심근경색
Myocardial stunning심근경색 | |
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기타 이름 | 일과성 허혈 후 심근 기능 장애[1] |
전문 | 심장학 |
합병증 | 다코쓰보 심근증 |
차동 진단 | 동면중인 심근, 침묵허혈, 심근경색, 급성심막염, 심근염, 폐색전증 |
심근경색 또는 일시적인 허혈 후 심근 기능 장애는 정상적인 관상동맥 [2][3]혈류가 적시에 회복되었음에도 불구하고 관류에서 잠시 중단된 후 괴사가 없는 심근의 일부에서 발생할 수 있는 기계적 심장 기능 장애 상태입니다.이 상황에서 허혈이 완화되고(예를 들어 혈관 형성술이나 관상동맥 바이패스 수술로) 심근 혈류(MBF)가 정상으로 돌아온 후에도 심근 기능은 일정 기간(보통 며칠에서 몇 주)[2][1] 동안 계속 저하됩니다.재관류 후 심장 수축[4] 기능의 가역적 감소는 조직 손상이나 혈류 감소가 아니라 관류 수축 "불일치"[5][2]를 나타내는 것으로 생각된다.심근 경악은 관상동맥 폐색 및 후속 재관류 [6]후 LV 벽 이상이 관찰된 1970년대 실험실 개 실험에서 처음 설명되었다.
원인
심근 경색과 관련된 임상 상황은 다음과 같습니다.[2]
- 조기 재관류를 수반하는 급성 심근경색(AMI)
- 불안정 협심증
- 경피경관상동맥성형술(PTCA) 후
- 심장 수술 후에
- 지주막하 출혈과 같은 급성 뇌혈관 사건 후 '유전자'성 심근 실신
- 만성 혈액 투석을 받고 있는 환자에서 만성 심근 경색증은 심부전으로 이어질 수 있다
심근경색증은 다코쓰보([1]스트레스) 심근증의 발병과 관련이 있다.
병태생리학
심근 경악의 근본적인 메커니즘은 수십 [7]년 동안 논쟁의 대상으로 남아 있었다.두 가지 주요 가설은 재관류 유도 산소 프리라디칼 손상과 세포 내 고칼슘혈증과 근필라멘트의 [1]감작 감소를 야기하는 칼슘 플럭스의 변화를 포함한다.전체 허혈이 발생한 후 심근은 즉시 호기성 당분해에서 혐기성 당분해로 전환되어 ATP 및 크레아티닌 인산염과 같은 고에너지 인산염 생성 능력이 저하된다.이 시점에서 에너지와 젖산염 축적이 부족하면 허혈 후 60초 이내에 수축이 중단됩니다(즉, 혈관 폐색).그 다음으로는 "심근경색"의 시기인데, 이 시기에는 되돌릴 수 있는 허혈 손상이 일어나고 있다.전체 허혈이 시작된 후 약 30분이 지나면 손상이 돌이킬 [6]수 없게 되어 심근 경색 단계가 종료됩니다.허혈 후 재관류 초기 기간 동안 산소 유래 [유리기]의 생성은 심근 [7]경악의 병인에 기여하는 것으로 여겨진다.
일부 증거는 심근 허혈의 짧고 반복적인 증상이 만성 심근 경악과 심실 수축성 장애를 [1]초래할 수 있다는 것을 암시한다.
진단.
심장 초음파, 심실 조영, 핵 영상과 같은 영상 기술은 허혈 발생 [1]후 재관류 후 수축 기능 장애를 검출하기 위해 사용될 수 있다.기능 장애 부위는 또한 심근 경색 진단을 [1]고려하기 위해 양전자 방출 단층 촬영, 조영 초음파 촬영 및/또는 탈륨 신티그래피를 통해 검출된 정상적인 관류를 유지해야 한다.그러나 이러한 방법을 사용하여 심근경상을 진단하는 데는 많은 현실적인 어려움이 있습니다.국소 심근 혈류 및 수축 기능의 이상을 [2]고감도 수준에서 정확하게 검출해야 합니다.심근경색증의 진단은 또한 동면 중인 심근 및 지속적(침묵한) 심내막하 허혈과 같은 다른 조건과 구별되어야 하며, 이는 중첩된 [2]경색과 공존할 수 있다.
관리
심근 경색술에 대한 치료 고려사항은 심장 전문의 또는 의사의 임상적 판단, LV 손상 및 증상 정도 및 [6]개인의 희망에 따라 결정해야 한다.
일부 증거는 심각한 [8]심근 기능 장애의 경우 이방성 약물의 사용을 뒷받침한다.
심근 경악에 대한 산소 유리 방사 가설을 조사한 개 실험 결과, 항산화제 [6][9]주입에 따른 활성산소 생성 감소와 심근 기능 향상을 보였다.
레퍼런스
- ^ a b c d e f g Kloner R (2020). "Stunned and Hibernating Myocardium: Where are we nearly 4 decades later?". Journal of the American Heart Association. 9 (3): e015502. doi:10.1161/JAHA.119.015502. PMC 7033879. PMID 32013699.
- ^ a b c d e f Bolli R (December 1992). "Myocardial 'stunning' in man". Circulation. 86 (6): 1671–1691. doi:10.1161/01.cir.86.6.1671. PMID 1451239.
- ^ Braunwald E (1982). "The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction". Circulation. 66 (6): 1146–1149. doi:10.1161/01.cir.66.6.1146. PMID 6754130. S2CID 6844410.
- ^ 미국 국립의학도서관 심근+의학 주제 제목(MeSH)
- ^ Grund F (February 2001). "Three cardiac mysteries--stunning, hibernation and ischemic preconditioning". Tidsskr. Nor. Laegeforen. (in Norwegian). 121 (4): 440–4. PMID 11255859.
- ^ a b c d Vaidya Y (August 2020). "Myocardial Stunning and Hibernation". StatPearls [Internet]. PMID 30725711.
- ^ a b Duncker D (June 1998). ""Myocardial stunning": remaining questions". Cardiovascular Research. 38 (3): 549–558. doi:10.1016/S0008-6363(98)00061-3. PMID 9747426.
- ^ Przyklenk K (October 1987). "Acute effects of hydralazine and enalapril on contractile function of postischemic "stunned" myocardium". Am. J. Cardiol. 60 (10): 934–936. doi:10.1016/0002-9149(87)91059-9. PMID 2821788.
- ^ Bolli R (Sep 1989). "Marked reduction of free radical generation and contractile dysfunction by antioxidant therapy begun at the time of reperfusion. Evidence that myocardial "stunning" is a manifestation of reperfusion injury". Circ. Res. 65 (3): 607–22. doi:10.1161/01.res.65.3.607. PMID 2548761. S2CID 449346.
추가 정보
- "인간의 근심근통"
- Baker C, Rimoldi O, Camici P, Barnes E, Chacon M, Huehns T, Haskard D, Polak J, Hall R (1999). "Repetitive myocardial stunning in pigs is associated with the increased expression of inducible and constitutive nitric oxide synthases". Cardiovasc. Res. 43 (3): 685–97. doi:10.1016/S0008-6363(99)00149-2. PMID 10690340.
- Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. (February 2005). "Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress". N. Engl. J. Med. 352 (6): 539–48. doi:10.1056/NEJMoa043046. PMID 15703419.