60 사이의 휴식 맥박수를 경험할 수 있다.[11]

사람의 신체 활동 수준은 심장이 어떤 생리적인 변화를 일으키는지 결정한다.두 가지 유형의 운동은 정적(강도 훈련)과 동적(내구 훈련)이다.정적 운동은 역도 운동으로 구성되며 대부분 무산소 운동으로, 신체가 산소에 의지하지 않는다는 것을 의미합니다.또한 심박수와 뇌졸중 볼륨(산소 부채)을 적당히 증가시킵니다.역동적인 운동에는 몸의 산소에 의존하는 달리기, 수영, 스키, 조정, 자전거 타기가 포함됩니다.이런 종류의 운동은 또한 심박수와 심박수를 증가시킨다.정적 운동과 동적 운동 모두 심박출량 증가로 좌심실 벽이 두꺼워져 심장의 생리적 비대증이 발생한다.운동선수가 훈련을 중단하면 심장은 정상 크기로 [11][12]돌아간다.

진단.

운동선수의 심장은 통상적인 검사나 다른 의학적 문제에 대한 검사 중에 우연히 발견됩니다.확대된 심장은 심장 초음파 검사나 때로는 흉부 엑스레이에서 볼 수 있습니다.운동 선수의 심장과 임상적으로 관련된 심장 문제 사이의 현재 유사성은 심전도(ECG)를 촉진하고 심장 스트레스 테스트를 수행할 수 있습니다.심전도는 분당 60회 미만의 정지 심박수인 부비동 서맥을 검출할 수 있다.이것은 종종 부비동 부정맥을 동반한다.무좀이 있는 사람의 맥박은 때때로 휴식 중에 불규칙할 수 있지만, 보통 운동이 시작되면 [13][14][15]정상으로 돌아온다.

감별 진단에 관해서는 좌심실 비대증은 보통 운동선수의 심장과 심전도에서는 구별이 안 되지만 일반적으로 젊은 층과 건강한 [16][17]층에서 경시될 수 있다.

운동선수의 심장과 정지 상태에서 유사한 심전도 패턴을 생성하는 심장 벽이 두꺼워지는 것을 특징으로 하는 심각한 심혈관 질환인 비후성 심근증(HCM)을 구별하는 것이 중요하다.이 유전적 질환은 미국인 500명 중 한 명에서 발견되며 젊은 운동선수들의 갑작스러운 심장사의 주요 원인이다.[18][19]다음 표는 두 [20]가지 조건을 구별하는 몇 가지 주요 특성을 보여 줍니다.

운동선수의 심장은 스포츠의 상대적 에너지 결핍에 이차적으로 발생하는 서맥이나 심장 근육의 감소와 때로는 심장 [21][22]근육의 수축과 함께 나타나는 거식증과 혼동해서는 안 된다.

특징 운동성 심장 증후군 심근증
좌심실 비대 13 mm 미만 > 15 mm
좌심실 확장기 말기 직경 60 mm 미만 70 mm 이상
확장 기능 정상 (E/A비 > 1) 이상(E/A 비율 < 1 또는 의사 정규 E/A)
중격 비대증 대칭 비대칭(비대형 심근증의 경우)
가족력 없음. 존재할 가능성이 있다
운동에 대한 BP 반응 보통의 정상 또는 수축기 BP 응답 감소
디컨디바이스 좌심실 비대 퇴행 좌심실 비대 퇴행 없음

환자의 병력(내구 스포츠)과 신체 검사(맥박, 아마도 제3 또는 제4 심장 소리)는 중요한 힌트를 줄 수 있습니다.

  • 심전도 – 예를 들어 정지 위치에서 발견된 전형적인 소견은 부비동 서맥, 방실 블록(1차 및 2차) 및 불완전(IRBBB) 또는 완전 우측 묶음 분기 블록(RBBB)이다. 이러한 모든 소견은 [10][23]운동 중에 정상화된다.
  • 심장 초음파 – 특히 벽의 질량(130g/m2 이하)과 좌심실의 [10][24]확장기 말단 직경(60mm 이하)을 추정함으로써 심장 크기의 생리학적 및 병리학적 증가를 구별할 수 있다.
  • 흉부 X선 검사에서 심장 크기가 증가할 수 있습니다(다른 가능한 확대 [25]원인들과 유사).
  • 심장 MRI - 무좀의 심장은 균형 잡힌 방실 리모델링, 손상 후 심장의 비후감소, 늦은 가돌리늄 증강 없음, 낮은 T1 신호에서 정상 T1 신호, 정상 세포외 [26]부피가 있습니다.

심사 관련 조건

다음 항목도 참조하십시오.비후성 심근증 검사

레지 화이트와 마크 비비앙 푸에와 같이 선수들이 심장마비로 인해 갑작스럽게 사망하는 유명하고 유명한 사례들이 있기 때문에, 증가하는 운동은 전문적이고 학교에 기반을 둔 운동선수들이 보통 신중한 의료와 건강을 통해 심장 및 기타 관련 상태를 검사받도록 노력하고 있다.역사, 좋은 가족력, 심장 및 폐 소리의 청진, 심박수 및 혈압과 같은 활력징후 기록을 포함한 종합적인 신체검사, 그리고 심전도 [citation needed]같은 검출에 대한 더 나은 노력을 위해 점점 더 많이.

심전도(ECG)는 보다 침습적이거나 정교한 검사에 비해 투여하고 해석하는 비교적 간단한 절차입니다. 많은 순환기 장애와 부정맥을 드러내거나 암시할 수 있습니다.심전도 비용의 일부는 일부 보험 회사에 의해 보장될 수 있지만, 이러한 맥락에서 심전도 또는 기타 유사한 절차(ECHO)의 일상적인 사용은 여전히 일상적인 것으로 간주되지 않는다.초기 스크리닝과 연간 신체 평가 동안 모든 잠재적 선수에 대한 광범위한 일상 심전도는 특히 잠재적으로 매우 큰 수요 앞에서 대규모로 구현하기에는 비용이 너무 많이 들 수 있다.일부 장소에서는 이를 관리 및 해석하기 위한 자금, 휴대용 심전도 기계 또는 자격을 갖춘 인력(심장 모니터링 교육을 받은 의료 기술자, 구급대원, 간호사, 고급 진료 간호사 또는 간호사, 내과 또는 가정의학과 의사 또는 일부 분야의 의사)이 부족하다.존재합니다.[citation needed]

만약 갑작스런 심장사건이 일어난다면, 보통 발견되지 못하거나 양성 "운동" 사례로 잘못 귀속된 것은 심장의 병리학적 비대증 때문이다.많은 대안 원인들 중에는 치사성 VF와 무수축으로 변질된 고립된 부정맥과 심장의 혈관, 챔버 또는 판막의 눈에 띄지 않는 다양한 무증상 심장 선천성 결함이 있다.다른 원인으로는 심장염, 심내막염, 심근염, 심막염 등 증상이 경미하거나 무시되거나 증상이 [citation needed]없는 것이 있다.

병리학적 생김새로 인한 증상에 대한 일반적인 치료법은 심폐소생술, 정상적인 부비동 리듬을 회복하기 위한 제세동, 초기 제세동이 실패하면 에피네프린 또는 아미오다론의 정맥 투여와 같은 심장 마비의 다른 증상과 같은 것이다.목표는 경색, 심부전 및/또는 치명적인 부정맥(심실 빈맥, 심실 세동, 무수축 또는 무맥 전기 활동)을 피하는 것이며, 따라서 궁극적으로 정상적인 부비동 [citation needed]리듬을 회복하는 것이다.

관리

운동선수의 심장은 선수들에게 위험하지 않다. (비운동선수가 서맥, 심근대, 심장비대 등의 증상이 있다면, 다른 질병이 있을 수 있다.)운동 중이나 운동 직후에 돌연사가 발생하는 원인은 무좀이 아니다. 비후성 심근증이나 유전질환인 부정맥성 심근증(ARVC)이 주 원인이다.집중적인 운동과 운동유발성 우심실 심근증의 연관성이 존재하지만.[3][7]

운동성 심장 증후군을 가진 사람들에게는 치료가 필요하지 않다; 그것은 운동 선수들에게 어떠한 신체적 위협도 주지 않는다; 그리고 심실 리모델링이 심각한 [27]부정맥을 일으킬 수 있다는 이론적인 우려에도 불구하고, 장기적인 [28]사건의 위험이 증가한다는 증거는 발견되지 않았다.운동선수는 심근증 같은 다른 심장병이 아니라 운동선수의 심장에 의한 증상인지 확인하기 위해 의사를 만나고 허가를 받아야 한다.운동선수가 심장에 무리가 있거나 감별 진단이 어렵다면 3개월 동안 운동을 하지 않으면 심장이 정상 크기로 되돌아갈 수 있다.그러나 엘리트 훈련을 받은 운동선수들에 대한 한 장기 연구는 좌심실의 확장이 오랜 기간 컨디셔닝이 [29]끝난 후에 부분적으로만 회복된다는 것을 발견했다.이러한 컨디셔닝은 종종 그에 따른 생활습관 변화에 대한 저항과 마주친다.운동선수의 심장에 수반되는 진짜 위험은 운동선수나 비운동선수가 생명을 위협하는 [30]심장질환을 가지고 있지 않은지 확인하는 대신 단순히 그들이 그 질환이 있다고 가정하는 것이다.

역사

운동선수 심장 증후군은 1899년 살로몬 헨센에 의해 처음 설명되었다.그는 크로스컨트리 스키어들의 심장 크기를 앉아서 생활하는 사람들과 비교했다.그는 경쟁 스포츠에 참가한 사람들이 운동선수의 심장 증후군 증상을 보인다는 것을 알아챘다.헨센은 그 증상들이 운동에 대한 정상적인 적응이라고 믿었고,[10] 걱정할 필요가 없다고 느꼈다.헨센은 심장 전체가 비대해지고, 실제로는 왼쪽만 비대해진다고 믿었다.그는 또한 AHS를 가진 운동선수가 이 증후군에 걸리지 않은 선수들보다 수명이 짧다고 믿었다.그의 연구는 19세기에 걸쳐 이루어졌기 때문에 기술이 제한되었고, 운동선수의 심장을 측정하는 적절한 방법을 고안하는 것이 어려워졌다.스포츠에 참여하지 않은 선수들보다 더 큰 심장을 가진 선수들에 대한 헨셴의 이론을 믿는 사람은 거의 없었다: 이 이론은 [31]지지를 받고 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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외부 링크