스트렙토코쿠스
Streptococcus스트렙토코쿠스(Streptococcus)는 그람 양성 코커스(plulal coccus) 또는 구면 박테리아의 속으로서, 피망 프루미쿠테스에 있는 유산균(lactic acidales)의 순서 내에 스트렙토코쿠스과에 속한다.[2] 스트렙토코치의 세포분열은 단일 축을 따라 발생하기 때문에 성장하면서 구부러지거나 비틀려 보일 수 있는 쌍이나 사슬을 형성하는 경향이 있다. 이것은 여러 개의 축을 따라 갈라져 불규칙한 포도 모양의 세포 군집을 생성하는 포도상구균과는 다르다. 대부분의 연쇄상구균은 산화효소 음성과 카탈라아제 음성이며, 다수는 기능성 마취제(에어로빅과 아나로빅 모두 성장 가능)이다.
이 용어는 1877년 빈의 외과의사인 알버트 테오도르 빌로스(1829–1894)가 "strepto-"라는 접두사를 결합하여 만들었다([3]고대 그리스어: σ:ρεππ,τ, 로마자: streptos, light). '쉽게 꼬이고, 유연하다'),[4] 접미사 '-코커스'(현대 라틴어: coccus, 고대 그리스어: κόκκςς, 로마자: kokos, '회색, 씨앗, 베리')[5]와 함께. 1984년, 이전에 스트렙토코쿠스속 내에 분류된 많은 박테리아가 제네랄 엔토코쿠스와 락토코쿠스로 분리되었다.[6] 현재 이 속에서는 50종 이상이 인정되고 있다. 이 속은 침엽수 마이크로바이옴의 일부인 것으로 밝혀졌다.[7]
병원생성 및 분류
특정 스트렙토코쿠스 종은 연쇄상구균 인두염(스트레프 목구멍) 외에도 분홍색 눈,[8] 뇌막염, 세균성 폐렴, 심내막염, 에리시펠라스, 괴사성 근막염('flesh-ating' fracty' fraction)의 많은 경우들을 담당한다. 그러나, 많은 연쇄상구균 종들은 병원성이 아니며, 입, 피부, 장, 그리고 상부 호흡기의 동등한 인간 마이크로바이오의 일부를 형성한다. 스트렙토코치는 에멘테어("스위스") 치즈를 생산하는 데 필요한 성분이기도 하다.[citation needed]
Streptocococcus의 종은 용혈성을 기준으로 분류된다.[9] 알파 용혈종은 적혈구 내 헤모글로빈 분자의 철분 산화를 일으켜 혈액 아가리에 녹색을 띠게 한다. 베타 용혈종은 적혈구의 완전한 파열을 일으킨다. 이것은 혈류에서 박테리아 군집을 둘러싼 혈액 세포가 없는 넓은 영역으로 나타난다. 감마 용혈종은 용혈하지 않는다.[citation needed]
베타 용혈성 스트렙토코치는 세로형 분류인 랜스필드 그룹에 의해 추가 분류된다([6]즉, 박테리아 세포 벽에 존재하는 특정 탄수화물을 기술). 기술된 21개의 세로타입은 랜스필드 그룹 A에서 W까지(I와 J 제외)로 명명된다. 이 분류 체계는 록펠러 대학의 과학자인 레베카 랜스필드에 의해 개발되었다.[citation needed]
의료 환경에서 가장 중요한 그룹은 알파 용혈성 스트렙토코치 S. 진폐증과 스트렙토코쿠스 비르디단 그룹과 랜스필드 그룹 A와 B의 베타 용혈성 스트렙토코치 그룹("A 그룹 스트렙"과 "B 그룹"이라고도 한다)이다.
표: 의학적으로 관련된 스트렙토코치(모든 것이 알파 용혈성은 아님)[9]
종 | 호스트 | 병 |
S. 화생생물 | 인간의 | 인두염, 셀룰러염, 에리시펠라스 |
S. 아갈락티아과 | 인간과 가축 | 신생아 뇌막염과 패혈증 |
S. disgalactiae | 인간, 동물 | 심내막염, 균혈증, 폐렴, 뇌막염, 호흡기 감염 |
S. 갈리티쿠스 | 인간, 동물 | 담도 또는 요로 감염, 심내막염 |
S. 앵기노수스 | 인간, 동물 | 피하/기관 종기, 뇌수막염, 호흡기 감염 |
S.상구이니스 | 인간의 | 심내막염, 치과용 카리에스 |
S. suis | 돼지 같은 | 뇌막염 |
S. mitis | 인간의 | 심내막염 |
S. 돌연변이 | 인간의 | 치과용 카리에스 |
진폐증 | 인간의 | 폐렴 |
알파 용혈성
알파 용혈(α- 용혈)이 존재할 때 헤모글로빈의 녹색 빌리버딘으로의 전환으로 인해 군집 아래의 아갈이 어둡고 푸르스름하게 나타난다. 폐렴구균과 경구 연쇄상구균군(Streptoccus viridans 또는 viridans streptoccocci)은 알파 용혈증을 나타낸다. 알파 용혈은 적혈구의 세포막이 그대로 남아 있기 때문에 불완전한 용혈 또는 부분 용혈이라고도 불린다. 이것은 또한 한천에 있는 색의 변화 때문에 녹색 용혈이라고도 한다.
폐렴구균류
- S.폐렴구균(폐렴구균이라고도 함)은 세균성 폐렴과 이염 매체, 축농증, 뇌막염, 복막염의 가끔 식이학을 일으키는 주요 원인이다. 염증은 폐렴구균이 어떻게 질병을 일으키는지의 주요 원인으로 생각되며, 따라서 이와 관련된 진단은 염증을 수반하는 경향이 있다.
처녀자리 그룹: 알파-헬리틱
- 비르단 스트렙토코치(viridans streptocci)는 알파 용혈성 균의 큰 집단으로 혈액 한천판에 녹색 색채를 생성한다("viridans"라는 이름, 라틴어 vĭĭdis, green) 또는 비 용혈성 균을 생성한다. 그들은 랜스필드 항원을 가지고 있지 않다.[2]
베타 용혈성
베타 용혈(β-hymolysis, β-hymolysis)은 때로는 완전한 용혈이라고 불리기도 하며, 군집 주변과 군집 아래의 미디어에 있는 적색 세포의 완전한 투석이다. 즉, 부위가 가벼워지고(노란색) 투명해 보인다. 엑소톡신인 스트렙톨리신은 적혈구의 완전한 용해를 일으키는 박테리아에 의해 생성된 효소다. 줄무늬신에는 두 가지 종류가 있다. Streptolysin O(SLO) 및 Streplysin S(SLS). 스트렙톨리신 O는 대부분의 그룹 A 스트렙토코커스(GAS)가 분비하는 산소에 민감한 세포독소로 진핵 세포막(주로 적혈구와 백혈구, 대식세포, 혈소판)에서 콜레스테롤과 상호작용을 하며, 보통 혈구 표면 아래에서 베타 용혈증을 일으킨다. Streptolyshin S는 또한 대부분의 GAS 변종들에 의해 생성되는 산소안정성 세포독소로 혈액의 표면이 맑아지게 된다. SLS는 다형핵 백혈구, 림프구 등 면역세포에 영향을 미치며 숙주 면역체계가 감염을 해소하는 것을 막는다고 생각된다. 스트렙토코쿠스 피오제 즉, GAS는 베타 용혈증을 나타낸다.
일부 약한 베타 용혈성 종은 포도상구균의 변종과 함께 자랄 때 강한 용혈증을 일으킨다. 이것을 CAMP 테스트라고 한다. 스트렙토코쿠스 아갈락티아에 이 성질을 나타낸다. Clostridium Perfringens는 이 시험으로 추정할 수 있다. 리스테리아 모노키토제네스는 또한 양의 혈관에 양성이다.
A그룹
그룹 A. 화이젠은 광범위한 그룹 A 연쇄상구균 감염(GAS)에 있는 원인 물질이다. 이러한 감염은 비침습적이거나 침습적일 수 있다. 비침습성 감염은 더 흔하고 덜 심각한 경향이 있다. 이러한 감염 중 가장 흔한 것은 연쇄상구균 인두염(스트레프 목)[10] 성홍열도 비침습성 전염병이지만 최근 몇 년간은 그렇게 흔하지 않았다.
그룹 A 베타 용혈성 스트렙토코치에 의해 야기되는 침습성 감염은 더 심각하고 덜 흔한 경향이 있다. 이는 세균이 혈액이나 장기 등 평소 발견되지 않는 부위를 감염시킬 수 있을 때 발생한다.[11] 원인이 될 수 있는 질병은 연쇄상구균 독성 쇼크 증후군, 괴사성 근막염, 폐렴, 균혈증 등이다.[10] 세계적으로 가스는 매년 50만 명 이상의 사망자가 발생하는 것으로 추정돼 세계 유수의 병원균으로 손꼽히고 있다.[10]
추가적인 합병증은 가스, 즉 급성 류머티즘 열과 급성 글루머론염에 의해 야기될 수 있다. 관절, 신장, 심장 판막 등에 영향을 주는 류머티즘열은 세균 자체에 의한 것이 아니라 치료되지 않은 스트렙 A 감염의 결과물이다. 류머티즘열은 면역체계가 인체의 다른 단백질과 교차 작용하는 감염과 싸우기 위해 만든 항체들에 의해 발생한다. 이 "교차반응"은 신체가 본질적으로 자신을 공격하게 하고 위의 손상을 초래한다. 그룹 A 베타 용혈성 스트렙토콜(GAB)에 의해 시작된 유사한 자가면역 메커니즘HS) 감염은 연쇄상구균 감염(PANDAS)과 관련된 소아 자가면역 신경정신과 질환을 유발하는 것으로 가정되며, 여기서 자가면역 항체는 기저 갱년기에 영향을 미쳐 소아환자에게 정신과, 운동, 수면 및 기타 증상의 빠른 발발을 야기한다.
가스 감염은 일반적으로 빠른 스트렙 검사나 배양균에 의해 진단된다.
B조
S. agalactiae, 또는 그룹 B 스트렙토코쿠스, GBS는 신생아와 노인에게 폐렴과 뇌막염을 유발하며, 때때로 전신성 결핵을 일으킨다. 중요한 것은 생후 1개월에서 3개월까지의 유아에서 뇌막염의 가장 흔한 원인이 스트렙토코쿠스 아가락티아에 있다는 점이다. 그들은 또한 장과 여성의 생식관을 식민지화할 수 있어 임신 중 세포막이 조기에 파열될 위험이 높아지고, 유기체가 유아에게 전달될 위험도 증가한다. 미국 산부인과 의사 대학, 미국 소아과 학회, 질병통제센터는 35주에서 37주 사이의 모든 임신부들에게 GBS 검사를 받도록 권고하고 있다. 양성반응을 보이는 여성은 노동을 하는 동안 예방적 항생제를 투여해야 하는데, 이 항생제는 대개 영아에게 전염되는 것을 막는다.[12]
영국은 미국에서 따랐던 문화 기반 프로토콜보다는 위험 요소 기반의 프로토콜을 채택하는 것을 선택했다.[13] 현행 지침에는 다음과 같은 위험 요소 중 하나 이상이 존재하는 경우 여성은 내성 항생제로 치료를 받아야 한다고 명시되어 있다.
- 기간전노동(<37주)
- 막의 장기 파열 (>18시간)
- 장내열(≥38 °C)
- 이전 영아에서 발생한 GBS 질환의 역사
- 이 임신 기간 동안 GBS 박테리아
이 프로토콜은 임산부의 15~20%에 대해 체내 항생제를 투여하고 GBS 패혈증 조기 발병 사례의 65~70%를 예방하는 결과를 낳는다.[14]
C그룹
이 소분류는 말에서 목을 조르는 S. equi와 [15]S. 동물성 빈혈 - S를 포함한다. equi는 소와 말을 포함한 포유류의 여러 종에 감염을 일으키는 조상 S. 동물성 빈혈의 종족이나 생물군이다. S. disgalactiae subsp. 이질락티아는[16] 또한 C그룹, 베타합혈성 스트렙토코치의 멤버로, A그룹과 유사한 인두염과 다른 화인성 감염을 일으킬 수 있다.
그룹 D(텍토코치)
이전의 많은 그룹 D streptococci는 재분류되어 Entococcus 속(E. faecalis, E. faecium, E. durans, E. avium 포함)[17]에 배치되었다. 예를 들어, 스트렙토코커스 faecalis는 현재 Entococcus faecalis이다. E. faecalis는 때때로 알파 용혈성이고 E. faecium은 때때로 베타 용혈성이다.[18]
나머지 비내장구균군 D형종은 스트렙토코쿠스 갈롤리티쿠스, 스트렙토코쿠스 보비스, 스트렙토코쿠스 에퀴누스 등이다.
비 용혈성 스트렙토코치는 좀처럼 병을 일으키지 않는다. 그러나약하게 용혈성 집단 D베타 용혈성 스트렙토코치와 리스테리아 모노키토제네스(실제 그램 양성 바실러스)는 비 용혈성 스트렙토코치와 혼동해서는 안 된다.
그룹 F 스트렙토코치
그룹 F streptocci는 "분수 용혈성 streptocci"[19] 중에서 롱과 블리스에 의해 1934년에 처음 설명되었다. 그들은 또한 스트렙토코쿠스 앵기노소스(랜스필드 분류 시스템에 따라) 또는 S.밀러 그룹의 멤버(유럽 시스템에 따라)로도 알려져 있다.
그룹 G 스트렙토코치
이 연쇄상구균은 보통 베타 용혈성 물질이지만 전부는 아니다. 스트렙토코쿠스 이갈락티아 아종(Streptococcus disgalactiae subsp. canis[20]. 그것은 일반적으로 동물에서 발견되지만, 인간에게 특히 흔한 GGS이다. S. 포새는 해양 포유류와 해양 어종에서 발견된 GGS 아종이다. 해양 포유류에서 주로 뇌막염, 패혈증, 심내막염과 관련이 있지만, 다른 많은 병리학과도 관련이 있다. 해양 포유류에서 서식하는 환경저수지와 전염수단은 특성이 좋지 않다.
그룹 H 스트렙토코치
H형 줄무늬코치는 중간 크기의 개에 감염을 일으킨다. 그룹 H 스트렙토코치는 인간이 개미의 입과 직접 접촉하지 않는 한 좀처럼 인간의 병을 일으키지 않는다. 이것이 확산될 수 있는 가장 흔한 방법 중 하나는 사람과 개, 입과 입의 접촉이다. 하지만, 이 개미는 사람의 손을 핥을 수도 있고 감염 또한 확산될 수 있다.[21]
분자분류학 및 계통유전학
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/da/Streptococcus_phylogenetic_tree.png/220px-Streptococcus_phylogenetic_tree.png)
스트렙토코치는 그들의 16S rDNA 순서에 기초하여 6개의 그룹으로 나뉘어져왔다: S. 앵기노스, S. 갈롤리티쿠스, S. 미티스, S. 돌연변이, S. 파이로제스, S. 살리바리우스.[23] 16S 그룹은 전체 게놈 염기서열 분석으로 확인되었다(그림 참조). 중요한 병원체 S. 진폐체와 S. 파이로제스는 각각 S. 미티스와 S. 파이로제 그룹에 속하며,[24] 치과 캐리의 원인제인 스트렙토코쿠스 돌연변이는 스트렙토코쿠스 그룹의 기저에 속한다.
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/41/Streptococcus_subclades.png/220px-Streptococcus_subclades.png)
최근의 기술 발전으로 스트렙토코커스 종에 대해 이용 가능한 게놈 서열이 증가하여 보다 강력하고 신뢰할 수 있는 유전체 및 비교 게놈 분석이 수행될 수 있게 되었다.[26] 2018년, 4개의 서로 다른 단백질 데이터 집합을 기반으로 구성된 종합 계통생성 나무의 분석과 독점적으로 공유되는 134개의 고도로 구체적인 분자 서명(보존된 서명 인델의 형태)의 식별을 통해 파텔과 굽타에 의해 스트렙토코커스 내부의 진화적 관계를 재조사하였다. 전체 속 또는 그것의 뚜렷한 하위 분류에 의해.[26]
그 결과 스트렙토코쿠스 내에서 가장 높은 수준의 두 개의 주요 성단이 존재한다는 것이 밝혀졌는데, 이 성단은 '미티스 수이스'와 '피고게네스-에퀴누스-무탄'이라고 불린다.[26] '미티스 수스' 메인 클래드는 수이스 하위 클래드와 미티스 클래드로 구성되며, 이 클래드는 안지오수스, 허모니아, 고든이, 파라산구이니스 하위 클래드를 포함한다. 두 번째 메인클레이드인 '피고게네스-에퀴누스-무탄스'는 표고네스, 무탄스, 살리바리우스, 이퀴누스, 소브리누스, 할로톨레란스, 포르시, 엔테리쿠스, 오리스트라티 하위클레이드를 포함한다. 전체적으로 스트렙토코쿠스속에서는 14개의 뚜렷한 하위 집단이 확인되었는데, 각각은 계통생식 나무의 신뢰성 있는 분기 패턴과 이들 14개 집단의 구성원의 고유한 특징인 서로 다른 단백질에 보존된 여러 개의 서명 인델의 존재에 의해 지원된다.[26] 이러한 연구를 바탕으로 한 스트렙토코쿠스 간의 전반적인 관계를 보여주는 요약도가 이 페이지의 그림에 설명되어 있다.
게노믹스
수백 종의 게놈의 염기서열이 정해졌다.[28] 대부분의 스트렙토코쿠스 게놈은 크기가 1.8~2.3Mb이며 1,700~2,300개의 단백질을 암호화한다. 표에는 몇 가지 중요한 게놈들이 나열되어 있다.[29] 표에 나타난 4종(S. 파이로제네, S. 아갈락티애, S. 진루니애, S. 돌연변이)은 평균 쌍체 단백질 시퀀스 정체성이 [29]약 70%이다.
특집 기사 | S. 화생생물 | S. 아갈락티아과 | 진폐증 | S. 돌연변이 |
---|---|---|---|---|
염기쌍 | 1,852,442 | 2,211,488 | 2,160,837 | 2,030,921 |
ORF스 | 1792 | 2118 | 2236 | 1963 |
발음. | 네 | 아니요. | 아니요. | 아니요. |
박테리오파지
박테리오파지는 많은 종류의 스트렙토코쿠스에 대해 설명되어 왔다. S. 진폐소에는 크기가 38~41kb로, 각각 42~66개의 유전자를 인코딩하는 18개의 프로페저가 설명되어 있다.[citation needed] 처음 발견된 스트렙토코쿠스 페이지는 Dp-1과[30][31] Ω1(alias Ω-1)이었다.[32][33][34] 1981년 Cp-1을 첫 번째 멤버로 하여 Cp(Communtense phage 1, 공식 Streptoccus virus Cp1, Picovirinae) 계열이 발견되었다.[35] Dp-1과 Cp-1은 S. 진폐증과 S. 미티스를 모두 감염시킨다.[36] 그러나 대부분의 스트렙토코커스 페이징의 호스트 범위는 체계적으로 조사되지 않았다.
자연유전자변형
자연 유전적 변환은 DNA가 한 박테리아에서 다른 박테리아로 주변 매체를 통해 전달되는 것을 포함한다. 변환은 수많은 유전자의 발현에 의존하는 복잡한 과정이다. 박테리아가 변형을 할 수 있으려면 능력이라고 불리는 특별한 생리학적 상태에 들어가야 한다. S.pneumoniae, S. 약한 그리고 S.oralis. 결과적으로 적극적으로 전환을 위한 포식 동물 같은 동족상잔의 메커니즘[37]이 동족상잔의 메커니즘은 주로non-competent명은 같은 틈새에 S.pneumoniae, Li(알의 대단히 유능한 소이 중[38]을 이용하기에 의해 상동 DNA를 습득하게 할 수 있다.[39]은 비강 colonizati을 보여 주었다.건강한 역량 시스템에 의존하는 건강 및 강인성(인플루엔자 감염성) 역량 덕분에 연쇄상구균 병원체는 호스트 산화 공격으로 인한 DNA 손상의 재조합 수리를 위해 외부 동질 DNA를 사용할 수 있다.[40]
참고 항목
참조
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외부 링크
- NIAID가 후원하는 생물정보자원센터 PATRIC의 스트렙토코커스 게놈 및 관련 정보
- Centers for Disease Control Prevention (CDC) (March 2000). "Adoption of perinatal group B streptococcal disease prevention recommendations by prenatal-care providers—Connecticut and Minnesota, 1998". MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 49 (11): 228–32. PMID 10763673.
- 캐나다 스트렙 B 재단
- 영국 [B그룹 Strep 지원 자선단체]
- 자연에서 영감을 받은 CRISPR 효소 발견 게놈 편집의 광범위한 확장. On: SciTechDaily. 2020년 6월 16일 출처: 매사추세츠 공과대학교 미디어 랩.