산-염기 장애

Acid–base disorder
산-염기불균형
Davenport 다이어그램은 산-염기 불균형을 그래픽으로 보여줍니다.
전문내과

산-염기 불균형은 인체의 정상적인 산-염기 균형의 이상으로 혈장 pH가 정상 범위(7.35~7.45)를 벗어나는 것을 말합니다. 태아의 경우 정상 범위는 어떤 탯줄 혈관을 샘플링하느냐에 따라 다릅니다(탯줄 정맥 pH는 보통 7.25~7.45, 탯줄 동맥 pH는 보통 7.18~7.38).[1] 다양한 중증도로 존재할 수 있으며 생명을 위협하는 경우도 있습니다.

분류

혈액 가스, 산-염기 및 가스 교환 용어
Pa2동맥 산소 장력 또는 부분 압력
PA2폐포 산소 장력 또는 분압
PaCO2동맥 이산화탄소 장력 또는 분압
PACO2폐포 이산화탄소 장력 또는 분압
Pv2혼합정맥혈의 산소장력
P(A-a)O2폐포-동맥 산소 장력 차이. 이전에 사용된 용어(A-a DO2)는 권장되지 않습니다.
P(a/A)O2폐포-동맥 장력 비율; POa2:POA2 산소 교환 지수라는 용어는 이 비율을 설명합니다.
C(a-v)O2동정맥산소함량차
Sa2동맥혈 헤모글로빈의 산소포화도
Sp2맥박산소측정법으로 측정한 산소포화도
Ca2동맥혈의 산소량
pH의용액의 수소 이온 농도 또는 활성을 표준 용액의 활성과 관련시키는 기호; 대략 수소 이온 농도의 음수 로그와 같습니다. pH는 용액의 상대적 산도 또는 알칼리도를 나타내는 지표입니다.

산의 과잉은 산증 또는 산혈증, 염기의 과잉은 알칼리혈증 또는 알칼리혈증이라고 합니다. 불균형을 일으키는 과정은 교란의 원인(호흡기 또는 대사)과 pH의 변화 방향(산증 또는 알칼리증)을 기준으로 구분됩니다. 이를 통해 다음과 같은 네 가지 기본 프로세스를 얻을 수 있습니다.

과정 pH의 CO2 보상금
대사성 산증 Decrease Decrease 호흡기의
호흡 산증 Decrease Increase 신장의
대사성 알칼리혈증 Increase Increase 호흡기의
호흡성 알칼리증 Increase Decrease 신장의

혼합장애

위의 이상 중 하나만 존재하는 것을 단순 산-염기 장애라고 합니다. 혼합 장애에서는 여러 개가 동시에 발생합니다.[2] 혼합 질환은 산증과 알칼리증이 동시에 나타나 서로 부분적으로 반응할 수도 있고, 같은 방향으로 pH에 영향을 미치는 두 가지 다른 조건이 있을 수도 있습니다. 예를 들어, 혼합 산증이라는 말은 호흡기 산증과 관련된 대사 산증을 말합니다. 대사성 산증과 알칼리성 산증이 함께 존재할 수 있기 때문에 어떤 조합도 가능합니다.

불균형계산

산-염기 생리학 연구에 대한 전통적인 접근법은 경험적 접근법이었습니다. 주요 변형은 염기 과잉 접근법과 중탄산염 접근법입니다. 1978년[3] Peter A Stewart가 도입한 정량적 접근법은 더 새로운 것입니다.

원인들

네 가지 프로세스가 각각 발생할 수 있는 이유는 여러 가지가 있습니다(각 기사에 자세히 나와 있습니다). 일반적으로 산의 증가 원인은 다음과 같습니다.

  1. 이산화탄소 저류량
  2. 단백질 및 기타 유기 분자의 대사로부터 비휘발성 산의 생성
  3. 대변이나 소변에서 중탄산염의 소실
  4. 산 또는 산 전구체의 섭취

산 손실의 원인은 다음과 같습니다.

  1. 다양한 유기 음이온의 대사에 수소이온의 활용
  2. 구토물이나 소변의 산 손실
  3. 병원내 위흡인
  4. 심한 설사
  5. 과환기를 통한 이산화탄소 손실

보상

신체의 산-염기 균형은 엄격하게 조절됩니다. 수소 이온을 가역적으로 결합시키고 pH의 변화를 방해하는 여러 완충제가 존재합니다. 세포외 완충액에는 중탄산염암모니아가 포함되며 단백질인산염세포내 완충액으로 작용합니다. 이산화탄소(CO2)는 아래와 같이 탄산(HCO23)을 통해 수소 이온 및 중탄산염(HCO3)으로 이동될 수 있기 때문에 중탄산염 완충 시스템이 특히 중요합니다.

완충 시스템을 극복하는 산-염기 불균형은 환기 속도를 변경하여 단기적으로 보상할 수 있습니다. 이것은 혈액 속의 이산화탄소 농도를 변화시켜 르샤틀리에의 원리에 따라 위의 반응을 전환시키고, 이것이 다시 pH를 변화시킵니다. 예를 들어, 혈중 pH가 너무 낮으면(산혈증), 호흡을 증가시켜 CO를2 배출하고 위의 반응을 오른쪽으로 이동시켜 더 적은 수소 이온이 자유롭게 되도록 함으로써 pH가 다시 정상으로 올라갑니다. 알칼륨혈증의 경우, 반대의 경우가 발생합니다.

신장은 보상이 더 느리지만, 신장 생리학에는 과량의 산이나 염기의 배설에 의해 pH를 조절하는 몇 가지 강력한 메커니즘이 있습니다. 산증에 대한 반응으로, 관형 세포는 관형 유체로부터 더 많은 중탄산염을 재흡수하고, 관형 세포를 모아 더 많은 수소를 분비하고 더 많은 중탄산염을 생성하며, 암모니아 생성은 NH3 버퍼의 형성을 증가시킵니다. 알칼리증에 대한 반응으로 신장은 세뇨관 상피 세포에서 수소 이온 분비를 감소시키고 글루타민 대사 및 암모니아 배설 속도를 낮춤으로써 더 많은 중탄산염을 배출할 수 있습니다.

참고문헌

  1. ^ Yeomans, ER; Hauth, JC; Gilstrap, LC III; Strickland DM (1985). "Umbilical cord pH, PCO2, and bicarbonate following uncomplicated term vaginal deliveries (146 infants)". Am J Obstet Gynecol. 151 (6): 798–800. doi:10.1016/0002-9378(85)90523-x. PMID 3919587.
  2. ^ "Mixed Acid Base Disorders: Acid Base Tutorial, University of Connecticut Health Center". Archived from the original on 2009-04-26. Retrieved 2009-05-09.
  3. ^ Stewart P (1978). "Independent and dependent variables of acid-base control". Respir Physiol. 33 (1): 9–26. doi:10.1016/0034-5687(78)90079-8. PMID 27857.

외부 링크