심실 세동

Ventricular fibrillation
심실 세동
Ventricular fibrillation.png
심실 세동을 나타내는 12 유도 심전도
전문심장학
증상의식을 잃고 맥박이 없는[1] 심장마비
원인들관상동맥심장질환(심근경색 포함), 판막심장질환, 심근증, 브루가다증후군, 감전, 장기QT증후군, 두개내출혈[2][1]
진단 방법심전도[1]
차동 진단비틀림점[1]
치료제세동을[3] 통한 심폐소생술(CPR)
예후생존율 17%(퇴원), 46%(입원)[4][1]
빈도수.심장마비[1] 환자 중 최대 10%

심실세동(V-fib 또는 VF)은 심장의 심실이 [2]떨리는 비정상적인 심장 리듬입니다.그것은 [2]무질서한 전기 활동 때문입니다.심실 세동은 의식을 잃고 [1]맥박이 없는 심정지를 일으킨다.이것은 [2]치료하지 않을 때 갑작스런 심장사로 이어진다.심실 세동은 처음에는 심장 [1]마비가 있는 사람의 약 10%에서 발견됩니다.

심실세동은 관상동맥질환, 판막질환, 심근증, 브루가다증후군, 장기QT증후군, 감전,[2][1][5] 두개내출혈 등으로 발생할 수 있다.명확한 P파가 [1]없는 불규칙한 미형성 QRS 복합체를 나타내는 심전도(ECG)에 의한 진단입니다.중요한 차동 진단은 비틀림 지점입니다.[1]

치료는 심폐소생술(CPR)과 [3]제세동을 통해 이루어집니다.비파상성 제세동이 단상성 [3]제세동보다 나을 수 있다.초기 치료가 [1]효과적이지 않을 경우 에피네프린 또는 아미오다론을 투여할 수 있습니다.부정맥이 발견되었을 때 퇴원한 사람의 생존율은 약 17%, 입원했을 때는 약 46%[4][1]입니다.

징후 및 증상

심실세동은 심정지의 원인이다.심실근육은 (심장의 정점에서 심실의 유출로) 조정된 방식으로 수축하지 않고 무작위로 경련을 일으키므로 심실근육이 신체 주위에 혈액을 펌프질하지 못합니다. 따라서 심정지 리듬으로 분류되며, 심폐소생술로 치료해야 합니다.(CPR) 및 신속한 제세동.심실세동을 방치하면 심장을 포함한 신체 주요 기관에 산소가 부족해지고, 그 결과 이 리듬의 환자들은 자극에 대해 의식하거나 반응하지 않게 되어 급속히 치명적이다.심장 마비를 일으키기 전에, 환자들은 근본적인 원인에 따라 다양한 증상을 호소할 수 있다.환자는 일반인에게는 정상적인 자발적 호흡처럼 보일 수 있지만 뇌간의 [citation needed]저혈류 징후를 보일 수 있습니다.

불규칙한 전기활동의 심전도 검사에서 눈에 띄는 패턴이 없는 것으로 나타났습니다.진폭에 따라 '저밀도' 또는 '미세'로 설명되거나, 거친 V-fib에서 미세한 V-fib로 진행됩니다.굵은 V-fib는 제세동에 더 잘 반응할 수 있는 반면, 미세한 V-fib는 낮은 게인으로 설정된 제세동기 또는 심장 모니터의 마비 증상을 모방할 수 있습니다.일부 임상의는 생명과 호환되는 심장 박동으로 되돌리기를 바라며 미세한 V-fib를 제세동하려고 시도할 수 있는 반면, 다른 임상의는 그 진폭과 성공적인 [citation needed]제세동 확률을 높이기 위해 첨단 심장 수명 지원 프로토콜에 설명된 대로 심폐소생술과 약물을 제공할 것이다.

원인들

심실 세동은 "심장의 혼돈 비동기 분화 활성"으로 설명되었다(Moe 등 1964년).보다 완전한 정의는 심실세동이 "기록된 심전도 편향이 지속적으로 형태, 크기 및 방향으로 변화하도록 심장의 불안정하고 무질서한 전기적 활동"[6]이라는 것이다.

심실 세동은 가장 일반적으로 질병이 있는 심장 내에서 발생하며, 대부분의 경우, 근본적인 허혈성 심장 질환의 징후이다.심실세동은 심근증, 심근염, 기타 심장병리학에서도 나타난다.게다가, 그것은 전해질 불균형, 심장 독성 약물의 과다 복용, 그리고 익사 직전이나 심각한 외상을 [7]동반하는 것으로 보인다.또한 심실 세동이 눈에 띄는 심장병리학이나 다른 뚜렷한 원인, 이른바 특발성 심실 [citation needed]세동이 없는 경우에 발생하는 것도 주목할 만하다.

특발성 심실세동은 심근경색과 무관한 심실세동 사례의 3~9%,[8] 40세 미만의 환자에서 모든 심실세동 소생술의 14%와 함께 병원 밖 정지의 약 1%의 발생률로 발생한다.따라서 심실세동 자체가 일반적이라는 사실에 기초하여 특발성 심실세동이 상당한 사망률을 설명한다.브루가다 신드롬과 같은 최근 보고된 증후군은 심실 부정맥의 근본적인 메커니즘에 대한 단서를 제공할 수 있다.브루가다 증후군의 경우, 정지 심전도에서 변화가 발견될 수 있으며, 이는 흉부 우측 다발 분기 블록(RBBB)과 ST 상승이 V1-V3를 이끌며, 갑작스러운 심장사 [9]경향을 보인다.

이것의 관련성은 기초 병태생리학 이론과 전기생리학 이론이 명백한 "건강한" 심장에서 섬유화의 발생을 설명해야 한다는 것이다.우리가 제대로 이해하고 있지 않은 메커니즘이 작용하고 있는 것은 분명하다.연구자들은 심장질환의 근본적인 [10]병리학적 증거 없이 이러한 환자들에게서 갑작스런 심장사의 근본적인 메커니즘을 발견하고 이해하는 새로운 기술을 연구하고 있다.

개인이 심실 세동을 일으키거나 돌연사하는 경향이 있는 가족성 질환은 종종 세포막 통과 이온 채널에 영향을 미치는 유전자 돌연변이의 결과이다.예를 들어 브루가다 증후군의 경우 나트륨 채널이 영향을 받는다.장기 QT 증후군의 특정 형태에서는 내향 칼륨 정류 채널이 [citation needed]영향을 받습니다.

병태생리학

리듬[11] 스트립에서 볼 수 있는 미세한 심실 세동
위의 리듬[11] 스트립 초음파 확인
IEC 간행물 60479–[12]1에 정의된 바와 같이 지속시간 T의 교류 I의 영향에 대한 로그 그래프.
AC-1: 감지 불가
AC-2: 지각은 가능하지만 근육 반응은 없습니다.
AC-3: 가역적 효과가 있는 근육 수축
AC-4: 돌이킬 수 없는 영향 가능성
AC-4.1: 심실세동 확률 최대 5%
AC-4.2: 섬유 세동 확률 5~50%
AC-4.3: 섬유화 발생 확률 50% 이상

이상자동화

자동성은 자발적으로 임펄스를 개시하는 파이버의 성향을 나타내는 척도입니다.저산소 심근의 산물은 과민성 심근세포일 수 있다.이들은 페이스메이커 역할을 할 수 있다.그리고 나서 심실은 하나 이상의 심박조율기에 의해 자극된다.흉터와 죽어가는 조직은 참을 수 없지만, 보통 이 부위 주변에는 흥분하기 쉬운 저산소 조직의 주머니가 있다.심실 흥분성은 재진입 [citation needed]심실 부정맥을 일으킬 수 있다.

부정맥 발생 성향이 연관된 대부분의 심근 세포는 관련된 막 전위의 손실을 가지고 있다.즉, 최대 확장기 전위는 음이 적기 때문에 임계값 전위에 가깝습니다.세포 탈분극은 칼륨 이온+ K의 외부 농도 상승, 나트륨 이온+ Na의 세포 내 농도 감소, Na에 대한+ 투과성 증가 또는 K에 대한+ 투과성 감소에 기인할 수 있다.이온 기본 자동성은 –50 ~ –60 [citation needed]mV의 전위에 의해 활성화된 전압의존 채널이 존재하는 동안 세포 내 양전하의 순 이득이다.

심근 세포는 다른 환경에 노출된다.정상 세포는 고칼라혈증에 노출될 수 있다; 비정상 세포는 정상 환경에서 관류될 수 있다.예를 들어 심근경색이 치유되면 심근허혈증이 있는 심근경색 등의 이상환경에 이상세포가 노출될 수 있다.심근허혈증과 같은 조건에서 부정맥 발생의 가능한 메커니즘에는 결과적인 내부+ K 농도 감소, 외부+ K 농도 증가, 노르에피네프린 방출 및 산증이 [13]포함된다.심근세포가 고칼륨혈증에 노출되면 Ik1 칼륨 전류의 변화에 따라 최대 확장기 전위가 탈분극되며, 그 강도와 방향은 세포 내 칼륨 농도와 세포 외 칼륨 농도에 따라 엄격하게 좌우된다.Ik1이 억제되면 과분극 효과가 없어져 심근세포에서도(통상 칼륨전류가 공존하는 과분극효과에 의해 억제됨) 재미전류가 활성화된다.이것은 허혈성 조직에 [citation needed]자동화를 유발할 수 있다.

재진입

재진입 또는 서커스 동작의 역할은 G.R. Mines와 W.E.[14] Garrey에 의해 개별적으로 입증되었다.광산은 가오리로부터 아트리움을 잘라내서 흥분하기 쉬운 조직의 고리를 만들었다.개리는 거북이 심실에서 비슷한 고리를 잘라냈다.그들은 둘 다 흥분성 조직의 고리가 단일 지점에서 자극되면 후속 탈분극 파동이 고리 주위를 통과한다는 것을 보여줄 수 있었다.파도는 결국 서로 만나 상쇄되지만, 한쪽 파면을 막고 다른 한쪽 파면을 역행하는 내화 주기가 있는 과도 블록 영역이 발생하면 자생 서커스 이동 현상이 발생한다.그러나 이러한 일이 일어나려면 어떤 형태의 불균일성이 있어야 한다.실제로 이것은 허혈성 또는 경색성 심근 부위이거나 밑바닥 흉터 [citation needed]조직일 수 있다.

진행중인 탈분극의 물결을 머리와 꼬리를 가진 쌍극자로 생각할 수 있다.내화 주기의 길이와 쌍극자가 특정 거리(전파 속도)를 이동하는 데 걸리는 시간에 따라 재진입이 일어날지 여부가 결정됩니다.재진입을 촉진하는 요인에는 느린 전파 속도, 전도조직의 링 크기가 충분한 짧은 내화 기간이 포함됩니다.이를 통해 다이폴이 내화되었던 영역에 도달할 수 있으며 파면의 [citation needed]지속으로 탈분극이 가능합니다.

따라서 임상 실무에서 그러한 재진입 메커니즘을 선호할 수 있는 올바른 조건으로 이끄는 요인에는 난치 기간의 길이와 심장 질환 영역을 변경하는 약물인 비대 또는 확장을 통한 심장 크기 증가가 포함된다.따라서 심실세동의 기질은 일시적 또는 영구적 전도 블록이다.손상 또는 난치성 조직 부위로 인한 블록은 재진입 [citation needed]현상을 통해 섬유화 시작 및 지속을 위한 심근 부위로 이어진다.

트리거된 액티비티

유발 활동은 후분극의 존재로 인해 발생할 수 있다.이것들은 이전의 활동 전위에 의해 유도되는 막 전압의 탈분극 진동입니다.이는 섬유의 완전한 재분극 전후에 발생할 수 있으며, 조기(EAD) 또는 지연 후분극(DAD)이라고 한다.모든 후분극은 임계값 전위에 도달하지 못할 수 있지만, 도달하면 또 다른 후분극을 유발하여 자가 분극될 [citation needed]수 있다.

전력 스펙트럼

납 II에 나타난 심실 세동

파형의 주파수 및 전력 분포는 분석 대상 파형에 대한 다양한 파형 주파수의 기여도가 측정되는 전력 스펙트럼으로 표현할 수 있습니다.이는 지배 주파수 또는 피크 주파수, 즉 최대 전력을 가진 주파수 또는 스펙트럼을 [citation needed]두 부분으로 나누는 중앙 주파수로 표현될 수 있다.

주파수 분석은 영상 및 음향뿐만 아니라 심박수 변동 분석 및 심장 [15][16]기능 평가를 포함하여 의학 및 심장학에서 다른 많은 용도로 사용됩니다.

조직병리학

심실세동의 형태학적 상관관계인 사각형 핵과 근섬유의 분해를 보여주는 현미경 사진입니다H&E 염색.

근섬유파열(MFB)은 심실세동과 관련이 있어 [17]사망에 이르게 된다.조직학적으로 MFB는 장축에 수직인 심근섬유의 골절과 근섬유핵의 [citation needed]사각형으로 특징지어진다.

치료

제세동은 심실 세동에 대한 최종 치료법으로서, 심근의 분극이 다시 일어나도록 하기 위해 패드나 패들을 통해 직접 또는 외부로 전류를 심실 덩어리에 가한다.이것의 사용은 종종 고급 심장 수명 지원 또는 고급 수명 지원 알고리즘에 의해 지시됩니다. 이 알고리즘은 의사, 간호사, 구급대원을 포함한 의료진에게 가르쳐지며, 제세동 시도가 실패할 때마다 주로 에피네프린의 사용을 옹호하기도 합니다.심폐소생술(CPR)을 실시합니다.ALS/ACLS 알고리즘은 약물 사용을 권장하지만, 무엇보다도 제세동이 다른 개입을 위해 지연되어서는 안 되며 최소한의 [citation needed]중단으로 적절한 심폐 소생술을 제공해야 한다고 명시한다.

전치수 쿵은 제세동의 기계적 대안으로 홍보되는 운동이다.일부 고급 생명 유지 알고리즘은 [citation needed]V-fib가 환자를 성공적으로 심폐화할 가능성이 작고 발병 첫 분에 빠르게 감소하기 때문에 목격되고 모니터링되는 V-fib 체포의 경우에만 이 알고리즘을 사용할 것을 권장한다.

"심실세동 정지"에서 살아남아 회복이 잘 되는 사람들은 종종 이식형 심실세동기를 위해 고려된다. 심실세동이 [citation needed]병원 환경 밖에서 또 다른 증상이 발생할 경우 이 같은 생명을 구하는 제세동을 신속하게 전달할 수 있다.

역학

산업화된 세계에서는 갑작스러운 심장 마비가 사망의 주요 원인이다.영국에서는 매년 약 70,000명에서 90,000명의 심장 돌연사가 발생하고 생존율은 2%[18]에 불과하다.이러한 사망의 대부분은 심근경색에 따른 심실세동 또는 "심장발작"[19]에 의한 것이다.심실세동 중에는 심박출량이 0으로 떨어지며, 즉시 치료되지 않는 한 보통 몇 [citation needed]분 안에 사망합니다.

역사

Lyman Brewer는 심실 세동에 대한 최초의 기록은 기원전 1500년으로 거슬러 올라가며 고대 이집트의 Ebers 파피루스에서 발견될 수 있다고 주장한다.3500년 전에 기록된 한 발췌물은 다음과 같이 말한다: "심장에 병이 있을 때, 그 작업은 불완전하게 이루어진다: 심장에서부터 움직이는 혈관이 비활성화되어 그것을 느낄 수 없게 된다… 심장이 떨리고, 힘이 거의 없고 가라앉으면, 질병이 진행되었고, 죽음이 임박했을 수도 있다." 조 마일즈가 쓴 책은 그것이 심지어 ba로 갈 수도 있다고 암시한다.ck 더 멀리.히말라야에서 발견된 냉동 유골에 대해 수행된 실험은 최초의 심실 세동 사례가 적어도 기원전 [20]2500년으로 거슬러 올라가는 것으로 꽤 결정적인 것으로 보였다.

이것이 심실세동에 대한 설명인지 아닌지는 논란의 여지가 있다.[21]다음 기록된 설명은 3000년 후에 발생하며 베살리우스에 의해 기록되는데,[citation needed] 베살리우스는 죽기 전에 동물에게서 "벌레와 같은" 심장의 움직임을 묘사했다.

이러한 관찰의 중요성, 임상적 중요성 및 심실 세동에 대한 설명은 1842년 John Erichsen이 관상동맥의 결찰에 따른 심실 세동을 설명할 때까지 인식되지 않았다(Erichsen JE 1842).1850년에 이어 루드비히와 호파가 심장에 [22]"파라디치"(전기) 전류를 가함으로써 심실 세동의 도발을 입증했을 때 섬유 세동이 설명되었습니다.

1874년, 에드메 펠릭스 알프레드 벌피안은 심방 [23]세동과 심실 세동을 모두 묘사하기 위해 사용한 것으로 보이는 용어로 mouvement fibrillaire라는 용어를 만들었습니다.존 A.1887년 루드비히 밑에서 훈련을 받은 생리학자 맥윌리엄은 부정맥을 정확하게 묘사했다.이 정의는 오늘날에도 유효하며 그의 연구와 기술이 심전도 사용보다 앞선다는 점에서 흥미롭다.그의 설명은 다음과 같다: "심실근육은 불규칙한 부정맥 수축 상태에 놓이고, 동맥 혈압은 크게 떨어지는 반면, 심실은 그들의 벽의 빠른 떨림 운동이 그들의 내용물을 배출하기에 부족하기 때문에 혈액으로 확장된다; 자연의 근육 작용의 일부.근육 조직의 급격한 비정상적인 경련…심장 펌프는 기어를 잃고, 심실 벽의 폭력적이고 장기적인 무의미한 활동의 혼란으로 인해 마지막 생명 에너지가 낭비됩니다."맥윌리엄은 심실세동에 대해 수년간 연구했고 [24]심실세동이 심장을 통한 일련의 유도충격에 의해 종료될 수 있다는 것을 최초로 보여준 사람 중 한 명이었다.

심실 세동의 첫 심전도 기록은 [25]1912년에 발표된 논문에서 August Hoffman에 의해 이루어졌다.이 시기에, 조지 랄프 마이네스와 개리라는 두 명의 다른 연구자들이 따로 연구하면서, 서커스의 움직임과 재진입의 현상을 부정맥의 발생을 위한 가능한 기질로 증명하는 작업을 했다.이 작업은 또한 "서커스 [citation needed]무브먼트"라는 개념으로 더 뛰어난 작업을 수행한 루이스에 의해 수행되었습니다.

이후 이정표로는 1922년 심실 빈맥이 심실 [26]세동으로 진화하는 것을 보여주는 심전도를 제작한 W. J. 커와 W. L. 벤더에 의한 연구가 있다.재진입 메커니즘은 또한 DeBoer에 의해 주장되었는데, DeBoer는 개구리 [27]심장에 대한 단일 충격으로 심실 세동이 수축기 후기에 유도될 수 있음을 보여주었다."R on T ectopics"의 개념은 1928년 [28]Katz에 의해 더욱 소개되었습니다.1940년 위거스와 웨그리아는 이를 "취약기"라고 불렀는데, 그들은 T파에서 [citation needed]일어나는 조기 심실 박동의 위험성에 대한 개념을 주목시켰다.

VF의 또 다른 정의는 1940년에 위거스에 의해 작성되었습니다.그는 심실세동을 "심근의 높은 대사율에도 불구하고 유용한 박동을 만들어내지 못하는 비정상적인 형태의 수축"이라고 설명했다.그 결과 동맥압이 갑자기 매우 낮은 수준으로 떨어지고 뇌와 척수의 빈혈[허혈]로 인해 6분에서 8분 이내에 사망한다.[29]

심실 세동이 보다 온화한 리듬으로 자발적으로 전환되는 것은 작은 [citation needed]동물을 제외한 모든 동물에서 드물다.제세동은 심실 세동을 보다 온화한 리듬으로 바꾸는 과정이다.이는 일반적으로 심근에 전기 충격을 가함으로써 발생하며 관련 문서에서 자세히 설명합니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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외부 링크