두정 세포
Parietal cell두정 세포 | |
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![]() 두정세포. | |
![]() 위산 관리 | |
세부 사항 | |
위치 | 배 |
기능. | 위산, 내인자 분비 |
식별자 | |
라틴어 | 두정외분비세포 |
메쉬 | D010295 |
TH | H3.04.02.1.00033 |
미세해부술의 해부학적 용어 |
두정세포는 염산과 내인자를 분비하는 위의 상피세포이다.이 세포들은 안저와 [1]위의 신체 부위에 있는 위샘에 위치해 있다.그들은 HCl이 위장으로의 활발한 운반에 의해 분비되는 광범위한 관의 분비망을 포함하고 있다.수소칼륨 ATP효소(H+/K+ ATPase)는 두정세포에 특이하며 인체에서 형성되는 가장 가파른[citation needed] 이온 구배인 약 300만 대 [citation needed]1의 농도 구배에서 H를+ 운반한다.두정세포는 주로 중앙 및 국소 조절기 양쪽에서 히스타민, 아세틸콜린 및 가스트린 신호를 통해 조절된다.
구조.
카날리쿨루스
도관은 위 두정 세포에서 발견되는 적응이다.깊은 주입 또는 작은 채널로, 예를 들어 분비를 위해 표면적을 증가시키는 역할을 합니다.두정세포막은 역동적이다; 관의 수는 분비 필요에 따라 오르내린다.이것은 표면적을 증가시키기 위해 관상 전구체 또는 "관상 방광"을 막과 융합하고, 그것을 감소시키기 위해 관상 역내구증(관상 방광의 재형성)에 의해 달성된다.
기능.
염산 분비
염산은 다음과 같은 방법으로 형성된다.
- 수소 이온은 탄산 해리에 의해 형성된다.물은 탄산에 비해 수소 이온의 아주 작은 원천이다.탄산가수분해효소에 의해 이산화탄소와 물로 탄산가수산을 형성한다.
- 중탄산 이온(HCO3−)은 세포 기저측에서 염화 이온(Cl−)과 교환되어 중탄산염이 정맥혈로 확산되어 알칼리성 조수 현상으로 이어진다.
- 칼륨(K+) 이온과 염화물−(Cl) 이온은 관내로 확산된다.
- 수소 이온은 H/K+ ATPase를 통해+ 칼륨 이온과 교환하여 세포에서 관으로 펌프됩니다.이러한 펌프는 두정세포 활성화 시 튜브로브시클의 융접에 의해 내강측에서 증가하며 비활성화 시 제거된다.이 펌프는 양성자 농도의 수백만 배 차이를[citation needed] 유지한다.ATP는 수많은 미토콘드리아에 의해 공급된다.
수소이온의 세포 수출 결과 위내강은 고산성 환경으로 유지된다.산도는 섭취한 단백질의 전개(또는 변성)를 촉진함으로써 음식의 소화를 돕는다.단백질이 전개되면 성분 아미노산을 연결하는 펩타이드 결합이 노출된다.위 HCl은 동시에 자이모겐인 펩시노겐을 활성 펩신으로 분해하는데, 활성 펩시노겐은 단백질 분해로 알려진 과정인 현재 노출된 펩타이드 결합을 파괴함으로써 소화 과정을 진행하는 내펩티드가수분해효소이다.
규정
두정세포는 세 가지 유형의 [2]자극에 반응하여 산을 분비합니다.
- 히스타민, H2히스타민 수용체(가장 중요한 공헌)를 자극한다.
- Acetylcholine, 부교감 신경의 활동에서 미주 신경 신경, 창자 신경계, M3수용체 자극을 통해[3]
- 가스트린, 자극 CCK2 수용체(가장 중요한 공헌이지만 지방 ECL세포에 의해 히스타민 분비를 일으킨다).
히스타민의 H2 수용체를 통해 활성화의 원인이 세포 내 cAMP 수준 반면 아예를 통해 M3수용체와 가스트린을 통해 CCK2 수용체를 증가시킬 수 있는 세포 내 칼슘 수준이다.이 수용체막의basolateral 쪽에 있다.
cAMP 수치가 증가하면 단백질 키나제 A가 증가한다.단백질인산화효소 A는 세포질에서 세포막으로의 H/K+ ATPase 수송에+ 관여하는 단백질을 인산화한다.이것은 K이온의 재흡수와+ H이온의 분비를+ 일으킨다.분비된 유체의 pH는 0.8만큼 떨어질 수 있다.
가스트린은 주로 간접적으로 산 분비를 유도하여 ECL 세포에서 히스타민 합성을 증가시키고, 이는 히스타민 방출/H2 [4]자극을 통해 두정세포에 신호를 보낸다.가스트린 자체는 히스타민 자극 위산 [5]분비에 영향을 주지 않는다.
히스타민, 아세틸콜린 및 가스트린의 효과는 시너지 효과가 있다. 즉, 동시에 두 가지 효과가 개별적으로 두 가지 효과의 첨가제 이상이다.생리적으로 [6]자극이 있는 분비물의 비선형 증가를 돕는다.
내인자 분비
두정세포는 또한 내인자로 알려진 당단백질을 생산한다.식단에서 비타민12 B의 흡수를 위해서는 내인자가 필요하다.비타민12 B의 장기 결핍은 크고 연약한 적혈구를 특징으로 하는 거적아구성 빈혈로 이어질 수 있다.악성 빈혈은 위 두정세포의 자가면역 파괴로 인해 발생하며, 내인자의 합성을 방해하고, 나아가 비타민12 B의 흡수를 방해한다.악성 빈혈은 또한 거적아구성 빈혈로 이어진다.위축성 위염은, 특히 고령자에게, B를 흡수할12 수 없게 되어, 골수에서의 DNA 합성이나 뉴클레오티드 대사 저하와 같은 결핍을 초래할 수 있다.
임상적 의의

- 소화성 궤양은 위산 과다로 인해 발생할 수 있다.제산제는 위벽의 자연 내성을 높이기 위해 사용될 수 있다.피렌제핀이나 H2 항히스타민제와 같은 항무스카린제는 산 분비를 줄일 수 있다.양성자 펌프 억제제는 위산 생성의 모든 자극의 최종 공통 경로이기 때문에 위산 생성을 줄이는데 더 효과적이다.
- 치명적인 빈혈에서는 두정세포 또는 내인자에 대한 자가항체가 비타민12 B 흡수의 감소를 일으킨다.대체 비타민12 B(메틸코발라민, 하이드록소코발라민 또는 시아노코발라민) 주입으로 치료할 수 있습니다.
- 아클로르하이드리아는 두정세포의 또 다른 자가면역질환이다.손상된 두정세포는 필요한 양의 위산을 생성할 수 없다.이것은 위 pH의 증가, 음식물의 소화 장애, 위장염의 위험 증가로 이어진다.
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
- ^ Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (4 June 2014). "Vitamin B12 deficiency" (PDF). BMJ. 349: g5226. doi:10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324. Archived from the original (PDF) on 12 March 2017. Retrieved 9 May 2018.
- ^ Boulpaep, Walter (2009). Medical Physiology. Philadelphia: Saunders. pp. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4.
- ^ "Gastric acid secretion - Homo sapiens". KEGG. Retrieved June 1, 2011.
- ^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M. 등(2009)'위산 분비물과 가스트린 수용체의 국재화 사이의 상호작용, 스칸디나비아 위장학 저널, 44:4,390–393.
- ^ Kleveland PM, Waldum HL, Larsson M. 완전히 격리된 혈관 관류 쥐 위에서의 위산 분비.선택적 무스카린산-1제는 히스타민 자극산 분비를 증가시키지 않지만 가스트린은 증가시키지 않는다.스칸디나비아 위장병학 저널, 1987; 22:705-713.
- ^ Ganong's Review of Medical Physiology 24th edition. Lange.
- ^ : CS1 유지: 여러 이름: 작성자 목록(링크) 토픽 완료: 2017년 11월 1일Naziheh Assarzadegan, M.D., Raul S. Gonzalez, M.D. "Stomach Polyps - Fundic gland polyp". PathologyOutlines.
{{cite web}}
.경미한 변경 : 2019년 12월 11일
외부 링크
- anatomyatlases.org에 있는 치프 세포와 두정 세포에 대한 설명
- 두정세포: 산분비의 메커니즘(vivo.colostate.edu)
- 조직학 이미지: 11303loa – 보스턴 대학의 조직학 학습 시스템 - 소화 시스템:소화관: 위저, 위샘, 내강"
- Nosek, Thomas M. "Section 6/6ch4/s6ch4_8". Essentials of Human Physiology. Archived from the original on 2016-03-24.
- Nosek, Thomas M. "Section 6/6ch4/s6ch4_14". Essentials of Human Physiology. Archived from the original on 2016-03-24.
- 두정세포항체
- GPC에 대한 항체