울프-파킨슨-백색증후군

Wolff–Parkinson–
울프-파킨슨-백색증후군
기타이름WPW 패턴, 부정맥을 동반한 심실 사전 흥분, 귀실 보조 경로 증후군[1][2]
부속 경로를 통한 전도는 델타파를 발생시킵니다.
울프-파킨슨과 함께 있는 사람에게서 볼 수 있는 특징적인 "델타 파동" (화살표)-화이트 신드롬. 짧은 PR 간격을 기록합니다.
전문심장학
증상비정상적으로 빠른 심장박동, 두근거림, 호흡곤란, 현기증, 의식상실[1][2]
합병증심근병증, 뇌졸중, 갑작스런 심장사[2]
보통발병탄생[1]
원인들심장의[1] 보조 경로
진단방법심전도는 델타파에[3] 의한 짧은 PR 간격과 넓은 QRS 복합체를 보여줍니다.
치료조심스러운 대기, 약물, 무선 주파수 카테터 절제[4][5]
예후증상이 없는 경우 연간[5] 0.5%(어린이), 사망 위험 0.1%(성인)
빈도수.0.2%[1]

울프-파킨슨-백색 증후군(WPWS)은 심장전기 시스템에 특정 유형의 문제가 있는 장애로, 심장과 심실 사이에 전류를 전도할 수 있는 보조 경로를 포함하여 방실 노드를 우회합니다.[2][3] 전기 문제가 있는 사람의 약 60%에서 증상이 발생했는데,[5] 이 증상은 비정상적으로 빠른 심장박동, 두근거림, 호흡곤란, 현기증 또는 실신을 포함할 수 있습니다.[1] 드물게 심정지가 발생할 수 있습니다.[1] 발생하는 불규칙한 심장박동의 가장 흔한 종류는 발작성 심실상 빈맥이라고 알려져 있습니다.[1]

WPW의 원인은 일반적으로 알려지지 않았으며 우연과 유전적 요인이 복합적으로 작용하기 때문일 가능성이 높습니다.[2] 소수의 경우는 상염색체 우성 방식으로 유전될 수 있는 PRKAG2 유전자의 돌연변이 때문입니다.[2] 기본 메커니즘은 심방심실 사이의 부속 전기 전도 경로를 포함합니다.[1] 이는 Ebstein 이상저칼륨성 주기 마비와 같은 다른 질환과 관련이 있습니다.[1] WPW의 진단은 두근거림과 심전도(ECG)가 짧은 PR 간격과 델타파를 보일 때 복합적으로 발생합니다.[3] 이것은 흥분증후군의 한 종류입니다.[3]

WPW 증후군은 무선 주파수 카테터 절제와 같은 약물 또는 절제(조직 파괴)로 모니터링되거나 치료될 수 있습니다.[4] 모집단에서 0.1~0.3% 사이에 영향을 미칩니다.[1] 증상이 없는 사람의 사망 위험은 어린이의 경우 연간 0.5%, 성인의 경우 연간 0.1% 정도입니다.[5] 어떤 경우에는 비침습적인 모니터링이 환자를 더 낮은 위험 범주로 더 신중하게 계층화하는 데 도움이 될 수 있습니다.[6] 증상이 없는 사람은 지속적인 관찰이 합리적일 수 있습니다.[5] WPW가 심방세동에 의해 합병된 환자에서는 심장율동 전환 또는 프로카나미드 약물을 사용할 수 있습니다.[7] 이 질환의 이름은 1930년에 심전도 소견을 기술한 루이스 울프, 존 파킨슨, 폴 더들리 화이트의 이름을 따서 지어졌습니다.[3]

징후 및 증상

WPW를 가진 사람들은 보통 심박수가 빠르지 않을 때 무증상입니다. 그러나 심실내 빈맥이 발생하는 동안 사람들은 두근거림, 어지러움, 호흡 곤란 또는 드물게 실신(실신 또는 거의 실신)을 경험할 수 있습니다. WPW는 또한 더 위험한 심장 리듬 장애로 인한 돌연사의 위험이 매우 작습니다.[8]

병태생리학

인체 심장의 전기 전도 시스템의 그래픽 표현
정상적인 사람의 심장의 전도 시스템을 통한 심장 활동 전위의 전달

정상적인 사람의 심장에서 전기 활동은 심장 활동 전위우심방에 위치한 중심방(SA) 노드에서 발생할 때 시작됩니다. 거기서 전기 자극은 마디간 경로를 통해 방실(AV) 노드로 전달됩니다. 자극은 AV 노드에서 잠시 지연된 후 His 다발을 통해 좌우 다발 가지로 이동한 다음 심장의 정점에 있는 Purkinje 섬유심내막으로 이동하고 마지막으로 심실 심근으로 이동합니다.[citation needed]

AV 노드는 심실에 도달하는 전기 활동을 제한하는 "게이트키퍼"로서 중요한 기능을 합니다. 심방이 지나치게 빠른 전기적 활동(심방세동이나 심방 펄럭임 등)을 일으키는 상황에서 AV 노드는 심실로 전달되는 신호의 수를 제한합니다. 예를 들어, 분당 300회로 심방이 전기적으로 활성화되면, 그러한 전기적 자극의 절반이 AV 노드에 의해 차단되어 심실이 분당 150회만 자극되어 분당 150회의 맥박이 발생할 수 있습니다. AV 노드의 또 다른 중요한 특성은 개별 전기 자극의 속도를 늦춘다는 것입니다. 이는 일반적으로 지속 시간이 120밀리초 미만으로 단축되는 PR 간격(심실의 전기적 활성화에서 심실의 전기적 활성화까지의 시간)으로 심전도에 나타납니다.[citation needed]

WPW를 가진 사람들은 AV 노드 외에도 심실과 심실 사이에서 소통하는 부속 경로를 가지고 있습니다.[6] 이 부속 경로는 켄트의 묶음으로 알려져 있습니다. 이 부속 경로는 AV 노드의 속도 저하 특성을 공유하지 않으며 AV 노드보다 훨씬 높은 속도로 전기 활동을 수행할 수 있습니다. 예를 들어, 위의 예에서 개인의 심방 박동수가 분당 300회일 경우, 부속 번들은 심방에서 심실로 모든 전기 자극을 전달하여 심실이 분당 300회로 수축되도록 할 수 있습니다. 이와 같이 매우 급격한 심박수는 혈류역학적 불안정 또는 심장성 쇼크를 초래할 수 있습니다. 경우에 따라 보조 경로와 비정상적인 심장 리듬이 결합되면 심장 돌연사의 주요 원인인 심실세동을 유발할 수 있습니다.[citation needed]

WPW는 PRKAG2 유전자에 의해 암호화된 단백질 키나제 효소PRKAG2와 연관될 수 있습니다.[9]

켄트 다발

울프-파킨슨 켄트 다발의 그래픽 표현-백색증후군

켄트 다발은 일반 인구의 작은 비율(0.1~0.3%)로 존재하는 심방과 심실 사이의 비정상적인 여분 또는 부속 전도 경로입니다.[10][11][12] 이 경로는 좌심방과 좌심실 사이에서 의사소통을 할 수 있으며, 이 경우 "A형 사전 흥분" 또는 우심방과 우심실 사이에서 의사소통을 할 수 있으며,[13] 이 경우 "B형 사전 흥분"이라고 합니다. 이 경로가 AV 노드를 우회하는 전기 회로를 만들 때 문제가 발생합니다. AV 노드는 심실에 대한 전기 자극의 전도 속도를 늦출 수 있는 반면, 켄트 다발은 이러한 능력이 없습니다. 따라서 켄트 번들을 통해 비정상적인 전기적 연결이 이루어지면 빈맥이 발생할 수 있습니다.[citation needed]

진단.

Wolff–Parkinson의 특징적인 발견을 보여주는 V2 리듬 스트립의 한 박자.화이트 신드롬. 특징적인 델타파(파란색 막대 위), 80ms의 짧은 PR 간격(빨간색 막대), 120ms의 긴 QRS 복합체(파란색 막대 + 녹색 막대)가 보입니다.

WPW는 일반적으로 무증상 개인의 심전도를 기준으로 진단됩니다. 이 경우 짧은 PR 간격과 관련된 QRS 복합체에서 슬러링된 업스트로크인 델타파로 나타납니다. 짧은 PR 간격과 QRS 복합체의 슬러링은 AV 노드에서 경험되는 일반적인 지연 없이 (부속 경로를 통해) 심실에 초기에 도달하는 충격을 반영합니다.[citation needed]

WPW를 가진 사람이 심방세동의 에피소드를 경험하면 심전도는 (비동점이 없는) 빠른 다형성 광범위 복합 빈맥을 보여줍니다. 심방세동과 WPW의 이러한 조합은 위험하다고 여겨지며, 대부분의 항부정맥제는 금기입니다.[citation needed]

개인이 정상 동율동에 있을 때 WPW의 ECG 특성은 짧은 PR 간격(지속 시간 120밀리초 미만), QRS 복합체의 슬러링 업스트로크가 있는 확장된 QRS 복합체(지속 시간 120밀리초 이상) 및 2차 재분극 변화(ST 세그먼트-T 파형 변화에 반영됨)입니다.[citation needed]

WPW 환자의 경우 SA 노드에서 시작된 전기적 활동이 보조 경로를 통해 이동할 뿐만 아니라 AV 노드를 통해 두 경로를 통해 심실을 활성화합니다. 보조 경로에는 AV 노드의 임펄스 슬로우 속성이 없기 때문에 전기 임펄스는 먼저 보조 경로를 통해 심실을 활성화하고, 그 직후 AV 노드를 통해 심실을 활성화합니다. 이는 델타파로 알려진 QRS 복합체의 짧은 PR 간격과 슬러링 업스트로크를 제공합니다.[citation needed]

A형 사전 흥분(좌방실 연결)의 경우, 심전도의 전좌측 리드("양성 델타")에서 양의 R파가 나타나는 반면, B형 사전 흥분(우방실 연결)에서는 주로 음의 델타파가 리드 V1("음성 델타")[13]에서 관찰됩니다.

WPW를 가진 사람들은 하나 이상의 부속 경로를 가질 수 있습니다 – 어떤 경우에는 8개의 비정상 경로가 발견되었습니다. 이것은 Ebstein의 변칙을 가진 사람들에게서 관찰되었습니다.[14]

울프-파킨슨-백색 증후군은 미토콘드리아 질환의 일종인 레버의 유전성 시신경병증과 연관되기도 합니다.[15]

위험계층화

Wolff-Parkinson 환자의 12개의 납 심전도-백색증후군

WPW는 아마도 심실세동을 유발하는 빠르게 진행되는 심방세동으로 인해 돌연사의 위험이 적습니다. 전체 위험은 1000명당 약 2.4명이지만 개인의 위험은 사전 흥분을 유발하는 부속 경로의 특성에 따라 달라집니다.[8]

더 높은 위험 부속 경로는 실신 이력에 의해 제안될 수 있지만 위험 계층화는 경로가 심실에 대한 충격을 얼마나 자주 수행할 수 있는지 평가함으로써 수행되는 것이 가장 좋습니다. 보통 심장 전기생리학 실험실에서 프로그램된 전기 자극(PES)을 통해. 이것은 침습적이지만 일반적으로 위험도가 낮은 시술로, 심장이 자극되어 빈맥을 유도합니다. 보조 경로와 관련된 빈맥이 유발될 수 있는 경우 심장 전문의는 보조 경로가 얼마나 빠르게 진행할 수 있는지 평가할 수 있습니다. 보조 경로가 치명적인 빈맥을 유발할 만큼 충분히 빠르게 진행할 수 있는 가능성이 더 높습니다.[citation needed]

PES 중에 존재할 수 있는 고위험 기능에는 250 ms 미만의 보조 경로의 효과적인 불응 기간, 다중 경로, 경로의 중격 위치 및 심실하 빈맥(AVRT, 심방세동)의 유도성이 포함됩니다. 이러한 고위험 기능을 가진 사람은 일반적으로 SCD 또는 증상성 빈맥의 위험이 증가하는 것으로 간주되며, 이에 따라 치료해야 합니다(즉 카테터 절제).[16]

(PES를 사용한) 침습적 위험 계층화가 무증상 개인에게 필요한지 여부는 불분명합니다.[17] 일부 그룹은 35세 미만의 모든 개인에게 위험 계층화를 위해 PES를 옹호하지만, 다른 그룹은 갑작스러운 심장 사망의 발생률이 매우 낮기 때문에 빈맥성 이상 리듬을 암시하는 병력이 있는 개인에게만 제공합니다(일부 보고서에서는 0.6% 미만).[12][18][19]

위험 계층화의 다른 방법으로는 12-lead ECG에서 자발적 심방세동 시 심실률을 관찰하는 방법이 있습니다. 250 ms 미만의 RR 간격은 더 높은 위험 경로를 시사합니다. 운동 테스트 중에 심박수가 증가함에 따라 사전 흥분이 갑자기 손실되는 것도 위험 경로가 낮아짐을 시사합니다.[8] 그러나 이 접근법은 운동 중 AV 노드 전도의 정상적인 개선으로 인해 방해를 받으며, 이는 부속 경로를 따라 진행 중인 전도에도 불구하고 사전 흥분을 가릴 수 있습니다.[20]

치료

ACLS 프로토콜에 따르면 WPW 환자가 급격한 비정상적인 심장 리듬을 겪고 있는 경우 심각한 징후나 증상(예: 저혈압 또는 정신 상태가 변경된 무기력)을 보이는 경우 동기화된 전기 심장율동 전환이 필요할 수 있습니다. 비교적 안정적인 경우 약물을 사용할 수 있습니다.[21]

의약품

혈역학적 안정성과 규칙적인 좁은 복합 빈맥으로 이어지는 정통 AVRT를 가진 WPW 패턴은 다른 규칙적인 좁은 복합 심실하 빈맥과 유사하게 관리될 수 있습니다: 먼저 질 기동 후 아데노신(일차 요법) 시험이 뒤따릅니다. 2015 ACC/AHA/HRS 가이드라인에서는 베타 차단제 또는 칼슘 채널 차단제를 2차 약제로 권장하고 있으며, 전기 심장율동 전환은 불응성 부정맥에 대해 예약되어 있습니다. 그러나 정통 AVRT 진단에 의심이 있거나 광범위 복합 QRS로 이어지는 비정상적인 전도가 관찰되면 미분화 광범위 복합 빈맥으로 관리하는 것이 현명할 수 있습니다.

심방세동이 있고 심실반응이 빠른 사람은 심박수 안정을 위해 아미오다론이나[23] 프로카이나미드[24] 투여할 수 있습니다. Procainamide 및 심장율동 전환은 WPW에서 발견되는 빈맥의 전환에 대해 허용되는 치료법입니다.[25] WPW를 사용한 심방세동에서 아미오다론은 심실세동과 연관이 있어 프로카이나미드보다 더 심할 수 있습니다.[23]

심방세동 및 WPW의 병력이 있는 심방박동 및 심방박동에서 AV 노드 차단제는 피해야 합니다. 여기에는 아데노신, 딜티아젬, 베라파밀, 기타 칼슘 채널 차단제베타 차단제가 포함됩니다.[26] 이들은 심장의 정상적인 전기적 경로를 차단함으로써 증후군을 악화시킬 수 있습니다(따라서 흥분 전 경로를 통해 심실에서 1:1로 진행하여 불안정한 심실 부정맥으로 이어질 가능성이 있습니다).[22]

카테터 절제술

WPW의 결정적인 치료는 카테터 절제에 의한 비정상적인 전기 경로의 파괴입니다. 카테터 절제의 두 가지 주요 유형에는 열을 이용한 고주파 절제 또는 차가운 에너지를 이용한 냉동 절제가 있습니다.[6] 이 시술은 심장 전기생리학자에 의해 수행되며 숙련된 전기생리학자의 손에 높은 성공률을 가지고 있습니다.[27] 1994년의 결과는 WPW에 대한 고주파 카테터 절제술로 치료받은 사람들의 성공률이 95%에 달한다는 것을 나타냅니다.[28] 고주파 카테터 절제술이 성공적으로 수행되면 일반적으로 이 상태는 완치된 것으로 간주됩니다. 성공적인 절제 후 재발률은 일반적으로 5% 미만입니다.[27] 기저 Ebstein 이상 및 유전성 심근병증 환자와 같은 일부 환자는 여러 보조 경로를 가질 수 있습니다.[29]

역사

켄트 다발은 영국의 생리학자 앨버트 프랭크 스탠리 켄트(Albert Frank Stanley Kent, 1863-1958)의 이름을 따서 명명되었습니다. 그는 원숭이 심장의 방실 홈에 있는 측면 가지를 설명했습니다(이것들이 정상적인 방실 전도 시스템을 구성한다고 잘못 믿었습니다).[30][31]

1915년 프랭크 노먼 윌슨(Frank Norman Wilson, 1890-1952)은 후에 울프-파킨슨(Wolff-Parkinson)이라고 불리는 병을 처음으로 기술했습니다.화이트 신드롬.[32] 알프레드 M. 웨드(Wedd, 1887~1967)는 1921년에 이 병을 기술한 다음 사람입니다.[33] 1930년 심장병에 대한 확실한 설명을 한 사람은 심장병 전문의 루이스 울프 (1898–1972), 존 파킨슨 (1885–1976), 더들리 화이트 (1886–1973)입니다.[34]

주목할 만한 사례

참고 항목

참고문헌

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