급성 심막염

Acute pericarditis
급성 심막염
PericarditisECG.JPG
심전도 검사에서 심막염이 나타났어요여러 리드에서 ST 상승률을 기록하고 VR에서 약간의 역방향 ST 강압을 가합니다.
전문심장학 Edit this on Wikidata

급성 심막염은 보통 [citation needed]6주 미만으로 지속되는 심막염의 일종이다.그것은 심막에 영향을 미치는 가장 흔한 질환이다.

징후 및 증상

흉통은 급성 심막염의 흔한 증상 중 하나이다.주로 앞가슴에 갑자기 발병하며 흉막 표면의 염증으로 인해 호흡이나 기침과 함께 악화되는 날카로운 성질을 가지고 있습니다.누워서 악화되는 동안 앉거나 앞으로 기울이면 통증이 줄어들 수 있으며, 또한 등 쪽으로 방사되어 한쪽 또는 양쪽 사다리꼴 능선까지 확장될 수 있습니다.하지만, 통증은 또한 급성 심근경색의 흉통처럼 둔하고 안정적일 수 있다.흉통과 마찬가지로 GERD, 폐색전증, 근육통 등 다른 원인도 배제해야 한다.

심막 마찰 마찰 마찰은 급성 심막염의 매우 특별한 징후로, 이 징후가 있다는 것은 항상 질병의 존재를 나타낸다.그러나 이 징후가 없다고 해서 질병이 배제되는 것은 아니다.이 마찰음은 좌측 흉골 테두리의 진동판에서 가장 잘 들립니다. 마치 가죽이 서로 스치는 소리와 비슷한 삐걱거리거나 긁히는 소리입니다.이 소리는 비슷하지만 긁는 소리라기보다는 '스위쉬'에 가까운 소음과 구별되어야 한다.심막 문합은 심막의 2개의 염증층에 의해 발생하는 마찰로부터 발생하는 것으로 알려져 있지만, 큰 심막 삼출물이라고 해도 반드시 문합이 있는 것은 아니다.문지르는 소리는 심낭 내에서 심장의 최대 이동, 즉 심방 수축기, 심실 수축기, 초기 심실 확장기 충전기에 가장 잘 들립니다.

이것은 염증 과정이기 때문에 열이 있을 수 있습니다.

원인들

급성 심막염에는 [1]몇 가지 원인이 있다.선진국에서는 급성 심막염의 대부분의 환자(80-90%)의 원인은 알려져 있지 않지만 대부분의 [1]경우 바이러스성 원인이 의심된다.급성 심막염의 다른 10-20%는 결합 조직 질환(예: 전신 홍반성 루푸스), 암을 포함한 다양한 원인을 가지거나, 드레슬러 [1]증후군과 같은 심장마비 후 심장에 대한 외상에 따른 심막의 염증 반응을 포함한다.가족성 지중해열과 TNF 수용체 관련 주기적 증후군은 급성 [1]심막염의 반복적인 증상을 일으킬 수 있는 희귀한 유전성 자가면역질환이다.

병태생리학

심막 질환의 임상적 징후는 다음과 [2][3]같이 다를 수 있습니다.

진단.

심전도 검사에서 심막염과 일치하는 많은 유도에서 약간의 ST 상승이 보입니다

급성심막염이 공식적으로 진단되기 위해서는 두 가지 이상의 기준이 존재해야 한다: 급성심막염 진단과 일치하는 흉통(호흡이나 기침으로 악화되는 날카로운 흉통), 심막 마찰 마찰 마찰, 심막 삼출 및 [1]급성심막염과 일치하는 심전도(ECG)의 변화.

전체 혈중 수치는 증가한 백색 수치를 나타낼 수 있으며 혈청 C-반응성 단백질은 증가할 수 있다.급성 심막염은 혈청 크레아틴 키나제 MB(CK-MB)[4]와 심장 트로포닌 I(cTnI)[5][6]의 완만한 증가와 관련이 있으며, 두 가지 모두 심장 근육층에 대한 손상 표식이다.따라서 이들 바이오마커 앞에서 급성 심근경색도 배제해야 한다.이러한 물질의 상승은 급성 [1]심막염뿐만 아니라 심장 근육층에 염증이 있을 때 발생할 수 있다.또한 심전도(아래 참조)의 ST 상승은 cTnI > 1.5 µg/[6]L인 환자에게서 더 흔하다.이러한 환자들의 관상동맥조영술은 정상적인 혈관관류를 나타내야 합니다.트로포닌 수치는 심막염 [7]환자의 35-50%에서 증가한다.

급성 심막염의 심전도(ECG) 변화는 섬유질 심막은 전기적으로 불활성이기 때문에 심외막(심장을 직접 둘러싼 층)의 염증을 주로 나타낸다.예를 들어 요독증의 경우 심외막에는 염증이 없고 섬유소 침착만 있기 때문에 요독성 심막염의 심전도도 정상입니다.급성 심막염의[4][8] 대표적인 심전도 변화는 다음과 같습니다.

  • 1단계 - aVR 및 V1에서 역수 ST 감압이 있는 확산, 양수, ST 상승.aVR에서 PR 세그먼트가 상승하고 다른 리드(특히 좌측 심장 V5, V6 리드)에서 PR이 감소하는 것은 심방 부상을 나타냅니다.
  • 2단계 - ST 및 PR 편차의 정규화
  • 3단계 - 확산 T파 반전(일부 환자에는 없을 수 있음)
  • 4단계 - 심전도가 정상화되거나 T파가 무기한 반전될 수 있습니다.

심전도 소견이 심막염을 모방할 수 있는 가장 일반적인 두 가지 임상 조건은 급성 심근경색(AMI)과 일반화된 조기 [9]재분극입니다.심막염과는 반대로, AMI는 일반적으로 국소적인 볼록ST-상승(일반적으로 상호 ST-저하와 관련된)을 유발하며, Q-파, T-파 역전(ST는 심막염과 달리 여전히 상승), 부정맥 및 전도 [10]이상을 동반할 수 있다.AMI에서는 PR 우울증이 거의 없다.조기 재분극은 일반적으로 젊은 남성(40세 미만)에서 발생하며 심전도 변화는 R-S 슬러링 말기, ST 이탈의 시간 안정성 및 V5 및 V6의 J-높이/T-진폭비가 25% 미만인 것이 특징이며, R-S 슬러링이 매우 드물고 J-진폭이다.매우 드물게 저체온증의 심전도 변화는 심막염을 모방할 수 있지만, 저체온증의 [11]Osborn wave의 상세한 이력과 존재로 인해 분화가 도움이 될 수 있다.

급성 심막염의 또 다른 중요한 진단 심전도 징후는 스포딕 [12]징후이다.이는 급성 심막염 환자의 다운슬로핑 TP 세그먼트와 통상적인(항상 그렇지는 않지만) 관련 PR 우울증을 의미하며 급성 심막염에 감염된 환자의 최대 80%에 존재한다.사인은 종종 납 II 및 측방 전치선(lateral precordial lead)에서 가장 잘 시각화된다.또한, 스포딕 사인은 급성 심막염과 급성 관상동맥 증후군을 구별하는 중요한 심전도 도구로 작용할 수 있다.고전적인 스포딕 징후가 있다는 것은 종종 진단의 [citation needed]증거이다.

드물게 [citation needed]누수의 크기에 따라 전기 교류체가 나타날 수 있습니다.

흉부 엑스레이는 보통 급성 심막염에서 정상적이지만 심막 삼출액이 있고 부피가 200 mL 이상이면 확대된 심장의 존재를 나타낼 수 있습니다.반대로, 원인을 알 수 없는 새로운 심근대증 환자는 항상 급성 심막염에 [citation needed]대해 주의를 기울여야 한다.

심장 초음파 검사는 급성 심막염에서 일반적으로 정상이지만 심막 삼출액이 나타날 수 있으며, 심막 삼출이 없다고 해서 [citation needed]진단이 배제되는 것은 아닙니다.

치료

합병증이 없는 급성 심막염 환자는 일반적으로 외래에서 치료되고 후속 조치가 가능하다.그러나 합병증 발병 위험이 높은 환자(위 참조)는 입원 서비스(대부분 ICU 환경)에 입원해야 합니다.고위험 환자는 다음과 같습니다.[13]

  • 아급성 발병
  • 고열(화씨 100.4도 이상)과 백혈구 증가
  • 심장 탐포네이드 개발
  • NSAID 처리에 내성이 있는 큰 심낭 삼출액(에코 프리 스페이스 > 20 mm)
  • 면역 결핍의
  • 경구 항응고 요법의 이력
  • 급성 외상
  • 7일간의 NSAID 치료에 대한 반응 불능

심막천자술은 심막 삼출액 중의 액체를 바늘로 제거하는 시술이다.이 작업은 다음 [14]조건에서 수행됩니다.

  • 중등도 또는 중도의 심장 탐포네이드 유무
  • 화농성, 결핵 또는 종양성 심막염 의심 진단 목적
  • 지속적 증상성 심막 삼출

바이러스성 또는 특발성 심막염의 NSAIDs.바이러스 이외의 근본 원인이 있는 환자의 경우 특정 병인을 치료해야 합니다.특발성 또는 바이러스성 심막염은 NSAID가 주요 치료제이다.치료의 목적은 통증과 염증을 줄이는 것이다.병의 경과에는 영향이 없을지도 모른다.NSAID는 드문 부작용, 관상동맥 흐름에 더 나은 효과, 더 큰 선량 [14]범위 때문에 이부프로펜을 선호한다.심각도에 따라서는 필요에 따라 며칠 또는 몇 주 동안 6-8시간마다 300 ~800mg의 용량을 투여할 수 있습니다.대체 프로토콜은 [13]6-8시간마다 아스피린 800mg이다.NSAID의 선량 테이퍼링이 필요할 수 있다.급성 심근경색 후 심막염의 경우 흉터 형성을 저해할 수 있으므로 아스피린 이외의 NSAID는 피해야 한다.모든 NSAID 용도와 마찬가지로 GI 보호가 필요합니다.1주일 이내에 NSAID에 반응하지 않는 것(발열 지속, 상태 악화, 새로운 심막 삼출 또는 지속적인 흉통으로 나타남)은 바이러스 또는 특발성 질환 이외의 원인이 [citation needed]진행 중임을 나타냅니다.

재발성 심막염을 치료하는데 필수적인 콜히틴은 최근 선행 [15]연구에 의해 급성 심막염에서 일상적으로 사용되도록 지원되고 있다.콜히틴은 급성 발작 후 3개월 동안 하루에 두 번 0.6mg(환자는 70kg 미만일 경우 매일 0.6mg)을 투여할 수 있다.급성 심막염을 앓고 있는 모든 환자에게서 고려되어야 하며, 가급적 NSAID의 [9]짧은 과정과 함께 고려되어야 한다.급성 특발성 또는 바이러스성 심막염의 첫 번째 증상이 있는 환자의 경우, 첫날 NSAID + 코르히틴 1~2mg으로 치료한 후, [16][17][18][19][20]3개월 동안 매일 0.5mg 또는 2회씩 치료해야 한다.심각한 만성신장질환, 간기능장애, 혈액장애, 위장운동장애를 [9]가진 환자에게는 피하거나 주의해서 사용해야 한다.

코르티코스테로이드는 일반적으로 NSAID와 코르히틴에 명백히 내화성이 있는 경우에 사용되며 특정 원인은 발견되지 않았다.전신성 코르티코스테로이드는 보통 자가면역질환을 [16]가진 사람들을 위해 남겨져 있다.

예후

급성 심막염의 가장 두려운 합병증 중 하나는 심장 탐포네이드이다.심장 탐포네이드(Cardiac Tamponade)는 심장으로의 혈액 유입을 심각하게 방해하기 위해 심막 공간에 충분한 액체가 축적되는 것입니다.심장 탐포네이드의 징후는 확장된 목 정맥, 청진기로 들을 때 들리는 심장 소리, 그리고 저혈압을 포함합니다.[1]이 상태는 즉시 치료하지 않으면 치명적일 수 있습니다.

심막염의 또 다른 장기 합병증은 장기간에 걸쳐 재발하는 경우(통상 3개월 이상), 수축성 심막염으로 진행되는 것이다.최근의 연구들은 이것이 흔치 [21]않은 합병증이라는 것을 보여주었다.수축성 심막염의 결정적인 치료법은 심막 박리술로 [citation needed]심막 전체를 심장에서 떼어내는 수술이다.

레퍼런스

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추가 정보

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