심실비대

심실비대
심실비대
	이 다이어그램은 전형적인 심장(왼쪽)과 심실비대증(오른쪽)을 보여줍니다.
전문	심장학

심실비대증(VH)은 ^[1]^{[better source needed]}심장의 심실(하방) 벽이 두꺼워지는 현상이다.좌심실비대증(LVH)이 더 흔하지만 우심실비대증(RVH)과 양심실의 동시비대증도 발생할 수 있다.

심실비대는 적응성과 부적응성 모두 다양한 조건에서 발생할 수 있다.예를 들어, 그것은 증가된 혈액량에 반응하여 임신에서 생리적으로 적응하는 과정으로 간주되는 과정에서 발생하지만, 심장마비에 따른 심실 리모델링의 결과로도 발생할 수 있다.중요한 것은, 병리학적 및 생리학적인 리모델링은 심장의 다른 세포 경로와 관련되고 다른 총 심장 표현형을 낳는다.

발표

편심성 비대증이 있는 개인에서는 일반적으로 심장에 대한 증가하는 요구에 대한 건강한 반응이기 때문에 비대가 발생했다는 징후가 거의 또는 전혀 없을 수 있다.반대로, 동심비대증은 다양한 방법으로 알려질 수 있다.가장 일반적으로, 노력 유무와 함께 호흡 곤란, 전신 피로, 실신, ^[2]두근거림과 함께 가슴 통증이 나타난다.부종과 같은 명백한 심부전이나 노력 없이 호흡곤란 증상은 드물다.^{[citation needed]}

생리학

(a) 정상 심근 및 (b) 심근 비대 조직 병리학.눈금 막대는 50μm를 나타냅니다.

직사각형 모양의 박스카 핵은 심근비대를 나타내는 현미경적 신호이다.

심실은 폐(우심실) 또는 신체의 나머지(좌심실)로 혈액을 보내는 역할을 하는 심장의 챔버입니다.심실비대는 동심원비대증과 편심비대증의 두 가지 범주로 나눌 수 있다.이러한 적응은 심근세포 수축 단위가 운동이나 병리 같은 스트레스 요인에 어떻게 반응하는지와 관련이 있다.동심원 비대증은 심장에 대한 압력 과부하의 결과이며, 결과적으로 평행한 육종 형성을 일으킨다.편심성 비대증은 체적 과부하와 관련이 있으며 연속적으로 ^[3]육갑상선(sarcomer)이 추가된다.

동심비대증은 고혈압, 선천성 심장결함(예: 팔로 4상), 판막결함(대동맥협착증 또는 협착증), 심근의 1차결함(비대성 심근증)을 포함한 다양한 스트레스 요인에 의해 발생한다.이러한 질병 상태의 근본적인 공통점은 심실이 경험하는 압력의 증가이다.예를 들어 Fallot의 4중격학에서 우심실은 중격의 결함으로 인해 좌심장의 고압에 노출되며, 그 결과 우심실은 이러한 증가된 압력을 보상하기 위해 비대증을 겪는다.마찬가지로 전신성 고혈압에서 좌심실은 혈관계의 높은 압력을 극복하기 위해 더 열심히 일해야 하며 증가하는 ^{[citation needed]}벽 스트레스를 다루기 위해 두꺼워짐으로써 반응해야 합니다.

동심원 비대증은 사콤(심장세포의 수축 단위)을 병렬로 추가하는 것이 특징이다.그 결과 심실 크기가 증가하지 않고 심근 두께가 증가합니다.이것은 주로 심근을 공급하는 혈관 구조의 상응하는 증식이 없기 때문에 심장의 허혈 영역을 야기하기 때문에 부적응적이다.궁극적으로, 이 반응은 지속 시간 동안 보상될 수 있으며 스트레스 요인 앞에서 심장 기능을 개선할 수 있습니다.그러나 이러한 유형의 비대증은 효과적으로 혈액을 펌핑할 수 없는 확장된 심실을 초래하여 ^[4]심부전을 초래할 수 있습니다.이 동심원 비대를 촉진하는 스트레스 요인이 감소 또는 제거되면(심장 기형의 경우 수술로 교정되거나 식단과 운동에서 고혈압이 감소) 심장은 확장되고 병변으로 진행되는 대신 다소 '정상' 상태로 되돌아갈 수 있다.표현형^{[citation needed]}

편심 비대증은 일반적으로 건강하거나 생리적인 비대증으로 간주되고 종종 "운동 선수의 심장"이라고 불립니다.이것은 건강한 운동이나 ^[5]임신에 대한 정상적인 반응으로, 심장의 근육량과 펌프질을 증가시킨다.운동 중 심장으로의 혈액 순환 증가의 결과인 '용적 과부하'에 대한 반응 또는 임신 중처럼 실제 절대 혈액량 증가에 대한 반응이다.이러한 펌핑 능력의 증가는 심장을 더 ^[6]큰 힘으로 수축시킬 수 있는 연속적인 육식동물들의 추가의 결과입니다.이것은 프랭크 스타링 메커니즘에 의해 설명되며, 이것은 수축 단위의 요소가 더 많이 결합될수록 육군이 더 큰 힘으로 수축할 수 있는 능력을 나타냅니다.이 반응은 극적일 수 있다; 훈련을 받은 운동선수들은 훈련받지 않은 피험자들보다 최대 60% 더 큰 심실 덩어리를 가지고 있다.노 젓는 사람, 자전거 타는 사람, 크로스컨트리 스키어들은 평균 좌심실 벽 두께가 1.3센티미터로 평균 성인의 1.1센티미터에 비해 가장 큰 심장을 가지고 있는 경향이 있다.편심 비대증은 '운동선수의 심장'이라고 불리지만, 일반적으로 곡예적으로 컨디션이 좋은 사람에게서만 발견된다.예를 들어, 웨이트 리프터는 심장이 체적 과부하를 경험하지 않고 지속적인 근육 ^{[citation needed]}수축에 의해 동맥에 가해지는 압력의 증가된 혈관 저항의 결과로 일시적인 압력 과부하에 반응하기 때문에 동심원 비대증과 더 가까운 리모델링을 하는 경향이 있다.

편심 비대증은 심장 수요 증가에 대한 건강한 반응으로 간주되지만 위험과도 관련이 있다.예를 들어, 좌심실 체중이 유의하게 증가한 운동 선수에서는 전도 이상과 갑작스러운 심장사 위험이 증가한다.또한 임신한 개인에서는 좌심실의 확장과 그에 따른 심장 기능의 결핍으로 특징지어지는 심근증(Peripartum cardimopathy)으로 진행됩니다.이러한 진행은 기초대사장애(당뇨병)와 고혈압에 의해 부분적으로 결정되며, 이는 임신에 대한 보다 부적응적인 심장반응을 초래할 수 있다.따라서 병리학적 심장비대증과 생리학적인 심장비대증의 명확한 구별을 고려하는 것이 편리하지만, 총심장표현형만으로 ^{[citation needed]}설명될 수 있는 것보다 더 광범위한 표현형이 있을 수 있다.

LVH에서 병리학적 상태의 발달은 복잡하다.전기적 이상은 심실 빈맥과 초심실 빈맥 모두인 LVH를 가진 사람에게서 흔히 발견된다.또한 세포구조 및 심근의 세포외 환경을 변화시키고, 구체적으로는 콜라겐 및 기타 섬유화 단백질과 마찬가지로 태아 심장에서 전형적으로 발현되는 유전자를 유도한다.LVH는 여러 가지 방법으로 심장 기능을 방해할 수 있습니다.확장 표현형으로 진행되기 전에 유출로의 기계적 폐색이 발생하여 심박출량이 감소될 수 있습니다.또한 심실의 섬유화가 증가하면 적절하게 이완되지 않아 심장 충전을 저해하고 확장기 기능 장애 또는 보존된 배출률로 ^{[citation needed]}심부전을 초래할 수 있습니다.

심장 성장 메커니즘

앞에서 설명한 바와 같이 편심비대는 부피과부하에 의해 유발되며 동심비대는 압력과부하에 의해 유발된다고 생각된다.생체역학적 접근방식은 이 두 가지 다른 ^[7]^[8]유형의 심장비대 진행을 조사하기 위해 채택되었다.

연속체 역학의 체계에서, 용적 성장은 종종}Fe(^{e}}탄력 있는 부분과 성장 부위에 Fg(^{g}},[9]이 F= F를 변형 기울기 F{\displaystyle \mathbf{F}의 승법 분해를 사용하여 모델링 하다 $\mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}$ F $\mathbf {F} =\mathbf {F} ^{e}\mathbf {F} ^{g}$ \ $displaystyle \mathbf {F} =\mathbf {F}$ ^{ $e}\mathbf {F} ^{g$ 일반 직교향성 성장의 경우 성장 텐서는 다음과 같이 나타낼^{[citation needed]} 수 있다.

$\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ g $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ 0 $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ f $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ + $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ + n s 0 $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ + $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ n n 0 $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ n 0 n n 0 $n$ 0 { $displaystyle$ \ $mathbf {$ F } ^ { g = \ $varteta ^$ { f $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ } _ { $f }$ _ { 0 $\mathbf {F} ^{g}=\vartheta ^{f}\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}+\vartheta ^{s}\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}+\vartheta ^{n}\mathbf {n} _{0}\otimes \mathbf {n} _{0}$ } \ times \ $mathbf$ { $f }$ + \ $varta$ { f } \ s $^$ { s }

$\mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}$ 서 f $\mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}$ 0 , $\mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}$ $\mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}$ \ $displaystyle$ \ $mathbf$ { $f } _$ { $0 }$ , \ $mathbf$ ${ s$ } $\mathbf {f} _{0},\mathbf {s} _{0}$ $_$ { $0$ } $\mathbf {n} _{0}$ $\mathbf {n} _{0}$ n 0 $\mathbf {n} _{0}$ 、 $\mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]$ n n where $\mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]$ $=$ [ $\mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]$ $\mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]$ , 、 s s s s , $\mathbf {\vartheta } =[\vartheta ^{f},\vartheta ^{s},\vartheta ^{n}]$ 、 $n$ n $]$ { displaystyle \ $mathbf$ { s [ $hehehehehehehehe$ of of of of of of of of of of of of $[[[$ of of[[ of[ of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of of빨간색은 성장승수로서 특정 성장 법칙에 따라 성장을 조절합니다.

편심 성장 시 심근세포는 세포 장축 $\mathbf {f} _{0}$ f 0 $(\$ 으로 늘어납니다.따라서 편심 성장 텐서는 다음과 같이 표현될 수 있다.

$\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}$ g $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}$ + [ $ϑ$ ] - $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}$ ] $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}$ 0 ${\$ f 0 f f 0 { 0 $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\parallel }-1]\mathbf {f} _{0}\otimes \mathbf {f} _{0}$ 、 \ $displaystyle$ \ $mathbf$ { F } ^ { g } = \ $mathbf$ { I } + [ \ $vartheta$ ^ { \ $display }$ $- 1 ]$ \ $mathbf$ { f } _ { $f$ ,

$\mathbf {I}$ 서 I $(\$ 는 $\mathbf {I}$ 항등 텐서입니다.

반면에 동심원 성장은 육갑상어의 병렬 증착을 유도한다.심근세포의 성장은 횡방향이며, 따라서 동심원 성장 텐서는 다음과 같이 표현된다.

$\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ g $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ + [ $ϑ$ 1 $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ - $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ ] $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ ⊗ s 0 $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ ⊗ s 0 、 0 $\mathbf {F} ^{g}=\mathbf {I} +[\vartheta ^{\perp }-1]\mathbf {s} _{0}\otimes \mathbf {s} _{0}$ （ $displaystyle$ \ $mathbf$ { $F$ } ^ { g } = \ $mathbf$ { $I$ } + [ \ $vartheta$ ^ { \ $perp$ } - $1$ ] \ $mathbf { s$ } $_$ { $s$ ,

$\mathbf {s} _{0}$ 서 s 0 $\mathbf {s} _{0}$ {\ $displaystyle \mathbf {s}$ _ ${0}}$ 은 $\mathbf {s} _{0}$ 심장 벽의 접선 평면에 수직인 벡터입니다.

성장승수 $\vartheta ^{\parallel }$ governing $∥$ ∥ \ $displaystyle$ \ $vartheta$ ^ { \ $parallel$ $}$ display $\vartheta ^{\parallel }$ $\vartheta ^{\perp }$ display display display display display display $display$ display display display display display display $\vartheta ^{\parallel }$ display $\vartheta ^{\parallel }$ display display display display display display display display $display$ display display $\vartheta ^{\parallel }$ display { { { { display display display $display$ { { { display there { display { { display display display display display display display display { { { $le \vartheta$ ^{\ $parallel$ ^[7]^[8] 압력 과부하에 의해 유도되는 동심성장에 대해 응력 주도 성장 법칙과 변형 주도 성장 법칙을 모두 계산 유한 요소 방법을 사용하여 조사 및 테스트했다.성장 연속체 이론에 기초한 생체역학 모델은 질병의 진행을 예측하기 위해 사용될 수 있으며, 따라서 잠재적으로 병리학적 비대증에 ^{[citation needed]}대한 치료법을 개발하는 데 도움을 줄 수 있다.

진단.

정량화

심실 비대증은 여러 가지 방법으로 측정할 수 있다.

심장의 전기 시스템에 대한 비침습적 평가인 심전도(EKG)는 비침습적 평가로 인해 발생할 수 있는 기능 장애뿐만 아니라 비대증의 정도를 결정하는 데 유용할 수 있습니다.구체적으로는 Q파 크기 증가, P파 이상, 거대한 역T파 등이 심각한 동심원 ^[10]비대 현상을 나타낸다.재분극 및 탈분극 이벤트의 특정 변화는 비대의 다양한 근본 원인을 나타내며 상태를 적절하게 관리하는 데 도움이 될 수 있다.변화는 편심비대증과 동심비대증 모두에서 공통적으로 나타나지만 ^[11]서로 상당히 다르다.어느 경우든 심각한 비대증 환자의 10% 미만이 정상 ^[12]심전도를 나타낸다.

심장 형태학의 유사한 비침습적 평가인 흉부 초음파 검사는 또한 비대 정도, 기초 병리(대동맥 공동술 등) 및 심장 기능 부전의 정도를 결정하는 데 중요하다.비대해진 심장의 초음파 검사에서 중요한 고려사항에는 유출 방해를 ^[13]악화시킬 수 있는 측벽 및 중격벽 두께, 유출로 차단 정도 및 승모판의 수축기 전벽 운동(SAM)이 포함된다.

운동에 대한 심장의 반응을 측정하는 심폐운동검사(CPET)를 받아 비대로 인한 기능 장애를 평가하고 결과를 예측하는 ^[14]것은 드문 일이 아니다.

다른 동물에서는

위에서 설명한 대부분의 상황에서 심실 벽 두께의 증가는 느린 과정입니다.그러나 어떤 경우에는 비대가 "극적이고 빠르게" 나타날 수 있다.버마 비단뱀의 경우, 대량 식사의 섭취는 대사 작업의 7배 증가와 48시간 이내에 심실 질량의 40% 증가와 관련이 있으며, 둘 다 28일 ^[15]이내에 정상으로 돌아간다.

「」를 참조해 주세요.

레퍼런스

^ "Right Ventricular Hypertrophy". Duke University Medical Center. 2001-03-05. Archived from the original on 2001-03-05. Retrieved 2020-12-31.
^ 미국 지역 코호트에서 비후성 심근증의 임상 과정.Maron BJ, Casey SA, Poliac LC, Gohman TE, Almquist AK, Aeppli DM JAMA. 1999; 281(7): 650.
^ Dhalla, Naranjan S.; Ostadal, Bohuslav (12 October 2012). "Differences in Concentric Cardiac Hypertrophy and Eccentric Hypertrophy". Cardiac Adaptations: Molecular Mechanisms. doi:10.1007/978-1-4614-5203-4. ISBN 9781461452034. OCLC 819807749. S2CID 19639576.
^ Mann DL, Bristow MR (May 2005). "Mechanisms and models in heart failure: the biomechanical model and beyond". Circulation. 111 (21): 2837–49. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.500546. PMID 15927992.
^ Mone SM, Sanders SP, Colan SD (August 1996). "Control mechanisms for physiological hypertrophy of pregnancy". Circulation. 94 (4): 667–72. doi:10.1161/01.cir.94.4.667. PMID 8772686.
^ Klabunde, Richard E. (7 January 2015). "CV Physiology Ventricular and Atrial Hypertrophy and Dilation". www.cvphysiology.com. Retrieved 31 December 2020.{{cite web}}: CS1 maint :url-status (링크)
^ ^a ^b ^c Göktepe, Serdar; Oscar John Abilez; Kevin Kit Parker; Ellen Kuhl (2010-08-07). "A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis". Journal of Theoretical Biology. 265 (3): 433–442. Bibcode:2010JThBi.265..433G. doi:10.1016/j.jtbi.2010.04.023. ISSN 0022-5193. PMID 20447409.
^ ^a ^b ^c Kerckhoffs, Roy C.P.; Jeffrey H. Omens; Andrew D. McCulloch (June 2012). "A single strain-based growth law predicts concentric and eccentric cardiac growth during pressure and volume overload". Mechanics Research Communications. 42: 40–50. doi:10.1016/j.mechrescom.2011.11.004. ISSN 0093-6413. PMC 3358801. PMID 22639476.
^ Ambrosi, D.; Ateshian, G.A.; Arruda, E.M.; Cowin, S.C.; Dumais, J.; Goriely, A.; Holzapfel, G.A.; Humphrey, J.D.; Kemkemer, R.; Kuhl, E.; Olberding, J.E.; Taber, L.A.; Garikipati, K. (April 2011). "Perspectives on biological growth and remodeling". Journal of the Mechanics and Physics of Solids. 59 (4): 863–883. Bibcode:2011JMPSo..59..863A. doi:10.1016/j.jmps.2010.12.011. ISSN 0022-5096. PMC 3083065. PMID 21532929.
^ 비대성 폐색성 심근증입니다베셀카 J, 아나베카 NS, 샤론 P 랜싯2017;389(10075):1253.Epub 2016 11월 30일.
^ 비후성 심근증에 대한 선수의 예비 검진에서 거짓 음성 심전도의 중요성.Rowin EJ, Maron BJ, Appelbaum E, Link MS, Gibson CM, Lesser JR, Haas TS, Udelson JE, Manning WJ, Maron MS Am J Cardiol. 2012년 10월; 1107: 1027-32Epub 2012년 7월 16일.
^ 비후성 심근증 환자 및 정상 심전도 결과.McLeod CJ, Ackerman MJ, 니시무라 RA, 타지크 AJ, 거쉬 BJ, Ommen SR. J Am Cardiol.2009년 7월 54일 (3): 229-33일
^ 비대성 폐색성 심근증입니다베셀카 J, 아나베카 NS, 샤론 P랜싯2017;389(10075):1253.Epub 2016 11월 30일.
^ 비후성 심근증 환자의 운동심초음파 예후치.Petiro J, Bouzas-Mosquera A, Fernandez X, Monserrat L, Pazos P, Estevez-Loureiro R, Castro-Beiras A J Am Soc Echocardiogr. 2012년 2월 25일 (2일) 182-9일Epub 2011 12월 3일.
^ Hill JA, Olson EN (March 2008). "Cardiac plasticity". N Engl J Med. 358 (13): 1370–80. doi:10.1056/NEJMra072139. PMID 18367740.

외부 링크

[1] "Right Ventricular Hypertrophy". Duke University Medical Center. 2001-03-05. Archived from the original on 2001-03-05. Retrieved 2020-12-31.

[2] 미국 지역 코호트에서 비후성 심근증의 임상 과정.Maron BJ, Casey SA, Poliac LC, Gohman TE, Almquist AK, Aeppli DM JAMA. 1999; 281(7): 650.

[3] Dhalla, Naranjan S.; Ostadal, Bohuslav (12 October 2012). "Differences in Concentric Cardiac Hypertrophy and Eccentric Hypertrophy". Cardiac Adaptations: Molecular Mechanisms. doi:10.1007/978-1-4614-5203-4. ISBN 9781461452034. OCLC 819807749. S2CID 19639576.

[4] Mann DL, Bristow MR (May 2005). "Mechanisms and models in heart failure: the biomechanical model and beyond". Circulation. 111 (21): 2837–49. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.500546. PMID 15927992.

[5] Mone SM, Sanders SP, Colan SD (August 1996). "Control mechanisms for physiological hypertrophy of pregnancy". Circulation. 94 (4): 667–72. doi:10.1161/01.cir.94.4.667. PMID 8772686.

[cvphysiology-6] Klabunde, Richard E. (7 January 2015). "CV Physiology Ventricular and Atrial Hypertrophy and Dilation". www.cvphysiology.com. Retrieved 31 December 2020.{{cite web}}: CS1 maint :url-status (링크)

[ReferenceA-7] Göktepe, Serdar; Oscar John Abilez; Kevin Kit Parker; Ellen Kuhl (2010-08-07). "A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis". Journal of Theoretical Biology. 265 (3): 433–442. Bibcode:2010JThBi.265..433G. doi:10.1016/j.jtbi.2010.04.023. ISSN 0022-5193. PMID 20447409.

[ReferenceB-8] Kerckhoffs, Roy C.P.; Jeffrey H. Omens; Andrew D. McCulloch (June 2012). "A single strain-based growth law predicts concentric and eccentric cardiac growth during pressure and volume overload". Mechanics Research Communications. 42: 40–50. doi:10.1016/j.mechrescom.2011.11.004. ISSN 0093-6413. PMC 3358801. PMID 22639476.

[9] Ambrosi, D.; Ateshian, G.A.; Arruda, E.M.; Cowin, S.C.; Dumais, J.; Goriely, A.; Holzapfel, G.A.; Humphrey, J.D.; Kemkemer, R.; Kuhl, E.; Olberding, J.E.; Taber, L.A.; Garikipati, K. (April 2011). "Perspectives on biological growth and remodeling". Journal of the Mechanics and Physics of Solids. 59 (4): 863–883. Bibcode:2011JMPSo..59..863A. doi:10.1016/j.jmps.2010.12.011. ISSN 0022-5096. PMC 3083065. PMID 21532929.

[10] 비대성 폐색성 심근증입니다베셀카 J, 아나베카 NS, 샤론 P 랜싯2017;389(10075):1253.Epub 2016 11월 30일.

[11] 비후성 심근증에 대한 선수의 예비 검진에서 거짓 음성 심전도의 중요성.Rowin EJ, Maron BJ, Appelbaum E, Link MS, Gibson CM, Lesser JR, Haas TS, Udelson JE, Manning WJ, Maron MS Am J Cardiol. 2012년 10월; 1107: 1027-32Epub 2012년 7월 16일.

[12] 비후성 심근증 환자 및 정상 심전도 결과.McLeod CJ, Ackerman MJ, 니시무라 RA, 타지크 AJ, 거쉬 BJ, Ommen SR. J Am Cardiol.2009년 7월 54일 (3): 229-33일

[13] 비대성 폐색성 심근증입니다베셀카 J, 아나베카 NS, 샤론 P랜싯2017;389(10075):1253.Epub 2016 11월 30일.

[14] 비후성 심근증 환자의 운동심초음파 예후치.Petiro J, Bouzas-Mosquera A, Fernandez X, Monserrat L, Pazos P, Estevez-Loureiro R, Castro-Beiras A J Am Soc Echocardiogr. 2012년 2월 25일 (2일) 182-9일Epub 2011 12월 3일.

[15] Hill JA, Olson EN (March 2008). "Cardiac plasticity". N Engl J Med. 358 (13): 1370–80. doi:10.1056/NEJMra072139. PMID 18367740.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

Search

심실비대

네임스페이스

더

목차

발표

생리학

심장 성장 메커니즘

진단.

정량화

다른 동물에서는

「」를 참조해 주세요.

레퍼런스

외부 링크

Search

심실비대

발표

생리학

심장 성장 메커니즘

진단.

정량화

다른 동물에서는

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

외부 링크

「」를 참조해 주세요.