대사 알칼리증

Metabolic alkalosis
대사 알칼리증
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데이븐포트 다이어그램
전문내분비학

대사 알칼리증은 조직의 pH가 정상 범위(7.35~7.45)를 넘어 상승하는 대사 질환이다. 이는 수소 이온 농도가 감소하여 중탄산염이 증가하거나 또는 중탄산염 농도가 증가함에 따른 직접적인 결과물이다. 신장이 제대로 기능하고 있다면 그 상태는 일반적으로 오래가지 못한다.

징후 및 증상

대사 알칼리증의 가벼운 경우는 종종 아무런 증상도 일으키지 않는다. 보통에서 심각한 대사 알칼리증의 대표적인 징후로는 비정상적인 감각, 신경근육 자극성, 테타니, 비정상적인 심장 박동(대개 혈액 중 칼륨 수치가 낮은 것과 같은 전해질 이상에 따른 것), 혼수, 발작, 일시적인 왁싱과 시들해진 혼동을 들 수 있다.

원인들

대사 알칼리증의 원인은 염화 소변 수치에 따라 두 가지로 나눌 수 있다.[1]

염화반응 (염화유린 < 25 mEq/L)

  • 수소 이온의 손실 – 대부분 구토 또는 신장을 통해 두 가지 메커니즘을 통해 발생한다.
    • 구토하면 위 내용물과 함께 염산(수소, 염화 이온)이 손실된다. 병원 환경에서 이는 일반적으로 비독성 흡인 튜브에서 발생할 수 있다.
    • 구토가 심하면 칼륨(고포칼륨혈증)과 나트륨(고포나트륨혈증)도 손실된다. 신장은 수소 이온(칼륨의 추가 손실을 막기 위해 나트륨/칼륨 펌프를 아끼지 않음)을 희생시켜 수집용 덕트에 나트륨을 보관함으로써 이러한 손실을 보상하고, 대사 알칼리증을 유발한다.[2]
  • 선천성 염화 설사 – 산증 대신 알칼로스를 일으키는 설사로는 드물다.[3]
  • 수축 알칼리증 – 이것은 탈수증으로 인한 탈수증과 같은 세포외 공간의 수분 손실에서 비롯된다. 세포외 부피 감소는 레닌-안지오텐신-알도스테론 계통을 유발하고 알도스테론은 이후 신장의 네프론 내에서 나트륨(그리고 물)의 재흡수를 촉진한다. 그러나 알도스테론의 두 번째 작용은 수소 이온의 신장 배설을 자극하는 것이며(중탄산염을 보존하면서), 이러한 수소 이온의 손실이 혈액의 pH를 상승시키는 것이다.
    • 이뇨요법 – 루프 이뇨제와 티아지드 둘 다 초기에는 염화물의 증가를 유발할 수 있지만, 저장소가 고갈되면 소변 배설이 < 25 mEq/L> 이하로 된다. 나트륨 배설로 인한 액체의 손실은 수축 알칼리증을 유발한다. 운동선수들과[4] 섭식장애가[5] 있는 사람들 사이의 이뇨작용이 대사 알칼리증을 동반할 수 있다.
  • 탈피후 – 저호흡(호흡율 저하)은 과호흡증(CO2의 증가)을 유발하여 호흡기 산증을 유발한다. 과도한 중탄산염 보유로 인한 신장 보상은 산증의 영향을 줄이기 위해 발생한다. 일단 이산화탄소 수치가 기저선으로 돌아오면, 높은 중탄산염 수치는 환자를 대사 알칼리증에 빠뜨리는 것을 스스로 드러낸다.
  • 낭포성 섬유증 – 땀 속에서 염화 나트륨이 과다하게 손실되면 염화물의 고갈뿐만 아니라 수축 알칼로스와 같은 방식으로 세포외 부피가 수축한다.[6]
  • 알칼리성 제제 – 중탄산염(촉각성 궤양 또는 과산성의 경우 관리)과 같은 알칼리성 제제제 또는 과다 투여된 제산제들은 알칼리성 증세를 유발할 수 있다.

염화불순알칼리증

  • 혈액제제 투여는 구연산나트륨을 포함하고 있으며, 구연산나트륨은 중탄산나트륨으로 대사된다. 대표적으로 8대 이상 등 대량 수혈이 이뤄진다.[6]
  • 알부민과 인산염의 감소는 대사 알칼리증을 유발할 것이다.[7]

염화물 내성(염화물 40 mEq/L 이상)

  • 중탄산염 보유 – 중탄산염을 보유하면 알칼로스로 이어질 수 있음
  • 수소 이온을 세포 내 공간으로 이동 - 저칼륨혈증에서 볼 수 있다. 낮은 세포외 칼륨 농도로 인해 칼륨은 세포 밖으로 이동한다. 전기적 중립성을 유지하기 위해 수소가 세포로 이동하면서 혈중 pH가 상승한다.
  • 고알도스테론증 – 소변에서 수소 이온의 상실은 알도스테론(콘증후군)이 과다하면 신장에서 나트륨-수소 교환 단백질의 활동이 증가할 때 발생한다. 이것은 수소 이온을 신관 안에 펌핑하는 동안 나트륨 이온의 보유를 증가시킨다. 과도한 나트륨은 세포외 부피를 증가시키고 수소 이온의 손실이 대사 알칼리증을 일으킨다. 나중에 신장은 알도스테론 탈출을 통해 반응하여 소변에서 나트륨과 염화물을 배설한다.[8]
  • 과도한 글리시리진 소비
  • 혈액 내 마그네슘 수치가 낮음
  • 혈중 칼슘 농도가 매우 높음
  • Bartter 증후군 및 Gitelman 증후군 – 정상적 환자의 특징인 이뇨제를 복용하는 것과 유사한 프리젠테이션을 가진 신드롬
  • Liddle 증후군 – 고혈압과 저자극성으로 특징지어지는 상피 나트륨 통로(ENAC)를 인코딩하는 유전자의 기능 돌연변이가 증가한다.
  • 11β-hydroxylase 결핍과 17α-hydroxylase 결핍 - 둘 다 고혈압에 의해 특징지어진다.
  • 아미노글리코사이드 독성은 네프론의 두꺼운 상승 사지에 있는 칼슘 감지 수용체를 활성화하여 NKCC2 cotransporter를 비활성화함으로써 저농축 대사 알칼리증을 유발하여 바터의 증후군을 효과와 같이 만들 수 있다.

보상

대사 알칼리증에 대한 보상은 주로 폐에서 발생하는데, 폐는 호흡이 느려져 이산화탄소(CO2)가 유지되거나, 저호흡(호흡 보상)이 된다. 그리고2 나서 CO는 탄산 중간의 형성을 향해 소비되어 pH를 감소시킨다. 그러나 호흡기 보상은 불완전하다. [H+]의 감소는 pH에 민감한 주변 화학수용체를 억제한다. 그러나, 호흡이 느려지기 때문에, 뇌척수체 내2[citation needed] CO의 부분 압력에 민감한 중추 화학수용체의 작용으로 인해 우울증을 상쇄시킬 수 있는 pCO의2 증가가 있다. 그래서, 중심 화학수용체 때문에, 호흡수가 증가될 것이다.

신진대사 알칼리증에 대한 신장 보상은 호흡기 보상에 비해 효과가 적은 것으로, HCO의3− 여과하중이 신관절의 재흡수 능력을 초과하므로 HCO3−(bicarbonate)의 배설 증가로 구성된다.

대사 알칼로스의 설정에서 예상되는 pCO2를 계산하기 위해 다음과 같은 방정식을 사용한다.

  • pCO2 = 0.7 [HCO3] + 20 mmHg ± 5
  • pCO2 = 0.7 [HCO3] + 21 mmHg[9]

치료

대사 알칼리증을 효과적으로 치료하려면 근본적인 원인을 수정해야 한다. 위장관액 상실로 인한 염화 반응 대사 알칼리증(예: 구토) 의심 지수가 높은 경우 정맥내 염화물이 풍부한 액에 대한 재판이 보증된다.

용어.

  • 알칼로스는 pH가 증가하는 과정을 말한다.
  • 알칼리혈증은 혈중 특히 정상보다 높은 pH를 말한다.

참고 항목

참조

  1. ^ "Alkalosis, Metabolic: eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine". Retrieved 2009-05-10.
  2. ^ 헤네스시, 이아인. 재프, 앨런.동맥혈 가스가 쉽게 만들어졌어 처칠 리빙스톤 1판(2007년 9월 18일)
  3. ^ Hirakawa, M.; Hidaka, N.; Kido, S.; Fukushima, K.; Kato, K. (2015). "Congenital Chloride Diarrhea: Accurate Prenatal Diagnosis Using Color Doppler Sonography to Show the Passage of Diarrhea". Journal of Ultrasound in Medicine. 34 (11): 2113–2115. doi:10.7863/ultra.15.01011. ISSN 0278-4297.
  4. ^ Cadwallader, Amy B; De La Torre, Xavier; Tieri, Alessandra; Botrè, Francesco (September 2010). "The abuse of diuretics as performance-enhancing drugs and masking agents in sport doping: pharmacology, toxicology and analysis: Diuretics in sport doping". British Journal of Pharmacology. 161 (1): 1–16. doi:10.1111/j.1476-5381.2010.00789.x.
  5. ^ Mascolo, Margherita; Chu, Eugene S.; Mehler, Philip S. (April 2011). "Abuse and clinical value of diuretics in eating disorders therapeutic applications". International Journal of Eating Disorders. 44 (3): 200–202. doi:10.1002/eat.20814.
  6. ^ a b Bates, C. M.; Baum, M.; Quigley, R. (1997-02-01). "Cystic fibrosis presenting with hypokalemia and metabolic alkalosis in a previously healthy adolescent". Journal of the American Society of Nephrology. 8 (2): 352–355. ISSN 1046-6673. PMID 9048354.
  7. ^ 밀러의 마취, 8판, 60장 1811–1829
  8. ^ 조 케리 C "21장. 전해질 & 산-기저 장애" (장) 맥피 SJ, 파파다키스 MA: Current Medical Diagnostics & Treatment 2011: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=10909
  9. ^ 하산, 아슈파크. "혈액이스의 분석" 혈액 가스/산소 기반 해석 핸드북. 스프링거 런던, 2013. 페이지 253–266.

외부 링크