분자 진화

Molecular evolution

분자 진화는 DNA, RNA, 단백질같은 세포 분자의 배열 구성이 세대를 초월하여 변화하는 과정이다.분자 진화 분야는 이러한 변화들의 패턴을 설명하기 위해 진화 생물학과 집단 유전학의 원리를 사용합니다.분자 진화의 주요 주제는 단일 뉴클레오티드 변화의 속도와 영향, 중립 진화자연 선택, 새로운 유전자의 기원, 복잡한 특성의 유전적 성질, 분화의 유전적 기반, 발달의 진화, 그리고 진화력이 게놈과 표현형 변화에 영향을 미치는 방법에 관한 것이다.

역사

분자 진화의 역사는 20세기 초에 비교 생화학으로 시작되었고, 1950년대에 상동 단백질[1][2]탐구하기 위해 면역 분석, 전기영동, 종이 크로마토그래피와 같은 "지문" 방법을 사용했다.분자진화 분야는 1960년대와 1970년대에 분자생물학의 발전에 따라 생겨났다.단백질 염기서열 분석의 등장은 분자생물학자들이 염기서열 비교에 기초한 계통 발생을 가능하게 했고, 마지막 보편적인 공통 [1]조상 이후의 시간을 추정하기 위해 분자 시계로서 상동 염기서열 간의 차이를 사용할 수 있게 했다.1960년대 후반, 대부분의 진화 생물학자들이 진화 변화의 유일한 중요한 원인으로 자연 도태와 함께 범선택주의에 강하게 집착했기 때문에, 비록 시계와 중립 이론 둘 다 논란이 있었지만, 분자 [3]시계에 대한 이론적 기초를 제공했습니다.1970년대 이후, 핵산 배열은 분자 진화가 단백질을 넘어 고도로 보존된 리보솜 RNA 배열에 도달할 수 있게 해주었고,[1] 이는 초기 생명 역사의 재관념화의 토대였다.

분자 진화의 힘

게놈의 내용과 구조는 그 게놈에 작용하는 분자와 집단 유전력의 산물이다.새로운 유전자 변이는 돌연변이를 통해 발생하며 유전적 표류나 자연 선택으로 인해 집단으로 확산되고 유지될 것이다.

돌연변이

이 고슴도치는 돌연변이로 인한 색소침착이 없다.

돌연변이는 세포나 바이러스의 유전 물질(DNA 또는 RNA)에 영구적이고 전염 가능한 변화입니다.돌연변이는 세포 분열DNA 복제 오류와 방사선, 화학 물질 및 기타 환경 스트레스 요인 또는 바이러스와 전이성 요소에 노출됨으로써 발생합니다.발생하는 대부분의 돌연변이는 DNA 배열의 단일 염기를 수정하여 점 돌연변이를 일으키는 단일 뉴클레오티드 다형성이다.다른 유형의 돌연변이는 DNA의 더 큰 부분을 수정하고 복제, 삽입, 삭제, 반전 및 전위를 일으킬 수 있습니다.

대부분의 유기체는 GC 함량에 강한 영향을 미치는 돌연변이 유형에 강한 편견을 보인다.전이(A ↔ G 또는 C ↔ T)는 전이(푸린(아미노신 또는 구아닌) ↔ 피리미딘(아미노신 또는 티민 또는 RNA, 우라실)[4]보다 더 흔하며 단백질아미노산 염기서열을 바꿀 가능성이 낮다.

돌연변이는 확률적이며 일반적으로 유전자 간에 무작위로 발생한다.대부분의 유기체에 대한 단일 뉴클레오티드 부위의 돌연변이율은 매우−9 낮으며, 일부 바이러스는 세대당 사이트당 10개−8 정도의 높은−6 돌연변이율을 가지고 있다.이 돌연변이들 중 일부는 중립적이거나 유익하며 유전적 표류에 의해 손실되지 않는 한 게놈에 남아있을 것이고, 다른 것들은 유해하고 자연선택에 의해 게놈에서 제거될 것이다.

돌연변이는 매우 드물기 때문에 세대를 걸쳐 매우 천천히 축적됩니다.단일 세대에 나타나는 돌연변이의 수는 다양할 수 있지만, 매우 오랜 기간에 걸쳐 일정한 속도로 축적되는 것으로 보입니다.세대당 돌연변이율과 두 배열 사이의 뉴클레오티드 차이를 이용하여 분자 클럭을 통해 효과적으로 발산 시간을 추정할 수 있다.

재결합

재조합은 두 개의 염색체(M과 F)가 파괴되고 다시 결합되어 두 개의 다시 배열된 염색체(C1과 C2)를 생성하는 것을 포함한다.

재조합은 염색체 또는 염색체 영역 간의 유전자 교환을 일으키는 과정이다.재조합은 인접한 유전자 사이의 물리적 연결을 상쇄하여 유전적 히치하이킹을 감소시킨다.결과적으로 유전자의 독립적인 유전은 보다 효율적인 선택을 낳는다. 즉, 재조합이 높은 지역은 유해한 돌연변이가 적고, 보다 선택적으로 선호하는 변종과 복제와 복구의 오류가 줄어든다.재조합은 또한 염색체가 잘못 정렬된 경우 특정 유형의 돌연변이를 발생시킬 수 있다.

유전자 변환

유전자 변환은 상동 유전체 영역을 템플릿으로 하여 뉴클레오티드 손상을 교정하는 DNA 수복의 산물인 재조합의 일종이다.손상된 염기를 먼저 제거한 후 손상된 가닥을 손상되지 않은 호몰로그와 정렬하고, DNA 합성은 손상되지 않은 가닥을 가이드로 하여 제거된 영역을 복구한다.유전자 변환은 종종 중복 유전자의 배열을 장기간에 걸쳐 균질화함으로써 뉴클레오티드의 분산을 감소시킨다.

유전적 표류

유전적 표류는 유한 모집단에서 무작위 표본 추출의 확률적 영향으로 인해 한 세대에서 다음 세대로 대립 유전자 빈도가 변화하는 것이다.일부 기존 변형은 적합성에 영향을 미치지 않으며 단순히 우연으로 인해 빈도가 증가하거나 감소할 수 있습니다.선택 계수가 임계값 1/에 가까운 "중립에 가까운" 변종도 선택과 돌연변이뿐만 아니라 우연의 영향을 받는다.많은 게놈 특성은 작은 유효 모집단 [5]크기의 결과로 거의 중립에 가까운 유해 돌연변이가 축적된 데 기인한다.유효 모집단 크기가 작을수록 선택의 비효율성으로 인해 더 다양한 돌연변이가 중립인 것처럼 행동할 것이다.

선택.

선택은 더 적합성을 가진 유기체, 즉 생존하거나 번식할 수 있는 더 큰 능력을 가진 유기체가 다음 세대에 선호될 때 발생하며, 따라서 집단에서 기초적인 유전자 변이의 사례가 증가한다.선택은 자연도태, 인공도태 또는 성도태의 산물이 될 수 있다.자연 도태는 유기체가 환경에 적합하기 때문에 일어나는 선택적 과정이다.반대로 성 선택배우자 선택의 산물이며 자연선택에 반하는 작용을 하지만 이성과의 만족도를 증가시키거나 짝짓기 성공을 증가시키는 유전자 변이의 확산에 유리할 수 있다.선택적 교배라고도 알려진 인위적 선택은 원하는 형질의 빈도를 증가시키기 위해 외부 실체, 전형적으로 인간에 의해 강요된다.

집단 유전학의 원리는 모든 유형의 선택에 비슷하게 적용되지만, 사실 각각은 게놈의 다른 부분에서 다른 기능을 가진 유전자의 군집화 또는 특정한 기능 등급에서 유전자의 다른 특성 때문에 뚜렷한 효과를 낼 수 있다.예를 들어, 성 선택은 X, Y, Z 또는 W 상의 성 특이 유전자의 군집화로 인해 성 염색체의 분자 진화에 더 영향을 미칠 수 있다.

유전체 내 충돌

선택은 유전자 수준에서 유기적 적합성을 희생하면서 작동할 수 있고, 그로 인해 유전체 내 충돌이 발생할 수 있다.이것은 숙주 비용에도 불구하고 이기적인 유전 요소에는 선별적인 이점이 있을 수 있기 때문이다.이러한 이기적인 요소들의 예로는 전이성 요소, 감수생물학적 요인, 킬러 X 염색체, 이기적인 미토콘드리아, 그리고 자기 증식 인트론이 있다.

게놈 아키텍처

게놈 크기

게놈 크기는 유기체의 유전자 수뿐만 아니라 반복적인 DNA의 양에 의해 영향을 받는다.C-값 역설은 유기체의 '복잡성'과 게놈 크기 사이의 상관관계의 결여를 말한다.이른바 역설에 대한 설명은 두 가지로 나뉜다.첫째, 반복적인 유전 요소는 많은 유기체의 게놈의 많은 부분을 구성할 수 있으며, 이로 인해 반수체 게놈의 DNA 함량이 팽창할 수 있다.둘째, 유전자의 수는 유기체의 발달 단계나 조직의 종류를 반드시 나타내는 것은 아니다.발달 단계나 조직 유형이 거의 없는 유기체는 비발달적 표현형에 영향을 미치는 많은 수의 유전자를 가질 수 있으며, 발달적 유전자 패밀리에 상대적인 유전자 함량을 증가시킨다.

게놈 크기에 대한 중립적인 설명은 모집단 크기가 작을 때 많은 돌연변이가 거의 중립에 가까워진다는 것을 암시한다.따라서, 작은 개체군에서는 반복적인 내용물과 다른 '정크' DNA가 유기체를 경쟁적으로 불리하게 만들지 않고 축적될 수 있다.다세포 진핵생물에서 게놈 크기가 널리 선택되고 있다는 증거는 거의 없다.유전자 함량과 무관한 게놈 크기는 대부분의 생리학적 특징과 관련이 없고 포유류를 포함한 많은 진핵생물들은 매우 많은 양의 반복적인 DNA를 가지고 있다.

하지만, 새들은 비행에 대한 에너지 요구의 변화에 대응하여 게놈 크기 감소에 대한 강한 선택을 경험했을 것이다.조류들은 인간과 달리 핵적혈구를 생산하고, 더 큰 핵은 산소 수송의 더 낮은 수준으로 이끈다.조류대사는 주로 비행으로 인해 포유류에 비해 훨씬 높고 산소 요구량도 높다.그러므로, 대부분의 새들은 작고 작은 게놈을 가지고 있고 반복적인 요소가 거의 없다.간접적인 증거는 현대 조류에서 비조류 수각류 공룡의 조상들이 게놈 크기를 줄였다는 것을 암시하는데, 이는 내열과 달리기 속도에 대한 높은 에너지 요구와 일치한다.복제 시간과 에너지 소비는 적합성과 매우 밀접하게 관련되어 있기 때문에 많은 박테리아들이 작은 게놈 크기에 대한 선택을 경험했다.

반복 요소

전이성 요소는 숙주 게놈 내에서 증식할 수 있는 자기 복제적이고 이기적인 유전 요소이다.많은 전이 가능한 요소들은 바이러스와 관련되어 있고, 몇 가지 단백질을 공유한다.

염색체 번호 및 구성

유기체의 게놈에 있는 염색체의 수는 또한 유기체의 게놈에 있는 DNA의 양과 반드시 관련이 있는 것은 아니다.개미 미르메시아 필로술라는 염색체[7] 한 쌍만 가지고 있는 반면, Adders-tongue fern Ophioglossum 레티큘라툼은 최대 1260개의 [8]염색체를 가지고 있습니다.실레이트 게놈은 각각의 유전자를 개별 염색체에 수용하여 물리적으로 연결되지 않은 게놈을 만들어냅니다.추가 염색체 생성을 통한 결합 감소는 선택의 효율성을 효과적으로 증가시킨다.

염색체 수의 변화는 다른 염색체 수가 잡종에서 번식의 장벽으로 작용할 수 있기 때문에 분화에 중요한 역할을 할 수 있다.인간 2번 염색체는 두 침팬지 염색체의 융합으로 만들어졌으며 여전히 중앙 텔로미어뿐만 아니라 흔적적인 제 2 동원체를 포함하고 있다.다배체, 특히 식물에서 자주 발생하는 다배체 또한 부모 종과의 생식 불화를 초래할 수 있습니다.아그로디아투스 청나비는 n=10에서 n=134까지의 다양한 염색체 수를 가지고 있으며,[9] 추가로 지금까지 확인된 가장 높은 특이성 비율 중 하나를 가지고 있다.

유전자 함량 및 분포

다른 유기체들은 게놈 전체에 걸친 유전자 분포의 다른 패턴뿐만 아니라 그들의 게놈 안에 다른 수의 유전자를 가지고 있다.대부분의 박테리아, Drosophila, Arabidopsis와 같은 몇몇 유기체들은 특히 반복적인 내용이나 코드화되지 않은 DNA가 거의 없는 콤팩트한 게놈을 가지고 있다.포유류나 옥수수와 같은 다른 유기체들은 많은 양의 반복적인 DNA, 긴 인트론, 그리고 다른 유전자 사이의 상당한 간격을 가지고 있다.게놈 내 유전자의 내용과 분포는 특정 유형의 돌연변이가 발생하는 속도에 영향을 미칠 수 있고 다른 종의 후속 진화에 영향을 미칠 수 있습니다. 인트론을 가진 유전자는 코드 배열에 걸쳐 물리적 거리가 증가하기 때문에 재결합할 가능성이 더 높다.이와 같이, 긴 인트론은 이소성 재조합을 촉진하고, 새로운 유전자 형성의 높은 비율을 초래할 수 있다.

오르가넬류

핵 게놈 외에도, 내심비온트 오르가넬은 전형적으로 원형 플라스미드로 그들 자신의 유전 물질을 포함합니다.미토콘드리아와 엽록체 DNA는 분류군에 따라 다르지만, 막 결합 단백질, 특히 전자전달계 성분이 가장 자주 세포소기관에서 암호화된다.엽록체와 미토콘드리아는 대부분의 종에서 모계 유전되는데, 이는 기관들이 난자를 통과해야 하기 때문이다.드물게 홍합은 아버지에서 아들로 미토콘드리아를 물려받는 것으로 알려져 있다.

새로운 유전자의 기원

새로운 유전자는 유전자 복제, 탈신생성, 역전이, 키메라 유전자 형성, 비코드 배열의 모집, 그리고 유전자 절단을 포함한 몇 가지 다른 유전 메커니즘으로부터 발생한다.

유전자 복제는 처음에 중복으로 이어진다.그러나 중복된 유전자 배열은 새로운 기능을 발달시키기 위해 돌연변이를 일으키거나 새로운 유전자가 원래의 조상 기능의 일부를 수행하도록 전문화할 수 있다.유전자 전체를 복제하는 것에 가세해, 때때로 단백질의 도메인 또는 일부만을 복제하는 것으로, 결과 유전자는 부모 유전자의 길쭉한 버전이다.

역이식은 mRNA를 DNA에 복사하고 그것을 게놈에 삽입함으로써 새로운 유전자를 만든다.레트로제인은 종종 새로운 게놈 위치에 삽입되며 새로운 발현 패턴과 함수를 개발하는 경우가 많습니다.

키메라 유전자는 복제, 결실 또는 불완전한 역전이 두 개의 다른 코드 배열의 일부를 결합하여 새로운 유전자 배열을 만들어 낼 때 형성된다.키메라는 종종 규제 변화를 일으키고 새로운 적응 기능을 생성하기 위해 단백질 영역을 섞을 수 있다.

데노보 유전자의 탄생은 또한 이전에 코드화되지 않았던 [10]DNA에서 새로운 유전자를 발생시킬 수 있다.예를 들어, Levine과 동료들은 D. melanogaster 게놈에서 코드화되지 않은 [11][12]DNA로부터 5개의 새로운 유전자의 기원을 보고했다.유전자의 유사한 de novo 기원은 효모,[13][14], [15]인간과 같은 다른 유기체에서도 나타났다.데노보 유전자는 이미 낮은 [16]수준으로 발현된 전사물로부터 진화할 수 있다.정지 코돈이 일반 코돈 또는 프레임 시프트로 변이되면 이전에 비코드 배열을 포함한 확장된 단백질이 발생할 수 있다.처음부터 새로운 유전자의 형성은 일반적으로 유전자 밀도가 높은 게놈 영역 내에서 일어날 수 없다.유전자의 신규 형성에 필수적인 사건은 삽입, 결실, 반전을 포함한 재조합/변성이다.이러한 현상은 이러한 유전적 사건의 결과가 세포 활동을 방해하지 않는 경우에 허용된다.대부분의 게놈은 유전자 수정이 일반적으로 숙주의 게놈 증식에 영향을 미치지 않는 예방 단계로 구성됩니다.따라서 유전자의 [17]de novo 형성의 확률에 비례하는 prophages 등의 영역에서 유전자 변형 가능성이 높다.

유전자의 새로운 진화는 또한 실험실에서 시뮬레이션될 수 있다.예를 들어 특정 [18]기능에 대해 반랜덤 유전자 배열을 선택할 수 있다.좀 더 구체적으로, 그들은 대장균의 유전자 결실을 보완할 수 있는 서열을 라이브러리에서 선택했다.삭제된 유전자는 철 킬레이터에서 철분을 방출하는 페릭 엔테로박틴 에스테라아제(Fes)를 암호화한다.Fes는 400개의 아미노산 단백질이지만 이번에 선택된 유전자는 길이가 100개에 불과하고 Fes와 [18]순차적으로 관련이 없다.

체외 분자 진화 실험

분자 진화의 원리도 발견되었고, 다른 것들은 빠르게 증식하고 유전적으로 변화하는 세포 외부의 분자 종의 증폭, 변화 및 선택을 포함한 실험을 통해 설명되고 테스트되었다.1967년 솔 슈피겔만의 선구적 연구[ref] 이후, Q virus 바이러스[ref]에서 추출한 효소의 도움으로 스스로를 복제하는 RNA를 포함한 여러 그룹(예: Kramers [ref] 및 Biebricher/Luce/Eigen [ref])은 1970년대와 1980년대에 이 RNA의 미니 및 마이크로 변형을 복제했다.nute. 모집단 크기가 큰 수백 세대(예: 10^14 시퀀스)를 하루의 실험으로 추적할 수 있다.복제의 세부 메커니즘에 대한 화학적 동태적 설명[ref, ref]은 이러한 유형의 시스템이 물리적 화학적 동태에 기초하여 완전히 특성화할 수 있는 최초의 분자 진화 시스템이라는 것을 의미했고, 나중에 유전자형의 첫 모델이 배열의존적 RNA 접힘과 refo에 기초한 표현형 맵을 가능하게 했다.생산되는 lding [ref, ref].다성분 Q enzyme 효소의 기능을 유지하는 경우, 변화하는 환경과 선택 압력의 영향을 연구하기 위해 화학적 조건이 크게 달라질 수 있다[ref].시험관내 RNA 준종을 이용한 실험에는 분자 진화에 대한 정보에 대한 오차 임계값의 특성화 [ref], 다양한 복제 RNA 종으로 이어지는 de novo 진화 [ref]의 발견, 이상적인 분자 진화 원자로로서의 공간 이동파의 발견이 포함되었다[ref, ref].이후 실험은 인위적으로 설계된 분자 포식자 먹잇감과 다중 RNA 및 DNA의 협력 시스템에 대한 작업을 포함하여 모집단 의존적 적합성과 관련된 상호작용 분자 진화의 새로운 측면을 설명하기 위해 효소의 새로운 조합을 사용했다[ref, ref.특수 진화형 원자로는 직렬 전달 기계, 셀 상태 기계와 같은 흐름 원자로, 모세관 원자로 및 라인 흐름 원자로와 겔 슬라이스 원자로를 포함한 미세 반응기로부터 시작하여 이러한 연구를 위해 설계되었다.이러한 연구는 RNA 폴딩 및 복제 역학을 포함한 이론적 개발과 시뮬레이션이 수반되었으며, 이는 진화적 최적화에 있어 중립 네트워크와 구조 앙상블의 역할을 포함하여 시퀀스 공간의 거리와 적합성 변화 사이의 상관 구조의 중요성을 설명했다.

분자 계통학

분자 계통학은 전통적인 계통학 [19]및 분자 유전학 분야의 산물이다.DNA, RNA 또는 단백질 서열을 사용하여 계통학, 즉 진화생물학의 관점에서 정확한 과학적 분류분류법에 대한 의문을 해결합니다.

분자 체계학은 DNA 또는 RNA에 있는 뉴클레오티드나 염기의 정확한 염기서열을 결정할 수 있는 DNA 염기서열을 이용할 수 있게 함으로써 가능해졌다.현재, 유기체의 전체 게놈을 배열하는 것은 여전히 길고 비용이 많이 드는 과정이며, 이것은 소수의 종에서만 행해졌다.그러나 특정 염색체의 정의된 영역의 염기서열을 결정하는 것은 매우 가능하다.전형적인 분자 계통 분석에는 약 1000개의 염기쌍의 염기서열이 필요합니다.

진화의 원동력

진화의 다양한 힘에 할당된 상대적 중요성에 따라, 세 가지 관점은 분자 [20][21]진화에 대한 진화적 설명을 제공한다.

선택주의 가설은 선택이 분자 진화의 원동력이라고 주장한다.많은 돌연변이가 중립적이라는 것을 인정하면서도, 선택론자들은 중성 대립 유전자의 빈도의 변화를 무작위 유전자 [22]표류보다는 선택 중인 다른 위치와 연결불평형 때문이라고 본다.코돈 사용에서의 편견은 보통 분자 [23]진화를 형성하기 위한 약한 선택 능력의 언급과 함께 설명된다.

중립주의자 가설은 돌연변이, 정제 선택, 무작위 유전자 [24]표류의 중요성을 강조한다.Kimura[25]Jukes의 발견에 이어 Kimura에 의한 중립 [26]이론의 도입은 분자 수준에서 신다윈주의의 관련성에 대한 격렬한 논쟁을 이끌었다.중립 분자 진화 이론은 DNA의 대부분의 돌연변이가 기능이나 적합성에 중요하지 않은 위치에 있다고 제안합니다.이러한 중립적인 변화는 집단 내에서 고정되는 방향으로 이동한다.긍정적인 변화는 매우 드물기 때문에 DNA [27]다형에 크게 기여하지 않을 것이다.유해한 돌연변이는 신체 적합성에 부정적인 영향을 미치기 때문에 DNA 다양성에 크게 기여하지 않는다. 그래서 [28]곧 유전자 풀에서 제거된다.이 이론은 분자 [27]시계의 틀을 제공한다.중성 돌연변이의 운명은 유전적 표류에 의해 지배되며, 뉴클레오티드 다형성과 [29][30]종 간의 고정된 차이 모두에 기여합니다.

가장 엄밀한 의미에서 중립 이론은 [31]정확하지 않다.DNA의 미묘한 변화는 종종 영향을 미치지만, 때때로 이러한 영향은 [31]자연 선택이 작용하기에는 너무 작습니다.각 코돈의 양이 일정하지 않기 때문에 동의어의 돌연변이조차도 반드시 중립적인 것은 아닙니다.거의 중립적인 이론은 중립적인 관점을 확장하여, 몇 가지 돌연변이가 거의 중립적이라는 것을 암시하며, 이는 무작위 드리프트와 자연 선택이 모두 그들의 [31]역학과 관련이 있다는 것을 의미한다.중립 이론과 거의 중립 이론의 주된 차이점은 후자는 엄밀하게 [28]중립적이지 않고 약한 선택에 초점을 맞춘다는 것이다.

이것은 복잡한 시스템과 전파들을 중립적인 변화를 통한 잉여 용량, presuppression, ratcheting,[32][33][34]의 원칙을 가지고 가고 지역은 이어 맞추기 복합체의 기원은 복잡한 interdependen에 이르는에도 역시 적용되어 왔다 부상하는 방법을 설명한 또 다른 개념은 건설적인 중립 진화(국가 평가 위원회),.microb의 ce지역 [35][36][37]사회

돌연변이론자 가설은 돌연변이 [38]패턴의 무작위 표류와 편견을 강조한다.Sueoka는 현대 돌연변이론자의 관점을 최초로 제안한 사람이다.는 GC 함량의 변동은 양성 선택의 결과가 아니라 GC 돌연변이 [39]압력의 결과라고 제안했다.

단백질 진화

이 차트는 인체 전체에 걸쳐 서로 다른 리파아제 단백질의 배열 정체성을 비교합니다.그것은 단백질이 어떻게 진화하는지 보여주며, 어떤 지역은 보존되고 다른 지역은 극적으로 변화한다.

단백질의 진화는 뚜렷한 진화적 군락을 나타내는 많은 유기체로부터의 단백질의 배열과 구조를 비교함으로써 연구된다.만약 두 단백질의 배열/구조가 비슷하여 단백질이 공통 기원에서 분리되었음을 나타내면, 이러한 단백질은 상동 단백질이라고 불립니다.더 구체적으로, 두 개의 다른 종에 존재하는 상동성 단백질은 정형 단백질이라고 불립니다.반면에, 단일 종의 게놈에 의해 암호화된 상동성 단백질은 패럴로그라고 불립니다.

단백질의 계통학적 관계는 다중 배열 비교를 통해 조사된다.단백질의 계통수는 단백질 간의 배열 동일성 비교에 의해 확립될 수 있다.이러한 계통수는 단백질 간의 배열 유사성이 유기체 [40][41]간의 진화적 관계를 밀접하게 반영한다는 것을 확립했다.

단백질의 진화는 단백질의 형태, 기능, 조성의 시간 경과에 따른 변화를 설명한다.양적 분석과 실험을 통해 과학자들은 단백질 진화의 속도와 원인을 이해하려고 노력했다.여러 종의 헤모글로빈과 시토크롬 c의 아미노산 염기서열을 사용하여, 과학자들은 단백질 진화율의 추정을 도출할 수 있었다.그들이 발견한 것은 단백질의 [28]비율이 같지 않다는 것이다.각 단백질은 자체 속도를 가지며, 그 속도는 계통 발생에 걸쳐 일정하다(즉, 헤모글로빈은 시토크롬 c와 같은 속도로 진화하지 않지만, 사람, 마우스 등의 헤모글로빈은 비슷한 진화 속도를 가진다).단백질 내의 모든 영역이 동일한 속도로 돌연변이를 일으키는 것은 아닙니다. 기능적으로 중요한 부위는 더 느리게 돌연변이를 일으키고 유사한 아미노산과 관련된 아미노산 치환이 다른 [28]치환보다 더 자주 발생합니다.전반적으로, 단백질의 다형성 수준은 상당히 일정해 보인다.인간, 초파리, 쥐를 포함한 몇몇 종들은 비슷한 수준의 단백질 [27]다형을 가지고 있다.

1943년 더블린 강연에서 에르빈 슈뢰딩거는 양자역학이나 파동방정식은 사용하지 않고 통계역학이나 분할함수를 사용하여 이 질문에 답할 수 있다고 제안했다.그는 프랜시스 크릭과 제임스 D에 의해 인정된 유전자 정보를 운반할 수 있는 "비주기적 결정"을 묘사했다.왓슨은 DNA의 [42]이중 나선 구조를 발견하도록 영감을 주었다.5,000개 이상의 단백질 [43]세그먼트의 용매 관련 표면적에서 20개의 프랙탈이 발견되었다.이러한 프랙탈의 존재는 슈뢰딩거의 추측을 실현하면서 단백질이 2차 위상 전이의 임계점 근처에서 기능한다는 것을 증명한다.그것은 주로 아미노산 배열에 기초한 단백질 진화의 정확한 열역학적 분석의 새로운 생물 물리학 분야를 엽니다.

핵산 진화와의 관계

단백질 진화는 불가피하게 DNA 배열의 변화에 따라 단백질 배열이 변화하기 때문에 DNA 다형 및 돌연변이의 변화와 선택과 연관되어 있다.아미노산 배열과 핵산 배열은 같은 속도로 돌연변이를 일으키지 않는다.DNA의 퇴화 특성으로 인해 염기는 아미노산 배열에 영향을 주지 않고 변화할 수 있다.예를 들어 류신을 코드하는 코돈은 6개입니다.따라서, 돌연변이율의 차이에도 불구하고, 단백질 진화에 대한 논의에 핵산 진화를 통합하는 것이 필수적이다.1960년대 말, 두 그룹의 과학자 키무라(1968년)와 킹앤주크스(1969년)는 단백질에서 관찰된 진화적 변화의 대부분이 [27][28]중립적이라고 독립적으로 제안했다.그 이후로 중립이론은 확대되고 [28]논의되었다.

형태학적 진화와의 불일치

분자와 형태학적 진화 사이에는 가끔 불일치가 있는데, 이는 분자 및 형태학적 체계적 연구, 특히 박테리아, 고세균진핵 미생물에 대한 연구에서 반영된다.이러한 불일치는 두 가지 유형으로 분류할 수 있다. (i) 하나의 형태학, 다중 계통(예: 형태학 수렴, 암호학 종) 및 (ii) 하나의 계통, 다중 형태학(예: 표현형 가소성, 다중 수명 주기 단계)중립적 진화는 경우[45]따라 부조화를 설명할 수 있다.

저널 및 협회

분자생물학과 진화학회는 '분자생물학과 진화' '유전자생물학과 진화' 저널을 발간하고 매년 국제회의를 개최한다.분자 진화에 관한 다른 학술지로는 분자 진화 분자 계통학진화 저널이 있다.분자 진화에 대한 연구는 유전학, 분자 생물학, 유전학, 계통학, 진화 생물학 저널에도 발표됩니다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c Dietrich, Michael R. (1998). "Paradox and Persuasion: Negotiating the Place of Molecular Evolution within Evolutionary Biology". Journal of the History of Biology. 31 (1): 85–111. doi:10.1023/A:1004257523100. PMID 11619919. S2CID 29935487.
  2. ^ Hagen, Joel B. (1999). "Naturalists, Molecular Biologists, and the Challenge of Molecular Evolution". Journal of the History of Biology. 32 (2): 321–341. doi:10.1023/A:1004660202226. PMID 11624208. S2CID 26994015.
  3. ^ King, Jack L.; Jukes, Thomas (1969). "Non-Darwinian Evolution". Science. 164 (3881): 788–798. Bibcode:1969Sci...164..788L. doi:10.1126/science.164.3881.788. PMID 5767777.
  4. ^ "Transitions vs transversions".
  5. ^ Lynch, M. (2007). The Origins of Genome Architecture. Sinauer. ISBN 978-0-87893-484-3.
  6. ^ Organ, C. L.; Shedlock, A. M.; Meade, A.; Pagel, M.; Edwards, S. V. (2007). "Origin of avian genome size and structure in nonavian dinosaurs". Nature. 446 (7132): 180–184. Bibcode:2007Natur.446..180O. doi:10.1038/nature05621. PMID 17344851. S2CID 3031794.
  7. ^ Crosland MW, Crozier RH (1986). "Myrmecia pilosula, an ant with only one pair of chromosomes". Science. 231 (4743): 1278. Bibcode:1986Sci...231.1278C. doi:10.1126/science.231.4743.1278. PMID 17839565. S2CID 25465053.
  8. ^ Gerardus J. H. Grubben (2004). Vegetables. PROTA. p. 404. ISBN 978-90-5782-147-9. Retrieved 10 March 2013.
  9. ^ Nikolai P. Kandul; Vladimir A. Lukhtanov; Naomi E. Pierce (2007), "Karyotypic Diversity and Speciation in Agrodiaetus Butterflies", Evolution, 61 (3): 546–559, doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00046.x, PMID 17348919
  10. ^ McLysaght, Aoife; Guerzoni, Daniele (31 August 2015). "New genes from non-coding sequence: the role of de novo protein-coding genes in eukaryotic evolutionary innovation". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 370 (1678): 20140332. doi:10.1098/rstb.2014.0332. PMC 4571571. PMID 26323763.
  11. ^ Levine MT, Jones CD, Kern AD, et al. (2006). "Novel genes derived from noncoding DNA in Drosophila melanogaster are frequently X-linked and exhibit testis-biased expression". Proc Natl Acad Sci USA. 103 (26): 9935–9939. Bibcode:2006PNAS..103.9935L. doi:10.1073/pnas.0509809103. PMC 1502557. PMID 16777968.
  12. ^ Zhou Q, Zhang G, Zhang Y, et al. (2008). "On the origin of new genes in Drosophila". Genome Res. 18 (9): 1446–1455. doi:10.1101/gr.076588.108. PMC 2527705. PMID 18550802.
  13. ^ Cai J, Zhao R, Jiang H, et al. (2008). "De novo origination of a new protein-coding gene in Saccharomyces cerevisiae". Genetics. 179 (1): 487–496. doi:10.1534/genetics.107.084491. PMC 2390625. PMID 18493065.
  14. ^ Xiao W, Liu H, Li Y, et al. (2009). El-Shemy HA (ed.). "A rice gene of de novo origin negatively regulates pathogen- induced defense response". PLOS ONE. 4 (2): e4603. Bibcode:2009PLoSO...4.4603X. doi:10.1371/journal.pone.0004603. PMC 2643483. PMID 19240804.
  15. ^ Knowles DG, McLysaght A (2009). "Recent de novo origin of human protein-coding genes". Genome Res. 19 (10): 1752–1759. doi:10.1101/gr.095026.109. PMC 2765279. PMID 19726446.
  16. ^ Wilson, Ben A.; Joanna Masel (2011). "Putatively Noncoding Transcripts Show Extensive Association with Ribosomes". Genome Biology and Evolution. 3: 1245–1252. doi:10.1093/gbe/evr099. PMC 3209793. PMID 21948395.
  17. ^ Ramisetty, Bhaskar Chandra Mohan; Sudhakari, Pavithra Anantharaman (2019). "Bacterial 'Grounded' Prophages: Hotspots for Genetic Renovation and Innovation". Frontiers in Genetics. 10: 65. doi:10.3389/fgene.2019.00065. ISSN 1664-8021. PMC 6379469. PMID 30809245.
  18. ^ a b Donnelly, Ann E.; Murphy, Grant S.; Digianantonio, Katherine M.; Hecht, Michael H. (March 2018). "A de novo enzyme catalyzes a life-sustaining reaction in Escherichia coli". Nature Chemical Biology. 14 (3): 253–255. doi:10.1038/nchembio.2550. ISSN 1552-4469. PMID 29334382.
  19. ^ Lewis-Oritt, N.; Porter, C. A.; Baker, R. J. (September 2001). "Molecular systematics of the family Mormoopidae (Chiroptera) based on cytochrome b and recombination activating gene 2 sequences". Molecular Phylogenetics and Evolution. 20 (3): 426–436. doi:10.1006/mpev.2001.0978. ISSN 1055-7903. PMID 11527468.
  20. ^ Graur, D. & Li, W.-H. (2000). Fundamentals of molecular evolution. Sinauer. ISBN 0-87893-266-6.
  21. ^ Casillas, Sònia; Barbadilla, Antonio (2017). "Molecular Population Genetics". Genetics. 205 (3): 1003–1035. doi:10.1534/genetics.116.196493. PMC 5340319. PMID 28270526.
  22. ^ Hahn, Matthew W. (February 2008). "Toward A Selection Theory Of Molecular Evolution". Evolution. 62 (2): 255–265. doi:10.1111/j.1558-5646.2007.00308.x. PMID 18302709.
  23. ^ Hershberg, Ruth; Petrov, Dmitri A. (December 2008). "Selection on Codon Bias". Annual Review of Genetics. 42 (1): 287–299. doi:10.1146/annurev.genet.42.110807.091442. PMID 18983258. S2CID 7085012.
  24. ^ Kimura, M. (1983). The Neutral Theory of Molecular Evolution. Cambridge University Press, Cambridge. ISBN 0-521-23109-4.
  25. ^ Kimura, Motoo (1968). "Evolutionary rate at the molecular level" (PDF). Nature. 217 (5129): 624–626. Bibcode:1968Natur.217..624K. doi:10.1038/217624a0. PMID 5637732. S2CID 4161261.
  26. ^ King, J.L. & Jukes, T.H. (1969). "Non-Darwinian Evolution" (PDF). Science. 164 (3881): 788–798. Bibcode:1969Sci...164..788L. doi:10.1126/science.164.3881.788. PMID 5767777.
  27. ^ a b c d Akashi, H (2012). "Weak Selection and Protein Evolution". Genetics. 192 (1): 15–31. doi:10.1534/genetics.112.140178. PMC 3430532. PMID 22964835.
  28. ^ a b c d e f Fay, JC, Wu, CI (2003). "Sequence divergence, functional constraint, and selection in protein evolution". Annu. Rev. Genom. Hum. Genet. 4: 213–35. doi:10.1146/annurev.genom.4.020303.162528. PMID 14527302. S2CID 6360375.
  29. ^ Nachman M. (2006). C.W. Fox; J.B. Wolf (eds.). ""Detecting selection at the molecular level" in: Evolutionary Genetics: concepts and case studies": 103–118. {{cite journal}}:Cite 저널 요구 사항 journal=(도움말)
  30. ^ 거의 중립적인 이론은 중립적인 관점을 확장하여, 몇 가지 돌연변이가 거의 중립적이라는 것을 암시하며, 이는 무작위 드리프트와 자연 선택이 모두 그들의 역학과 관련이 있다는 것을 의미한다.
  31. ^ a b c d Ohta, T (1992). "The Nearly Neutral Theory of Molecular Evolution". Annual Review of Ecology and Systematics. 23 (1): 263–286. doi:10.1146/annurev.es.23.110192.001403. ISSN 0066-4162.
  32. ^ Stoltzfus, Arlin (1999). "On the Possibility of Constructive Neutral Evolution". Journal of Molecular Evolution. 49 (2): 169–181. Bibcode:1999JMolE..49..169S. doi:10.1007/PL00006540. ISSN 0022-2844. PMID 10441669. S2CID 1743092.
  33. ^ Stoltzfus, Arlin (13 October 2012). "Constructive neutral evolution: exploring evolutionary theory's curious disconnect". Biology Direct. 7 (1): 35. doi:10.1186/1745-6150-7-35. ISSN 1745-6150. PMC 3534586. PMID 23062217.
  34. ^ Muñoz-Gómez, Sergio A.; Bilolikar, Gaurav; Wideman, Jeremy G.; Geiler-Samerotte, Kerry (1 April 2021). "Constructive Neutral Evolution 20 Years Later". Journal of Molecular Evolution. 89 (3): 172–182. Bibcode:2021JMolE..89..172M. doi:10.1007/s00239-021-09996-y. ISSN 1432-1432. PMC 7982386. PMID 33604782.
  35. ^ Lukeš, Julius; Archibald, John M.; Keeling, Patrick J.; Doolittle, W. Ford; Gray, Michael W. (2011). "How a neutral evolutionary ratchet can build cellular complexity". IUBMB Life. 63 (7): 528–537. doi:10.1002/iub.489. PMID 21698757. S2CID 7306575.
  36. ^ Vosseberg, Julian; Snel, Berend (1 December 2017). "Domestication of self-splicing introns during eukaryogenesis: the rise of the complex spliceosomal machinery". Biology Direct. 12 (1): 30. doi:10.1186/s13062-017-0201-6. ISSN 1745-6150. PMC 5709842. PMID 29191215.
  37. ^ Brunet, T. D. P.; Doolittle, W. Ford (19 March 2018). "The generality of Constructive Neutral Evolution". Biology & Philosophy. 33 (1): 2. doi:10.1007/s10539-018-9614-6. ISSN 1572-8404. S2CID 90290787.
  38. ^ Nei, M. (2005). "Selectionism and Neutralism in Molecular Evolution". Molecular Biology and Evolution. 22 (12): 2318–2342. doi:10.1093/molbev/msi242. PMC 1513187. PMID 16120807.
  39. ^ Sueoka, N. (1964). "On the evolution of informational macromolecules". In Bryson, V.; Vogel, H.J. (eds.). Evolving genes and proteins. New York: Academic Press. pp. 479–496.
  40. ^ Hanukoglu I (2017). "ASIC and ENaC type sodium channels: Conformational states and the structures of the ion selectivity filters". FEBS Journal. 284 (4): 525–545. doi:10.1111/febs.13840. PMID 27580245. S2CID 24402104.
  41. ^ Hanukoglu I, Hanukoglu A (Jan 2016). "Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases". Gene. 579 (2): 95–132. doi:10.1016/j.gene.2015.12.061. PMC 4756657. PMID 26772908.
  42. ^ Holliday, Robin (2006). "Physics and the origins of molecular biology". Journal of Genetics. 85 (2): 93–97. doi:10.1007/BF02729013. PMID 17072076. S2CID 25264891.
  43. ^ Moret, Marcelo; Zebende, Gilney (January 2007). "Amino acid hydrophobicity and accessible surface area". Physical Review E. 75 (1): 011920. Bibcode:2007PhRvE..75a1920M. doi:10.1103/PhysRevE.75.011920. PMID 17358197.
  44. ^ Phillips, James (2014). "Fractals and self-organized criticality in proteins". Physica A. 415: 440–448. Bibcode:2014PhyA..415..440P. doi:10.1016/j.physa.2014.08.034.
  45. ^ Lahr, D. J.; Laughinghouse, H. D.; Oliverio, A. M.; Gao, F.; Katz, L. A. (2014). "How discordant morphological and molecular evolution among microorganisms can revise our notions of biodiversity on Earth". BioEssays. 36 (10): 950–959. doi:10.1002/bies.201400056. PMC 4288574. PMID 25156897.

추가 정보

  • Li, W.-H. (2006). Molecular Evolution. Sinauer. ISBN 0-87893-480-4.
  • Lynch, M. (2007). The Origins of Genome Architecture. Sinauer. ISBN 978-0-87893-484-3.
  • A. Meyer(편집자), Y. van de Peer, Genome Evolution:유전자와 게놈 복제와 새로운 유전자 기능의 기원, 2003, ISBN 978-1-4020-1021-7
  • T. Ryan Gregory, "게놈의 진화", 2004, ISBN 978-0123014634
  • Levinson, Gene (2020).진화에 대해 다시 생각하는 것: 눈에 보이는 곳에 숨어 있는 혁명.월드 사이언티픽스ISBN 9781786347268