변종 협심증

Variant angina
변종 협심증
기타 이름프린츠메탈 협심증, 프린츠메탈 협심증
A man having a Heart Attack.png
협심증을 묘사하는 삽화
전문심장학 Edit this on Wikidata

변형 협심증, 그리고 덜 흔하게 나타나는 프린츠메탈 협심증, 혈관수축 협심증, 협심증 인버사, 관상동맥 혈관 경련 또는 관상동맥 혈관 경련은 일반적으로 운동이나 격렬한 운동에 의해 촉발되는 안정 협심증과 대조적으로 협심증(심장 통증)으로 구성되는 증후군이며, 일반적으로 휴식중인 사람이나 심지어 아스라이에서도 흔히 발생한다.ep는 혈관벽에 있는 심장매끄러운 근육조직의 수축으로 관상동맥이 좁아지는 vasospasm에 의해 발생한다.[2]이에 비해 안정적 협심증은 이러한 혈관이 아테롬성 경화증(즉, 지방 플라그의 축적과 동맥의 경화증)에 의해 영구적으로 폐쇄되기 때문이다.[3]

징후 및 증상

아테롬성 동맥경화증에 2차 협심증을 가진 사람들과는 대조적으로 변종 협심증을 가진 사람들은 일반적으로 나이가 어리고 흡연을 제외하고는 관상동맥 질환에 대한 위험인자가 적으며, 이는 두 종류의 협심증 모두에 공통적이고 매우 중요한 위험인자다.환자들은 대개 설명되지 않는 증상(예: 수면이나 이른 아침 시간에 힘이 들지 않는 경우)을 반복했다. 흉통 통증, 가벼운 머리, 과도한 땀, 그리고/또는 운동 내성 감소는 아테롬성 동맥경화증 관련 협심증과 달리 심근경색(심장마비)으로 진행되지 않는다.이러한 증상은 아테롬성 동맥경화증과 관련된 안정적 협심증의 경우와 달리 운동과 무관한 경우가 많아 밤이나 새벽 시간에 발생하는 경우가 많다.([3]다만, 아테롬성 동맥경화증과 관련된 불안정한 협심증이 있는 개인은 운동과 무관한 밤에서 새벽 시간까지 유사한 증상을 보일 수 있다.)[4]

변종 협심증이 있는 사람의 심장 검사는 현재 증상이 없을 때 보통이다.[5][6]이들 개인의 3분의 2가 주요 관상동맥의 동시 아테롬성 동맥경화증을 가지고 있지만, 이는 종종 경미하거나 증상의 정도에 비례하지 않는 경우가 많다.단일 관상동맥에서 70%인 동맥경화증에 기반한 폐색증을 가지고 있거나 여러 관상동맥과 관련된 사람은 이 질환의 다른 대부분의 형태보다 예후가 좋지 않은 변종 협심증 형태를 발달시키는 경향이 있다.[7]이러한 개인들뿐만 아니라 관상동맥의 눈에 띄는 동맥 경화증이 없는 소수의 개인들에서도 관상동맥 경련 발작은 실신, 쇼크, 심정지 같은 훨씬 더 심각한 발현을 할 수 있다.일반적으로, 이러한 표시는 심장마비 및/또는 잠재적으로 치명적일 수 있는 심장 부정맥의 발달을 반영한다. 이러한 표시는 즉각적인 의료 개입과 장애의 존재 및 구체적인 치료 방법을 고려해야 한다.[8][9]

변종 협심증은 a) 개인의 증상이 정지 또는 수면 중에 발생할 때 심장전문의가 의심해야 한다. b) 개인의 증상은 군집적으로 발생한다. c) 협심증의 이력이 있는 개인은 트레드밀 스트레스 테스트 중에 협심증이 발병하지 않는다(변종 협심증은 운동 내성이 있다). 협심증의 이력이 있는 개인은 n을 나타낸다.o 다른 형태의 심장질환의 증거. 그리고/또는 e) 관상동맥 경화증 심장질환의 특징이 없는 개인은 설명할 수 없는 실신 이력이 있다.[3][8]

흉부 통증 민원은 즉시 심전도(ECG) 이상 여부를 확인해야 한다.심전도 변화는 호환되지만 변형 협심증을 나타내지는 않는다. 심전도 변화에는 ST 세그먼트 또는 상승된 ST 세그먼트의 수축보다는 상승이 포함되며, R 파형의 확장이 "단조 곡선"이라고 불리는 하나의 광범위한 QRS 복합 피크를 생성한다.[3]이러한 심전도 변화와 관련하여, 특히 긴 공격 동안 심장 손상 표식기 효소의 혈중 수치에 작은 상승이 있을 수 있다.달리 전형적인 변종 협심증을 가진 일부 개인은 협심증 통증 동안 심전도의 ST 세그먼트에서 상승하는 것이 아니라 우울증을 보일 수 있다; 협심증 공격 중에 심전도에 새로운 U파를 나타낼 수도 있다.[3]

변종 협심증을 가진 사람들 중 상당수는 증상이 없는 관상동맥 경련 증상을 가지고 있다.이러한 에피소드는 예상보다 훨씬 빈번하게 발생하며, 심근 허혈(즉, 심장의 일부까지 혈류가 충분히 흐르지 않음)을 유발하며, 심장 박동의 리듬에 잠재적으로 심각한 이상을 동반할 있다.완전히 무증상 변종 협심증의 존재에 대한 유일한 증거는 무증상 전도된 심전도에서 진단 변화를 감지하는 것이다.[3][9]

위험요소

특정 물질의 섭취가 변종 협심증의 공격을 유발하는 것으로 보고되었다.이러한 에이전트에는 다음이 포함된다.

또한 카테콜아민의 혈중 수치에 유의한 상승을 유발한다고 의심되는 과호흡 및 사실상 모든 스트레스를 받는 감정적 또는 육체적 노출(예: 냉간 노출) 사건은 변종 협심증을 유발할 수 있다.[3][7]

메커니즘

관상동맥이 임상적으로 유의미하게 좁아지게 할 정도로 강렬한 혈관경련을 일으키는 메커니즘은 지금까지 알려져 있지 않지만, 다음과 같은 세 가지 관련 가설들이 있다.

  1. 내피기능 이상으로 이어지는 내피질산화질소 합성효소의 결함으로 인한 질소산화물 생체이용률 저하에 따른 관상혈관 매끄러운 근육의 수축성 강화.[7][10][11]
    • 아세틸콜린은 보통 휴식 중인 부교감신경계(PSNS)에 의해 분비되며 관상동맥의 팽창을 일으킨다.[12]아세틸콜린은 직접적인 메커니즘을 통해 혈관 평활근 세포의 혈관수축을 유도하지만, 아세틸콜린은 내피세포가 질소산화물(NO)을 생성하도록 자극하기도 한다.NO는 내피세포 밖으로 확산되어 인근 평활근 세포의 이완을 자극한다.건강한 동맥 벽에서 아세틸콜린에 의해 유도된 (질소산화물을 통해) 전체적인 간접 이완은 유도되는 어떤 수축보다 더 큰 영향을 미친다.
    • 내피질이 기능장애가 되면 아세틸콜린으로 자극하면 질소산화물이 생성되지 않거나 거의 생성되지 않는다.따라서 PSNS가 휴면 상태에서 방출하는 아세틸콜린은 단순히 혈관 평활근의 수축만 일으킬 뿐이다.
  2. 트롬박산 A2, 세로토닌, 히스타민, 엔도텔린은 혈소판이 방출되거나 방출되는 원인이 되는 혈관수축기다.비정상적인 혈소판 활성화(예: 플라스미노겐과 경쟁하여 섬유소 분해를 손상시키고 혈소판 활성화를 촉진시킴으로써 Lipoprotein(a) 섬유소분해에 대한 간섭에 의해)는 이러한 중재자와 관상동맥 혈관조직을 방출하게 된다.[13][7][14]
  3. 후각 관상동맥에서 알파 아드레날린 수용체 활성이 증가하거나 이러한 수용체를 활성화하는 "비행 또는 싸움" 카테콜아민(예: 노르에피네프린)이 과다하게 방출되면 관상동맥 혈관경화로 이어질 수 있다.[3][7][15]

변종 협심증의 발달과 관련이 있다고 생각되는 다른 요인으로는 관상동맥 평활근의 내인성 과잉계약성, 유의한 무뇌경화성 관상동맥질환의 존재, 부교감신경계(보통 혈관을 확장시키는 기능을 한다)[5][7]의 활동 감소 등이 있다.

진단

프린츠메탈 협심증

변종 협심증은 협심증 환자의 2%에서 10% 사이로 기록되어 있지만, 일반적인 협심증을 배제한 후 추가 평가를 중단하는 심장전문의는 이를 간과할 수 있다.심장가슴 통증을 일으키는 개인은 일반적으로 경험적으로 '급성 관상동맥증후군'으로 취급되며, 즉시 심장 손상 징후인 크레아틴키나아제 이소엔자임이나 트로포닌과 같은 효소의 혈중 수치 상승 검사를 받는다.또한 자극성 물질(예: 에르고노빈 또는 아세틸콜린)에 의해 유발되는 증상 중 ST 세그먼트 또는 상승된 ST 세그먼트에서 상승과 R 파형의 확대가 나타날 경우 변종 협심증을 제안할 수 있는 ECG에 의해 시험된다.심전도는 ST 세그먼트에서 상승이 아닌 감퇴를 보일 수 있지만, 모든 진단 가능한 경우 임상 증상을 즉시 완화해야 하며 빠르게 작용하는 하위 언어 또는 정맥 니트로글리세린에 의해 ECC 변경이 즉시 역전되어야 한다.그러나 변종 협심증 진단을 위한 금본위제혈관조영술로 관상동맥을 시각화하는 것으로, 에르고노빈, 메틸에르고노빈, 아세틸콜린 등의 자극적인 약물을 주사 전후에 투여하여 혈관조영술로 관상동맥을 시각화하여 혈관조영술의 공격을 촉진시키는 것이다.이러한 유도체에 대한 양성 테스트는 관련 동맥의 수축률 90%(예: %70%)로 정의된다.전형적으로, 이러한 제약들은 빠르게 작용하는 니트로글리세린에 의해 완전히 역전된다.[3][16]

변종성 협심증을 가진 개인은 심장의 일부에 혈류가 흐르지 않고 그에 따라 불규칙하고 잠재적으로 심각한 심장 부정맥과 관련이 있는 증상 없는 관상동맥 경련에 대한 많은 기록되지 않은 에피소드를 가질 수 있다.따라서 변종 협심증이 있는 개인은 장기 이동 심장 모니터링을 사용하여 간헐적으로 이에 대해 평가해야 한다.[3][9]

예방

변종 협심증의 공격을 피하기 위해 수많은 방법이 권장된다.고통받는 사람들은 담배 제품을 피워서는 안 된다.금연법은 환자가 보고하는 변종 협심증 발병률을 현저히 감소시킨다.[7]그들은 또한 정서적 고통, 과호흡, 추위에 대한 불필요한 노출, 그리고 이른 아침의 노력과 같은 이러한 공격을 촉발시키기 위해 그들에게 알려진 어떤 방아쇠도 피해야 한다.그리고 상기 징후와 증상위험인자 부분, 그리고 이러한 수용체들의 자연발생 자극에 의해 매개되는 베타-2 아드레날린 수용체의 혈관확장 효과를 억제하여 이론적으로 혈관조직을 악화시킬 수 있는 프로프라놀놀놀놀놀같은 베타 수용체들의 차단제를 피해야 한다.울레이터, 즉 에피네프린또한 아스피린은 많은 용량에서 자연적으로 발생하는 혈관조영제인 프로스타시클린의 생산을 억제하므로 주의하고 낮은 용량에 사용해야 한다.[3][16]

치료

급성 공격

급성 공격 중에 개인은 일반적으로 빠르게 작용하는 부언어, 정맥 또는 스프레이 니트로글리세린 제형에 잘 반응한다.협심증의 더 심한 공격에 사용되는 정맥 투여에 대한 증상 완화의 시작은 거의 즉시 발생하며, 협심증의 언어적 제형이 1~5분 내에 작용한다.스프레이 제형은 또한 작용하는데 1~5분이 필요하다.[17]

유지 관리

유지요법으로는 언어별 니트로글리세린 알약을 3~5분 정도 복용한 후 협심증을 자주 경험하는 환자의 소수에 의해 협심증을 유발하는 활동을 할 수 있다.[17]대부분의 고통받는 사람들에게, 변종 협심증의 공격을 피하기 위해 항혈관 질환을 유지보수 요법으로 사용한다.디히드롭피린 클래스(예: 니페디핀, 앰로디핀)[18] 또는 비디히드롭피린 클래스(예: 베라파밀, 딜티아젬)의 칼슘 채널 차단제는 협심증의 공격을 피하기 위한 1차 약물로 간주된다.이소소르바이드 다이니트레이트 같은 장기 작용 니트로글리세린이나 단기 작용 니트로글리세린(급성 증상 치료를 위한)의 간헐적 사용 등은 채널 차단기에 최적으로 반응하는 개인에서 칼슘 채널 차단제 양식에 첨가할 수 있다.그러나 개인은 일반적으로 오래 작용하는 니트로글리세린 제제의 효능에 대한 내성, 즉 내성을 발달시킨다.이러한 개발을 피하기 위한 한 가지 전략은 장기간 작용하는 니트로글리세린 제형제 투여량 사이에 12시간에서 14시간 사이의 니트로글리세린 없는 기간을 계획하는 것이다.[17]칼슘 차단기에 의해 증상이 제대로 제어되지 않는 개인은 이미 사용 중인 차단기와 다른 등급의 오래 작용하는 니트로글리세린 및/또는 두 번째 칼슘 채널 차단기를 추가하면 이득을 볼 수 있다.그럼에도 불구하고 약 20%의 개인이 2약 칼슘 차단제+장작용 니트로글리세린 양생법에 적절하게 반응하지 못하고 있다.만약 이 개인들이 관상동맥의 영구적 폐색상태가 유의하다면, 그들은 폐쇄된 동맥을 스텐트로 고정시킴으로써 이익을 얻을 수 있다.그러나 관상동맥 스텐팅은 관상동맥의 중요한 유기적 폐색을 가지고 있지 않은 약물 내화성 개인에게 억제된다.[16]후자의 경우 완전히 조사되지 않은 다른 약물은 증상 완화를 제공할 수 있다.플루바스타틴과 같은 스타틴은 대규모 이중 블라인드 연구에서는 평가되지 않지만 변종 협심증 발작을 줄이는 데 도움이 되는 것으로 알려져 칼슘 채널 차단제와 니트로글리세린이 좋은 결과를 얻지 못할 경우 환자에게 고려해야 한다.[3]또한 fasudil(일본과 중국에서는 가능하지만 미국에서는 가능하지 않음),[16] prazosin(활성화되면 혈관파쇄를 유발함)과 같은 알파-1 아드레날린 수용체 차단제와 같은 rho-kinase 억제제를 사용하는 데도 관심이 있지만 변종 협심증에서 임상 효용을 지원하기 위한 연구가 필요하다.[3][5]

비상

변종 협심증의 심각한 합병증을 가진 개인은 즉각적인 치료가 필요하다.심장 박동의 리듬에 치명적일 수 있는 부정맥 또는 그러한 부정맥으로 인한 일시적 실신 이력이 있는 사람은 그러한 부정맥을 멈추고 정상적인 심장 박동을 회복하기 위해 내부 제세동기 및/또는 심장 박동기를 이식해야 한다.[8][9]변종 협심증, 심근경색, 심각한 울혈성 심부전, 심장성 쇼크의 다른 드물지만 심각한 합병증은 이러한 극단적 상태의 다른 원인에 사용되는 것과 동일한 즉각적인 의료 개입을 필요로 한다.이러한 모든 응급 상황에서 관상동맥 증거 경련이 있는 스텐트 부위경피적 관상동맥 개입은 관상동맥 혈관 조영에 동반성 관상동맥 동맥 동맥 경화증이 있는 개인에게만 유용하다.[3]

예후

변종 협심증을 가진 대부분의 개인은 칼슘 채널 차단제 및/또는 장기간 작용하는 질산염으로 유지된다면 양호한 예후를 가지고 있다. 이 그룹의 5년 생존율은 [3][19]90% 이상으로 추정된다.일본 관상동맥경련 협회는 변종 협심증의 결과를 예측하기 위해 임상 위험 점수 체계를 구축했다.7가지 주요 요인(예: 병원 밖 심장마비 [점수 = 4]; 금연, 협심증, 물리적으로 폐쇄적인 관상동맥 질환, 다중 관상동맥에서의 경련[점수 = 2]; ECG에 ST 세그먼트 상승의 유무 및 베타 차단기 사용 이력[점수 = 1]).0~2점, 3~5점, ≥6점인 개인은 2.5점, 7.0점, 13.0%에서 주요 심혈관 질환 발생을 경험했다.[20]

역사

윌리엄 헤버든 박사는 1768년 간행물에 병리학적으로 막힌 관상동맥으로 인해 나타난 흉통 통증 발작(즉 협심증)의 발생을 최초로 기술한 것으로 인정받고 있다.이러한 공격은 운동이나 다른 형태의 노력에 의해 촉발되었고 휴식과 니트로글리세린에 의해 완화되었다.1959년 마이런 프린츠메탈 박사는 운동이나 힘이 없을 때 흔히 발생한다는 점에서 헤베르덴 협심증의 고전적인 사례와는 다른 형태의 협심증을 묘사했다.실제로, 그것은 종종 환자들을 그들의 정상적인 수면에서 깨웠다.이 변종 협심증은 박사가 설명한 고전 협심증과는 달랐다.일반적으로 동맥경화, 색전증, 자발적 해부( 관상동맥 벽의 눈물)와 같은 병리학적 과정에 의해 가려지지 않았던 관상동맥의 삽화적 혈관경화 때문에 나타났다는 점에서 헤버든 것이다.[3][19][13]변종 협심증은 1930년대에 다른 작가들에[14][21] 의해 두 번 설명되었고 그럼에도 불구하고 정상적인 관상동맥 혈관조영술을 받은 운동성 협심증 환자들을 언급하기 위해 1973년에 Kemp에 의해 심장 증후군 X(CSX)로 언급되었다.[22]CSX는 이제 심장의 작은 동맥의 질병에 의한 협심증, 즉 협심증이라고 불린다.[3]

변종 협심증의 주요 특징으로는 심전도 기록의 ST 부분의 상승과 동시에 관련되는 흉통으로, 휴식 중이거나, 비지속적인 활동을 하거나, 잠든 개인에게 종종 늦은 저녁이나 이른 아침 시간에 발생하며, 영구적인 결속과는 관련이 없다.관상 동맥 혈관이 장애는 남성보다 여성에게 더 자주 발생하는 것으로 보이며, 여성뿐만 아니라 일본 남성에게도 특히 높은 발병률을 보이고 있으며, 담배 제품을 흡연할 수도 있지만 다른 심혈관 위험 요인은 거의 보이지 않는 사람들을 괴롭힌다.[3][23]그러나 심전도 ST 세그먼트의 저하와 관련된 협심증 증상을 보이는 사람, 즉 힘을 가하여 유발되는 사람, 또는 동맥경화성 관상동맥 질환이 있는 사람은 관상동맥 경련에 의해 증상이 발생한 경우 변종 협심증을 앓는 것으로 간주된다.마지막으로, 드물지만 증상이 없는 관상동맥 경련은 심장 근육 허혈(즉, 혈류가 제한되고 산소 공급이 원활하지 않음)과 동시에 허혈성 심전도 변화로 나타날 수 있다.혈관수축성 협심증이라는 용어는 종종 변형 협심증의 더 전형적인 사례와 함께 이러한 비정상적인 사례들을 포함하기 위해 사용된다.[3]여기서 변종 협심증은 전형적이고 비정상적인 경우를 포함하는 것으로 취해진다.

환자의 일부에게 변종 협심증은 편두통, 레이노 현상 또는 아스피린 유도 천식과 같은 보다 일반화된 삽화적 매끄러운 근육 수축 장애의 발현일 수 있다.[5]변종 협심증은 또한 어시노필러성 관상동맥막염의 주요 합병증인데, 는 어시노필러성 근막염과 관상동맥을 둘러싸고 있는 부드러운 조직, 즉 광범위한 어시노필러 침투에 의해 야기되는 극히 드문 질환이다.[24][25]변형 협심증은 또한 관상동맥 수축과 증상이 약물이나 다른 물질에 대한 알레르기강한 면역 반응에 의해 발생하는 코우니스 증후군(알레르기 급성 관상동맥증후군이라고도 한다)과도 다르다.코우니스 증후군의 치료는 변종 협심증의 치료와는 매우 다르다.[26]

참고 항목

  • 협심증은 관상동맥 경련의 가장 흔한 형태다; 그것은 동맥경화증 때문이다.
  • 코우니스 증후군: 알레르기 반응으로 인한 관상동맥 경련.
  • 이소성 관상동맥경화증: 매우 드문 형태의 관상동맥 경련; 이소성동맥에 의한 관상동맥의 비반복적인 침투 때문이다.

참조

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