C반응단백질

C-reactive protein
CRP
PDB 1b09 EBI.jpg
사용 가능한 구조물
PDB직교 검색: PDBe RCSB
식별자
별칭CRP, PTX1, C-반응 단백질, 펜트락신 관련, C-반응 단백질
외부 IDOMIM: 123260 MGI: 88512 HomoloGene: 128039 GeneCard: CRP
직교체
종인간마우스
엔트레스

1401

12944

앙상블

ENSG00000132693

ENSMUSG00000037942

유니프로트

P02741

P14847

RefSeq(mRNA)

NM_000567
NM_001329057
NM_001329058
NM_001382703

NM_007768

RefSeq(단백질)

NP_000558
NP_001315986
NP_001315987
NP_001369632

NP_031794

위치(UCSC)Chr 1: 159.71 – 159.71MbCr 1: 172.53 – 172.66Mb
PubMed 검색[3][4]
위키다타
인간 보기/편집마우스 보기/편집

CRP(C-reactive prote)는 혈장에서 발견되는 환상(링 모양) 펜트아메리카 단백질로, 염증에 반응하여 순환 농도가 상승한다.대식세포와 T세포에 의한 인터루킨-6 분비에 따라 증가하는 간 유래 급성상 단백질이다.그것의 생리학적 역할은 C1q를 통해 보완 시스템을 활성화하기 위해 죽거나 죽어가는 세포(및 일부 유형의 박테리아)의 표면에 표현된 리소포인산염과 결합하는 것이다.[5]

CRP는 대식세포와 지방세포(아디프세포)에 의해 방출되는 요인에 반응하여 간에서[6] 합성된다.[7]그것은 단백질로 이루어진 펜트락신 계열의 일원이다.[6]C-펩타이드(인슐린)나 단백질 C(혈액 응고)와는 관련이 없다.C-반응 단백질은 최초로 확인된 패턴인식 수용체(PRR)이다.[8]

역사

1930년 틸렛트와 프란시스에 의해 발견되었는데, 처음에는 CRP가 암을 포함한 다양한 질병에서 상승했기 때문에 병원성 분비물일 수도 있다고 생각되었다.[9][6]나중에 간합성(간에서 만들어진 것)이 발견된 것은 그것이 토종 단백질임을 증명해 보였다.[10][11][12]처음에 CRP는 양성 또는 음성 결과를 주는 쉬펑 반응을 사용하여 측정되었다.오늘날 더 정확한 방법은 CRP 특이 항체와의 반응 후 동적 광 산란법을 사용한다.[13]

명명법

CRP는 폐렴구균의 캡슐다당체(C-폴리사당체)에 반응하는 급성 염증 환자의 혈청 내 물질로 처음 확인되었기 때문에 그렇게 이름이 붙여졌다.[14]

유전학과 구조

CRP 유전자는 1번 염색체(1q23.2[15])에 위치한다.그것은 작은 펜트락신 가족의 일원이다.모노머는 224개의 아미노산을 가지고 있고,[16] 분자 질량은 25,106 Da이다.5개의 모노머로 구성된 완전 단백질은 총 질량이 약 12만 Da이다.혈청에서는 원반 모양의 안정적인 펜트아메리카 구조로 조립한다.[17]

함수

CRP는 죽거나 죽어가는 세포의 표면에 발현된 인포콜린과 일부 박테리아에 결합한다.이것은 대식세포에 의한 혈소판증을 촉진하여 괴사세포와 사멸세포와 박테리아를 제거한다.[18]>[13]

소위 말하는 이 급성기 반응 IL-6는 macrophages[6]뿐만 아니라 adipocytes[7]에 의해, 바이러스, 또는 세균 감염 등 급성과 만성 염증성 조건의 광범위에 반응;그리고 다른 류마티스 염증성 질환에서 생산된다 증가하고 있는 중 농도의 결과로, 악성 종양 및 조직 부상이 발생한다.dnecrosis. 이러한 조건들은 인터루킨-6과 간에 의한 CRP와 피브리노겐의 합성을 유발하는 다른 사이토카인의 방출을 유발한다.

CRP는 미생물의 인포콜린에 결합한다.외부 세포와 손상된 세포에 대한 결합을 보완하는 데 도움을 주고, CRP 수용체를 표현하는 대식세포(opsonin-mediated phagocytosis)에 의한 혈소판증을 강화시키는 것으로 생각된다.그것은 감염에 대한 초기 방어 체계로서 선천적인 면역력에 역할을 한다.[13]

혈청 레벨

C반응단백질
목적체내 염증 검출.[19]
테스트혈액 내 CRP의 양.[19]

측정방법

기존 CRP 측정에서는 10~1000mg/L 범위에서 CRP만 검출된 반면, 고감도 CRP(hs-CRP)는 0.5~10mg/L 범위에서 CRP만 검출했다.[20] hs-CRP는 3mg/L를 초과했을 때 심혈관 질환 위험을 검출할 수 있지만 1mg/L 미만은 위험성이 낮다.[21]기존의 CRP 측정은 hs-CRP보다 빠르고 비용이 적게 들며 혈액투석 환자를 모니터링하는 것과 같은 일부 용도에 적합할 수 있다.[22]

정상

건강한 성인의 경우 정상 CRP 농도는 0.8 mg/L에서 3.0 mg/L까지 다양하다.그러나 일부 건강한 성인은 10mg/L에서 높은 CRP를 보인다.CRP 농도는 또한 나이가 들수록 증가하는데, 이는 임상적 조건 때문일 수 있다.CRP 농도의 계절적 변화도 없다.인터루킨-1 계열의 유전자 다형성, 인터루킨 6 및 CRP 유전자의 다형성 GT 반복은 사람이 어떠한 의학적 질병이 없을 때 일반적인 CRP 농도에 영향을 미친다.[6]CRP의 혈장 반감기는 19시간이며, 모든 의학적 조건에서 일정하다.[citation needed]

급성염증

자극이 있을 때 CRP 수치는 50μg/L 미만에서 500mg/L 이상으로 1만배 증가할 수 있다.농도가 5mg/L까지 6시간 증가하며 48시간 최고치에 이를 수 있다.따라서 혈중 CRP 농도에 영향을 미치는 유일한 요인은 그 생산률로 염증, 감염, 외상, 괴사, 악성, 알레르기 반응과 함께 증가한다.CRP를 증가시킬 수 있는 다른 염증 매개체는 TGF 베타 1과 종양 괴사 인자 알파다.급성 염증의 경우 CRP는 경증에서 중간 정도의 염증이나 피부염, 방광염, 기관지염 등의 모독에서 4~6시간 이내에 50~100mg/L까지 증가시킬 수 있다.8시간마다 두 배씩 늘어날 수 있고 부상이나 염증 후 36~50시간에 절정에 달할 수 있다.100에서 500 mg/L 사이의 CRP는 세균 감염에 의한 염증 예측이 높은 것으로 간주된다.일단 염증이 가라앉으면 상대적으로 반감기가 짧아 CRP 수치가 빠르게 떨어진다.[13]

만성염증

2~10mg/L 사이의 CRP 농도는 대사 염증으로 간주된다. 즉 동맥경화를 일으키는 대사 경로와 제2형 당뇨병이 만연하는 것이다.[citation needed]

임상적 유의성

진단 용도

CRP는 주로 염증 표지로 사용된다.간 기능부전 외에도 CRP 생성을 방해하는 알려진 요인은 거의 없다.[6]인터페론 알파는 간세포에서 CRP 생성을 억제하여 박테리아 감염에 비해 바이러스 감염 시 CRP가 상대적으로 낮은 수준을 설명할 수 있다.

CRP 값을 측정하고 차트화하면 질병 진행률이나 치료의 효과를 결정하는 데 유용하다는 것을 증명할 수 있다.ELISA, 면역역동측정법, 족벌측정법, 방사상 면역항진법[25][21]

  • 낮음: hs-CRP 레벨 1.0mg/L 미만
  • 평균: 1.0 ~ 3.0mg/L
  • high: 3.0 mg/L 이상

노화에 따라 정상 수위는 증가한다.[26]고임산부, 경증염 및 바이러스 감염(10~40mg/L), 활성염증, 세균 감염(40~200mg/L), 중증 세균 감염 및 화상(>200mg/L)에서 더 높은 수치가 발견된다.[27]

말라리아, HIV, 영양실조와 같은 동반 질환과 질병 표시 단계에 따라 비균질 질환으로 인한 박테리아를 나타내는 CRP 차단 수준이 달라질 수 있다.[28]

CRP는 ESR[29](Erythrocyte 침전 속도)보다 더 민감하고 정확한 급성 위상 반응의 반영이다.CRP가 상승하는 동안 ESR은 정상일 수 있다.CRP는 치료에 대한 반응으로 ESR보다 더 빨리 정상으로 돌아온다.

심혈관질환

최근의 연구는 CRP의 기저 수치가 높아진 환자들은 당뇨병,[30][31] 고혈압, 심혈관 질환의 위험성이 증가했음을 시사한다.700명 이상의 간호사를 대상으로 한 연구는 트랜스 지방 소비의 최고 사분위수인 사람들이 최저 사분위수인 사람들보다 73% 높은 혈중 CRP 수치를 가지고 있다는 것을 보여주었다.[32]비록 한 연구 단체 심혈관 disease,[33]에 CRP가 될 것은 적을 위험 요소임을 시사했다 이 연구(레이카 빅의 연구로 알려진)분석 이 유형의 인구의 특성이 있attenuate 아주 긴 후속 조치 시간, 공부했습니다와 관련된 문제가 있는 것 발견되었다.dt그는 CRP와 미래 결과 사이의 연관성을 가지고 있다.[34]다른 사람들은 CRP가 허혈성 괴사를 보완 의존적인 방식으로 악화시킬 수 있고 CRP 억제가 심근경색 및 뇌경색에 안전하고 효과적인 치료법이 될 수 있다는 것을 보여주었다; 지금까지, 이것은 동물 모델에서만 증명되었다.[35]

CRP 수치가 높은 환자는 스타틴의 사용으로 이득을 볼 수 있다는 가설이 제기되었다.이는 고지혈증이 없는 CRP 수치 상승이 수혜를 입었다는 목성 실험을 바탕으로 한 것이다.스타틴은 CRP 수준을 낮추는 것으로 증명되었기 때문에 선택되었다.[6][36]hs-CRP에서 다양한 스타틴의 효과를 비교한 연구는 서로 다른 스타틴의 유사한 효과를 보여주었다.[37][38]그러나 후속 시험에서는 CRP가 스타틴 효익을 결정하는 데 유용하다는 것을 발견하지 못했다.[39]

관상동맥질환 환자 1466명이 참여한 20개 연구를 메타분석한 결과 운동 중재 후 CRP 수치가 낮아지는 것으로 나타났다.그러한 연구들 중에서, 운동을 시작하기 전에 더 높은 CRP 농도나 더 낮은 지질 프로파일은 CRP의 더 큰 감소와 관련이 있었다.[40]

2008년 한 연구는 CRP가 무신역증에 대한 방관자인지 아니면 적극적인 참여자인지 명확히 하기 위해 다양한 유전적 CRP 변형을 가진 사람들을 비교했다.유전적 변화로 CRP가 높은 사람은 정상 CRP나 낮은 CRP에 비해 심혈관 질환 위험이 증가하지 않았다.[41]2011년에 발표된 한 연구는 CRP가 저지방과 고불포화지방 식단에 대한 지질 반응과 관련이 있다는 것을 보여준다.[42]

관상동맥 심장병 위험

동맥 손상은 백혈구의 침입과 벽 내부의 염증으로 발생한다.CRP는 염증과 감염의 일반적인 표식기여서 심장병 위험에 대한 매우 거친 대용물로 사용될 수 있다.많은 것들이 높은 CRP를 야기할 수 있기 때문에, 이것은 매우 특정한 예측 지표가 아니다.[43][44]그럼에도 불구하고, 2.4mg/L 이상의 수준 관상 동맥 사건 1mg/L 아래 수준에 비해 이날 위험으로;[6] 하지만 이 경우는 연구 그룹은 불안정한 협심증 진단을 받았다고 환자들로 구성되어 있다; 높은 CRP모든 일반 대중들에 급성 관상 동맥 사건의 어떤 예측 값이 관련되었다.age 범위는 여전히 불분명하다.현재 증상 없는 평균위험성 성인 대상 심혈관질환 선별검사로 C-반응 단백질은 권장되지 않는다.[45]

미국 심장협회와 미국 질병통제예방센터는 위험 집단을 다음과 같이 정의했다.[46][21]

  • 낮은 위험: 1.0mg/L 미만
  • 평균위험도: 1.0~3.0mg/L
  • 고위험: 3.0mg/L 이상

그러나 hs-CRP는 단독으로 사용해서는 안 되며 콜레스테롤, LDL-C, 트리글리세리드, 포도당 수치 상승과 결합해야 한다.흡연, 고혈압, 당뇨병도 심혈관 질환의 위험도를 높인다.

섬유증 및 염증

다면체, 다면체염, 피부염은 거의 또는 전혀 CRP 반응을 이끌어내지 못한다.CRP 수치도 세정염이나 시노브염이 없는 한 SLE에서 상승하지 않는 경향이 있다.임상적으로 유의미한 염증이 없을 때 CRP의 상승은 신장 기능 상실에서 발생할 수 있다.CRP 수준은 동맥경화증의 독립적인 위험요소다.CRP 농도가 높은 환자는 뇌졸중, 심근경색, 중증 말초혈관질환에 걸릴 확률이 높다.[47]크론병, 궤양성 대장염 등 염증성 장질환(IBD)에서도 CRP 수치가 상승하는 것을 관찰할 수 있다.[29][unreliable medical source]

높은 수준의 CRP는 APOE 유전자의 돌연변이 Cys130Arg와 연관되어 있으며, 아폴리포프로테인 E에 대한 코딩으로 지질값과 염증성 표지자 변조를 연결했다.[48][unreliable medical source?]

암

암에서 염증의 역할은 잘 이해되지 않는다.신체의 일부 장기는 만성적으로 염증이 생겼을 때 암에 걸릴 위험이 더 크다.[49]C-reactive 단백질의 증가된 수준과 암 발생 위험 사이에는 연관성이 있지만, CRP의 순환 수준에 영향을 미치는 유전적 다형성과 암 위험 사이에는 연관성이 없다.[50]

CRP 수치와 관련된 대장암 위험에 대한 2004년 예비 코호트 연구에서, 대장암에 걸린 사람들은 대장암이 없는 사람들보다 평균 CRP 농도가 더 높았다.[51]두 그룹의 평균 CRP 수준은 보통 건강한 사람들에게서 발견되는 CRP 수준의 범위 내에 있다는 것을 알 수 있다.그러나 이러한 발견은 낮은 염증 수치가 대장암의 낮은 위험과 연관될 수 있다는 것을 암시할 수 있으며, 항염증 약물이 대장암 위험을 낮출 수 있다는 이전의 연구와 일치한다.[52]

폐쇄성 수면무호흡증

전신 염증의 표식인 CRP(Closibration protean, CRP)도 폐쇄성 수면무호흡증(OSA)에서 증가한다.CRP와 인터루킨-6(IL-6) 수준은 비만 조절 대상자에 비해 OSA 환자에서 현저히 높았다.[53]OSA 환자는 무호흡-고호흡 지수 점수의 심각도에 따라 증가하는 혈장 CRP 농도가 높다.CPAP(지속적 양의 기도압)로 OSA를 치료하면 CRP 및 IL-6 수준에 대한 OSA의 영향을 크게 완화했다.[53]

류마티스 관절염

앞서 CRP 유전자의 단일 뉴클레오티드 다형성(single-nucleotide polymorphism)이 류마티스 관절염(das28)의 CRP에 기초한 임상적 의사결정에 영향을 미칠 수 있다는 추측이 제기되었다.최근의 연구는 CRP 유전자형과 하플로타입이 혈청 CRP 수준과 약간만 관련이 있고 DAS28 점수와 아무런 관련이 없다는 것을 보여주었다.[54]따라서 RA에서 염증성 활동의 핵심 파라미터인 DAS28은 CRP 유전자 변형에 대한 조정 없이 임상적 의사결정에 사용할 수 있다.[citation needed]

바이러스 감염

조류독감 H7N9가 H1N1(더 흔한) 인플루엔자보다 혈액 CRP 수치가 더 높았으며,[55] 심각한 H1N1 인플루엔자가 CRP를 증가시켰다는 검토 보고가 있었다.[56]2020년 중국 우한에서 COVID-19에 감염된 사람들은 CRP를 증가시켰다.[57][58][59]

참고 항목

추가 이미지

  • C반응단백질

  • C반응단백질

참조

  1. ^ a b c GRCh38: 앙상블 릴리스 89: ENSG00000132693 - 앙상블, 2017년 5월
  2. ^ a b c GRCm38: 앙상블 릴리스 89: ENSMUSG000037942 - 앙상블, 2017년 5월
  3. ^ "Human PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine.
  5. ^ Thompson D, Pepys MB, Wood SP (February 1999). "The physiological structure of human C-reactive protein and its complex with phosphocholine". Structure. 7 (2): 169–77. doi:10.1016/S0969-2126(99)80023-9. PMID 10368284.
  6. ^ a b c d e f g h Pepys MB, Hirschfield GM (June 2003). "C-reactive protein: a critical update". The Journal of Clinical Investigation. 111 (12): 1805–12. doi:10.1172/JCI18921. PMC 161431. PMID 12813013.
  7. ^ a b Lau DC, Dhillon B, Yan H, Szmitko PE, Verma S (May 2005). "Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 288 (5): H2031–41. doi:10.1152/ajpheart.01058.2004. PMID 15653761.
  8. ^ Mantovani A, Garlanda C, Doni A, Bottazzi B (January 2008). "Pentraxins in innate immunity: from C-reactive protein to the long pentraxin PTX3". Journal of Clinical Immunology. 28 (1): 1–13. doi:10.1007/s10875-007-9126-7. PMID 17828584. S2CID 20300531.
  9. ^ Tillett WS, Francis T (September 1930). "Serological reactions in pneumonia with a nonprotein somatic fraction of pneumococcus". The Journal of Experimental Medicine. 52 (4): 561–71. doi:10.1084/jem.52.4.561. PMC 2131884. PMID 19869788.
  10. ^ Kennelly PJ, Murray RF, Rodwell VW, Botham KM (2009). Harper's illustrated biochemistry. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162591-3.
  11. ^ Pincus MR, McPherson RA, Henry JB (2007). Henry's clinical diagnosis and management by laboratory methods. Saunders Elsevier. ISBN 978-1-4160-0287-1.
  12. ^ Ratey JJ, Noskin GA, Braun R, Hanley EN Jr, McInnes IB, Ruddy S (2008). Kelley's Textbook of Rheumatology: 2-Volume Set, Expert Consult: Online and Print (Textbook of Rheumatology (Kelley's)(2 Vol)). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4160-3285-4.
  13. ^ a b c d Bray C, Bell LN, Liang H, Haykal R, Kaiksow F, Mazza JJ, Yale SH (December 2016). "Erythrocyte Sedimentation Rate and C-reactive Protein Measurements and Their Relevance in Clinical Medicine" (PDF). Wisconsin Medical Journal (WMJ). 115 (6): 317–21. PMID 29094869.
  14. ^ Mold C, Nakayama S, Holzer TJ, Gewurz H, Du Clos TW (November 1981). "C-reactive protein is protective against Streptococcus pneumoniae infection in mice". The Journal of Experimental Medicine. 154 (5): 1703–8. doi:10.1084/jem.154.5.1703. PMC 2186532. PMID 7299351.
  15. ^ "CRP C-reactive protein [Homo sapiens]". Entrez Gene. National Center for Biotechnology Information (NCBI), U.S. National Library of Medicine.
  16. ^ "#CAA39671". NCBI Entrez Protein.
  17. ^ "Human C-reactive protein complexed with phosphocholine". Protein Data Bank in Europe.
  18. ^ Enocsson H, Karlsson J, Li HY, Wu Y, Kushner I, Wetterö J, Sjöwall C (December 2021). "The Complex Role of C-Reactive Protein in Systemic Lupus Erythematosus". Journal of Clinical Medicine. 10 (24). doi:10.3390/jcm10245837. PMC 8708507. PMID 34945133.
  19. ^ a b "C-Reactive Protein (CRP)". Lab Tests Online. Retrieved 2019-12-23.
  20. ^ Knight ML (February 18, 2015). "The Application of High-Sensitivity C-Reactive Protein in Clinical Practice: A 2015 Update". Cardiovascular. U.S. Pharmacist. Retrieved 2020-12-28.
  21. ^ a b c Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL (2003). "Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association". Circulation. 107 (3): 499–511. doi:10.1161/01.cir.0000052939.59093.45. PMID 12551878.
  22. ^ Helal I, Zerelli L, Krid M, Kheder A (2012). "Comparison of C-reactive protein and high-sensitivity C-reactive protein levels in patients on hemodialysis" (PDF). Saudi Journal of Kidney Disease and Transplantation. 23 (3): 477–483. PMID 22569431.
  23. ^ Enocsson H, Sjöwall C, Skogh T, Eloranta ML, Rönnblom L, Wetterö J (December 2009). "Interferon-alpha mediates suppression of C-reactive protein: explanation for muted C-reactive protein response in lupus flares?". Arthritis and Rheumatism. 60 (12): 3755–60. doi:10.1002/art.25042. PMID 19950271.
  24. ^ Enocsson H, Gullstrand B, Eloranta ML, Wetterö J, Leonard D, Rönnblom L, Bengtsson AA, Sjöwall C (2020). "C-Reactive Protein Levels in Systemic Lupus Erythematosus Are Modulated by the Interferon Gene Signature and CRP Gene Polymorphism rs1205". Frontiers in Immunology. 11: 622326. doi:10.3389/fimmu.2020.622326. PMC 7876312. PMID 33584722.
  25. ^ Grützmeier S, von Schenck H (March 1989). "Four immunochemical methods for measuring C-reactive protein in plasma compared". Clinical Chemistry. 35 (3): 461–463. doi:10.1093/clinchem/35.3.461. PMID 2493344.
  26. ^ 토마스, 로타, 노동과 진단.2008년 프랑크푸르트 TH-Books, 페이지 1010
  27. ^ Chew KS (April 2012). "What's new in Emergencies Trauma and Shock? C-reactive protein as a potential clinical biomarker for influenza infection: More questions than answers". Journal of Emergencies, Trauma, and Shock. 5 (2): 115–7. doi:10.4103/0974-2700.96477. PMC 3391832. PMID 22787338.
  28. ^ Dittrich S, Tadesse BT, Moussy F, Chua A, Zorzet A, Tängdén T, et al. (2016-08-25). Yansouni C (ed.). "Target Product Profile for a Diagnostic Assay to Differentiate between Bacterial and Non-Bacterial Infections and Reduce Antimicrobial Overuse in Resource-Limited Settings: An Expert Consensus". PLOS ONE. 11 (8): e0161721. Bibcode:2016PLoSO..1161721D. doi:10.1371/journal.pone.0161721. PMC 4999186. PMID 27559728.
  29. ^ a b Liu S, Ren J, Xia Q, Wu X, Han G, Ren H, Yan D, Wang G, Gu G, Li J (December 2013). "Preliminary case-control study to evaluate diagnostic values of C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in differentiating active Crohn's disease from intestinal lymphoma, intestinal tuberculosis and Behcet's syndrome". The American Journal of the Medical Sciences. 346 (6): 467–72. doi:10.1097/MAJ.0b013e3182959a18. PMID 23689052. S2CID 5173681.
  30. ^ Pradhan AD, Manson JE, Rifai N, Buring JE, Ridker PM (July 2001). "C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus". JAMA. 286 (3): 327–34. doi:10.1001/jama.286.3.327. PMID 11466099.
  31. ^ Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, et al. (March 2007). "Genetic variation, C-reactive protein levels, and incidence of diabetes". Diabetes. 56 (3): 872–8. doi:10.2337/db06-0922. PMID 17327459.
  32. ^ Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ, et al. (March 2005). "Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction". The Journal of Nutrition. 135 (3): 562–6. doi:10.1093/jn/135.3.562. PMID 15735094.
  33. ^ Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, Eda S, Eiriksdottir G, Rumley A, et al. (April 2004). "C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease". The New England Journal of Medicine. 350 (14): 1387–97. doi:10.1056/NEJMoa032804. PMID 15070788.
  34. ^ 코에니그, 볼프강(2006)"C-반응 단백질 - 중요한 심혈관 위험 표시"CRPhealth.com.
  35. ^ Pepys MB, Hirschfield GM, Tennent GA, Gallimore JR, Kahan MC, Bellotti V, et al. (April 2006). "Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease". Nature. 440 (7088): 1217–21. Bibcode:2006Natur.440.1217P. doi:10.1038/nature04672. PMID 16642000. S2CID 4324584.
  36. ^ Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM, Kastelein JJ, et al. (November 2008). "Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein". The New England Journal of Medicine. 359 (21): 2195–207. doi:10.1056/NEJMoa0807646. PMID 18997196.
  37. ^ Sindhu S, Singh HK, Salman MT, Fatima J, Verma VK (October 2011). "Effects of atorvastatin and rosuvastatin on high-sensitivity C-reactive protein and lipid profile in obese type 2 diabetes mellitus patients". Journal of Pharmacology & Pharmacotherapeutics. 2 (4): 261–5. doi:10.4103/0976-500X.85954. PMC 3198521. PMID 22025854.
  38. ^ Jialal I, Stein D, Balis D, Grundy SM, Adams-Huet B, Devaraj S (April 2001). "Effect of hydroxymethyl glutaryl coenzyme a reductase inhibitor therapy on high sensitive C-reactive protein levels". Circulation. 103 (15): 1933–5. doi:10.1161/01.CIR.103.15.1933. PMID 11306519.
  39. ^ Heart Protection Study Collaborative Group, Emberson J, Bennett D, Link E, Parish S, Danesh J, Armitage J, Collins R (February 2011). "C-reactive protein concentration and the vascular benefits of statin therapy: an analysis of 20,536 patients in the Heart Protection Study". Lancet. 377 (9764): 469–76. doi:10.1016/S0140-6736(10)62174-5. PMC 3042687. PMID 21277016.
  40. ^ Swardfager W, Herrmann N, Cornish S, Mazereeuw G, Marzolini S, Sham L, Lanctôt KL (April 2012). "Exercise intervention and inflammatory markers in coronary artery disease: a meta-analysis". American Heart Journal. 163 (4): 666–76.e1–3. doi:10.1016/j.ahj.2011.12.017. PMID 22520533.
  41. ^ Zacho J, Tybjaerg-Hansen A, Jensen JS, Grande P, Sillesen H, Nordestgaard BG (October 2008). "Genetically elevated C-reactive protein and ischemic vascular disease". The New England Journal of Medicine. 359 (18): 1897–908. doi:10.1056/NEJMoa0707402. PMID 18971492.
  42. ^ St-Onge MP, Zhang S, Darnell B, Allison DB (April 2009). "Baseline serum C-reactive protein is associated with lipid responses to low-fat and high-polyunsaturated fat diets". The Journal of Nutrition. 139 (4): 680–3. doi:10.3945/jn.108.098251. PMC 2666362. PMID 19297430.
  43. ^ Lloyd-Jones DM, Liu K, Tian L, Greenland P (July 2006). "Narrative review: Assessment of C-reactive protein in risk prediction for cardiovascular disease". Annals of Internal Medicine. 145 (1): 35–42. doi:10.7326/0003-4819-145-1-200607040-00129. PMID 16818927.
  44. ^ Bower JK, Lazo M, Juraschek SP, Selvin E (October 2012). "Within-person variability in high-sensitivity C-reactive protein". Archives of Internal Medicine. 172 (19): 1519–21. doi:10.1001/archinternmed.2012.3712. PMC 3613132. PMID 22945505.
  45. ^ Goldman L (2011). Goldman's Cecil Medicine (24th ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders. pp. 54. ISBN 978-1437727883.
  46. ^ "hs-CRP". Retrieved June 3, 2013.
  47. ^ Clearfield MB (September 2005). "C-reactive protein: a new risk assessment tool for cardiovascular disease". The Journal of the American Osteopathic Association. 105 (9): 409–16. PMID 16239491. Archived from the original on 2012-01-10. Retrieved 2013-02-10.
  48. ^ Sidore C, Busonero F, Maschio A, Porcu E, Naitza S, Zoledziewska M, et al. (November 2015). "Genome sequencing elucidates Sardinian genetic architecture and augments association analyses for lipid and blood inflammatory markers". Nature Genetics. 47 (11): 1272–1281. doi:10.1038/ng.3368. PMC 4627508. PMID 26366554.
  49. ^ Lu H, Ouyang W, Huang C (April 2006). "Inflammation, a key event in cancer development". Molecular Cancer Research. 4 (4): 221–33. doi:10.1158/1541-7786.MCR-05-0261. PMID 16603636.
  50. ^ Allin KH, Nordestgaard BG (2011). "Elevated C-reactive protein in the diagnosis, prognosis, and cause of cancer". Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. 48 (4): 155–70. doi:10.3109/10408363.2011.599831. PMID 22035340. S2CID 40322991.
  51. ^ Erlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ (February 2004). "C-reactive protein and the risk of incident colorectal cancer". JAMA. 291 (5): 585–90. doi:10.1001/jama.291.5.585. PMID 14762037.
  52. ^ Baron JA, Cole BF, Sandler RS, Haile RW, Ahnen D, Bresalier R, et al. (March 2003). "A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas". The New England Journal of Medicine. 348 (10): 891–9. doi:10.1056/NEJMoa021735. PMID 12621133.
  53. ^ a b Latina JM, Estes NA, Garlitski AC (2013). "The Relationship between Obstructive Sleep Apnea and Atrial Fibrillation: A Complex Interplay". Pulmonary Medicine. 2013: 1–11. doi:10.1155/2013/621736. PMC 3600315. PMID 23533751.
  54. ^ Ammitzbøll CG, Steffensen R, Bøgsted M, Hørslev-Petersen K, Hetland ML, Junker P, et al. (October 2014). "CRP genotype and haplotype associations with serum C-reactive protein level and DAS28 in untreated early rheumatoid arthritis patients". Arthritis Research & Therapy. 16 (5): 475. doi:10.1186/s13075-014-0475-3. PMC 4247621. PMID 25359432.
  55. ^ Wu W, Shi D, Fang D, Guo F, Guo J, Huang F, et al. (March 2016). "A new perspective on C-reactive protein in H7N9 infections". Int J Infect Dis. 44: 31–36. doi:10.1016/j.ijid.2016.01.009. PMID 26809124.
  56. ^ Vasileva D, Badawi A (January 2019). "C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza". Inflamm Res. 68 (1): 39–46. doi:10.1007/s00011-018-1188-x. PMC 6314979. PMID 30288556.
  57. ^ Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. (February 7, 2020). "Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China". JAMA. 323 (11): 1061–1069. doi:10.1001/jama.2020.1585. PMC 7042881. PMID 32031570.
  58. ^ Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y, et al. (February 15, 2020). "Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study". Lancet. 395 (10223): 507–513. doi:10.1016/S0140-6736(20)30211-7. PMC 7135076. PMID 32007143.
  59. ^ Zhang J, Zhou L, Yang Y, Peng W, Wang W, Chen X (February 2020). "Therapeutic and triage strategies for 2019 novel coronavirus disease in fever clinics". Lancet Respiratory Medicine. 8 (3): e11–e12. doi:10.1016/S2213-2600(20)30071-0. PMC 7159020. PMID 32061335.

외부 링크