갑상선 기능 항진증

Hyperthyroidism
갑상선 기능 항진증
기타 이름갑상선 과다, 갑상선 과다증
Triiodothyronine.svg
트리요오드티로닌(T3, 그림)과 티록신(T4)은 모두 갑상선 호르몬의 한 형태이다.
전문내분비학
증상과민성, 근육 약화, 수면 문제, 빠른 심장박동, 열불내증, 설사, 갑상선 확대, 체중[1] 감소
합병증갑상선 폭풍[2]
통상적인 개시20[2]~50세
원인들그레이브스병, 다발성 갑상선종, 독성선종, 갑상선염, 요오드 과다 섭취, 합성 갑상선[1][2] 호르몬 과다 섭취
진단 방법증상에 근거해 혈액[1] 검사로 확인
치료방사성 요오드 치료, 약물 치료, 갑상선[1] 수술
베타 차단제, 메티마졸[1]
빈도수.1.2% (미국)[3]

갑상선 기능 항진증은 갑상선[3]의해 갑상선 호르몬이 과도하게 생성되어 생기는 증상입니다.갑상선 독소증은 갑상선 호르몬의 과다로 인해 발생하는 질환으로 갑상선 기능 [3]항진증이 포함됩니다.갑상선독성증은 안무 및 미오클로누스 [4]등의 운동성 과민증과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.그러나 일부에서는 [5]이 용어를 서로 바꾸어 사용합니다.징후와 증상은 사람마다 다르며 과민성, 근육 약화, 수면 문제, 빠른 심장 박동, 열불내성, 설사, 갑상선 확대, 손떨림, 체중 [1]감소를 포함할 수 있습니다.증상은 일반적으로 노인과 [1]임신 에 덜 심각하다.흔한 합병증은 갑상선 폭풍으로 감염과 같은 사건이 혼란과 고온과 같은 증상을 악화시키고 사망에 [2]이르는 경우가 많다.반대로 갑상선이 충분한 갑상선 [6]호르몬을 생성하지 못하는 갑상선 기능 저하증이다.

그레이브스병은 미국 [1][7]갑상선 기능 항진증 사례의 약 50%에서 80%의 원인이다.다른 원인으로는 다발성 갑상선종, 독성 선종, 갑상선의 염증, 요오드 과다 섭취, 합성 갑상선 [1][2]호르몬 과다 섭취 등이 있습니다.덜 흔한 원인은 뇌하수체선종이다.[1]증상이나 증상에 따라 진단이 의심될 수 있으며 혈액 [1]검사로 확인될 수 있습니다.일반적으로 혈액 검사에서 낮은 갑상선 자극 호르몬(TSH)이 나타나고 T 또는4 [1]T3 상승합니다. 갑상선, 갑상선 스캔 및 TSI 항체에 의한 방사성 요오드 흡수가 [1]원인을 규명하는 데 도움이 될 수 있습니다.

치료는 부분적으로 질병의 [1]원인과 심각도에 따라 달라진다.요오드 요법, 약물 요법, 갑상선 [1]수술의 세 가지 주요 치료 방법이 있습니다.방사성 요오드 치료는 요오드-131을 입으로 섭취하는 것을 포함하는데, 요오드-131은 몇 주에서 몇 [1]달 동안 갑상선에 농축되어 파괴된다.그 결과로 생기는 갑상선 기능 저하증은 합성 갑상선 [1]호르몬으로 치료된다.베타 차단제와 같은 약물이 증상을 조절하고 메티마졸과 같은 항갑상선 약물은 다른 치료법이 [1]효과가 있는 동안 일시적으로 사람들을 도울 수 있다.갑상선을 제거하는 수술은 또 다른 선택 [1]사항이다.이것은 갑상선이 매우 크거나 암이 [1]우려될 때 사용될 수 있다.미국에서 갑상선 기능 항진증은 인구의 [3]약 1.2 퍼센트에 영향을 미친다.그것은 [1]여성에게서 2배에서 10배 더 자주 발생한다.발병은 보통 [2]20세에서 50세 사이이다.전반적으로 그 질병은 60세 [1]이상에서 더 흔하다.

징후 및 증상

갑상선 기능 항진증과 관련될 수 있는 갑상선 비대화를 나타내는 그림

갑상선 기능 항진증은 증상이 없거나 심각한 [2]증상을 보일 수 있다.갑상선 기능 항진증의 증상 중 일부는 신경과민, 과민성, 땀의 증가, 심장 박동, 손떨림, 불안, 수면 장애, 피부의 얇아짐, 미세하게 부서지기 쉬운 머리카락, 그리고 특히 상완과 허벅지에 근육 약화를 포함합니다.배변 빈도가 높아질 수 있으며 설사가 자주 발생합니다.때때로 체중 감소는, 식욕에도 불구하고 일어날 수 있다(비록 갑상선 활동이 매우 활발한 사람의 10%가 체중 증가를 경험하지만), 구토가 일어날 수 있다. 그리고 여성의 경우, 생리 흐름이 가벼워지고 생리 주기가 [8][9]평소보다 더 길어질 수 있다.

갑상선 호르몬은 세포의 정상적인 기능에 매우 중요하다.과도하게, 그것은 신진대사를 과잉 자극하고 교감 신경계의 정상적인 기능을 방해하여 다양한 신체 시스템의 "속도 증가"와 에피네프린의 과다 복용과 유사한 증상을 유발합니다.이러한 증상에는 빠른 심장 박동과 두근거림 증상, 손과 불안 증상과 같은 신경계 떨림, 소화계 과운동성, 의도하지 않은 체중 감소, 그리고 지질 패널 혈액 검사에서 혈청 콜레스테롤이 [10]낮고 때로는 비정상적으로 낮은 것이 포함된다.

갑상선 기능 항진증의 주요 임상 증상 체중 감소(종종 식욕 증진과 동행), 불안, 열과 민증, 탈모(바깥 눈썹의 3분의 1특히), 근육통, 허약, 피로, 과민성 주의력 결핍증, 성마름, 높은 피 sugar,[10]과도한 배뇨, 과다한 목마름, 섬망 증세, 떨림, 전 경골 myxedem을 포함한다.a(나는n 그레이브스병), 감정적 능력, 땀.공황 발작, 집중력 저하, 기억력 문제도 발생할 수 있습니다.갑상선 폭풍 때 흔히 나타나는 정신병과 편집증은 가벼운 갑상선 기능 항진증과 함께 드물다.많은 사람들은 부갑상선 상태에 도달한 후 1~2개월 후에 불안감, 피로감, 과민성 및 우울증이 현저하게 감소하면서 증상이 완전히 완화되는 것을 경험할 것이다.일부 개인은 부갑상선 상태가 [11]확립된 후 수개월에서 최대 10년 동안 정서적 및 인지적 증상의 불안 또는 지속성의 증가율을 가질 수 있다.또한 갑상선 기능 항진증이 있는 사람들은 두근거림, 비정상적심장 박동, 호흡 곤란, 성욕 상실, 무월경, 메스꺼움, 구토, 설사, 여성화 [12]등 다양한 신체적 증상을 보일 수 있다.장기간에 걸친 갑상선 기능 항진증은 골다공증으로 이어질 수 있다.이러한 전형적인 증상은 [citation needed]노인들에게 자주 나타나지 않을 수 있다.

신경학적 증상에는 떨림, 안무, 근병증 및 일부 민감한 개인(특히 아시아 혈통의) 주기적 마비가 포함될 수 있습니다.갑상선 질환과 근력증 사이의 연관성이 인정되었다.갑상선 질환은 본질적으로 자가면역성이며 근육력증 환자의 약 5%가 갑상선 기능 항진증을 가지고 있다.갑상선 치료 후 근력증은 좀처럼 개선되지 않으며 두 개체 간의 관계가 [citation needed][13]잘 알려져 있지 않다.

그레이브스병의 경우 안구근육이 붓고 앞을 향해 밀어내기 때문에 안구병증으로 인해 눈이 커 보일 수 있다.때로는 한쪽 눈이나 양쪽 눈이 튀어나올 수 있습니다.일부는 갑상선(갑상선)[14]의 확대로 인해 목 앞부분이 붓는다.

어떤 유형의 갑상선 기능 항진증에서도 나타날 수 있는 사소한 눈(눈) 징후는 눈꺼풀 수축("정강", 안구 외 근육 약화, 그리고 눈꺼풀 [15]지연이다.갑상선 항진증(Darrymple sign)에서 눈꺼풀은 평소보다 더 위쪽으로 수축됩니다(정상 위치는 홍채의 위쪽 테두리에서 눈의 "흰색"이 시작되는 상부 각막 쇄골 림버스입니다).안구외근육의 약화는 이중시력을 동반할 수 있다.뚜껑 래그(von Graefe's sign)에서는 눈으로 물체를 아래쪽으로 추적하면 눈꺼풀이 아래쪽으로 움직이는 홍채를 따라가지 못하고 일시적으로 뚜껑이 움츠러드는 것과 같은 형태의 상부 지구본 노출이 발생한다.이러한 징후들은 [citation needed]갑상선 기능 항진증 치료와 함께 사라진다.

이러한 안구 증상 중 어느 것도 그레이브스 병으로 인한 갑상선 기능 항진증에서 특이하고 특이하게 발생하는 안구 기능 항진증과 혼동해서는 안 됩니다. (모든 안구 기능 항진증이 그레이브스 병으로 인한 것은 아니지만, 모든 안구 기능 항진증이 있는 것은 그레이브스 병의 진단이다.눈의 앞쪽으로 돌출된 것은 안와후 지방(안와)의 면역 매개 염증이 있기 때문입니다.안구외반증이 있으면 갑상선 비대증과 시선이 [16]악화될 수 있다.

갑상선 폭풍

갑상선 폭풍은 빠르고 종종 불규칙한 심장 박동, 고온, 구토, 설사, 그리고 정신적인 동요로 특징지어지는 심각한 형태의 갑상선 독성증이다.젊은 층, 노인층 또는 [2]임신층에서는 증상이 전형적이지 않을 수 있습니다.그것은 대개 치료되지 않은 갑상선 기능 항진증으로 인해 발생하며 [2]감염에 의해 유발될 수 있다.이것은 의료 응급 상황이며 증상을 신속하게 제어하기 위해 병원 치료가 필요합니다.치료를 받아도 [2]사망률이 20%에서 50%에 이른다.

갑상선 기능 저하증

갑상선염에 의한 갑상선 기능 항진증은 갑상선이 손상되어 결국 갑상선 기능 저하(갑상선 호르몬 부족)로 이어질 수 있다.또한 그레이브스병의 방사성 요오드 치료는 결국 갑상선 기능 저하증으로 이어지는 경우가 많습니다.갑상선 기능 저하증은 갑상선 호르몬 검사를 통해 진단되고 경구 갑상선 호르몬 [17]보충제로 치료될 수 있습니다.

원인들

연령별 갑상선 기능 항진증의 [18]가장 흔한 원인입니다.

갑상선 기능 항진증에는 여러 가지 원인이 있다.대부분의 경우, 분비선 전체가 갑상선 호르몬을 과다 생산하고 있다.덜 흔하게, 하나의 결절이 "뜨거운" 결절이라고 불리는 과도한 호르몬 분비의 원인이 된다.갑상선염은 또한 갑상선 기능 [19]항진증을 일으킬 수 있다.갑상선 호르몬의 과잉을 생성하는 기능성 갑상선 조직은 여러 임상 조건에서 발생한다.

인간의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 그레이브스 병.자가면역질환(일반적으로 전 세계적으로 50-80%로 가장 흔한 원인이다. 단, 이는 장소에 따라 크게 다르다. 즉, 스위스에서 47%에서 미국(Hamburger 등 1981년) 90%까지이다.식단의 [20]다양한 요오드 농도 때문인 것으로 생각됩니다.이것은 남성보다 여성에게서 8배 더 흔하며, 20세에서 40세 사이의 젊은 여성에게서 종종 발생한다.
  • 독성 갑상선선종(스위스에서 가장 흔한 원인인 53%로, 이 나라에서는 [20]요오드 수치가 낮기 때문에 비정형인 것으로 생각됨)
  • 독성 다결절 갑상선종

갑상선 호르몬(가장 정확히는 고티록신혈증)의 높은 혈중 수치는 여러 가지 다른 이유로 발생할 수 있습니다.

  • 갑상선의 염증을 갑상선염이라고 합니다.갑상선염에는 하시모토 갑상선염(갑상선 항진증 면역 매개), 아급성 갑상선염(데퀘르바인) 등 여러 종류가 있다.이것들은 처음에는 과도한 갑상선 호르몬의 분비와 관련이 있을 수 있지만, 보통 선 기능 장애로 진행되며, 따라서 호르몬 결핍과 갑상선 기능 저하로 진행됩니다.
  • 갑상선 조직에 오염된 다진 쇠고기나 돼지고기를 먹는 드문 경우처럼 과도한 갑상선 호르몬 정제의 경구 섭취가 가능하다(갑상선 호르몬의 은밀한 사용).[21]약국의 복합 오차도 원인일 [22]수 있습니다.
  • 항부정맥제인 아미오다론은 구조적으로 티록신과 유사하며 갑상선의 활동 부족 또는 과잉을 일으킬 수 있다.
  • 산후 갑상선염(PPT)은 산후 갑상선염(PPT)은 출산 후 1년 동안 여성의 약 7%에서 발생한다.PPT는 일반적으로 몇 가지 단계가 있는데, 그 중 첫 번째 단계는 갑상선 기능 항진증이다.이러한 갑상선 기능 항진증은 대개 치료 없이도 몇 주 또는 몇 달 안에 저절로 치료된다.
  • 스트루마 오바리는 갑상선 조직을 대부분 포함하는 단배엽 기형종의 희귀한 형태로 갑상선 기능 항진증을 유발합니다.
  • 특히 다시마와 같은 해조류에 의한 과도한 요오드 소비.

갑상선 독성증은 또한 레보티록신같은 보충제의 형태로 갑상선 [23]호르몬을 너무 많이 섭취한 후에 발생할 수 있다.

갑상선자극호르몬(TSH)의 과잉분비는 갑상선기능항진증 [24]사례의 1%도 되지 않는다.

진단.

뇌하수체에서 생성되는 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 수치를 측정하는 것은 전형적으로 갑상선 기능 항진증 의심에 대한 초기 검사입니다.TSH 수치가 낮으면 뇌하수체가 갑상선을 자극하는 것을 줄이도록 억제되거나 뇌에 의해 "지시"되고 있으며, 혈액에서 T 및/또는3 T의 수치가4 증가했음을 감지한 것입니다.드문 경우지만 TSH가 낮으면 뇌하수체의 1차 기능 상실을 나타내거나 다른 질병(부유체 질환 증후군)으로 인한 뇌하수체의 일시적 억제를 나타내므로 T와43 T 체크는 임상적으로 [10]여전히 유용하다.

그레이브스병의 항TSH 수용체 항체 또는 하시모토 갑상선염의 항갑상선 과산화효소(갑상선 기능 저하증의 일반적인 원인)와 같은 특정 항체를 측정하는 것도 진단에 기여할 수 있다.갑상선기능항진증의 진단은 갑상선자극호르몬(TSH) 수치가 감소하고 T와 T3 수치가 높아진 것을4 보여주는 혈액 검사를 통해 확인된다.TSH는 뇌하수체에 의해 만들어진 호르몬으로 갑상선에 얼마나 많은 호르몬을 만들어야 하는지를 알려준다.갑상선 호르몬이 너무 많으면 TSH가 낮아진다.방사성 요오드 흡수 검사와 갑상선 스캔은 방사선 전문의와 의사가 갑상선 기능 항진증의 원인을 특징지을 수 있도록 한다.섭취 검사는 공복에 주입하거나 경구 섭취한 방사성 요오드를 사용하여 갑상선에 흡수되는 요오드의 양을 측정합니다.갑상선 기능 항진증이 있는 사람은 측정하기 쉬운 방사성 요오드를 포함한 건강한 사람보다 훨씬 더 많은 요오드를 흡수한다.이미지를 생성하는 갑상선 스캔은 일반적으로 흡수 테스트와 관련하여 수행되며, 과다한 기능을 하는 [10]샘을 육안으로 검사할 수 있습니다.

갑상선 신티그래피는 갑상선 기능 항진증과 갑상선염의 실체를 특징짓는 유용한 검사입니다.이 테스트 절차에는 일반적으로 서로 관련하여 수행되는 두 가지 테스트, 즉 요오드 섭취 테스트와 감마 카메라를 사용한 스캔(이미징)이 포함됩니다.흡수 테스트는 방사성 요오드(방사성 요오드), 전통적으로 요오드-131(131I), 그리고 최근에는 요오드-123(123I)을 투여하는 것을 포함한다.요오드-123은 보다 유리한 방사선량측정(즉, 투여된 방사능 당 사람에 대한 방사선량이 적음)과 감마 카메라로 영상에 더 잘 적응하는 감마 광자 에너지 때문에 일부 클리닉에서 선호되는 방사성핵종일 수 있다.영상촬영에서 I-123은 갑상선 조직 및 갑상선암 [25]전이를 영상화하는 데 거의 이상적인 요오드 동위원소로 간주된다.

일반적으로 경구 복용한 요오드화나트륨(NaI)이 함유된 알약이나 액체를 사용하는데, 요오드-131이 소량 함유되어 있어 소금 한 알보다 적을 수 있습니다.알약을 섭취하기 전과 섭취 후 1시간 동안 음식을 먹지 않는 2시간 금식이 필요하다.요오드 알레르기가 있는 개인(CT 스캔, 정맥파일로그래픽(IVP) 및 유사한 영상 진단 절차에서 사용되는 것과 같이 더 큰 용량의 요오드를 포함하는 조영제를 견딜 수 없는 개인 등)은 일반적으로 이러한 낮은 방사선량을 견딜 수 있다.갑상선에 흡수되지 않는 과도한 방사성 요오드는 소변에서 체내에 의해 제거됩니다.갑상선 기능 항진증이 있는 일부 사람들은 진단용 방사성 요오드에 약간의 알레르기 반응을 경험할 수 있고 항히스타민제[citation needed]투여받을 수 있다.

24시간 후 다시 돌아와 목에 금속 막대를 대고 갑상선에서 방출되는 방사능을 측정하는 장치로 방사성 요오드(갑상선에 흡수됨) 수치를 측정한다.이 테스트는 기계 소프트웨어에 의해 흡수율(즉, 백분율)이 누적되는 동안 약 4분이 소요됩니다.감마 카메라로 대조된 갑상선의 화상(일반적으로 중심, 좌, 우 각도)을 촬영하는 스캔도 실시된다.방사선과 의사는 영상을 검사한 후 흡수율 및 코멘트를 나타내는 리포트를 읽고 작성한다.갑상선 항진증 환자들은 일반적으로 정상 수준보다 높은 방사성 요오드를 섭취할 것이다.RAI 흡수의 통상적인 범위는 10~30%입니다.

TSH 수준 테스트 외에도 많은 의사들이 T, Free3 T, T4 및/또는 Free4 T에 대해3 더 자세한 결과를 위해 테스트합니다.유리4 T는 혈액 속의 단백질과 결합되어 있다.이들 호르몬의 성인 한계는 TSH(단위) : 0.45~4.50uIU/mL, T4 Free/Direct(나노그램) : 0.82~1.77ng/dl, T3(나노그램) : 71~180ng/dl이다.갑상선 기능 항진증이 있는 사람은 T 및/또는3 T에 대해4 이러한 상한치의 몇 배나 되는 수치를 쉽게 나타낼 수 있다.갑상선 기사에서 갑상선 기능에 대한 정상 범위 제한의 전체 표를 참조하십시오.

갑상선 기능 항진증에서 CK-MB(Createine kinase)는 일반적으로 [26]상승한다.

잠재의식

명백한 일차성 갑상선 기능 항진증에서는 TSH 수치가 낮고4 T와3 T 수치가 높습니다.무증상 갑상선 기능 항진증은 혈청 TSH 수치가 낮거나 검출할 수 없는 것이 특징이지만 혈청 프리 티록신 [27]수치가 정상인 것이 특징인 가벼운 형태의 갑상선 기능 항진증이다.비록 그렇게 하는 증거는 확정적이지 않지만, 잠복성 갑상선 기능 항진증을 가진 노인을 치료하면 심방 [28]세동 환자 수를 줄일 수 있다.또한 갑상선 기능 항진증을 앓고 있는 사람들에게서 골절의 위험이 증가하였습니다; 항갑상선 약물에 의한 치료가 [29]그 위험을 감소시킬지 여부를 말할 수 있는 충분한 증거가 없습니다.

스크리닝

임신을 하지 않은 증상이 없는 사람들에게는 [30]검사에 대한 찬반 증거가 거의 없다.

치료

항갑상선제

갑상선 항갑상선제(항갑상선제)는 카르비마졸(영국에서 사용)과 메티마졸(미국, 독일, 러시아에서 사용) 및 프로필티우라실과 같은 갑상선 호르몬 생성을 억제하는 약물이다.갑상선은 티로페록시다아제에 의한 티로글로불린요오드화를 억제하여 테트라요오드티로닌(T4)의 형성을 억제함으로써 작용하는 것으로 생각된다.프로필티우라실은 또한 갑상선 밖에서 작용하여 T가4 활성 형태3 T로 변환되는 것을 막습니다.갑상선 조직이 보통 갑상선 호르몬의 상당한 비축량을 포함하고 있기 때문에, 동토층은 효과가 나타나는데 몇 주가 걸릴 수 있고 종종 정기적인 [10]의사 방문과 결과를 관찰하기 위한 혈액 검사와 함께 수개월에 걸쳐 조심스럽게 적정될 필요가 있다.

치료 초기에 종종 매우 많은 양이 필요하지만, 너무 많은 양을 지속적으로 사용하면 갑상선 기능 저하증 증상이 나타날 수 있습니다.이러한 선량 적정은 정확하게 수행하기가 어렵기 때문에 "차단 및 교체" 자세가 취해질 수 있습니다.블록 앤 치환 치료에서는 갑상선 호르몬을 완전히 차단할 수 있는 충분한 양의 갑상선 [31]항진증 치료를 받는다.

베타 블로커

두근거림, 떨림, 불안과 같은 갑상선 기능 항진증의 많은 흔한 증상들은 세포 표면의 베타 아드레날린 수용체의 증가에 의해 매개된다.일반적으로 고혈압 치료에 사용되는 베타 차단제는 이러한 효과를 상쇄하여 두근거림과 관련된 빠른 맥박을 감소시키고 떨림과 불안감을 감소시키는 약품이다.따라서 갑상선 기능 항진증이 있는 사람은 위에서 언급한 방사성 요오드 검사로 특징지어지고 보다 영구적인 치료가 이루어질 때까지 즉시 일시적인 완화를 얻을 수 있다.이러한 약물은 갑상선 기능 항진증이나 치료하지 않으면 장기간의 영향을 치료하지 않고,[32] 오히려 그 상태의 증상만을 치료하거나 감소시킨다는 점에 유의하십시오.

그러나 갑상선 호르몬 생성에 미치는 영향은 프로프라놀올과 함께 나타나는데, 프로프라놀올은 프로프라놀올의 다른 이성질체에 의해 갑상선 항진증 치료에 두 가지 역할을 한다.L-프로프라놀올은 베타 차단작용을 일으켜 떨림, 두근거림, 불안, 열불내증과 같은 갑상선 기능 항진증과 관련된 증상을 치료합니다.D-프로프라놀올은 티록신탈요오드나아제를 억제하여 T에서 T로의 전환을43 차단하여 최소한의 치료 효과를 제공한다.다른 베타 차단제는 갑상선 기능 [33]항진증과 관련된 증상만을 치료하는데 사용된다.영국의 프로프라놀롤과 미국의 메토프로롤은 갑상선 [34]기능 항진증 환자의 치료를 증가시키기 위해 가장 자주 사용됩니다.

다이어트

자가면역 갑상선 기능 항진증이 있는 사람들은 식용 해초와 [1]켈프같이 요오드가 많이 함유된 음식을 먹지 말아야 합니다.

공중 보건의 관점에서, 1924년 미국에서 요오드화 소금의 일반적인 도입은 임신 기간 동안 충분한 요오드를 섭취하지 않았을 아이들에 대한 삶을 향상시켰을 뿐만 아니라,[35] 더 낮은 질병인 갑상선염을 초래했다.

수술.

수술(갑상선 전체를 제거하는 갑상선 절제술)은 대부분의 흔한 형태의 갑상선 기능 항진증이 방사성 요오드법에 의해 상당히 효과적으로 치료되고, 부갑상선 제거 및 재발하는 후두 신경 절단 위험이 있기 때문에 널리 사용되지 않는다.ven은 다른 주요 수술과 마찬가지로 포도상구균 감염을 단순하게 일반화했다.그레이브스를 가진 일부 사람들은 외과적 중재를 선택할 수도 있다.여기에는 어떤 이유로든 약을 참을 수 없는 사람들, 요오드 알레르기가 있는 사람들, 또는 방사성 [36]요오드를 거부하는 사람들이 포함된다.

사람들이 독성 결절을 앓고 있는 경우 일반적으로 결절 제거 또는 알코올 [37]주입을 포함한다.

방사성 요오드

Saul [38]Hertz 박사에 의해 최초로 개발된 요오드-131(방사성 요오드) 방사성 동위원소 치료법에서는 방사성 요오드-131을 경구(알약 또는 액체에 의해)로 1회 투여하여 고활성 갑상선의 기능을 심각하게 제한하거나 완전히 파괴한다.이 방사성 요오드의 동위원소는 8-13시간에서 생물학적 반감기를 갖는 진단 방사성 요오드(일반적으로 요오드-123 또는 매우 적은 양의 요오드-131)보다 강력하다.짧은 거리에서 조직에 훨씬 더 해로운 베타 입자를 방출하는 요오드-131은 반감기가 약 8일이다.첫 번째 선량에 충분히 반응하지 않는 사람은 더 큰 선량으로 추가 방사성 요오드 치료를 받을 수 있다.이 치료의 요오드-131은 갑상선의 활성 세포에 의해 포착되어 그것들을 파괴하고 갑상선을 대부분 또는 완전히 [39]비활성 상태로 만듭니다.

요오드가 갑상선 세포에 의해 더 쉽게 포착되고, 그리고 (더 중요한) 과잉 활동한 갑상선 세포에 의해 훨씬 더 쉽게 포착되기 때문에, 파괴는 국소적이고, 이 치료법으로 광범위한 부작용은 없습니다.방사성 요오드 어블레이션은 50년 이상 사용되어 왔고, 그것을 사용하지 않는 유일한 주된 이유는 임신과 모유 수유이다.갑상선 기능이 저하되면,[40] 매일 경구 호르몬 치료(레보티록신)를 통해 신체에서 정상적으로 생성되는 갑상선 호르몬을 대체한다.

수년간 갑상선 과잉활동 치료에 방사성 요오드를 사용한 경험이 있으며, 이 경험은 치료 후 갑상선암의 위험 증가를 나타내지 않는다.그러나 2007년의 한 연구는 갑상선 기능 [39]항진증에 대한 방사성 요오드 치료 후 암 환자 수가 증가했다고 보고했다.

갑상선 기능 항진증에 대한 방사성 요오드 치료의 주요 장점은 약물보다 훨씬 높은 성공률을 보이는 경향이 있다는 것이다.선택된 방사성 요오드 선량과 치료 중인 질병(그레이브 대 독성 갑상선종, 대 핫 결절 등)에 따라 갑상선 항진증의 최종 분해능을 달성하는 성공률은 75 - 100%로 달라질 수 있다.그레이브스병 환자의 방사성 요오드의 주요 부작용은 평생 갑상선 기능 저하증의 발생이며, 갑상선 호르몬으로 매일 치료를 받아야 한다.경우에 따라 존재하는 질병의 유형, 갑상선의 크기 및 [41]투여된 초기 용량에 따라 두 가지 이상의 방사능 치료가 필요할 수 있다.

중등도 또는 중증도 그레이브스 안과병증이 있는 그레이브스병은 기존의 갑상선 눈병을 악화시키는 것으로 나타났기 때문에 방사성 요오드-131 치료를 하지 않도록 주의한다.안과 증상이 경미하거나 전혀 없는 사람들은 동시에 6주간의 프레드니존을 복용함으로써 위험을 완화할 수 있다.이러한 부작용에 대해 제안된 메커니즘은 흉선세포와 후안와 [42]조직 모두에 공통적인 TSH 수용체를 포함한다.

방사성 요오드 치료로 갑상선 조직이 파괴되기 때문에 방사성 요오드 치료 후 갑상선 기능 항진증 증상이 실제로 악화될 수 있는 일시적 기간이 종종 있다.일반적으로 이것은 갑상선 호르몬을 포함한 갑상선 세포가 방사성 요오드 매개로 파괴된 후 갑상선 호르몬이 혈액으로 방출되면서 발생한다.일부 사람들은 이 기간 동안 베타 차단제(프로프라놀롤, 아테놀롤 등)와 같은 약물을 사용하는 치료가 유용할 수 있다.대부분의 사람들은 보통 작은 알약으로 주어지는 방사성 요오드 치료 후 어떠한 어려움도 겪지 않는다.갑상선에 중간 정도의 염증이 생겨 목이나 목 부위에 불편함이 생기면 며칠 후에 목의 통증이나 목의 통증이 나타날 수 있습니다.이것은 보통 일시적이며 발열 등과 [citation needed]관련이 없습니다.

모유 수유는 방사성 요오드 치료 최소 6주 전에 중단하고 향후 임신 시 할 수 있지만 재개하지 않는 것이 좋습니다.또한 임신 중에는 하지 말아야 하며,[43][44] 치료 후 최소 6개월에서 12개월까지 임신을 미뤄야 합니다.

방사성 요오드 이후의 일반적인 결과는 갑상선 기능 항진증에서 쉽게 치료할 수 있는 갑상선 기능 저하증으로의 변화이다. 이 증상은 그레이브스의 갑상선 독성으로 치료된 사람들의 78%와 독성 다결절 갑상선종 [45]또는 단독 독성 선종을 가진 사람들의 40%에서 발생한다.높은 용량의 방사성 요오드를 사용하면 치료 실패 사례가 감소하며,[46] 치료에 대한 높은 대응에 대한 벌칙은 대부분 평생 호르몬 치료가 필요한 궁극적인 갑상선 기능 저하증의 높은 비율로 구성된다.

초음파 스캔에 나타나는 갑상선 요법에서 방사선 요오드 요법에 대한 민감도가 증가했는데, 이는 더 정상적인 스캔 외관을 가진 세포에서 37%[47]에 비해 81%가 나중에 갑상선 기능 저하가 되기 때문이다.

갑상선 폭풍

갑상선 폭풍은 갑상선 기능 항진증의 극단적인 증상을 보인다.프로프라놀롤과 같은 정맥 내 베타 차단제, 메티마졸과 같은 티오아미드, 요오드화 방사선 조영제를 사용할 수 없는 경우 요오드화 방사선 조영제 또는 요오드 용액 및 수화물 의 정맥 스테로이드 조합과 함께 소생 조치에 의해 적극적으로 치료된다.로코르티손[48]

대체의학

중국 같은 나라에서는 갑상선 기능 [49]항진증 치료에 단독으로 또는 항갑상선 약물과 함께 사용되는 허브가 사용된다.매우 낮은 품질의 증거는 전통적인 한약들이 일반적인 갑상선 항진제들과 함께 복용될 때 유익할 수 있다는 것을 암시하지만, 갑상선 [49]항진증 치료에 대한 한약들의 효과를 결정할 수 있는 믿을 만한 증거는 없다.

역학

미국에서 갑상선 기능 항진증은 인구의 [3]약 1.2 퍼센트에 영향을 미친다.이들 사례의 절반가량은 명백한 증상을 보이는 반면 나머지 절반은 [2]그렇지 않다.그것은 [1]여성에게서 2배에서 10배 더 자주 발생한다.그 병은 60세 [1]이상의 사람들에게서 더 흔하다.

잠복부 갑상선 기능 항진증은 인지 장애와 [50]치매의 위험을 약간 증가시킨다.

역사

케일럽 힐리어 패리는 1786년에 갑상선과 눈의 돌출부 사이의 연관성을 처음 만들었지만, [51]1825년까지 그의 발견을 발표하지 않았다.1835년 아일랜드 의사 로버트 제임스 그레이브스는 눈의 돌출과 갑상선 사이의 연관성을 발견하여 현재 그레이브스 병으로 알려진 자가면역질환에 그의 이름을 붙였다.

임신

임신 중 갑상선 기능 항진증을 인식하고 평가하는 것은 진단상의 [52]도전이다.갑상선 호르몬은 임신 중에 자연적으로 증가한다.갑상선 기능은 일반적으로 치료 [53]없이 3개월 후기에 정상화된다.갑상선 기능 항진증은 임신성 일과성 갑상선독성과도 구별되어야 한다. 왜냐하면 그것은 엄마와 아이의 [54]합병증의 위험을 증가시킬 수 있기 때문이다.이러한 위험에는 임신 관련 고혈압, 임신 손실, 저출산, 사산 및 [55][54][56]후기의 행동 장애가 포함됩니다.그럼에도 불구하고 임신 중 높은 모성 FT4 수치는 자녀의 뇌 발달 결과 장애와 관련이 있었으며, 이는 예를 들어 hCG [57]수치와는 무관했다.

기타 동물

고양이

갑상선 기능 항진증은 늙은 집고양이에 영향을 미치는 가장 흔한 내분비 질환 중 하나이다.미국에서는 10살 이상 고양이의 10%가 갑상선 기능 [58]항진증을 앓고 있다.이 병은 1970년대 고양이 갑상선 기능 항진증에 대한 첫 보고 이후 훨씬 더 흔해졌다.고양이에게 갑상선 기능 항진증의 가장 흔한 원인은 선종이라고 불리는 양성 종양의 존재이다.사례의 98%는 선종의 [59]존재에 의해 발생하지만, 이러한 종양이 생기는 이유는 계속 연구되고 있다.

가장 흔한 증상으로는 급격한 체중 감소, 빈맥, 구토, 설사, 수분 소비 증가, 식욕 증가, 소변 생산 증가 이 있습니다.다른 증상으로는 과잉 행동, 공격 가능성, 흐트러진 모습, 크고 두꺼운 발톱 등이 있다.이차성 비대성 심근증으로 인해 심잡음질주 리듬이 생길 수 있다.영향을 받는 고양이의 약 70%는 갑상선(갑상선)도 비대합니다.고양이의 10%는 거식증과 [60]무기력을 특징으로 하는 "무감동 갑상선 기능 항진증"을 보인다.

고양이 갑상선 기능 항진증(수술, 방사성 요오드 치료, 항갑상선 약물)을 치료하기 위한 세 가지 치료법도 선택 사항이다.다른 음식을 먹지 않는다면 증상을 통제할 수 있는 특별한 저 요오드 식단이 있다; 힐의 y/d 공식은 독점적으로 주어졌을 때, 갑상선 호르몬 생산에 필요한 요오드의 양을 제한함으로써 T4 생산을 감소시킨다.고양이 갑상선 기능 항진증 관리에 초점을 맞춘 유일한 상업적인 식단이다.메티마졸과 힐의 y/d 고양이 사료를 이용한 의료 및 식생활 관리는 심장 [60]및 신부전과 같은 2차 질환으로 죽기 전에 갑상선 기능 항진 고양이에게 평균 2년을 준다.갑상선 기능 항진증 증상을 관리하기 위해 사용되는 약은 메티마졸과 칼리마졸이다.비록 그 약이 고양이의 남은 생애 동안 매일 투여되어야 하지만, 약물 치료는 가장 비용이 적게 드는 선택이다.카비마졸은 하루에 한 번만 사용할 수 있습니다.메티마졸은 경구용액, 정제, 고양이 귀 안쪽 털 없는 피부에 손가락 요람을 사용하여 바르는 국소 젤로 배합된다.많은 고양이 주인들은 이 젤이 알약을 주는 것을 좋아하지 않는 고양이들에게 좋은 선택이라고 생각한다.

그러나 방사성 요오드 치료는 고양이를 탑승시킬 뿐만 아니라 치료 후 며칠 동안, 보통 총 3주 동안 방사성이 있는 고양이의 소변, 땀, 침, 대변을 관리할 수 있는 특별한 시설과 핵방사선 전문가가 필요하기 때문에 모든 영역에서 이용할 수 있는 것은 아니다.완전 격리된 첫 번째 주 및 다음 2주 동안 밀접하게 [61]격리된 경우)미국에서는 주마다 방사선 수준에 대한 지침이 다르다. 메사추세츠와 같은 일부 주에서는 동물을 치료 지침과 함께 집으로 보내기 전까지 2일 동안만 입원을 허용한다.

개들

갑상선 기능 항진증은 [62]고양이에 비해 개에게 훨씬 덜 흔하다.갑상선 기능 항진증은 갑상선 종양에 의해 발생할 수 있다.이것은 갑상선암일 수 있다.암종의 약 90%는 매우 공격적이다; 그것들은 주변 조직에 침입하여 다른 조직, 특히 폐로 전이된다.이것은 예후가 좋지 않다.종양을 제거하는 수술은 동맥, 식도, 기관으로의 전이 때문에 종종 매우 어렵다.종양의 크기를 줄여 증상을 완화시키고 다른 치료법이 효과를 [citation needed]볼 수 있도록 하는 것이 가능할 수 있다.갑상선 종양의 약 10%는 양성이다; 이것들은 종종 거의 [citation needed]증상을 일으키지 않는다.

갑상선기능저하증(갑상선 호르몬 부족)으로 치료를 받은 개에서, 이원성 갑상선기능저하증은 갑상선 호르몬 대체제인 레보티록신[63][64]과다 복용의 결과로 발생할 수 있습니다; 이 경우, 치료는 레보티록신의 복용량을 줄이는 것을 포함합니다.코프로포그래피증, 대변 소비, 레보티록신 치료를 받는 개가 있는 가정에서 사는 개는 레보티록신 치료를 [65]받는 개의 대변을 자주 먹으면 갑상선 기능 항진증에 걸릴 수 있다.

갑상선 기능 항진증은 개가 갑상선 조직을 과다하게 섭취하면 발생할 수 있다.이것은 시판되는 개 사료에서 발생했다.[66]

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y "Hyperthyroidism". www.niddk.nih.gov. July 2012. Archived from the original on 4 April 2015. Retrieved 2 April 2015.
  2. ^ a b c d e f g h i j k Devereaux D, Tewelde SZ (May 2014). "Hyperthyroidism and thyrotoxicosis". Emergency Medicine Clinics of North America. 32 (2): 277–292. doi:10.1016/j.emc.2013.12.001. PMID 24766932.
  3. ^ a b c d e Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, et al. (June 2011). "Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists". Thyroid. 21 (6): 593–646. doi:10.1089/thy.2010.0417. PMID 21510801.
  4. ^ Kelly DM, Lynch T, Casserly LF (September 2017). "Abdominal tremor in thyrotoxicosis". Neurology. 89 (13): 1424–1425. doi:10.1212/WNL.0000000000004403. PMID 28821688. S2CID 207113988.
  5. ^ Schraga ED (30 May 2014). "Hyperthyroidism, Thyroid Storm, and Graves Disease". Medscape. Archived from the original on 5 April 2015. Retrieved 20 April 2015.
  6. ^ NIDDK (13 March 2013). "Hypothyroidism". Archived from the original on 5 March 2016. Retrieved 20 April 2015.
  7. ^ Brent GA (June 2008). "Clinical practice. Graves' disease". The New England Journal of Medicine. 358 (24): 2594–2605. doi:10.1056/NEJMcp0801880. PMID 18550875.
  8. ^ Koutras DA (June 1997). "Disturbances of menstruation in thyroid disease". Annals of the New York Academy of Sciences. 816 (1 Adolescent Gy): 280–284. Bibcode:1997NYASA.816..280K. doi:10.1111/j.1749-6632.1997.tb52152.x. PMID 9238278. S2CID 5840966.
  9. ^ Shahid MA, Ashraf MA, Sharma S (January 2021). "Physiology, Thyroid Hormone". StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29763182.
  10. ^ a b c d e "Thyrotoxicosis and Hyperthyroidism". The Lecturio Medical Concept Library. Retrieved 7 August 2021.
  11. ^ "Depression and Psychosis in Neurological Practice.". Bradley's neurology in clinical practice (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. 2012. pp. 102–103. ISBN 978-1437704341.
  12. ^ Chan WB, Yeung VT, Chow CC, So WY, Cockram CS (April 1999). "Gynaecomastia as a presenting feature of thyrotoxicosis". Postgraduate Medical Journal. 75 (882): 229–231. doi:10.1136/pgmj.75.882.229. PMC 1741202. PMID 10715765.
  13. ^ Trabelsi L, Charfi N, Triki C, Mnif M, Rekik N, Mhiri C, Abid M (June 2006). "[Myasthenia gravis and hyperthyroidism: two cases]". Annales d'Endocrinologie (in French). 67 (3): 265–9. doi:10.1016/s0003-4266(06)72597-5. PMID 16840920.
  14. ^ "Hyperthyroidism". American Thyroid Association. Archived from the original on 5 March 2011. Retrieved 10 May 2010.
  15. ^ Mehtap C (2010). Differential diagnosis of hyperthyroidism. Nova Science Publishers. pp. xii. ISBN 978-1-61668-242-2. OCLC 472720688.
  16. ^ Faculty of Medicine & Dentistry (2006). "Course-Based Physical Examination – Endocrinology – Endocrinology Objectives (Thyroid Exam)". Undergraduate Medical Education. University of Alberta. Archived from the original on 19 January 2008. Retrieved 28 January 2007.
  17. ^ "Hypothyroidism - Diagnosis and treatment - Mayo Clinic". www.mayoclinic.org. Retrieved 6 May 2021.
  18. ^ Carlé A, Pedersen IB, Knudsen N, Perrild H, Ovesen L, Rasmussen LB, Laurberg P (May 2011). "Epidemiology of subtypes of hyperthyroidism in Denmark: a population-based study". European Journal of Endocrinology. 164 (5): 801–809. doi:10.1530/EJE-10-1155. PMID 21357288.
  19. ^ "Hyperthyroidism Overview". Archived from the original on 28 April 2010. Retrieved 27 April 2010.
  20. ^ a b Andersson M, Zimmermann MB (2010). "Influence of Iodine Deficiency and Excess on Thyroid Function Tests". Thyroid Function Testing. Endocrine Updates. Vol. 28. pp. 45–69. doi:10.1007/978-1-4419-1485-9_3. ISBN 978-1-4419-1484-2. ISSN 1566-0729.
  21. ^ Parmar MS, Sturge C (September 2003). "Recurrent hamburger thyrotoxicosis". CMAJ. 169 (5): 415–417. PMC 183292. PMID 12952802.
  22. ^ Bains A, Brosseau AJ, Harrison D (2015). "Iatrogenic thyrotoxicosis secondary to compounded liothyronine". The Canadian Journal of Hospital Pharmacy. 68 (1): 57–9. doi:10.4212/cjhp.v68i1.1426. PMC 4350501. PMID 25762821.
  23. ^ Floyd JL (21 March 2017) [2009]. "Thyrotoxicosis". eMedicine. Archived from the original on 17 March 2010.
  24. ^ Weiss RE, Refetoff S. "Thyrotropin (TSH)-secreting pituitary adenomas". UpToDate. Archived from the original on 18 February 2011. Last literature review version 19.1: January 2011. This topic last updated: 2 July 2009
  25. ^ Park HM (January 2002). "123I: almost a designer radioiodine for thyroid scanning". Journal of Nuclear Medicine. 43 (1): 77–78. PMID 11801707. Archived from the original on 12 October 2008. Retrieved 10 May 2010.
  26. ^ Mesko D, Pullmann R (December 2012). "Blood - Plasma - Serum". In Marks V, Cantor T, Mesko D, Pullmann R, Nosalova G (eds.). Differential diagnosis by laboratory medicine: a quick reference for physicians. Springer Science & Business Media. p. 156. ISBN 978-3-642-55600-5.
  27. ^ Biondi B, Cooper DS (February 2008). "The clinical significance of subclinical thyroid dysfunction". Endocrine Reviews. 29 (1): 76–131. doi:10.1210/er.2006-0043. PMID 17991805.
  28. ^ Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH, et al. (January 2004). "Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management". JAMA. 291 (2): 228–238. doi:10.1001/jama.291.2.228. PMID 14722150.
  29. ^ Blum MR, Bauer DC, Collet TH, Fink HA, Cappola AR, da Costa BR, et al. (May 2015). "Subclinical thyroid dysfunction and fracture risk: a meta-analysis". JAMA. 313 (20): 2055–2065. doi:10.1001/jama.2015.5161. PMC 4729304. PMID 26010634.
  30. ^ LeFevre ML (May 2015). "Screening for thyroid dysfunction: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Annals of Internal Medicine. 162 (9): 641–650. doi:10.7326/m15-0483. PMID 25798805.
  31. ^ Fumarola A, Di Fiore A, Dainelli M, Grani G, Calvanese A (November 2010). "Medical treatment of hyperthyroidism: state of the art". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 118 (10): 678–684. doi:10.1055/s-0030-1253420. PMID 20496313.
  32. ^ "UpToDate". www.uptodate.com. Retrieved 17 May 2021.
  33. ^ Eber O, Buchinger W, Lindner W, Lind P, Rath M, Klima G, et al. (March 1990). "The effect of D- versus L-propranolol in the treatment of hyperthyroidism". Clinical Endocrinology. 32 (3): 363–372. doi:10.1111/j.1365-2265.1990.tb00877.x. PMID 2344697. S2CID 37948268.
  34. ^ Geffner DL, Hershman JM (July 1992). "Beta-adrenergic blockade for the treatment of hyperthyroidism". The American Journal of Medicine. 93 (1): 61–68. doi:10.1016/0002-9343(92)90681-Z. PMID 1352658.
  35. ^ Nisen M (22 July 2013). "How Adding Iodine To Salt Resulted in a Decade's Worth of IQ Gains for the United States". Business Insider. Archived from the original on 23 July 2013. Retrieved 23 July 2013.
  36. ^ Catania A, Guaitoli E, Carbotta G, Bianchini M, Di Matteo FM, Carbotta S, et al. (2012). "Total thyroidectomy for Graves' disease treatment". La Clinica Terapeutica. 164 (3): 193–196. doi:10.7417/CT.2013.1548. PMID 23868618.
  37. ^ Endocrinology : adult and pediatric (6th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier. 2010. p. Chapter 82. ISBN 9781416055839.
  38. ^ Hertz BE, Schuller KE (2010). "Saul Hertz, MD (1905-1950): a pioneer in the use of radioactive iodine". Endocrine Practice. 16 (4): 713–5. doi:10.4158/EP10065.CO. PMID 20350908.
  39. ^ a b Metso S, Auvinen A, Huhtala H, Salmi J, Oksala H, Jaatinen P (May 2007). "Increased cancer incidence after radioiodine treatment for hyperthyroidism". Cancer. 109 (10): 1972–1979. doi:10.1002/cncr.22635. PMID 17393376. S2CID 19734123.
  40. ^ AHFS Patient Medication Information [Internet], American Society of Health-System Pharmacists, Inc. "levothyroxine". Retrieved 25 October 2021.
  41. ^ "Radioactive Iodine". MyThyroid.com. 2005. Archived from the original on 5 March 2010. Retrieved 11 May 2010.
  42. ^ Walsh JP, Dayan CM, Potts MJ (July 1999). "Radioiodine and thyroid eye disease". BMJ. 319 (7202): 68–69. doi:10.1136/bmj.319.7202.68. PMC 1116221. PMID 10398607.
  43. ^ "Radioactive Iodine Therapy: What is it, Treatment, Side Effects". Cleveland Clinic. Retrieved 20 April 2022.
  44. ^ "Radioactive Iodine". American Thyroid Association. Retrieved 20 April 2022.
  45. ^ Berglund J, Christensen SB, Dymling JF, Hallengren B (May 1991). "The incidence of recurrence and hypothyroidism following treatment with antithyroid drugs, surgery or radioiodine in all patients with thyrotoxicosis in Malmö during the period 1970-1974". Journal of Internal Medicine. 229 (5): 435–442. doi:10.1111/j.1365-2796.1991.tb00371.x. PMID 1710255. S2CID 10510932.
  46. ^ Esfahani AF, Kakhki VR, Fallahi B, Eftekhari M, Beiki D, Saghari M, Takavar A (2005). "Comparative evaluation of two fixed doses of 185 and 370 MBq 131I, for the treatment of Graves' disease resistant to antithyroid drugs". Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 8 (3): 158–161. PMID 16390021.
  47. ^ Markovic V, Eterovic D (September 2007). "Thyroid echogenicity predicts outcome of radioiodine therapy in patients with Graves' disease". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 92 (9): 3547–3552. doi:10.1210/jc.2007-0879. PMID 17609305.
  48. ^ Tintinalli J (2004). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Sixth ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1312. ISBN 978-0-07-138875-7.
  49. ^ a b Zen XX, Yuan Y, Liu Y, Wu TX, Han S (April 2007). "Chinese herbal medicines for hyperthyroidism". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD005450. doi:10.1002/14651858.CD005450.pub2. PMC 6544778. PMID 17443591.
  50. ^ Rieben C, Segna D, da Costa BR, Collet TH, Chaker L, Aubert CE, et al. (December 2016). "Subclinical Thyroid Dysfunction and the Risk of Cognitive Decline: a Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 101 (12): 4945–4954. doi:10.1210/jc.2016-2129. PMC 6287525. PMID 27689250.
  51. ^ An Appraisal of Endocrinology. John and Mary R. Markle Foundation. 1936. p. 9.
  52. ^ Fumarola A, Di Fiore A, Dainelli M, Grani G, Carbotta G, Calvanese A (June 2011). "Therapy of hyperthyroidism in pregnancy and breastfeeding". Obstetrical & Gynecological Survey. 66 (6): 378–385. doi:10.1097/ogx.0b013e31822c6388. PMID 21851752. S2CID 28728514.
  53. ^ Tan JY, Loh KC, Yeo GS, Chee YC (June 2002). "Transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum". BJOG. 109 (6): 683–688. doi:10.1111/j.1471-0528.2002.01223.x. PMID 12118648. S2CID 34693980.
  54. ^ a b Moleti M, Di Mauro M, Sturniolo G, Russo M, Vermiglio F (June 2019). "Hyperthyroidism in the pregnant woman: Maternal and fetal aspects". Journal of Clinical & Translational Endocrinology. 16: 100190. doi:10.1016/j.jcte.2019.100190. PMC 6484219. PMID 31049292.
  55. ^ Krassas GE (1 October 2010). "Thyroid Function and Human Reproductive Health". Endocrine Reviews. Volume 31, Issue 5. 31 (5): 702–755. doi:10.1210/er.2009-0041. PMID 20573783. Retrieved 31 May 2022.
  56. ^ Andersen SL, Andersen S, Vestergaard P, Olsen J (April 2018). "Maternal Thyroid Function in Early Pregnancy and Child Neurodevelopmental Disorders: A Danish Nationwide Case-Cohort Study". Thyroid. 28 (4): 537–546. doi:10.1089/thy.2017.0425. PMID 29584590.
  57. ^ Korevaar TI, Muetzel R, Medici M, Chaker L, Jaddoe VW, de Rijke YB, et al. (January 2016). "Association of maternal thyroid function during early pregnancy with offspring IQ and brain morphology in childhood: a population-based prospective cohort study". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 4 (1): 35–43. doi:10.1016/S2213-8587(15)00327-7. hdl:1765/79096. PMID 26497402.
  58. ^ Carney HC, Ward CR, Bailey SJ, Bruyette D, Dennis S, Ferguson D, et al. (May 2016). "2016 AAFP Guidelines for the Management of Feline Hyperthyroidism". Journal of Feline Medicine and Surgery. 18 (5): 400–416. doi:10.1177/1098612X16643252. PMID 27143042.
  59. ^ 존슨, A. (2014년)수의사 기술자를 위한 작은 동물 병리학.호보켄:와일리 블랙웰입니다
  60. ^ a b Vaske HH, Schermerhorn T, Armbrust L, Grauer GF (August 2014). "Diagnosis and management of feline hyperthyroidism: current perspectives". Veterinary Medicine. 5: 85–96. doi:10.2147/VMRR.S39985. PMC 7337209. PMID 32670849.
  61. ^ Little S (2006). "Feline Hyperthyroidism" (PDF). Winn Feline Foundation. Archived from the original (PDF) on 9 May 2009. Retrieved 24 June 2009.
  62. ^ Ford RB, Mazzaferro E (2011). Kirk & Bistner's Handbook of Veterinary Procedures and Emergency Treatment (9th ed.). London: Elsevier Health Sciences. p. 346. ISBN 9781437707991.
  63. ^ "Hypothyroidism". Merck Veterinary Manual. Archived from the original on 26 May 2011. Retrieved 27 July 2011.
  64. ^ "Leventa-Precautions/Adverse Reactions". Intervet. Archived from the original on 14 January 2012. Retrieved 27 July 2011.
  65. ^ Shadwick SR, Ridgway MD, Kubier A (October 2013). "Thyrotoxicosis in a dog induced by the consumption of feces from a levothyroxine-supplemented housemate". The Canadian Veterinary Journal. 54 (10): 987–989. PMC 3781434. PMID 24155422.
  66. ^ Broome MR, Peterson ME, Kemppainen RJ, Parker VJ, Richter KP (January 2015). "Exogenous thyrotoxicosis in dogs attributable to consumption of all-meat commercial dog food or treats containing excessive thyroid hormone: 14 cases (2008-2013)". Journal of the American Veterinary Medical Association. 246 (1): 105–111. doi:10.2460/javma.246.1.105. PMID 25517332.

추가 정보

외부 링크