탈분극

Depolarization
다른 용도는 탈분극(동음이의)을 참조하십시오.

생물학에서, 탈분극 또는 저분극은 세포 내부의 변화이며, 그 동안 세포는 외부와 비교하여 세포 내부의 음전하를 덜 발생시킨다.탈분극은 많은 세포의 기능, 세포 간의 의사소통, 그리고 유기체의 전반적인 생리학에 필수적이다.

세포의 내부 전하가 덜 음(더 양)으로 변하는 탈분극과 내부 전하가 더 음의 값으로 되돌아가는 재분극의 뉴런 활동 전위입니다.

고등 유기체의 대부분의 세포는 세포 외부에 비해 음전하를 띠는 내부 환경을 유지합니다.이 전하 차이는 세포의 막 전위라고 불립니다.탈분극 과정에서, 세포의 음의 내부 전하가 일시적으로 더 양성이 된다(덜 음성이 된다).음의 막 전위로부터 보다 양의 막 전위로의 이러한 전환은 활동 전위를 포함한 여러 과정 동안 발생합니다.활동전위 중에는 탈분극이 너무 커서 세포막을 가로지르는 전위차가 극성을 잠시 반전시켜 세포 내부를 양전하시킨다.

전하의 변화는 일반적으로 나트륨 이온의 세포 유입에 의해 발생하지만, 어떠한 종류의 양이온 유입이나 어떤 종류의 음이온 유출에 의해 매개될 수 있습니다.탈분극의 반대는 과분극이라고 불린다.

생물학에서 "탈분극"이라는 용어의 사용은 물리학에서의 사용과는 다릅니다. 물리학에서는 어떤 형태의 극성(즉, 양전하든 음전하든)이 0의 값으로 변하는 상황을 말합니다.

탈분극은 때때로 "저분극"[3][4]이라고 불립니다.

생리학

탈분극의 과정은 대부분 세포의 본질적인 전기적 특성에 전적으로 의존한다.세포가 정지해 있을 때, 그 세포는 휴식 전위라고 알려진 것을 유지한다.거의 모든 셀에 의해 생성된 정지 전위는 셀의 외부와 비교하여 셀 내부에 음전하를 갖게 합니다.이러한 전기적 불균형을 유지하기 위해, 이온이라고 불리는 극미량의 양전하 입자와 음전하 입자가 세포의 플라스마 막을 가로질러 운반된다.혈장막을 가로지르는 이온의 수송은 이온 채널, 나트륨 칼륨 펌프, 그리고 전압 게이트 이온 채널과 같이 세포의 혈장막에 포함된 이온의 경로로 기능하는 몇 가지 다른 유형의 막 통과 단백질을 통해 이루어집니다.

휴식 전위

세포가 탈분극되기 전에 세포 내에서 정지 전위가 확립되어야 한다.세포가 휴식 전위를 확립할 수 있는 많은 메커니즘이 있지만, 많은 세포들이 따르는 이 휴식 전위를 생성하는 전형적인 패턴이 있습니다.셀은 이온 채널, 이온 펌프 및 전압 개폐 이온 채널을 사용하여 셀 내에서 음의 휴지 전위를 생성합니다.그러나 세포 내에서 휴식 전위를 생성하는 과정은 또한 탈분극을 선호하는 세포 외부의 환경을 조성한다.나트륨 칼륨 펌프는 세포 내부와 외부 둘 다 탈분극 조건을 최적화하는 데 큰 역할을 합니다.펌핑으로 3양극 나트륨 이온이 세포에서(K+)은 세포로 펌프질이 매 2양극 칼륨 이온을, 뿐만 아니라 세포의 하고 쉬고 있는 잠재력 설립되지만 불리한 농도 기울기는 방 밖에서, 증가하고 나트륨의 농도 증가에 의해 생성된다는 o.(Na+)f세포 내 칼륨.세포 내에 칼륨이, 세포 외부에 나트륨이 과다하게 존재하지만 생성된 휴지 전위는 플라즈마막 내의 전압 개폐 이온 채널을 닫아 플라즈마막을 가로질러 펌핑된 이온이 저농도의 영역으로 확산되는 것을 방지한다.또한 양전하를 띤 칼륨 이온의 고농도에도 불구하고, 대부분의 셀은 음전하를 만들기 위해 축적되는 내부 구성 요소(음전하의 내부 구성 요소는 음전하를 형성합니다.

탈분극

전압 게이트 나트륨 채널개방 채널(위)은 Na 이온의 유입을+ 운반하여 탈분극을 일으킨다.채널이 닫히거나 비활성화되면(하단), 탈분극이 종료됩니다.

세포가 휴식 전위를 확립한 후, 그 세포는 탈분극될 수 있는 능력을 갖게 된다.탈분극 중에는 막 전위가 음에서 양으로 빠르게 변화한다.이 급격한 변화가 세포 내부에서 일어나려면 세포 혈장막을 따라 여러 가지 사건이 일어나야 합니다.나트륨-칼륨 펌프가 계속 작동하는 동안 셀이 정지 전위에 있을 때 닫혀 있던 나트륨 및 칼슘 채널이 전압의 초기 변화에 따라 열립니다.나트륨 이온이 세포 안으로 밀려들면서 세포 내부에 양전하를 더하고 막 전위를 음전위에서 양전위로 바꿉니다.세포 내부가 더 양전하를 띠게 되면 세포의 탈분극이 완료되고 채널이 다시 닫힙니다.

재분극

세포는 탈분극된 후 내부 전하의 마지막 변화를 겪습니다.탈분극에 이어 세포가 탈분극하는 동안 열려 있던 전압 게이트 나트륨 이온 채널이 다시 닫힙니다.세포 내 양전하가 증가하면 칼륨 채널이 열립니다.칼륨 이온(K+)이 전기화학적 구배(농도 구배 및 새로 설정된 전기 구배)로 이동하기 시작합니다.칼륨이 세포 밖으로 이동함에 따라 세포 내의 잠재력이 감소하여 다시 한 번 잠재력에 접근합니다.나트륨 칼륨 펌프는 이 [5]과정 내내 계속 작동합니다.

과분극

재분극의 과정은 세포의 잠재력에 과잉분열을 일으킨다.칼륨 이온은 축삭 밖으로 계속 이동하기 때문에 휴지 전위가 초과되고 새로운 세포 전위가 휴지 전위보다 더 음이 됩니다.휴지 전위는 궁극적으로 모든 전압 게이트 이온 채널의 폐쇄와 나트륨 칼륨 이온 [6]펌프의 활동에 의해 재정립됩니다.

뉴런

뉴런의 구조

탈분극은 인체 내 많은 세포의 기능에 필수적이며, 이는 뉴런 내와 두 개의 뉴런 간 자극 전달에 의해 예시된다.자극의 수신, 그 자극의 신경 통합, 그리고 자극에 대한 뉴런의 반응은 모두 뉴런 내에서 또는 뉴런 간에 자극을 전달하기 위해 탈분극을 이용하는 뉴런의 능력에 달려 있습니다.

자극에 대한 반응

뉴런에 대한 자극은 물리적, 전기적 또는 화학적 자극일 수 있으며, 자극되는 뉴런을 억제하거나 자극할 수 있습니다.억제 자극이 뉴런의 수상돌기에 전달되어 뉴런의 과분극을 일으킨다.억제 자극에 따른 과분극은 휴지 전위 이하의 뉴런 내 전압의 추가적인 감소를 일으킨다.뉴런을 과분극시킴으로써 억제 자극은 탈분극이 일어나기 위해 극복되어야 하는 더 큰 음전하를 낳는다.반면, 들뜬 자극은 뉴런의 전압을 증가시키고, 이것은 휴면 상태에 있는 같은 뉴런보다 분극 해소가 더 쉬운 뉴런으로 이끈다.자극이 흥분성이든 억제성이든 상관없이 자극은 통합을 위해 뉴런의 수지상돌기를 통해 세포체까지 이동한다.

자극의 통합

축삭 언덕에서의 자극의 합계

일단 자극이 세포체에 도달하면, 신경이 반응하기 전에 다양한 자극을 통합해야 합니다.수상돌기를 따라 내려온 자극은 축삭 언덕에 모여 신경 반응을 결정짓습니다.자극의 합이 역치 전위로 알려진 특정 전압에 도달하면 축삭 언덕에서 축삭 아래로 탈분극이 계속됩니다.

대답

축삭 언덕에서 축삭 말단으로 이동하는 탈분극의 급증을 활동 전위라고 합니다.활동 전위는 축삭 말단에 도달하고, 여기서 활동 전위는 뉴런으로부터 신경 전달 물질의 방출을 유발합니다.축삭에서 분비되는 신경전달물질은 계속해서 다른 뉴런이나 근육 세포와 같은 다른 세포들을 자극한다.활동전위가 뉴런의 축삭을 따라 이동한 후, 다른 활동전위가 축삭을 이동하기 전에 축삭의 휴식막 전위가 복원되어야 합니다.이것은 뉴런의 회복 기간으로 알려져 있는데, 이 기간 동안 뉴런은 다른 활동 전위를 전달할 수 없습니다.

눈의 간상세포

세포 내 탈분극의 중요성과 다양성은 눈의 막대 세포와 그 관련 뉴런 사이의 관계에서 볼 수 있다.세포막대가 어두운 곳에 있으면, 그들은 탈분극이 됩니다.이 탈분극은 탈분극 상태에서 로드셀의 전압이 높기 때문에 열린 채로 있는 이온채널에 의해 유지된다.이온 채널은 칼슘과 나트륨을 세포 안으로 자유롭게 통과시켜 탈분극 상태를 유지합니다.탈분극 상태의 간세포는 신경전달물질을 지속적으로 방출하여 간세포와 관련된 신경을 자극한다.이 주기는 로드 셀이 빛에 노출되면 끊어집니다. 로드 셀이 빛을 흡수하면 로드 셀로 나트륨과 칼슘이 쉽게 유입되던 채널이 닫힙니다.이러한 채널이 닫힐 때, 간상세포는 더 적은 신경전달물질을 생산하는데, 이것은 뇌에 의해 빛의 증가로 인식된다.따라서, 세포막대 세포와 그 관련 뉴런의 경우,[7][page needed] 탈분극은 실제로 신호의 전달을 자극하는 것이 아니라 신호가 뇌에 도달하는 것을 막습니다.

혈관내피

내피란 편평상피세포의 얇은 층으로 혈액과 림프관의 내부를 따라 늘어선다.혈관을 연결하는 내피는 혈관 내피로 알려져 있으며, 심혈관계에서 오는 혈류 및 혈압의 힘에 영향을 받고 견뎌야 합니다.이러한 심혈관계 힘을 견디기 위해, 내피 세포는 순환의 힘에 견딜 수 있는 구조를 가져야 하며, 또한 구조의 강도에 있어 일정 수준의 가소성을 유지해야 한다.혈관 내피 구조 강도의 이러한 가소성은 심혈관 시스템의 전반적인 기능에 필수적이다.혈관 내의 내피 세포는 그들이 늘어선 혈관의 혈관 톤을 유지하고, 혈관 경직성을 방지하고, 심지어 심혈관 시스템 내의 혈압을 조절하는 데 도움을 주기 위해 구조의 강도를 바꿀 수 있습니다.내피세포는 구조 강도를 변화시키기 위해 탈분극을 사용함으로써 이러한 위업을 달성한다.내피세포가 탈분극을 겪을 때, 그 결과는 이러한 세포를 구조적 지지로 제공하는 섬유망을 변화시킴으로써 세포의 강성과 구조적 강도를 현저하게 감소시킨다.혈관 내피 탈분극은 내피세포의 구조적 무결성뿐만 아니라 혈관 긴장 조절, 혈관 경직 방지 및 혈압 [8]조절에 도움이 되는 혈관 내피 능력에도 필수적이다.

하트

심전도

탈분극은 심장의 네 개의 방에서 일어난다. 두 개의 심방, 그리고 두 개의 심실.

  1. 우심방 벽에 있는 시노아트리얼(SA) 노드는 좌우 심방에서 탈분극을 시작하여 심전도의 P파에 해당하는 수축을 일으킵니다.
  2. SA 노드는 탈분극파를 방실(AV) 노드로 전송하며, 방실(AV) 노드는 약 100ms의 지연으로 심방의 수축을 완료하고 QRS 파형에서 볼 수 있는 양쪽 심실의 수축을 일으킨다.동시에, 아트리움은 다시 분극하고 긴장을 푼다.
  3. 심실은 T파에서 다시 편광되고 이완됩니다.

심장에 [9]문제가 없는 한 이 과정은 정기적으로 계속됩니다.

탈분극 차단제

탈분극 차단제라고 불리는 약물이 있는데, 탈분극의 원인이 되는 채널을 열고 닫지 못하게 함으로써 재분극을 방지함으로써 장기간의 탈분극을 일으킵니다.예를 들어 니코틴 작용제, 석사메토늄 및 데카메토늄을 [10]포함한다.

레퍼런스

  1. ^ Zuckerman, Marvin (May 31, 1991). Psychobiology of Personality. Cambridge University Press. ISBN 9780521359429.
  2. ^ Gorsuch, Joseph W. (January 1, 1993). Environmental Toxicology and Risk Assessment: 2nd volume. ASTM International. ISBN 9780803114852.
  3. ^ Zuckerman, Marvin (May 31, 1991). Psychobiology of Personality. Cambridge University Press. ISBN 9780521359429.
  4. ^ Gorsuch, Joseph W. (January 1, 1993). Environmental Toxicology and Risk Assessment: 2nd volume. ASTM International. ISBN 9780803114852.
  5. ^ Lodish, H; Berk, A; Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Molecular Cell Biology (7th ed.). New York, NY: W. H. Freeman and Company. pp. 1021–1022, 1025, 1045.
  6. ^ Edexcel A2 생물학을 위한 솔터스-너필드 고등 생물학.Pearson Wducation, by Angela Hall, 2009, ISBN 9781408205914
  7. ^ Lodish, H; Berk, A; Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Molecular Cell Biology (7th ed.). New York, NY: W. H. Freeman and Company. pp. 695.
  8. ^ Callies, C; Fels, J; Liashkovich, I; Kliche, K; Jeggle, P; Kusche-Vihrog, K; Oberleithner, H (June 1, 2011). "Membrane potential depolarization decreases the stiffness of vascular endothelial cells". Journal of Cell Science. 124 (11): 1936–1942. doi:10.1242/jcs.084657. PMID 21558418.
  9. ^ Marieb, E. N., & Hoehn, K. (2014년)인체 해부학과 생리학.샌프란시스코, 캘리포니아: 피어슨 교육 주식회사
  10. ^ Rang, H. P. (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-07145-4. 페이지 149

추가 정보

외부 링크