류마티스열

Rheumatic fever
류마티스열
기타 이름급성 류마티스열(ARF)
Rheumatic heart disease, gross pathology 20G0013 lores.jpg
부검 시 류머티즘성 심장질환과 특징적인 소견(확대된 승모판, 두꺼워진 척색건조증, 비대해진 좌심실 심근)
전문심장학
증상발열, 다발성 관절 통증, 무의식적인 근육 운동, 홍반 여백[1]
합병증류마티스성 심장병, 심부전, 심방세동, 판막[1] 감염
통상적인 개시연쇄상구균 인후 감염 후 2-4주 후 5-14세[2]
원인들스트렙토코커스 파요네스에[1] 의해 유발되는 자가면역질환
위험요소유전학, 영양실조, 빈곤[1]
진단 방법증상 및 감염[3] 이력에 근거함
예방인두염 항생제, 위생 개선[1][4]
치료항생제 장기 투여, 판막 교체 수술, 판막[1] 수리
빈도수.연간[1] 325,000명의 어린이
사망.319,400 (2015)[5]

류마티스 열병은 심장, 관절, 피부, [1]뇌를 포함할 수 있는 염증성 질환이다.그 질병은 보통 연쇄상구균 인후염에 [2]감염된 후 2주에서 4주 후에 발병한다.징후와 증상에는 발열, 다발성 관절 통증, 무의식적인 근육 움직임, 그리고 때로는 [1]홍반으로 알려진 특징적인 가려움 없는 발진이 포함됩니다.심장은 [1]약 절반의 경우에 관여하고 있다.류마티스성 심장 질환으로 알려진 심장 판막의 손상은 보통 반복적인 발작 후에 발생하지만 때때로 [1]그 후에 발생할 수 있다.손상된 판막은 심부전, 심방세동 및 [1]판막 감염을 초래할 수 있습니다.

류머티즘 열은 스트렙토코커스 파요네스균에 [1]의한 인후 감염 후 발생할 수 있다.감염을 방치하면 류마티스열이 3%까지 발생한다.[6]기본 메커니즘은 개인의 [1]조직에 대한 항체의 생산을 수반하는 것으로 여겨진다.그들의 유전적 특성 때문에,[1] 어떤 사람들은 다른 사람들보다 박테리아에 노출되었을 때 그 병에 걸릴 가능성이 더 높다.다른 위험 요소로는 영양실조와 [1]빈곤이 있다.RF의 진단은 종종 최근 연쇄상구균 [3]감염의 증거와 함께 징후와 증상의 존재에 기초한다.

목에 연쇄상구균이 있는 사람들을 페니실린과 같은 항생제로 치료하면 류머티즘 [4]발열의 위험을 줄일 수 있다.항생제 오남용을 피하기 위해, 이것은 종종 목이 아픈 사람들에게 감염을 검사하는 것을 포함합니다; 하지만,[1] 개발도상국에서는 검사가 가능하지 않을 수 있습니다.다른 예방책으로는 위생 [1]개선 등이 있습니다.류머티즘 발열이나 류머티즘성 심장질환이 있는 사람은 항생제를 장기간 복용하는 것이 [1]권장될 수 있다.공격 [1]후 점차적으로 정상으로 복귀할 수 있습니다.RHD가 발병하면 치료가 [1]더 어려워진다.밸브 교체 수술이나 밸브 수리가 [1]필요할 수 있습니다.그렇지 않으면 합병증이 [1]정상적으로 처리됩니다.

류머티즘 열은 매년 약 325,000명의 아이들에게 발생하며 현재 약 3340만 명의 사람들이 류머티즘성 [1][7]심장병을 앓고 있다.RF가 발병하는 사람은 대부분 5세에서 [1]14세 사이이며, 최초 공격 중 20%는 [8]성인에게서 발생합니다.이 병은 개발도상국과 선진국의 [1]원주민들에게서 가장 흔하다.2015년에는 1990년의 [5][9]37만4천명에서 31만9천400명이 사망했다.대부분의 사망은 [1]매년 12.5%의 사람들이 사망할 수 있는 개발도상국에서 발생한다.이 상태에 대한 설명은 [10]히포크라테스의 글에서 적어도 기원전 5세기까지 거슬러 올라가는 것으로 여겨진다.그 병은 증상이 류마티스 질환의 [11]증상과 비슷하기 때문에 그렇게 이름 붙여졌다.

징후 및 증상

전형적인 편도선 삼출액을 가진 연쇄상구균 인두염의 배양 양성 환자.

그 병은 보통 목 감염 [2]후 2주에서 4주 후에 발병한다.증상은 다음과 같습니다: 발열, 시간에 따라 영향을 받는 관절의 통증, 무의식적인 근육의 움직임, 그리고 때때로 홍반으로 알려진 특징적인 가려움증 없는 발진이 있습니다.심장은 약 절반의 경우에 관여하고 있다.심장 판막의 손상은 일반적으로 여러 번 발작을 일으킨 후에만 발생하지만 RF가 한 번 발생한 후에 발생할 수 있습니다.손상된 판막은 심부전을 초래할 수 있고 또한 [1]판막의 심방 세동 및 감염 위험을 증가시킵니다.

병태생리학

류머티즘 열은 동맥 주위의 결합 조직에 영향을 미치는 전신 질환으로, 치료되지 않은 인후염, 특히 A군 연쇄상구균(GAS), 연쇄상구균 파요겐에 의해 발생할 수 있습니다.스트렙토코커스 파요겐의 항원과 다발성 심장 단백질의 유사성은 생명을 위협하는 II형 과민반응을 일으킬 수 있다.[12]보통 자기반응성 B세포는 T세포 공동자극 없이 말초에서 아네르기성을 유지한다.연쇄상구균 감염 중에는 B세포 등의 성숙한 항원 제시세포가 CD42+T세포에 세균 항원을 제시하며 CD4+T세포는 도우미 T세포로 분화한다.그2 후 도우미 T세포는 B세포를 활성화시켜 혈장세포로 만들어 스트렙토코커스 세포벽에 대한 항체 생성을 유도한다.그러나 항체는 심근과 [13]관절에 반응하여 류마티스 발열 증상을 일으킬 수도 있다.S. pyogenes는 운동성이 없고 포자가 형성되지 않으며 사슬과 큰 [14]군집을 형성하는 유산소, 구균, 그램 양성 박테리아입니다.

S. pyogenes는 때로 높은 항원성 인자인 M 단백질을 포함하는 분기된 폴리머로 구성된 세포벽을 가지고 있습니다.면역 체계가 M 단백질에 대해 생성하는 항체는 심장 근육 세포 단백질 미오신,[15] 심장 근육 글리코겐 및 동맥의 평활근 세포와 교차 반응하여 사이토카인 방출과 조직 파괴를 유발할 수 있습니다.그러나 유일하게 검증된 교차반응은 혈관주위의 [citation needed]결합조직이다.이 염증은 보체의 직접 부착과 호중구 및 대식세포의 Fc 수용체 매개 모집을 통해 발생한다.림프구와 대식세포로 둘러싸인 부은 호산성 콜라겐으로 구성된 특징적인 아스호프체는 빛 현미경으로 관찰할 수 있다.더 큰 대식세포는 아니츠코우 세포나 애쉬오프 거대 세포가 될 수 있다.류마티스 판막 병변은 T-헬퍼 세포와 [16]대식세포를 주로 포함하고 있기 때문에 세포 매개 면역 반응을 수반할 수도 있다.

류머티즘 발열에서 이러한 병변은 다양한 종류의 심장염을 일으키는 심장의 어느 층에서나 발견될 수 있다.염증은 보통 후유증 없이 해결되는 "빵과 버터" 심막염으로 묘사되는 혈청성 심막 삼출액을 유발할 수 있습니다.심내막의 관여는 일반적으로 좌측 심장 판막의 폐쇄선을 따라 섬유소 괴사와 사마귀 형성을 일으킨다.심내막하 병변은 맥칼럼 [citation needed]플라크라고 불리는 불규칙한 비후를 유발할 수 있는 반면, 사마귀 돌기는 퇴적물로부터 생긴다.

류마티스성 심장병

류마티스성 심장병 병태생리학
류마티스성 심장병에서 볼 수 있는 애쉬오프 신체(이미지 권리)를 보여주는 현미경 사진.H&E 염색.

만성 류머티즘성 심장병(RHD)은 섬유소 수복을 통해 반복적으로 염증을 일으키는 것이 특징이다.판막의 주요 해부학적 변화로는 리플릿 두께 증가, 교련성 융접, 힘줄의 [16]단축 및 두께 증가 등이 있습니다.판막 [17]손상을 일으키는 A군 β 용혈성 연쇄상구균(GAS)에 대한 자가면역 반응에 의해 발생한다.판막 리플릿, 교합 및 쿠스의 섬유화 및 흉터는 판막 협착 또는 [18]역류를 일으킬 수 있는 이상을 초래할 수 있습니다.류머티즘 발열로 인한 염증은 주로 소아기에 발생하는 류머티즘 판막염이라고 한다.류마티스 발열 환자의 절반 정도가 판막 [19]내피와 관련된 염증을 일으킨다.류마티스 열과 관련된 질병과 사망률의 대부분은 심장 판막 [18]조직에 대한 파괴적인 영향에 의해 발생한다.RHD의 병인은 복잡하고 완전히 이해되지 않지만, 자가면역반응을 [citation needed]일으키는 분자모방과 유전적 성향을 수반하는 것으로 알려져 있다.

분자 모방은 숙주 항원과 연쇄상구균 [20]항원 사이에 에피토프가 공유될 때 발생한다.이것은 에피토프 공유의 결과로 생성된 항체의 교차 반응으로 인해 "이물질"로 잘못 인식된 심장의 토종 조직에 대한 자가 면역 반응을 일으킨다.판막 내피는 림프구에 의해 유발되는 손상의 두드러진 부위이다.CD4+ T세포는 RHD에서 [21]심장조직 자가면역반응의 주요 효과인자이다.일반적으로 T세포 활성화는 박테리아 항원의 존재에 의해 유발된다.RHD에서, 분자 모방은 부정확한 T세포 활성화를 초래하고, 이러한 T림프구는 계속해서 자기 항원 특이 항체를 생성하기 시작하는 B세포를 활성화할 수 있다.이는 병원균으로 잘못 식별된 심장의 조직에 대한 면역 반응 공격을 일으킨다.류마티스 판막은 림프구의 [22]유착을 매개하는 단백질인 VCAM-1의 발현 증가를 나타낸다.인간단백질과 연쇄상구균항원 사이의 분자모방을 통해 생성된 자가항원특이항체는 판막내피결합 후 VCAM-1을 상향조절한다.이는 주로 CD4+ T 세포 [22]침윤에 의해 류마티스 판막염에서 관찰되는 염증과 판막 흉터로 이어진다.

유전적 소인의 메커니즘은 불분명하지만, 몇 가지 유전적 요인이 RHD에서 자가면역 반응에 대한 민감성을 증가시키는 것으로 밝혀졌다.주요 기여자는 림프구와 항원 제시 세포, 특히 인간 염색체 [23]6의 DR과 DQ 대립 유전자에서 발견되는 MHC 클래스 II 분자의 구성요소이다.특정 대립 유전자의 조합은 RHD 자가면역 감수성을 증가시키는 것으로 보인다.인간 백혈구 항원(HLA) 클래스 II 대립 유전자 DR7(HLA-DR7)은 RHD와 가장 자주 관련되며, 특정 DQ 대립 유전자와의 조합은 판막 [23]병변의 발달과 외견상 관련이 있다.MHC 클래스 II 분자가 RHD에서 자가면역 반응에 대한 숙주의 감수성을 증가시키는 메커니즘은 알려져 있지 않지만, 그것은 T 세포 수용체에 항원을 제시하는데 있어서 HLA 분자가 하는 역할과 관련이 있을 수 있으며, 따라서 면역 반응을 유발한다.인간 염색체 6에서도 RHD와 [23]관련된 사이토카인 TNF-α가 발견된다.TNF-α의 높은 발현 수치는 판막 조직 염증을 악화시켜 RHD 병리 형성에 기여할 수 있다.만노스 결합 렉틴(MBL)은 병원체 인식에 관여하는 염증 단백질이다.RHD에는 다양한 MBL2 유전자 영역이 관련되어 있습니다. RHD 유도 승모판 협착은 MBL의 [24]높은 생산을 위한 MBL2 대립 유전자 코드화와 관련되어 있습니다.RHD 환자들의 대동맥 판막 역류 현상은 MBL의 [25]낮은 생성을 코드화하는 다양한 MBL2 대립 유전자와 관련이 있다.다른 유전자들도 [citation needed]RHD에서 일어나는 자가면역반응의 복잡성을 더 잘 이해하기 위해 연구되고 있다.

진단.

류머티즘 발열 유발물질인 연쇄상구균 파겐하임염균(파겐하임염색)

수정된 존스 기준은 1944년에 T에 의해 처음 발표되었다.더킷 존스,[26] MD그것들은 미국 심장 협회에 의해 다른 [27]그룹들과 협력하여 정기적으로 개정되어 왔다.개정된 존스 기준에 따르면 류마티스 발열 진단은 연쇄상구균 감염의 증거와 함께 두 가지 주요 기준 또는 하나의 주요 기준과 두 가지 사소한 기준, 즉 항스트렙톨리신 O titre[28] 또는 항DNAase [29][8]B가 있을 때 이루어질 수 있다.세 가지 사소한 기준이 [30]있을 때 재발도 진단된다.예외적으로, 각각 류머티즘 [31][32][33]발열을 나타낼 수 있는 안무와 나태성 심장염은 예외이다.2013년 4월 인도 의학 연구 저널의 리뷰 기사에 따르면 심장초음파 및 도플러(E&D) 연구는 효용성에 대한 일부 의구심에도 불구하고 류마티스성 심장병의 엄청난 부담을 확인했으며, 이는 1992년 Jones의 기준의 부적절성을 시사한다.E&D 연구는 류머티즘 발열 환자뿐만 아니라 처음에 시덴햄의 [34]안무를 분리한 것으로 나타났던 류머티즘 심장병 환자의 후속 조치에서도 경미한 심장염을 확인했다.선행 연쇄상구균 감염의 징후는 최근의 성홍열, 항스트렙톨리신 O 또는 다른 연쇄상구균 항체 티트리 또는 양성 목 [35]배양이다.2015년 마지막 개정에서는 첫 번째 범주의 과잉진단과 마지막 [30]범주의 과소진단을 피하기 위해 저위험군과 고위험군의 가변진단 기준을 제시했다.저위험군은 급성 류머티즘 발열 연간 발병률이 10만 명당 2명 이하이거나 전 연령 류머티즘 심장병 유병률이 [30]1000명당 1명 이상인 집단으로 정의되었다.다른 모든 모집단은 중간 또는 높은 [30]위험을 가진 것으로 분류되었다.

주요 기준

  • 다른population-risk 범주에 서로 다른 의미를 줍니다 합동적인 표현 있는 독특한 임상 징후:오직 polyarthritis[36](그 큰 관절의 임시migrating 염증은 보통 다리에 이상 이동하는 시작)주요 기준으로 위험이 낮은 인구에 반해, monoarthritis, polyarth으로 간주된다.ritis와 다관절통(부기가 없는 관절통)은 모두 고위험군의 [30]주요 기준으로 포함된다.
  • 심장염: 심장염은 심막,[37] 심근의 일부 영역, 그리고 보다 일관되게 판막염의 형태로 심내막을 포함할 수 있습니다.심장염은 승모판막염 또는 대동맥판막염을 드러내는 심장초음파/도플러 연구에 의해 임상적으로 진단된다(두근거림, 호흡곤란, 심부전 또는 새로운 심장잡음)현재 임상적 심장염과 불치병적 심장염이 모두 [30][37]주요 기준으로 고려되고 있다.
  • 피하결절: 뼈나 힘줄 위에 있는 무통하고 단단한 콜라겐 섬유 집합.그것들은 일반적으로 손목 뒤쪽, 바깥쪽 팔꿈치, 그리고 무릎 [citation needed]앞부분에 나타난다.
  • 홍반 여백:몸통이나 팔에서 시작되는 붉은 발진. 몸통이나 팔에서 시작되어 가운데가 선명하게 퍼져 고리를 형성합니다.이 발진은 계속 퍼지고 다른 고리와 합쳐져 최종적으로 뱀처럼 보입니다.이 발진은 전형적으로 얼굴에 상처가 나고 열로 [citation needed]악화된다.
  • 시덴햄의 안무(St. 바이서스의 춤)얼굴과 팔의 무의식적인 빠른 움직임의 특징적인 연속입니다.이것은 [citation needed]감염이 시작된 후 최소 3개월 동안 질병에서 매우 늦게 발생할 수 있다.

마이너 기준

  • 관절통:저위험군에서는 다관절통, [30]다른 곳에서는 단관절통.그러나 관절의 징후는 같은 [30]환자의 주요 범주 및 부 범주에서 모두 고려될 수 없습니다.
  • 발열: idence 38.5 °C (101.3 °F), 38 38 °C (100.4 °F) 고위험군.[30]
  • 적혈구 침강속도 상승(lox-risk 모집단의 경우 최초 1시간 이내 60mm 이상, 기타의 경우 30mm/h 이하) 또는 C 반응단백질(> 3.0mg/[30]dL)
  • 연령 변동을 고려한 후 PR[30][35][38] 간격이 길어지는 심전도(심장염이 주요 증상으로 있는 경우 포함 불가)

예방

류머티즘 발열은 항생제로 [39]인후염의 효과적이고 신속한 치료를 통해 예방할 수 있다.

류머티즘에 걸린 적이 있는 사람에게는 예방적인 항생제가 [39]권장되는 경우가 있습니다.2017년 현재 기저질환자의 장기 항생제를 뒷받침하는 증거는 불충분하다.[40]

미국 심장 협회는 치아 건강을 유지하고, 세균성 심내막염, 심장 이식, 인공 심장 판막, 또는 "일부 선천성 심장 결함"의 병력이 있는 사람들은 장기적인 항생제 [41]예방을 고려할 것을 제안합니다.

치료

류마티스열 관리는 아스피린이나 코르티코스테로이드와 같은 항염증 약물에 의한 염증 감소로 유도된다.인두염 양성 배양균을 가진 사람들은 항생제로 [36]치료받아야 한다.

아스피린은 선택약으로 높은 [42]용량으로 투여되어야 한다.

위염과 살리실산염 중독 같은 부작용을 조심해야 한다.어린이와 청소년들에게 아스피린과 아스피린이 함유된 제품의 사용은 심각하고 잠재적으로 치명적인 질환인 레이 증후군과 연관될 수 있습니다.어린이와 청소년에게 아스피린과 아스피린이 함유된 제품을 투여할 때는 항상 위험, 유익성 및 대체 치료법을 고려해야 합니다.어린이와 [citation needed]청소년은 통증과 불쾌감을 위한 이부프로펜과 류머티즘 열로 나타나는 중간에서 심각한 염증 반응을 위한 코르티코스테로이드를 고려해야 한다.

백신

현재 S. pyogenes 감염으로부터 보호할 수 있는 백신은 없지만,[43] 개발 연구가 진행 중이다.백신의 개발의 어려움은 환경에 존재하는 다양한 종류의 S. pyogenes와 [44]백신의 안전성과 효능을 위한 적절한 시험에 필요한 많은 시간과 사람들이다.

감염

스트렙토코커스 파요겐에 대한 양성 배양균을 가진 사람들은 알레르기가 없는 한 페니실린으로 치료해야 한다.항생제의 사용은 류머티즘 [36]발병에 대한 심장의 관여를 바꾸지 않을 것이다.벤자틴 벤질페니실린의 [citation needed]사용을 제안하는 사람도 있다.

류머티즘 발열 환자가 5년 동안 효과가 오래 지속되는 페니실린을 매달 주사해야 한다.만약 심장염의 증거가 있다면, 치료 기간은 최대 40년이 될 수 있다.류마티스 발열 치료에 있어 또 다른 중요한 초석은 재발 [citation needed]방지를 위해 저용량 항생제(예: 페니실린, 술파디아진, 에리트로마이신)의 지속적인 사용을 포함한다.

염증

코르티코스테로이드가 자주 사용되는 반면, 이를 뒷받침하는 증거는 [1]빈약하다.살리실산염은 [citation needed]통증에 유용하다.

스테로이드제는 심장 질환의 증거가 있는 경우를 위해 남겨져 있다.스테로이드제의 사용은 조직의 더 이상의 흉터를 예방할 수 있고 승모판 협착증과 [citation needed]같은 후유증의 발생을 예방할 수 있다.

심부전

몇몇 환자들은 울혈성 심부전으로 나타나는 심각한 심장염에 걸린다.이것은 심부전에 대한 일반적인 치료를 요구한다: ACE 억제제, 이뇨제, 베타 차단제, 그리고 디곡신.전형적인 심부전과 달리 류마티스성 심부전은 코르티코스테로이드에 잘 반응한다.

역학

2012년 인구 100만명당 류마티스성 심장질환 사망률
0 ~ 7
8~14
15~20
21~25
26 ~ 32
33 ~ 38
39~45
46 ~ 52
53~63
64~250
2004년 [45]인구 100,000명당 류마티스성 심장 질환의 장애 보정 수명.
데이터 없음
20 미만
20~40
40~60
60~80
80~100
100~120
120~140
140~160
160~180
180 ~ 200
200~330
330 이상

약 3천 3백만 명의 사람들이 류마티스성 심장병에 걸렸고, 추가로 4천 7백만 명의 사람들이 그들의 심장 [40]판막에 무증상적인 손상을 입었다.2010년 현재 전 세계적으로 사망자는 345,000명으로 [46]1990년의 463,000명에서 감소했다.

서양 국가들에서 류마티스 열은 1960년대 이후 상당히 드물어졌는데, 아마도 연쇄상구균 감염을 치료하기 위해 항생제가 널리 사용되었기 때문일 것이다.미국에서는 20세기 초부터 훨씬 덜 흔했지만 1980년대 이후 [47]발병은 거의 없었다.이 병은 호주 원주민들(특히 중부와 북부), 마오리족, 태평양 섬 주민들 사이에서 가장 흔하며 사하라 이남 아프리카, 라틴 아메리카, 인도 아대륙, 북아프리카에서도 [48]흔하다.

류머티즘 열은 주로 5세에서 17세 사이의 아이들에게 영향을 미치며 인후염 후 약 20일 후에 발생한다.3분의 1의 경우, 근본적인 연쇄상구균 감염은 어떠한 [citation needed]증상도 유발하지 않을 수 있다.

치료되지 않은 연쇄상구균 감염을 가진 사람들의 류마티스 열 발병률은 3%로 추정된다.후속 치료되지 않은 감염에 의한 재발률은 상당히 높다(약 50 [49]%)항생제 치료를 받은 사람들의 발병률은 훨씬 낮다.류머티즘 발열 증세를 보인 사람은 연쇄상구균 [citation needed]감염을 반복하면서 발진이 일어나는 경향이 있다.

류마티스열의 재발은 저용량 항생제가 유지되지 않을 때, 특히 첫 발병 후 처음 3~5년 동안 비교적 흔하다.류머티즘 발열이 재발하면 심장 판막 질환으로 이어질 수 있다.심장 합병증은 특히 판막과 관련된 경우 장기적이고 심각할 수 있다.동남아시아, 사하라 사막 이남 아프리카, 오세아니아 국가에서는 심장 소리를 듣고 류마티스성 심장질환을 발견한 비율이 어린이 1000명당 2.9명, 심장 초음파 검사에서는 어린이 [50][51][52][53]1000명당 12.9명이었다.소아 심장 초음파 검사와 류머티즘성 심장 질환의 초기 단계 징후가 있는 소아에서 2차 항생제 예방을 적시에 시작하는 것은 풍토 지역의 [54]류머티즘성 심장 질환의 부담을 줄이는데 효과적일 수 있다.

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레퍼런스

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