확장성 심근증

Dilated cardiomyopathy
확장성 심근증
기타 이름울혈성 심근증,
특발성 심근증,
원발성[1] 심근증
Myocardiopathy dilated2.JPG
확장된 심근증을 나타내는 마우스 심장 슬라이스
전문심장학
증상피로감, 다리 붓기, 호흡곤란, 흉통, 실신[2]
합병증심부전, 심장판막질환, 불규칙[3][4] 심장박동
통상적인 개시중년[5]
종류들빈맥[6][7]의한 기타
원인들유전학, 알코올, 코카인, 특정 독소, 임신 합병증, 많은 경우 원인이 불분명하고 특정 감염증[8][9][7]
진단 방법심전도, 흉부 X선, 심장 초음파[9] 지원
차동 진단관상동맥질환, 심장판막질환, 폐색전증, 기타 심근증[5]
치료라이프스타일 변화, 약물, 이식형 심장 제세동기, 심장 재동기 치료(CRT), 심장 이식[9]
ACE 억제제, 베타 차단제, 이뇨제, 혈액 희석제[9]
예후5년 생존율~50%[9]
빈도수.2500분의[9] 1

확장심근증(DCM)은 심장이 비대해져 효과적으로 [3]혈액을 펌핑할 수 없는 질환이다.증상은 없는 것부터 피로감, 다리 붓기,[2] 호흡곤란 등 다양하다.흉통이나 [2]실신일으킬 수도 있습니다.합병증에는 심부전, 심장 판막 질환 또는 불규칙한 심장 [3][4]박동이 포함될 수 있습니다.

원인은 유전학, 알코올, 코카인, 특정 독소, 임신 합병증, 특정 [8][9]감염포함한다.관상동맥 질환과 고혈압이 한몫을 할 수는 있지만, [5][8]주된 원인은 아닙니다.많은 경우 원인이 [8]불분명하다.그것은 심장 근육에 [3]주로 영향을 미치는 질병 그룹인 심근증의 한 종류이다.심전도,[9] 흉부 X선 또는 심장 초음파 검사를 통해 진단을 뒷받침할 수 있습니다.

심부전이 있는 경우, 치료에는 ACE 억제제, 베타 차단제 및 이뇨제 [9]패밀리의 약물이 포함될 수 있습니다.염분이 적은 식단 또한 도움이 [5]될 수 있다.특정 유형의 불규칙한 심장 박동을 가진 사람들에게는 혈액 희석제이식 가능한 심장 제세동기가 권장될 수 있다.심장 재동기 치료(CRT)가 [9]필요할 수 있습니다.다른 조치가 효과적이지 않다면 [9]일부에서는 심장 이식이 선택사항이 될 수 있다.

약 2,500명당 1명꼴로 [9]발병하고 있습니다.그것은 [10]여자보다 남자에게서 더 자주 발생한다.발병은 대부분 [5]중년기에 일어난다.5년 생존율[9]약 50%입니다.그것은 또한 아이들에게도 발생할 수 있고 이 [9]연령대에서 가장 흔한 심근증의 유형이다.

징후 및 증상

확장형 심근증은 서서히 발병하며, 초기에는 [11][12]삶의 질에 영향을 미칠 정도로 심각한 증상을 일으키지 않을 수 있다.그럼에도 불구하고 많은 사람들이 심각한 증상을 경험한다.여기에는 다음이 포함됩니다.[13]

심근증이 확대된 사람은 폐부종높은 경정맥압낮은 맥박압을 동반확대된 심장을 가질 수 있다.승모판삼첨판 역류 징후가 [12]있을 수 있습니다.

원인들

많은 경우 뚜렷한 원인은 없지만, 확장형 심근증은 다양한 독성 물질, 대사 물질 또는 감염 물질에 의해 생성된 심근 손상 때문일 수 있습니다.많은 경우 원인이 불분명하다.이전 심근경색에서 심근의 섬유 변화가 원인일 수 있습니다.또는 면역학적 메커니즘을 통해 매개될 수 있는 콕사키 B 바이러스 및 기타 장바이러스[14] 등 급성 바이러스성 심근염의 말기 후유증일 [15]수 있다.경우에 [16]따라서는 특정 자동 항체가 검출될 수 있습니다.

기타 원인은 다음과 같습니다.

최근 연구에 따르면 심실수축(외수축)의 발생률이 매우 높은 피험자는 확장형 심근증이 발병할 수 있다.이러한 경우(예: 절제 치료를 통해) 외부 수축기를 줄이거나 제거하면 심근증이 퇴보합니다.[20][21]

유전학

대부분의 돌연변이는 세포골격 단백질을 [14]코드하는 [14]유전자에 영향을 미치며,[22] 일부는 수축과 관련된 다른 단백질에 영향을 미친다.그 질병은 유전적으로 이질적이지만, 전염의 가장 일반적인 형태는 상염색체 우성 [14]패턴이다.상염색체 열성(예를 들어 알스트롬[14] 증후군), X-연결(듀센 근디스트로피) 및 미토콘드리아 유전도 발견된다.[23]확장형 심근증의 영향을 받는 사람들의 일부 친척들은 전임상적, 무증상적 심장-근육 변화를 [24]가지고 있다.

DCM에 관여하는 다른 세포골격단백질에는 α-카르디악틴, 데스민핵라민 A 및 [14]C가 포함된다.미토콘드리아 결실과 돌연변이는 아마도 심근 ATP 생성[14]변화시킴으로써 DCM을 유발한다.

Kayvanpour 등은 2016년 DCM의 유전자형-표현형 연관성과 라민(LMNA), 포스폴람반(PLN), RNA 결합 모티브 단백질 20(RBM20), 심근 마이신 결합 단백질 C(MYBPC3), 헤비 체인(HeavyChain) 돌연변이에 사용할 수 있는 가장 큰 데이터셋으로 메타 분석을 수행했다.그들은 또한 티틴(TTN) 돌연변이를 가진 DCM 환자의 유전자형-표현형 연관성을 조사하는 최근 연구를 검토했다.LMNA와 PLN 돌연변이 운반체는 심장 이식 및 심실 부정맥의 높은 유병률을 보였다.LMNA 돌연변이 [25]보균자에서 DCM 및 심부전 증상이 나타나기 전부터 부정맥과 돌연사(SCD)가 발생하는 것으로 나타났다.

병태생리학

정상적인 심장과확장형 심근증이 있는 심장

심부전의 진행은 좌심실 리모델링과 관련이 있으며, 좌심실 확장 말기 및 수축기 말기 부피의 점진적인 증가, 벽의 얇아짐, 그리고 더 구체적이고 덜 긴 모양으로 챔버 기하학이 변화함에 따라 나타난다.이 과정은 보통 방출률의 지속적인 감소와 관련이 있습니다.심장 리모델링의 개념은 처음에 심근경색 [26]후 며칠과 몇 달 동안 발생하는 변화를 설명하기 위해 개발되었습니다.

보상 효과

DCM이 진행됨에 따라 두 가지 보상 메커니즘이 근구 수축성 저하와 뇌졸중 [12]용량 감소에 따라 활성화됩니다.

이러한 반응은 처음에는 심박출량 감소를 보상하고 DCM이 있는 반응을 무증상으로 유지합니다.그러나 결국 이러한 메커니즘은 해로워지고 혈관 내 부피가 너무 커지며, 점진적인 확장은 심부전 [citation needed]증상으로 이어진다.

계산 모델

심장확장은 심근[27]과도한 스트레인으로 인해 발생하는 횡방향 등방성, 돌이킬 수 없는 과정이다.체적, 등방성 및 심장 벽 성장 계산 모델은 다음과 같은 지배 [citation needed]방정식을 사용하여 심장 변형(예: 심근 경색 후 체적 과부하)과 확장 사이의 관계를 예측합니다.

e {\ F 가역적인 탄성 볼륨 이고 g {\ F 비가역적인 볼륨 증가입니다.[citation needed] 등방성 볼륨 성장은 다음과 같이 설명됩니다.

서 f 0 심근세포의 긴 축을 따라 가리키는 벡터이고,({displaystyle^{ 성장에 따른 심근세포 스트레칭입니다.총 심근세포 성장은 다음과 같이 나타납니다.

위의 모델은 심근, 특히 심실 심근의 점진적인 확장을 보여 챔버의 혈액량 과부하를 지원합니다.확장은 전체 심장 부피와 심장 직경의 증가로 나타난다.심근세포는 심내막에서 에서 심외막에서 최대 길이에 한다[27]지름이 증가함에 따라, 팽창된 심장은 건강한 사람의 심장의 타원형 모양과 반대로 구형으로 보입니다.또한 심실벽은 병태 생리학적 심장 확장의 [citation needed]특징인 동일한 두께를 유지합니다.

밸브 효과

심실이 커짐에 따라 승모판과 삼첨판 모두 제대로 결합하는 능력을 잃을 수 있습니다.이 협착의 상실은 승모판삼첨판 역류를 초래할 수 있다.그 결과 DCM이 있는 사람은 심방세동의 위험이 높아집니다.또한 뇌졸중 부피가 감소하고 심실에 부피 부하가 증가하여 심부전 증상이 증가한다.[12]

진단.

심근증이 있는 49세 흑인 남성의 12 유도 심전도 연속. (TOP): RAD(여기서는 약 108°)를 수반하는 LBBB와 함께 정맥동 빈맥(약 101/분)빈번한 다초점 PVC(단일 또는 쌍)와 좌측 심방확대(BTOTOM) : 약 5개월 후 직교성 심장 이식 후 같은 환자.
CXR 확장 심근증
CT상 확장형 심근증

일반적인 흉부 X-ray에서 심장의 확대가 관찰됩니다.또한 폐정맥 [28]고혈압에 의한 흉수 유출도 관찰될 수 있다.

심전도종종 심방세동, 심실 부정맥, 좌심방 확대, 때로는 심실내 전도 장애와 저전압을 나타낸다.왼쪽 다발 분기 블록(LBBB)에 오른쪽편차(RAD)가 수반되는 경우, 드문 조합은 확장 또는 울혈성 심근증을 [29][30]시사하는 것으로 간주됩니다.심장 초음파상으로는 정상 또는 얇은 벽과 함께 좌심실 확장이 나타나고 배출 비율이 감소합니다.심장 카테터와 [28]관상동맥 조영술은 허혈성 심장질환을 배제하기 위해 종종 시행된다.

유전자 검사는 중요한데, 한 연구에서 TTN 유전자의 유전자 돌연변이가 "특발성 확장 심근증의 가족적 사례의 약 25%, 산발적 사례의 [31]18%"의 원인이라는 것이 밝혀졌기 때문이다.유전자 검사 결과는 의사와 환자들이 확장형 심근증의 근본적인 원인을 이해하는 데 도움이 될 수 있다.유전자 검사 결과는 또한 환자의 친척들이 확장 심근증의 [28]초기 발견을 선별하기 위해 유전자 검사와 심장 검사를 받아야 하는지 여부를 결정하는 데 도움을 줄 수 있다.

심장 자기 공명 영상(심장 MRI)은 또한 확장된 심근증 환자에게 [32]유용한 진단 정보를 제공할 수 있습니다.

치료

내과

약물 치료는 진행을 늦출 수 있고 어떤 경우에는 심장 상태를 개선시킬 수도 있다.표준 치료법에는 염분 제한, ACE 억제제,[12] 이뇨제 및 베타 차단제가 포함될 수 있습니다.항응고제는 또한 항혈전 치료에도 사용될 수 있다.심부전을 [33][34][35]치료하는데 있어서 코엔자임 Q10의 이점에 대한 몇 가지 증거가 있다.

전기 처리

인공 심박조절기는 심실내 전도 지연이 있는 환자 및 부정맥 위험이 있는 환자에서 이식형 심박조절기를 사용할 수 있다.이러한 형태의 치료법은 갑작스런 심장사를 예방하고 증상을 개선하며 수축기 [36]심부전 환자의 입원을 감소시키는 것으로 나타났다.또한 확장된 심근증 질환 표현형과 임상 위험 [37]인자에 책임이 있는 확인된 LMNA 돌연사 환자의 1차적 심장사 예방을 위한 치료 옵션으로서 이식형 심근병 디파이버레이터를 고려해야 한다.새로운 위험 점수 계산기가 개발되어 향후 5년 동안 DCM 환자에서 지속적인 심실 부정맥의 위험을 계산할 수 있습니다. https://www.ikard.pl/SVA/

외과적 치료

내과 치료에 내성이 있는 진행성 질환 환자의 경우 심장 이식을 고려할 수 있습니다.이런 사람들은 1년 생존율이 90%에 육박하고 50% 이상이 20년 [36]이상 생존한다.

역학

비록 그 질병이 [39]백인들보다 아프리카계 미국인들에게 더 흔하지만, 어떤 환자 집단에서도 발생할 수 있다.

조사 방향

역 리모델링을 지원하는 치료법이 조사되었으며, 이는 심근병증의 예후에 대한 새로운 접근법을 제안할 수 있다(심실 리모델링 [26][40]참조).

동물

몇몇 종류의 동물들에서는 확장형 심근증의 유전적인 버전과 후천적인 버전 모두 기록되었다.[citation needed]

개들

확장형 심근증은 복서, 도버만, 그레이트 데인, 아일랜드 울프하운드, 그리고 세인트 [41]버나드를 포함한 일부 견종에서 유전되는 질병이다.치료는 ACE 억제제, 루프 이뇨제포스포디에스테라아제 [citation needed]억제제를 포함한 약물에 기초한다.

특정 식단 간의 연관성을 설명하는 확장 심근증의 후천적 변이가 2019년 캘리포니아 대학 데이비스 수의과대학 연구진에 의해 발견되었는데, 데이비스는 유전적 소인이 결여된 개 품종, 특히 골든 [42]리트리버에서 확장 심근증의 발달에 대한 보고서를 발표했다.DCM과 관련된 식단은 콩이 풍부한 [44]식단뿐만 아니라 "BEG" (부티크, 이국적인, 그리고/또는 곡물 없는) [43]개 음식으로 묘사되었다.식이요법 관련 DCM을 치료하기 위해, 일부에[45] 의해 카르니틴 보충 비용이 금지되는 것으로 간주될 수 있지만, 개가 문서화된 타우린 또는 카르니틴 결핍을 가지고 있지 않더라도 식품 변화, 타우린 및 카르니틴 보충이 표시될 수 있다.

고양이

확장형 심근증은 또한 오리엔탈 쇼트에어, 버마, 페르시아, 아비시니안을 포함한 일부 고양이 품종에 영향을 미치는 질병이다.고양이에게 타우린 결핍은 확장형 [46]심근증의 가장 흔한 원인이다.이러한 유전 형태와는 달리, 상업적인 고양이 [citation needed]사료에 타우린이 첨가되기 전에는 비유전성 DCM이 전체 고양이 개체군에서 흔했다.

기타 동물

또한 포획된 골든 햄스터(Mesocricetus auratus)에서 유전성 확장 심근증의 발생률이 높으며, 이는 상당히 높은 근친교배 때문이다.이 발병률은 골든 햄스터의 여러 변종이 인간 형태의 질병 [47]임상시험에서 동물 모델로 사용될 정도로 충분히 높다.

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