바로레플렉스
Baroreflex바오레플렉스 또는 바오레셉터 반사 작용은 혈압을 거의 일정한 수준으로 유지하는 데 도움을 주는 신체의 동축 메커니즘 중 하나이다. 바오레플렉스는 높은 혈압이 심박수를 감소시키는 빠른 음성 피드백 루프를 제공한다. 혈압이 낮아지면 바오레플렉스 활성화가 감소하고 심박수가 증가하며 혈압 수치가 회복된다. 그들의 기능 wall[1]그 baroreflex 심장 주기(두번째의 분수)의 기간 이내에 기능을 하도록 하고 자세 저혈압, 혈압의 경향이 서 있는에 감소할 다루는 데 따라서 baroreflex 조정이 주요 요인들 시작할 수 있는 arterial의 긴장으로 변화할 수 있게 대응하는 것에서 압력 변화 감지하는 것이다. (e 중력으로
이 체계는 주로 대동맥궁과 경동맥에서 바오레셉터로 알려진 전문 뉴런에 의존하여 혈압의 변화를 관찰하고 그것들을 오블롱가타에 전달한다. 바오레셉터는 스트레치 수용체로서 그들이 발견되는 혈관의 압력 유발 스트레칭에 반응한다. 바오레플렉스로 인한 혈압의 변화는 자율신경계의 양 가지인 부교감신경과 교감신경에 의해 매개된다. 바오레셉터는 정상 혈압에서도 활동하기 때문에 그들의 활동이 뇌에 혈압의 증가와 감소 모두를 알려준다.
신체는 혈압을 조절하기 위해 두 개의 느리게 반응하는 다른 두 가지 시스템을 포함하고 있다: 심장은 혈압이 너무 높을 때 심방 내성 펩타이드를 방출하고, 신장은 레닌-안지오텐신 시스템으로 저혈압을 감지하고 교정한다.[2]
해부학
바오레셉터는 심장과 정맥의 아트리아에 존재하지만 가장 민감한 바오레셉터는 경동맥과 대동맥 아치에 있다. 경동맥동맥동 바오레셉터 액손은 용어색인 신경(CN IX) 내에서 이동하는 반면 대동맥 아치 바오레셉터 액손은 부랑신경(CN X) 내에서 이동한다. 바오레셉터 활동은 이러한 신경을 따라 중추신경계로 직접 이동하여 뇌줄기 내 독방(NTS)의 핵 내에 있는 (글루타마테라믹) 뉴런을 흥분시킨다.[3] 바오레셉터 정보는 이러한 NTS 뉴런에서 부교감 및 교감신경계 내의 양쪽 뇌신경계로 흐른다.[citation needed]
NTS 뉴런은 CVLM(Caudal ventural medulla, CVLM)에 흥분성 섬유(글루타마테라제)를 보내 CVLM을 활성화시킨다. 그러면 활성화된 CVLM은 억제 섬유(GABAergic)를 로스트랄 복측면 메둘라(RVLM)로 보내므로 RVLM을 억제한다. RVLM은 교감신경계의 1차 조절기로 척수의 중측핵에 위치한 교감전신경세포에 흥분섬유(글루타마테라믹)를 보낸다. 따라서 바오레셉터가 활성화되면(혈압 상승에 의해) NTS는 CVLM을 활성화하여 RVLM을 억제하여 자율신경계의 교감분기의 활성도를 감소시켜 혈압의 상대적 감소를 초래한다. 마찬가지로, 저혈압은 바오레셉터를 덜 활성화시키고 RVLM의 "불능화"(낮은 억제, 따라서 활성화)를 통해 동정적 어조의 증가를 유발한다. 교감신경계의 심혈관계 표적에는 혈관과 심장이 모두 포함된다.[citation needed]
혈압의 휴식 수준에서도 동맥 바오레셉터 방전은 NTS 뉴런을 활성화시킨다. 이러한 NTS 뉴런들 중 일부는 이 휴식 혈압에 의해 톤적으로 활성화되며 따라서 부교감 신경계를 조절하기 위해 음부 신경의 핵인 모호하고 등축성 핵으로 흥분성 섬유를 활성화시킨다. 이 부교감 뉴런들은 심장에 액손들을 보내고 부교감 활동은 심장 박동을 늦추고 따라서 심장 박동수를 늦춘다. 이 부교감 활동은 혈압이 상승하는 상태에서는 더욱 증가한다. 부교감 신경계는 주로 심장을 향한다는 점에 유의한다.[citation needed]
활성화
바오레셉터는 스트레치에 민감한 기계셉터다. 낮은 압력에서는 바오레셉터가 비활성 상태가 된다. 혈압이 상승하면 경동맥과 대동맥이 더 팽창하여 스트레치가 증가하므로 바오레셉터의 활성도가 높아진다. 정상적인 휴식기 혈압에서는 많은 바루어셉터가 혈압 정보를 적극적으로 보고하고 바루어플렉스(baroreflex)가 능동적으로 자율 활동을 조절하고 있다. 능동형 바오레셉터(baroreceptors) 화재 대응 전위("스파이크")를 더 자주 발생시킨다. 팽창 속도가 클수록 바리셉터 화재 잠재력이 더 빠르게 증가한다. 많은 개별 바리셉터들은 정상적인 휴식 압력에서 활동하지 않으며 스트레치 또는 압력 임계값을 초과할 때만 활성화된다.[citation needed]
Baroreceptor mechanomosensitivty는 프레트로스와 노도스 강글리아에서 뉴런에 대한 PIEZO1과 PIEZO2의 표현과 연관되어 있다고 가정한다.
바오레셉터 작용 전위는 혈압의 척도로 주파수를 사용하는 독방핵에 전달된다. 독방핵의 활성화 증가는 혈관 중심부를 억제하고 질핵을 자극한다. 바로수용체 활성화의 최종 결과는 교감신경계 억제와 부교감신경계 활성화다.[citation needed]
자율신경계의 교감 및 부교감 가지들은 혈압에 반대되는 영향을 미친다. 동정적 활성화는 혈압을 증가시키는 경향이 있는 심장, 심장 박동수, 동맥 혈관 수축의 증가를 통해 총 주변 저항과 심박출량을 증가시킨다. 반대로 부교감 활성화는 심박수 감소를 통한 심박출량 감소로 이어져 혈압을 낮추는 경향이 있다.[citation needed]
교감 억제와 부교감 활성화가 결합되어 바오레플렉스는 혈압 감소를 극대화한다. 교감 억제는 말초 저항의 저하로 이어지는 반면 부교감 활성화는 심박수 저하(부정맥증)와 수축성으로 이어진다. 그 복합적인 효과는 혈압을 극적으로 낮출 것이다.비슷한 방식으로 부교감 억제와 함께 교감 활성화가 이루어지면 바오레플렉스가 혈압을 상승시킬 수 있다.[citation needed]
세트 포인트 및 토닉 활성화
바오레셉터 발사는 동정적 유출에 억제 효과를 가진다. 교감 뉴런은 심혈관계 대상에 노레피네프린 분비를 결정하는 다른 속도로 발화한다. 노레피네프린은 혈관을 수축시켜 혈압을 높인다. 바오레셉터가 늘어나면(혈압 상승으로 인해) 발화율이 증가하여 교감 유출을 감소시켜 노레피네프린과 혈압이 감소한다. 혈압이 낮으면 바오레셉터 발사가 감소하고 이로 인해 심장과 혈관에 노레피네프린 분비량이 증가해 혈압이 높아진다.[citation needed]
심박수 변동성에 미치는 영향
바오레플렉스는 0.1Hz에서 심박수 변동성의 저주파 성분인 소위 메이어 파동의 일부를 담당할 수 있다.[4]
바오레플렉스 활성화 요법
고혈압
바오레플렉스는 저항성 고혈압을 치료하는 데 사용될 수 있다.[5] 이 자극은 심박조율기 같은 장치에 의해 제공된다. 이 장치는 혈압을 낮추는 것으로 보이지만, 2018년 현재 증거는 매우 제한적이다.[5]
심부전
교감신경 활동을 감소시키는 바오레플렉스 활성화 요법의 능력은 만성 심부전 치료에서 잠재력을 시사한다. 왜냐하면 이러한 상태에서는 종종 강렬한 교감 활성화가 일어나고 그러한 교감 활성화 환자들은 치명적인 부정맥과 사망의 위험성이 현저하게 증가하기 때문이다.[citation needed]
바오레플렉스 활성화 요법이 기능적 상태, 삶의 질, 운동 능력, N-단자 친뇌 내추럴 펩타이드 등을 향상시킨다는 것이 이미 한 실험에서[6] 입증되었다.[citation needed]
참고 항목
참조
- ^ Bär, Karl-Jürgen (2015-06-24). "Cardiac Autonomic Dysfunction in Patients with Schizophrenia and Their Healthy Relatives – A Small Review". Frontiers in Neurology. Frontiers Media SA. 6: 139. doi:10.3389/fneur.2015.00139. ISSN 1664-2295. PMC 4478389. PMID 26157417.
- ^ Fu, Shihui; Ping, Ping; Wang, Fengqi; Luo, Leiming (2018-01-12). "Synthesis, secretion, function, metabolism and application of natriuretic peptides in heart failure". Journal of Biological Engineering. Springer Nature. 12 (1): 2. doi:10.1186/s13036-017-0093-0. ISSN 1754-1611. PMC 5766980. PMID 29344085.
They are mainly produced by cardiovascular, brain and renal tissues in response to wall stretch and other causes. NPs provide natriuresis, diuresis, vasodilation, antiproliferation, antihypertrophy, antifibrosis and other cardiometabolic protection. NPs represent body’s own antihypertensive system, and provide compensatory protection to counterbalance vasoconstrictor-mitogenic-sodium retaining hormones, released by renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and sympathetic nervous system (SNS).
- ^ Yuan, Jason; Brooks, Heddwen L.; Barman, Susan M.; Barrett, Kim E. (2019). Ganong's Review of Medical Physiology. ISBN 978-1-26-012240-4.
- ^ Sleight, Peter; La Rovere, Maria Teresa; Mortara, Andrea; Pinna, Gianni; Maestri, Roberto; Leuzzi, Stefano; Bianchini, Beatrice; Tavazzi, Luigi; Bernardi, Luciano (1 January 1995). "Physiology and Pathophysiology of Heart Rate and Blood Pressure Variability in Humans: Is Power Spectral Analysis Largely An Index of Baroreflex Gain?". Clinical Science. 88 (1): 103–109. doi:10.1042/cs0880103. PMID 7677832.
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- ^ Abraham, WT; Zile, MR; Weaver, FA; Butter, C; Ducharme, A; Halbach, M; Klug, D; Lovett, EG; Müller-Ehmsen, J; Schafer, JE; Senni, M; Swarup, V; Wachter, R; Little, WC (June 2015). "Baroreflex Activation Therapy for the Treatment of Heart Failure With a Reduced Ejection Fraction". JACC: Heart Failure. 3 (6): 487–496. doi:10.1016/j.jchf.2015.02.006. PMID 25982108.
- Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2005). Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.
- Sleight, P.; M.T. La Rovere; A. Mortara; G. Pinna; R. Maestri; S. Leuzzi; B. Bianchini; L. Tavazzi; L. Bernardi (1995). "Physiology and pathophysiology of heart rate and blood pressure variability in humans. Is power spectral analysis largely an index of baroreflex gain?". Clinical Science. 88 (1): 103–109. doi:10.1042/cs0880103. PMID 7677832.
- Heesch, C. (1999). "Reflexes that control cardiovascular function". American Journal of Physiology. 277 (6 Pt 2): S234–S243. doi:10.1152/advances.1999.277.6.S234. PMID 10644250.