트랜스페린 수용체(TfR)는 트랜스페린의 운반 단백질이다.세포에 철분을 수입하는 데 필요하며 세포 내 철분 농도에 반응하여 조절됩니다.트랜스페린-철 복합체를 수용체 매개성 엔도사이토시스(endocytosis)[1]로 내부화하여 철분을 수입한다.트랜스페린 철 흡수를 위한 수용체의 존재는 반세기 [2]전에 알려져 왔다.이전의 두 개의 인간 트랜스페린 수용체, 트랜스페린 수용체 1과 트랜스페린 수용체 2가 특징지어졌으며, 최근까지 세포 철 흡수는 주로 이 두 개의 잘 문서화된 트랜스페린 수용체를 통해 일어나는 것으로 여겨졌다.이 두 수용체는 모두 막 통과 당단백질이다.TfR1은 보편적으로 발현되는 고친화성 수용체이며, TfR2의 발현은 특정 세포 유형으로 제한되며 세포 내 철분 농도의 영향을 받지 않는다.TfR2는 TfR1보다 [3][4]25~30배 낮은 친화력으로 트랜스페린에 결합한다.TfR1 매개 철 흡수는 대부분의 세포와 특히 적혈구가 철을 획득하는 주요 경로이지만, 여러 연구는 흡수 메커니즘이 세포 유형에 따라 다르다는 것을 보여 주었다.또한 메커니즘이 [5][6][7][8]잘 특성화되지 않았지만 이러한 TfR과는 독립적으로 Tf 흡수가 존재하는 것으로 보고되었다.다기능성 당분해효소 글리세린알데히드 3-인산탈수소효소(GAPDH, EC 1.2.1.12)는 철분 전달 또는 철분 수출로 이어지는 홀로 또는 아포 트랜스페린 수용체로서의 기능을 전환하여 고차 달빛 작용을 보이는 것으로 나타났다.[9][10][11]
낮은 철분 농도는 세포로의 철분 섭취를 증가시키기 위해 트랜스페린 수용체 수치를 증가시킵니다.따라서 트랜스페린 수용체는 세포 철의 항상성을 유지한다.
철반응성 원소결합단백질인 IRP1, IRP2에 의해 세포 내 TfR 생성을 철 농도에 따라 조절한다.철분이 없을 때 이들 단백질 중 하나(일반적으로 IRP2)는 TfR mRNA의 3' UTR에 있는 헤어핀 라이크 구조(IRE)에 결합한다.일단 결합이 일어나면 mRNA는 안정화 되어 열화가 억제됩니다.
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^Boradia VM, Raje M, Raje CI (December 2014). "Protein moonlighting in iron metabolism: glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH)". Biochemical Society Transactions. 42 (6): 1796–801. doi:10.1042/BST20140220. PMID25399609.
다니엘스 TR, 델가도 T, 로드리게스 JA, Helguera G, Penichet 맥스(2006년 11월)."그 트랜스 페린 수용체 제 파트:이미 생물학과 세포 독성 항체와 암 치료를 위한 목표로 하고".임상 면역학.121(2):144–58. doi:10.1016/j.clim.2006.06.010.PMID 16904380.;그림 3:철의 Tf 시스템을 통해receptor-mediated 세포 이물 흡수를 통해 세포의 흡수.
Daniels TR, Delgado T, Helguera G, Penichet ML (November 2006). "The transferrin receptor part II: targeted delivery of therapeutic agents into cancer cells". Clinical Immunology. 121 (2): 159–76. doi:10.1016/j.clim.2006.06.006. PMID16920030.
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