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클로스트리디움 테타니

Clostridium tetani
클로스트리디움 테타니
Clostridium tetani 01.png
포자를 형성하는 클로스트리디움 테타니
과학적 분류 edit
도메인: 박테리아
망울: 바킬로타
클래스: 클로스트리디아
순서: 에우박테리아목
패밀리: 클로스트리디아과
속: 클로스트리디움속
종:
C. 테타니
이항식 이름
클로스트리디움 테타니
플뤼게, 1881년

클로스트리디움 테타니는 흔한 토양 박테리아로 파상풍에 의한 원인 물질이다.C. 테타니의 식물성 세포는 보통 막대 모양으로 길이가 2.5 μm에 이르지만, 포자를 형성할 때 확대되어 테니스 라켓이나 드럼스틱 모양의 세포가 된다.C. 테타니 포자는 극도로 강성이 강하며, 세계적으로 흙이나 동물의 위장관에서 발견될 수 있다.상처에 주사를 맞으면 C. 테타니가 성장해 운동신경세포에 간섭하는 강력한 독소인 테타노파스민이 생성돼 파상풍을 일으킬 수 있다.이 독소의 작용은 파상풍 독성 백신을 통해 예방할 수 있는데, 이 백신은 전세계 어린이들에게 자주 투여된다.

특성.

포자가 생산되고 포자만 있는 박테리아를 보여주는 C. 테타니의 도표

클로스트리디움 테타니는 막대 모양의 그램 양성균으로 일반적으로 최대 0.5 μm, 길이 2.5 μm의 박테리아다.[1]그것은 몸을 둘러싸고 있는 여러 가지 플라겔라를 통해 운동성이 있다.[1]C. 테타니는 산소 없이는 자랄없다.[1]33~37℃의 온도에서 가장 잘 자란다.[1]

C. 테타니는 다양한 조건에 노출되면 플라겔라를 떨어뜨려 포자를 형성할 수 있다.[1]각 세포는 하나의 포자를 형성할 수 있으며, 일반적으로 세포의 한쪽 끝에서 세포에 독특한 드럼스틱 모양을 부여한다.[1]C. 테타니 포자는 극도로 강성이 강하며 열에 내성이 있고 각종 항균작용이 있으며 몇 분 동안 끓인다.[2]포자는 수명이 길고, 토양뿐만 아니라 다양한 가축과 반려동물의 창자에 분포한다.[3]

진화

클로스트리디움 테타니는 150종 이상의 그람 양성 박테리아로 이루어진 광범위한 집단인 클로스트리디움 속에 분류된다.[3]C. 테타니는 다른 어떤 속보다 서로 더 밀접한 관계가 있는 거의 100종의 군집 안에 든다.[3]이 군집은 C. 보툴리눔, C. 관류 등 다른 병원성 클로스트리디움 종을 포함한다.[3]C. 테타니와 가장 가까운 친척은 C. 달팽이관이다.[3]다른 클로스트리디움 종들은 유전적으로 관련된 여러 그룹으로 나눌 수 있는데, 이들 중 많은 종들은 C. 테타니에 비해 다른 종의 구성원과 더 밀접하게 연관되어 있다.[3]이것의 예로는 인간 병원체 C. difficile이 있는데, 이것은 C. 테타니보다 펩토스트렙토코쿠스속 구성원과 더 밀접하게 관련되어 있다.[4]

질병에서의 역할

파상풍으로 근육 경련을 겪고 있는 한 남성, 1809년 찰스 벨이 그렸다.

C. 테타니는 종종 토양이나 동물의 장내에서 양성인 반면, 심한 파상풍병을 일으킬 수도 있다.질병은 일반적으로 포자가 상처를 통해 몸 안으로 들어가는 것으로 시작된다.[5]구멍이나 오염된 바늘 주사에 의한 것과 같은 깊은 상처에서 조직 사망과 표면 공기에 대한 제한된 노출의 결합은 C. 테타니 포자가 발아하고 자랄 수 있는 매우 낮은 산소 환경을 초래할 수 있다.[2]상처 부위에서 C. 테타니가 자라면서 세포 리스로서 테타노플리신테타노스파스민 독소를 방출한다.[1]사타노리신의 기능은 C. 테타니가 상처 내 감염을 규명하는 데 도움이 될 수 있지만 불분명하다.[6][1]테타노파스민("테타누스 독소")은 알려진 가장 강력한 독소 중 하나로 추정 치사량이 체중의 킬로그램 당 2.5나노그램 미만이며, 파상풍 증상에 책임이 있다.[6][1]테타노스포스민은 림프계와 혈류를 통해 온몸에 퍼지며, 여기서 신경계의 여러 부분으로 흡수된다.[6]신경계에서는 테타나스포스민이 운동신경종말에서 억제신경전달물질글리신감마아미노부티르산의 방출을 차단하여 작용한다.[5]이러한 봉쇄는 운동 뉴런의 광범위한 활성화와 신체 전체에 근육의 스파스로 이어진다.[6]이러한 근육 경련은 일반적으로 상부에서 시작되어 아래로 이동하는데, 락죠에 감염된 지 약 8일 후에 시작되며, 복근과 사지의 경련에 이은 경련이다.[5][6]근육 경련은 몇 주 동안 계속된다.[6]

테타노파스민 유전자 부호화는 C. 테타니의 많은 변종이 운반하는 플라스미드에서 발견된다; 플라스미드가 부족한 박테리아 변종은 독소를 생산할 수 없다.[1][5]박테리아 생리학에서 테타노스파스민의 기능은 알려져 있지 않다.[1]

치료 및 예방

클로스트리디움 테타니클라람페니콜, 클린다마이신, 에리트로마이신, 페니실린 G, 테트라사이클린 등 여러 항생제에 취약하다.[3]그러나 C. 테타니 감염을 항생제로 치료하는 것의 유용성은 여전히 불명확하다.[1]대신 파상풍은 순환하는 파상풍 면역 글로불린으로 치료하는 경우가 많다.[6]또한, 근육 경련 효과를 줄이기 위해 벤조디아제핀이나 근육 이완제를 투여할 수도 있다.[1]

C. 파타니 감염으로 인한 손상은 일반적으로 파상풍 독소이드라고 불리는 포름알데히드에 의해 비활성화된 파상풍 백신을 투여함으로써 예방된다.[1]이것은 발효기에서 많은 양의 C. 테타니를 배양한 후, 4-6주 동안 40% 포름알데히드에서 독소를 정화시키고 불활성화함으로써 상업적으로 만들어진다.[1]독소체는 일반적으로 디프테리아 톡소이드와 어떤 형태의 백일해 백신DPT 백신이나 DTaP로 공동 투여한다.[6]이것은 독소의 영향으로부터 숙주를 보호하는 면역 반응을 이끌어내기 위해 몇 달 또는 몇 년 동안 간격을 두고 투여된다.[6]

리서치

클로스트리디움 테타니티오글리콜레이트 매체, 카제인 가수분해 매체, 피 한천 등 다양한 혐기성 성장 매체에서 재배할 수 있다.[1]문화는 특히 중성에서 알칼리성 pH로 매체에서 잘 성장하며, 감소제로 보충된다.[1]280만 쌍의 염기쌍과 2,373개의 단백질 부호화 유전자를 포함하는 C. 테타니 변종의 게놈의 염기서열이 결정되었다.[7]

역사

상처와 관련된 파상풍에 대한 임상적 설명은 적어도 기원전 4세기 전 히포크라테스아프로리즘에서 발견된다.[8]토양에 대한 첫 번째 명확한 연결은 1884년이었는데, 그때 아서 니콜라이어는 토양 샘플을 주입한 동물들이 파상풍에 걸릴 것이라는 것을 보여주었다.[6]1889년, C. 테타니키타사토 시바사부로에 의해 인간 피해자와 격리되었는데, 후에 이 유기체가 동물에게 주사하면 질병을 일으킬 수 있고, 독소가 특정 항체에 의해 중화될 수 있다는 것을 보여주었다.1897년 에드몬드 노어드먼드는 파상풍 항독소가 인간에게 수동적 면역성을 유발하고, 예방과 치료에 이용될 수 있다는 것을 보여주었다.[6]제1차 세계 대전에서는 말에서 파상풍 항시루스를 주사하는 것이 부상병사의 파상풍 예방제로 널리 사용되어 전쟁 과정에서 파상풍 환자가 급격히 감소하였다.[9]파상풍 독소를 포름알데히드로 불활성화하는 현대적인 방법은 1920년대에 가스통 라몬에 의해 개발되었는데, 이는 P에 의해 파상풍 독성백신이 개발되었다.1924년 데스콤비(Descombe)는 제2차 세계대전 당시 전투 상처로 인한 파상풍 예방을 위해 널리 쓰였다.[6]

참조

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Roper MH, Wassilak SG, Tiwari TS, Orenstein WA (2013). "33 - Tetanus toxoid". Vaccines (6 ed.). Elsevier. pp. 746–772. doi:10.1016/B978-1-4557-0090-5.00039-2. ISBN 9781455700905.
  2. ^ a b Pottinger P, Reller B, Ryan KJ, Weissman S (2018). "Chapter 29: Clostridium, Bacteroides, and Other Anaerobes". In Ryan KJ (ed.). Sherris Medical Microbiology (7 ed.). McGraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-85980-9.
  3. ^ a b c d e f g Rainey FA, Hollen BJ, Small AM (2015). "Clostridium". Bergey's Manual of Systematics of Archaea and Bacteria. John Wiley & Sons. pp. 104–105. doi:10.1002/9781118960608.gbm00619. ISBN 9781118960608.
  4. ^ Stackebrandt E, Rainey FA (1997). "Chapter 1 - Phylogenetic Relationships". In Rood JI, McClane BA, Songer JG, Titball RW (eds.). The Clostridia: Molecular Biology and Pathogenesis. pp. 3–19. doi:10.1016/B978-012595020-6/50003-6. ISBN 9780125950206.
  5. ^ a b c d Todar K (2005). "Pathogenic Clostridia, including Botulism and Tetanus". Todar's Online Textbook of Bacteriology. p. 3. Retrieved 24 June 2018.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l Hamborsky J, Kroger A, Wolfe C, eds. (2015). "Chapter 21: Tetanus". The Pink Book - Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (13 ed.). U.S. Centers for Disease Control and Prevention. pp. 341–352. Retrieved 24 June 2018.
  7. ^ Bruggemann H, Baumer S, Fricke WF, Wiezer A, Liesegang H, Decker I, Herzberg C, Martinez-Arias R, et al. (Feb 2003). "The genome sequence of Clostridium tetani, the causative agent of tetanus disease" (PDF). Proc Natl Acad Sci U S A. 100 (3): 1316–1321. Bibcode:2003PNAS..100.1316B. doi:10.1073/pnas.0335853100. PMC 298770. PMID 12552129.
  8. ^ Pearce JM (1996). "Notes on tetanus (lockjaw)". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 60 (3): 332. doi:10.1136/jnnp.60.3.332. PMC 1073859. PMID 8609513.
  9. ^ Wever PC, Bergen L (2012). "Prevention of tetanus during the First World War" (PDF). Medical Humanities. 38 (2): 78–82. doi:10.1136/medhum-2011-010157. hdl:20.500.11755/8e372c60-b6a6-4638-a2ba-664e20b30ad1. PMID 22543225. S2CID 30610331.

외부 링크